Microbiologia- Bacilos gram negativos e vibrios

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MICROBIOLOGIA 
 São bactérias encontradas no trato gastrointestinal 
de animais e de humanos 
 Bacilos porque possuem a forma celular alongada 
 Gram negativos porque cora vermelho na coloração 
de gram 
 A parede da bactéria gram negativa tem 
membrana interna, uma delgada camada 
de peptideoglicano e uma membrana 
externa 
 Membrana externa está fortemente ligada 
a camada de peptideoglicano 
 Descorante, terceira substância na 
coloração de gram, dissolve a membrana 
externa e arrasta a camada de 
peptideoglicano  fica só com a 
membrana interna, a qual não apresenta 
nenhuma coloração 
 
 Esse grupo de bactérias é conhecido como 
“ENTEROBACTÉRIAS”, o qual se subdivide em: 
1. Rápidos fermentadores de lactose: 
Klebsiella, E. coli e Enterobacter  estão 
mais envolvidos em infecções humanas 
2. Fermentam lactose lentamente: 
Citrobacter, Serratia e outros  são 
bactérias saprofíticas 
3. Não fermentam lactose: Shigella, 
Salmonella, Protuus, Yersinia e outros  
bactérias bastante patogênicas 
 As enterobactérias se dividem em lactose + 
(fermentadores de glicose) e lactose – (não 
fermentadores de glicose) 
 No entanto, todos apresentam oxidase - 
 Além das enterobactérias, destacam-se as 
Pseudomonas e Acinetobacter 
 Apresentam oxidase + 
 
 
 
 
 
ENTEROBACTERIACEAE 
 Grande família dos bacilos 
 Características: 
 Bacilos gram negativos 
 Anaeróbios facultativos 
 Não esporulados, com ou sem cápsula 
o Não resistem tanto tempo no 
ambiente 
o Cápsula faz com que as bactérias 
sejam mais patogênicas 
 Imóveis ou peritríquios 
 Pouco exigentes nutricionalmente 
 Fermentam carboidratos e reduzem nitrato 
a nitrito 
o Favorece o seu metabolismo 
 Crescimento ótimo a 22-37ºC 
 Oxidase negativa e catalase positiva 
 Habitat: TGI de humanos e outros animais 
de sangue quente 
 As estruturas antigênicas são aquelas capazes de 
despertar a imunidade para visualizar as bactérias 
como corpos estranhos 
 Nesse caso, as estruturas antigênicas são: 
1. Flagelos (antígeno H) 
2. LPS (antígeno O) 
3. Cápsula (antígeno capsular ou K) 
 Bactérias que apresentam os antígenos O, 
H e K: E. coli, Shigella, Salmonella e 
Yersinia enterocolitica 
 Nem todas as bactérias apresentam os 3 
tipos de antígenos, varia de espécie para 
espécie 
 
 FATORES DE VIRULÊNCIA: substâncias que são 
capazes de danificar ou causar manifestações 
clínicas nos seres humanos 
 Todas são sideróforas, ou seja, 
necessitam de ferro no seu metabolismo 
 hemograma do paciente apresenta 
anemia 
 Apresentam proteínas antifagocitárias 
induzidas por oxyR: na superfície da célula 
bacteriana essas proteínas se disfarçam 
das células de defesa 
 Produzem citotoxina: inibe a síntese 
proteica da célula hospedeira, além de 
causar um influxo de cálcio para essa 
célula e causar uma aderência maior 
 Produção de endotoxina na camada de 
LPS: causa febre no paciente 
 Produção de enterotoxinas: causam 
diarreia 
 
 
 
 PATOGENIA: 
 As enterobactérias podem causar 
infecções do tipo: 
a. Intestinais 
b. Extra-intestinais 
c. Localizadas 
d. Sistêmicas 
 
ESCHERICHIA COLI: 
 Fermenta lactose, produzindo ácido e gás 
 Diarreias por E. coli são ácidas 
 Paciente relata os quadros de diarreia e 
relata estar assado devido a ela 
 pH fica alterado 
 São bactérias móveis, ou seja, apresentam flagelos 
 Habitam o TGI do hospedeiro 
 E. coli é microbiota normal desde que ela 
esteja no intestino 
 Ao sair do intestino, ela é capaz de causar 
infecções 
 Patologias: infecções de TGU, sepse, meningite e 
gastroenterites 
 Nas placas, as colônias apresentam-se verdes, 
pequenas e fosforescente 
 
