15. Infecções

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Infecções de interesse estomatológico
Prof. M.Sc. José Roberto de Barros Vieira
Médico Veterinário – Cirurgião Dentista
DOUTORANDO
ODONTOLOGIA
VIEIRA, J.R.B.
Sífilis
História
Origem nos índios americanos e migração para a Europa (?);
Século XV e XVI: bordéis e prostituição admitidos – proliferação da sífilis nas comunidades litorâneas européias;
Girolano Francastoro: poema “Syphilis Sive Morbus Gallicus” 1530;
A sífilis foi o pretexto para se acabar com a “imoralidade” que dominava o mundo no século XVI. 
VIEIRA, J.R.B.
	“ Logo se evidenciou a ligação entre a nova doença e os protíbulos: ter sífilis era sinal de mal comportamento, de relações sexuais pecadoras, castigo de Deus... A nova peste).”
	A história e suas epidemias- (Stefan Cunha Ujvari)
Sífilis
História
VIEIRA, J.R.B.
	Salvarsan: Paul Ehrlich (Alemanha) 1909 testou o 606, composto arsênico e viu que era ativo contra o Treponema da sífilis. Foi usado até 1940 quando foi substituído pela penicilina.
Sífilis 
História
VIEIRA, J.R.B.
Sífilis
Etiologia: Treponema pallidum
Transmissão: contato sexual (DST); da mãe para o feto;
Grande mimetizadora de outras doenças;
Caso Tuskegee: quando a ciência se torna eticamente inadequada.
VIEIRA, J.R.B.
Patogênese da sífilis
Doença 1ª
(semanas)
T. pallidum
cancro
Latência
semanas
Ausência de lesões
Doença 2ª
Semanas a meses
Erupção cutânea
Condiloma
Placas mucosas
Latência
Meses a anos
Recaída
Ausência de lesões
Doença 3ª
Neurosífilis
Cardiovascular
Gomas
VIEIRA, J.R.B.
Sífilis
Cancro: lesão da inoculação inicial
VIEIRA, J.R.B.
Sífilis - lesões bucais
Cancro: lesão da inoculação inicial
Lesão papular com ulceração central, geralmente indolor
VIEIRA, J.R.B.
Sífilis
Espécime da lesão mostrando abundância de treponemas
Coloração de Warhin-Starry
Resultado sorológico FTA-abs positivo
Placa mucosa
VIEIRA, J.R.B.
Sífilis
Rashes cutâneos: lesões maculopapulares difusas indolores que podem alcançar área palmo-plantar
VIEIRA, J.R.B.
Sífilis terciária
Caso Tuskegee: quando a ciência se torna eticamente inadequada.
Após o 2º estágio o paciente entra em um período livre de sintomas (sífilis latente) que pode durar de 1 a 30 anos e em aproximadamente 30% destes a sífilis terciária desenvolve.
Goma sifilítica em seu sítio mais comum
VIEIRA, J.R.B.
Sífilis congênita
	Tríade de Hutchinson:
Anomalias dentárias (incisivos de Hutchinson e molar em amora
Ceratite interticial
Surdez do 8º par
Outras características:
Bossa frontal
Diminuição da maxila
Palato arcado
Nariz em sela (envolvimento do Vômer)
Tíbia em sabre (periostíte, crescimento ósseo excessivo)...
VIEIRA, J.R.B.
Sífilis - diagnóstico
Exame do campo escuro
VDRL após a 3ª semana de infecção( a positividade geralmente decai com o tempo)
FTA-abs: a partir da lesão primária (fica positivo para toda a vida)
Exame histopatologico
VIEIRA, J.R.B.
Sífilis - tratamento
Penicilina : 
Sífilis primária, secundária ou latente recente
 2,4 milhões UI (P benzatina) IM Dose única
Sífilis latente tardia ou latente de duração desconhecida
50.000 UI por Kg de peso, uma vez por semana, durante 3 semanas
Tetraciclina ou Eritromicina para o paciente alérgico a penicilina
500mg VO, 4x dia 15/30 dias
VIEIRA, J.R.B.
Tuberculose 
História
Agente etiológico descoberto em 1882 por Robert Koch (bacilo de Koch): Mycobacterium tuberculosis
No final do século XVIII já era responsável por 1/3 das mortes no Rio de Janeiro
VIEIRA, J.R.B.
