Sistema digestório

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Sistema digestório – doenças microbianas
Local composto por: Alta variedade de nichos - Alto fluxo de nutrientes
Contato (oral) com fezes – forma mais comum de infecção 
Grau de Infecção: irá depender da quantidade de microrganismos ingeridos 
As bactérias que infectam o sistema digestório têm capacidade de escapar das defesas orgânicas do nosso corpo. 
As doenças microbianas resultam da multiplicação bacteriana e invasão da mucosa intestinal ou da produção de toxinas.
A diarreia ocorre por duas formas: por multiplicação das bactérias e danos a parede intestinal ou por produção de toxinas que causam um desequilíbrio no sistema. E é a consequência mais comum (sinal clinico) das infecções no trato gastrointestinal.
Existem Escherichia Coli patogênicas e comuns da microbiota.
- Nos países em desenvolvimento é uma das principais causas de morbidade (pessoas que entraram em contato e foram infectadas) e mortalidade em crianças. 
 - Muitos casos não são diagnosticados e tratados por serem brandos e auto-limitados. 
- O diagnóstico microbiológico só é possível através de exames laboratoriais.
Diarreias Bacterianas:
Apresentam vários mecanismos patogênicos distintos e diferem quanto as suas características epidemiológicas. (Forma como a doença ocorre)
Escherichia coli enteropatogênica (EPEC) –I
Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC) – II
Escherichia coli entero-hemorrágica (EHEC) – III
Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC) – IV
Escherichia coli enteroagregativa (EAEC) – V
I – EPEC
Sitio de infecção: intestino delgado
Não produzem toxinas, não causam toxinfecção (efeitos da infecção e intoxicação)
Responsável por causar diarreia em crianças nos países pobres
Geralmente a doença regride sozinha
Fator de adesão mediado por plasmídeos – o fator de virulência é transmissível
Causa destruição dos enterócitos: no que ela se adere a mucosa causa a destruição (perda funcional) dos enterócitos (que absorvem alimento e água). É uma diarreia não sanguinolenta (não há lesão profunda), e pode apresentar febre, náusea e vomito. Geralmente é uma diarreia branda, comum e auto-limitante (a pessoa fica boa sozinha).
II – ETEC
Coloniza o intestino delgado por volta da primeira semana de vida 
Possuem fatores de colonização específicos para enterócitos
Enterotoxina mediada por plasmídeos – causa toxinfecção
A toxina é responsável pelos sinais e sintomas clínicos – causa hipersecreção de água e eletrólitos seguida de desidratação, vômitos, cólicas, náusea, febre baixa – Morte (se a pessoa não for tratada).
Faz com que a função dos enterócitos seja interrompida.
Tende a ser uma diarreia mais forte
Diarreia dos viajantes, diarreia do lactente – mais comum em países subdesenvolvidos.
III – EHEC (+ importante) 
Colite hemorrágica: diarreia sanguinolenta sem febre 
Sorotipo mais comum O 157:H7 – utilizado para diferenciar as bactérias / H7 – é o antígeno flagelado
Tem origem nos bovinos 
Grande impacto em saúde pública e infecção hospitalar
Produz uma toxina chamada verotoxina – efeito citotóxico – destrói células do endotélio, rins ... Gerando uma síndrome chamada de hemolítico-urêmica. É uma infecção que vai além do intestino.
Capaz de realizar aderência intima – se adere ao enterócito e sinaliza para que ele a fagocite, e daí é englobada pelo enterócito e é dentro deste que ela irá agir – liberar toxina e multiplicar (age dentro da mucosa) Isso gera destruição das microvilosidades dos enterócitos.
Nesta infecção a diarreia é só o começo da infecção!!!
Quando é internalizada formam-se pedestais de actina para englobar a bactéria e isso gera diminuição da absorção e desregulação do balanço eletrolítico. 
A causa da morte se dá pela toxina produzida e não pela bactéria. O paciente pode ir a óbito dentro de 24 horas.
A toxina cai na corrente sanguínea e causa danos no endotélio dos rins levando a forte inflamação (o rim para de funcionar), obstrução venosa, déficit de suprimento sanguíneo, isquemia (baixo O2) e dano tecidual. 
Obs. Os enterócitos não são destruídos pela bactéria, ele se destrói pela intensa proliferação das mesmas. 
IV – EIEC 
Doença ocorre no intestino grosso 
Capacidade de invasão por endocitose (igual a entero-hemorrágica); porém não produz toxina
Causa lise dos vacúolos e multiplicação no interior dos enterócitos – no que ela vai se multiplicando se dissemina na mucosa e promove intensa inflamação, destruição, ulceração e necrose tecidual. 
Causa diarreia aquosa/sanguinolenta, dor abdominal severa, vômitos, tenesmo (falsa vontade de defecar), cefaléia, febre, calafrios e mal-estar.
A disenteria causada por esta bactéria é normalmente auto-limitante sem complicações. O próprio sistema resolve.
V - EAEC
Atinge o Intestino delgado 
Fator de aderência por plasmídeos e produz toxinas – enterotoxina hemolítica (toxina que age localmente no intestino e tem como mecanismo de ação o impedimento da absorção de líquidos) 
É uma diarreia mais branda, porém persistente, comum em crianças. Pode causar febre baixa, vômito e desidratação.
Salmonella sp – microrganismo que causa a doença salmonelose ou enterocolite
Reservatório: trato intestinal de sangue frio ou quente (galinha)
Fontes de infecção: ovos, alimentos, água, solo contaminado e vegetação.
Aves e animais exóticos são portadores assintomáticos – não apresentam os sintomas, mas em contato com humanos transmite a infecção.
Patogenia: ingestão da bactéria, seguida de multiplicação e invasão de um grupo de células – chamadas de células M intestinais, destruição dos enterócitos e inflamação; causando diarreia intensa. 
Também tem a capacidade de internalizar.
Cólera:
Agente: Vibrio cholerae
Existem seres humanos que são portadores assintomáticos -> RESERVÁTORIOS
A transmissão está ligada a baixa higiene e tratamento de esgoto inadequado, a contaminação se dá pelo contato com as fezes de um doente. 
Doença disseminada por alimentos contaminados.
Os sintomas da cólera são decorrentes da produção de uma enterotoxina no TGI – toxina colérica – é uma toxina que causa uma desidratação violenta.
Patogenia: Ingestão do microrganismo que é sensível a acidez estomacal, mas que em grandes quantidades consegue passar pelo intestino e causar a doença. Ocorre a colonização do intestino pelo agente que possui um flagelo polar (mobilidade) e irá produzir a toxina. 
A produção da toxina causa um desequilíbrio hidroeletrolítico maciço – atinge vigorosamente os enterócitos mas sem danos, diarreia sem sangue com muitos leucócitos nas fezes
Diarreias virais: 
- Rotavírus: 
Os vírus em replicação danificam os mecanismos de transporte no intestino, e a perda de água, sal e glicose causam diarreia. As células infectadas são destruídas, resultando em atrofia das vilosidades. 
As microvilosidades não voltam a ter função. 
As partículas virais infectam as células intestinais (das criptas) causando lesões celulares pela multiplicação dos vírus e a destruição das células é que causa a diarreia 
Geralmente é auto-limitante, se persistir – ocorre atrofia das microvilosidades.