 
 A E. coli comensal, bactéria mais comum, recebeu 
alguns plasmídeos, evoluiu e passou por várias 
evoluções ao longo do tempo, convertendo-se em 
várias espécies 
 A absorção de elementos genéticos móveis 
(fagos, plasmídeos de virulência, ilhas de 
patogenicidade), e perda de porções de 
DNA-cromossômico em linhagens distintas 
de E. coli, possibilitou o surgimento de 
clones de diferentes patotipos de E. coli 
associados a sintomas de doenças 
específicas 
 LEE: locus de apagamento de enterócitos 
 PAIs: ilha de patogenicidade 
 pEAF: plasmídeo de fator de adesão de E. 
coli enteropatogênico 
 pENT: plasmídeos que codificam 
enterotoxinas 
 Stx: bacteriófago codificador de shiga-
toxina 
 
 
E. COLI ENTEROPATOGÊNICA (EPEC): 
 Adesão e destruição das microvilosidades do 
intestino 
 Normalmente, não invade a mucosa, 
somente adere 
 EPEC coloca suas fímbrias dentro da 
vilosidade, achatando e alargando-a 
 Capacidade de absorção e digestão fica 
alterado, devido a presença da bactéria 
 Diarreia grave com dores abdominais, vômito e febre 
 Sintomas comuns de uma “invasão 
interna”, devido as toxinas 
 Gastroenterite em RN e lactentes até 1 ano 
 Comum em países em desenvolvimento 
 
E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC): 
 Adere as mucosas e produz toxinas 
 Produz dois tipos de toxinas: LT (sensível 
ao calor) e ST (termoestável) 
 Diarreia aquosa, febre baixa, dor abdominal e 
náuseas 
 Conhecida como “diarreia dos viajantes” 
 Doença branda e autolimitada 
 Presente em locais onde as condições de 
saneamento são precárias 
 Comum em países subdesenvolvidos 
 380.000 mortes anuais em menores de 5 
anos 
 
 
 
E. COLI ENTEROINVASORA (EIEC): 
 Penetra nas células epiteliais do intestino 
 Invade o enterócito 
 Pode, através de uma junção celular, 
passar de uma célula para outra  sistema 
imune demora mais para reconhece-la 
 Causa febre, cólicas abdominais, mal-estar e 
diarreia aquosa 
 Dores mais intensas por ser um 
microrganismo que perfura a mucosa 
 Podem fazer lesões epiteliais profundas, 
parecidas com necroses intestinais 
 Comum em adultos e crianças maiores de 2 anos 
 
E. COLI ENTEROAGREGATIVA (EAEC): 
 Diarreia aguda e crônica 
 Perdura por mais de 2 semanas 
 Caracteriza-se pelo padrão agregativo de aderência 
aos enterócitos 
 Padrão agregativo relacionado às fímbrias 
de aderência agregativa (AAF), 
semelhante a “tijolos empilhados” 
 Liberam muco, proporcionando a formação 
de uma barreira que impede a absorção de 
minerais 
 
E. COLI ENTERO-HEMORRÁGICA (EHEC): 
 Bactéria não encapsulada, mas extremamente 
agressiva 
 Não tem no Brasil 
 Sorotipo O157:H7 
 Produz toxinas, adere-se e destrói as 
microvilosidades 
 Toxinas agem nos vasos 
 Liberação de toxinas o tempo todo 
 O gado é o reservatório natural 
 Surtos associados a hambúrgueres 
 Dores abdominais severes, diarreia aguda e 
sanguinolenta (disenteria) 
 Pode causar colite hemorrágica e síndrome 
urêmico-hemolítico (HUS) 
 Faz problemas hepáticos e renais 
 
SALMONELLA 
 Fermenta glicose, produzindo ácido e gás (H2S) 
 Por produzir gás sulfídrico, tem a 
característica de enegrecer a colônia 
 Essas características fazem com que a 
salmonella seja tão patógena 
 
 Bactéria móvel, ou seja, apresentam flagelos 
 Habitat: TGI de aves, répteis, gado, roedores, 
animais domésticos e humanos (portadores 
assintomáticos) 
 São patógenos de seres humanos 
 Os portadores assintomáticos de 
salmonella são os maiores contaminadores 
da bactéria 
 Têm cápsulas 
 Produzem invasinas e enterotoxinas 
 Invasinas são proteínas que permitem que 
as células invadam o tecido 
 Extremamente agressivas para os seres 
humanos 
 Espécies mais importantes: 
1. S. typhi: pior de todas por ser encontrada 
em frangos 
2. S. paratyphi 
3. S. typhimurium 
4. S. enteriditis 
 
SALMONELLA TYPHI: 
 Patogenia: 
Ingestão de alimentos ou bebidas contaminadas 
 
Penetração da mucosa intestinal 
 
Disseminação via linfáticos e corrente sanguínea 
 
 Incubação: 3 a 60 (10-15) dias 
 Como acontece a multiplicação: 
1. A salmonella penetra uma célula epitelial 
2. Multiplica-seem uma vesícula no interior da 
célula 
3. Salmonella multiplica-se nas células da 
mucosa e a resposta inflamatória resulta 
em diarreia 
4. Ocasionalmente, as bactérias atravessam 
as membranas das células epiteliais e 
penetram no sistema linfático e na corrente 
sanguínea 
 
Multiplicação 
local 
 
 Febre tifoide é o nome da doença, a qual se 
caracteriza por apresentar uma septicemia e 
enterocolite 
 Febre muito alta, acima de 40ºC 
 Último surto, no estado de Alagoas, foi em 
Rio Largo, em 1948 
 Historicamente, a primeira pessoa a ser portadora 
assintomática da bactéria Salmonella typhi foi Mary 
Mallon 
 
SALMONELLA PARATYPHI: 
 Causa a doença conhecida como febre entérica 
 Semelhante a febre tifoide, com sintomas 
mais brandos 
 Febre mais baixa, em torno de 38,5º- 40ºC 
 
SALMONELLA TYPHIMURIM e ENTERITIDIS: 
 Apresentam o tempo de incubação menor 
 12 a 36 horas 
 Duração de 2-8 dias 
 São as causadoras da salmoneloses 
 Sintomas mais comuns: diarreia, febre, dor 
abdominal e vômito 
 Doença grave para crianças, idosos, hospitalizados 
e pacientes imunodepri/suprimidos 
 
SHIGELLA 
 Fermenta glicose, produzindo ácido 
 Não tem a capacidade de produzir enxofre 
 As colônias apresentam-se mais claras, 
não faz enegrecimento do meio 
 
 São imóveis, sem flagelos 
 Habitat: TGI de humanos (portadores 
assintomáticos) 
 Resistentes a fagocitose 
 Produzem enterotoxinas 
 Espécies mais importantes: 
1. S. dysenteriae: mais agressiva, toxina 
shiga 
2. S. flexneri 
3. S. boydii 
4. S. sonnei: mais branda 
 
 Como acontece a multiplicação: 
1. A shigella penetra uma célula epitelial 
2. Multiplica-se no interior da célula 
3. A shigella invade as células vizinhas, 
evitando, desse modo, a defesa do sistema 
imune 
4. Um abscesso se forma à medida que as 
células epiteliais são mortas pela infecção 
5. As bactérias raramente se disseminam pela 
corrente sanguínea 
 
 
 A contaminação pode ser através de água, 
alimentos contaminados com praga ou através do 
contato orofecal 
 Mais comum em crianças (creches e berçários) e 
presidiários 
 150 milhões de casos no mundo 
 +60% de crianças menores de 10 anos 
 Shigelose após 1-3 dias após a ingestão de 
microrganismos 
 Sintomas mais comuns: cólicas abdominais, febre, 
tenesmo, diarreia, fezes com sangue e pus 
 
KLEBSIELLA 
 É a que mais causa infecções hospitalares 
 Fermenta lactose, produzindo ácido 
 São imóveis 
 As colônias são mucoides e mau cheirosas 
 
 
 Habitat: pele, faringe, TGI de animais de sangue 
quente e humanos 
 Causam infecções de TGU, trato respiratório, 
cateteres intravenosos, queimaduras e feridas 
cirúrgicas 
 
 São capsulados, logo, são mais patogênicas 
 Espécies importantes: 
1. Klebsiella granulomatis 
2. Klebsiella oxytoca 
3. Klebsiella michiganensis 
4. Klebsiella variicola 
5. Klebsiella pneumoniae: mais agressiva 
 
 Klebsiella pneumoniae é produtora de 
carbapenemase (KPC) 
 SUPERBACTÉRIA 
 Inativa os antibióticos mais potentes: 
penicilina, cefalosporinas e carbapenemas 
 Deve ser feita uma associação de 
antibióticos para resolver o problema 
 Pneumonia causada por K. pneumoniae: 
 Adquiridas em clínicas de repouso e 
hospitais 
 Destruição rápida do tecido pulmonar 
 Apesar do tratamento, cerca de 25-50% 
dos indivíduos vão a óbito, especificamente 
se ela fizer sepse 
 
DIAGNÓSTICO PARA ENTEROBACTÉRIAS 
 A primeira coisa a se fazer é a coloração de gram 
 Após isso, faz-se: 
1. Isolamento por meio de cultura 
2. Provas bioquímicas 
3. Testes sorológicos 
 São feitos testes de aglutinação para E. coli, 
Salmonella spp, Shigella spp e Yersinia 
enterocolítica 
 
TRATAMENTO e PREVENÇÃO 
 Terapia com antimicrobianos não é recomendada 
para enterite, a não ser em caso de diarreia 
persistente 
 Infecções disseminadas: levofloxacina, 
ciprofloxacina, cloranfenicol, sulfametoxazol-
trimetoprim ou cefalosporina de amplos espectro 
 KPC: usar poliximina B ou tigecilina, via IV 
 Por ser resistente, pode-se usar 
combinação de 10 ou + antibióticos por 10-
14 dias 
 Consumir água potável, higienização adequada de 
alimentos crus e cocção adequada 
 Vacina para Salmonella typhi, se for para área de 
risco 
 
YERSINIA 
 Fermenta carboidratos (qualquer um), produzindo 
ácido 
 São móveis a temperatura ambiente 
 Exceção: Yersinia pestis, é imóvel (é 
aflaginelar) 
 Forma uma colônia branca, com um aspecto de 
“liga” quando em placa 
 
 Habitat: TGI de ratos, esquilos, coelhos, porcos, 
roedores, animais domésticos e aves 
 Vetor: pulgas (Xenopsylla cheopis, Polugenis tripus, 
P. jordani, Pulex irritans) ou água e alimentos 
contaminados 
 Bactéria resistente à fagocitose 
 Espécies mais importantes: 
1. Y. pestis: mais agressiva, causadora da 
peste 
2. Y. pseudotuberculosis: mais branda 
3. Y. enterocolitica: causa a yersinose, 
doença entérica 
 
YERSINIA PESTIS: 
 Causadora da peste negra 
 No século XIV, desencadeou 25 milhões de 
mortes na Europa (30-40% da população) 
 Entre 2008-2018 surgiram, mais ou menos, 
10 casos por ano no EUA 
 A transmissão primária se dá através do contato 
pessoa/pessoa ou através de aerossóis 
 Os primeiros dias da Yersinia pestis tem 
tropismo pelo TR 
 Pessoa se contamina e, por um curto 
período de tempo, propaga a doença 
através de aerossóis 
 Depois, a bactéria tende a migrar para os linfonodos 
 Dificulta a transmissão por aerossol e 
passa a ser por pulgas/hospedeiros 
intermediários 
 Contaminação zoonótica 
 
 Peste bubônica: bubões (linfonodos) ficam 
infartados 
 Peste negra: paciente evolui com quadros de 
necrose de extremidades (mãos, pés, ponta de 
nariz...) 
 
 
 Bactéria invade e se multiplica nas células, 
infectando as demais através da base do epitélio 
 Principais sintomas da peste nas formas bubônica e 
pneumônica: 
1. Peste bubônica: mal-estar, abatimento, 
dor de cabeça, dores no corpo, vômitos, 
pulso acelerado, arrepios de frio, febre alta 
e bubões 
o Incubação: 7 dias 
o Mortalidade: 75% 
 
 
2. Peste pneumônica: arrepios de frio, dor 
de cabeça intensa, delírio ou prostação 
absoluta no leito, respiração ofegante, 
tosse frequente, escarro abundante (a 
princípio claro e depois sanguinolento), 
peste acelerado e febre sempre muito alta 
o Incubação: 2-3 dias 
o Mortalidade: maior que 90% 
 
 TRATAMENTO: 
 Isolar paciente nas primeiras 48 horas 
iniciais, principalmente se estiver 
contaminado com a peste pulmonar 
 Estreptomicina (padrão ouro) via IM 
 Gentamicina, tetraciclias, cloranfenicol, 
sulfas e quinolonas também podem ser 
usados 
 Vacina para área de risco 
 Em 2020 foi confirmada a primeira morte por peste 
bubônica após a vítima consumir carne de animal 
silvestre 
YERSINIA ENTEROCOLÍTICA: 
 Invade a mucosa intestinal e os linfonodos 
mesentéricos, fazendo uma reação inflamatória na 
região ileocecal 
 A dor que o paciente sente é na região abdominal, 
semelhante a dor de apendicite 
 Dor também ao levantar a perna direita 
 Pode desencadear uma linfandenite 
mesentérica, enterite e ileíte terminal 
 Tem que pedir um exame de imagem (US) 
para observar se é apendicite ou yersinia 
 Há também yersionose, ou seja, uma diarreia 
sanguinolenta e febre 
 São autolimitadas: tende a parar, no 
máximo, 3 dias depois após o início dos 
sintomas 
 Faz lesão extra-intestinal: septicemia, artrite, 
síndrome de Reiter, eritema nodoso, endocardite, 
glomerulonefrite e lúpus eritematoso 
 Deixa resido da sua parede bacteriana em 
alguns tecidos (pele, articulações..) 
 Corpo entende o SELF com o NÃO-SELF e 
começa a agredir alguns sintomas após a 
infecção pela yersinia enterocolítica  é 
após a infecção, devido aos resíduos 
deixados 
 TRATAMENTO: 
 Eliminar microrganismos dos suínos 
 Conscientizar manipuladores 
 Bebere separar alimentos com água 
tratada 
 Estreptomicina (padrão outro) via oral 
 Gentamicina, tetraciclinas, cloranfenicol, 
sulfas e quinolonas também podem ser 
usados 
 
PSEUDOMONAS 
 Não fermentam CHO, são quimorganotróficos 
 Aeróbios obrigatórios 
 São móveis 
 Extremamente agressiva, considerada como 
“bactéria comedora de carne” 
 Usa o nitrato e nitrito para produzir sua 
própria energia 
 Produz pigmento verde fosforescente 
 Pigmento piocianina 
 Nenhuma outra bactéria tem a capacidade 
de produzir esse pigmento na luz 
ultravioleta 
 
 
 Habitat: água, solo, TGI de 3-5% da população, 
sendo encontrada em locais hostis e hospitais 
 São encapsuladas, produtoras de adesinas, β-
lactamases, pigmentos e toxinas 
 Produzem muco (agrega minerais) que 
facilita sua adesão nas superfícies, fazendo 
com que a bactéria sobreviva por muito 
tempo no local 
 Extremamente resistente a extremos de 
temperatura (baixas e altas temperaturas), 
fagocitose, antissépticos e antibióticos 
 Espécies mais importantes: 
1. Pseudomonas aeruginosa: bactéria 
oportunista 
2. Pseudomonas fluorescens 
3. Pseudômonas marginalis 
 
PSEUDOMONAS AEURIGONA: 
 Indivíduo com a imunidade baixa pode fazer uma 
infeção de TR e TGU, a qual pode evoluir para uma 
sepse 
 Óbitos podem chegar a 50% 
 Extremamente agressiva 
 Os indivíduos mais acometidos por essa bactéria 
são aqueles que apresentam: fibrose cística, câncer, 
queimaduras, transplantes, doenças 
imunodepressoras, uso de cateteres, sondas ou 
próteses 
 Mexe com os canais de cloro do indivíduo 
 O muco do paciente tende a ser mais 
grosso e, por conta disso, os cílios param 
de bater na árvore respiratória, fixando-se 
no local 
 Fatores de virulência: 
 Piocianina: maior estresse oxidativo 
 Exotoxina A: menor síntese de proteínas 
 Tem coloração verde e apresenta cheiro forte, é mau 
cheirosa 
 São infecções profundas e ampliadas 
 Infecções em neonatos: 
 
 
 
 
 Infecções dermatológicas: 
 
 
 
 
 Infecções em diabéticos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Infecções em pacientes aidéticos, queimados ou 
oncológicos: 
 
 
 Resistência à inúmeras drogas: imipenem, 
aminoglicosídeos (gentamicina), fluoroquinolonas 
(ciprofloxacina) e polimixinas (caso de 
multirresistentes) 
 Pode ser usada como arma biológica, a qual mata 
lentamente 
 Placa ideal seria: 
 
 Placa real: 
 
 
 
 São pequenos, meio curvados e flagelados 
 Halofílicos, ou seja, apresentam tropismo por sódio 
 Anaeróbios facultativos 
 Móveis 
 Muito difícil de serem isolados em meio de cultura 
 Cada espécie apresenta uma coloração 
específica: vulnificus apresenta coloração 
azul, enquanto que a parahaemolyticus 
apresenta coloração rosa 
 
 
 Habitat: ambientes marinhos e estuários, locais que 
apresentam uma certa salinidade na água 
 Fonte de contaminação: fezes humanas 
 Vivem e multiplicam-se entre 10-40ºC 
 Morrem a 60ºC, facilmente mortos pelo 
calor 
 Encontram-se em estado planctônico ou aderidas a 
superfícies vivas (insetos, fungos, crustáceos...) 
 Estado planctônico: células nadam livres 
na água 
 Espécies mais importantes: 
1. Vibrio vulnificus 
2. Vibrio parahaemolyticus 
3. Vibrio cholerae: mais agressiva 
 
VIBRIO VULNIFICUS: 
 Sintomas: infecções em feridas provocadas por 
corais e peixes, gastroenteristes (pessoas normais) 
ou a síndrome de “septicemia primária” em 
imunocomprometidos 
 Incubação: 12h a 3 dias 
 Mortalidade: 50% dos casos 
 Infecções graves, podendo levar até a amputação 
de membros do paciente 
 
 
 
 
 
 
 
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS: 
 Transmissão: frutos do mar contaminados 
 Sintomas: diarreia, câimbras abdominais, náuseas, 
vômitos, dor de cabeça, febre baixa 
 Gastroenterite branda 
 Autolimitada: 2 a 3 dias 
 Raramente causa disenteria 
 Pode causar infecções extra-intestinais: feridas, 
extremidade dos olhos, ouvido e sangue 
 
 
 
VIBRIO CHOLERAE: 
 Mais grave 
 Tem mais de 200 sorotipos (O1 e O139 produzem 
toxinas) 
 Sorotipo O1 é subdividido nos biovares 
(bioespécies) clássico e El Tor, 
extremamente agressivos 
 Sorotipo O139 possui cápsula, resiste mais 
tempo no ambiente 
 Produzem a toxina colérica 
 Multiplicam-se rapidamente em alimentos alcalinos 
 pH 8-11 
 Sintomas: diarreia aquosa e profusa, náuseas e 
cólicas 
 Diarreia com aparência de “água de arroz” 
 Em casos raros é assintomática 
 Incubação: 6h a 5 dias 
 Mortalidade: 50%, se não houver tratamento 
 Patogenicidade: 
 Ingestão de número elevado de células em 
água ou alimentos 
 Colonização no intestino delgado, com 
produção de enterotoxina 
 Estimula as células da mucosa a secretare, 
grande quantidade de fluidos isotônicos 
 Extravasamento de líquidos e eletrólitos 
 Causa diarreia, desidratação, choque e 
morte 
 TRATAMENTO: 
 Reposição de fluidos e eletrólitos via EV 
 Tetraciclina, doxiciclina, eritromicina, 
ampicilina e sulfametoxazol-trimetoprim 
 Vacina em área de risco