Tuberculose
Epidemiologia
Problema de saúde pública
Pessoas debilitadas são as mais suscetíveis
Condições sociais
1980: AIDS – modificação da tendência de diminuição
Resistência aos antibióticos: “supertuberculose”
VIEIRA, J.R.B.
Tuberculose hoje no Brasil
Fonte: Ministério da Saúde, 2002.
VIEIRA, J.R.B.
Tuberculose
Transmissão: gotículas transportadas pelo ar levam o bacilo aos alvéolos pulmonares;
Fagocitose pelos macrófagos: resposta inflamatória granulomatosa;
Aparecimento da reatividade à tuberculina.
VIEIRA, J.R.B.
Tuberculose
PPD (teste Mantoux): de 2 a 4 semanas da infecção. Verifica se a pessoa é hipersensível à tuberculina. Indica exposição prévia e inflamação subclínica
VIEIRA, J.R.B.
Patogênese da tuberculose
M. tuberculosis
Pulmão
TB 1ª
TB paralisada (tuberculino +)
reativação
TB 2ª
Progressão
Hematógena: rins, ossos, meninges, adrenais
Disseminação linfática: nódulos linfáticos
Extensão direta: pleura
Escarro infectado: Boca, GI
Febre, suores noturnos, mal estar e perda de peso
VIEIRA, J.R.B.
Tuberculose
Prevalência da lesão bucal:
0,5-1,5% (Neville, 1995)
Localização preferida: língua e palato.
Lesão tipicamente dolorida
VIEIRA, J.R.B.
Tuberculose
Lesão bucal: implantação do bacilo através do escarro.
Diagnóstico diferencial: sífilis primária, micoses profundas, carcinoma de células escamosas, úlcera crônica traumática, aftas maiores.
VIEIRA, J.R.B.
Tuberculose
Diagnóstico: exame histopatológico, colorações especiais, raios X de tórax.
BCG (1921): é eficiente apenas na prevenção da meningite tuberculosa
Tratamento: com multiagentes devido à grande capacidade mutagênica do bacilo
Antes: repouso (sanatórios) e cirurgia
Após o advento dos antibióticos: 6 meses para a tuberculose pulmonar e até 2 anos para formas disseminadas
VIEIRA, J.R.B.
Hanseníase
História
É uma das doenças mais antigas de que se tem notícia (Lepra). 
Agente etiológico descoberto em 1874 por Gerhard Hansen (Noruega): Mycobacterium leprae;
A transmissão se dá por contato freqüente e prolongado por isso não se transmite com facilidade. Dessa forma nunca ocorreram grandes epidemias, mesmo no passado quando era mais comum.
VIEIRA, J.R.B.
A lepra no séc. XI: “ ...Para manter o mundo cristão livre de imoralidades e pecados, era necessário procurar os que Deus estava punindo e bani-los das comunidades.”
Stefan Cunha Ujvari
(A história e suas epidemias, 2003)
Hanseníase História
VIEIRA, J.R.B.
Hanseníase
Mais comum em países pobres: Sudeste Asiático, América do Sul e Ìndia;
Existem duas formas clínicas da doença e formas border line cujas características irão depender da reação imunitária do indivíduo.
O período de incubação varia de 2 a 5 anos para a forma limitada (tuberculóide) e de 8 a 12 anos na forma generalizada (lepromatosa).
VIEIRA, J.R.B.
Forma tuberculóide: doença localizada, pequeno número de lesões na pele hipopigmentada e anestesiadas. A lesão bucal nesta forma é rara.
VIEIRA, J.R.B.
Forma lepromatosa: máculas e pápulas na pele hipopigmentadas e com perda da sensibilidade e dos pelos. A pele se torna mais espessa. O nariz é freqüentemente envolvido. As áreas anteriores de maxila, palato e úvula podem ser acometidos. Pode haver ulceração do palato devido lesão nasal
VIEIRA, J.R.B.
Hanseníase
Incidência da lesão oral: 19-60% na forma lepromatosa
A doença progride dos estágios de invasão, proliferação, ulceração e resolução com fibrose;
Papulas vermelho amarelas, séssil e firmes que posteriormente ulceram e necrosam. Tentativa de cicatrização por segunda intenção. A infecção contínua leva a deformidades e perda tecidual;
Envolvimento ósseo e dentário também podem ocorrer.
VIEIRA, J.R.B.
Hanseníase
Tratamento: 
		Forma tuberculóide: 6 meses (rifampicina e dapsona) e 2 anos de observação
	 	Forma lepromatosa: 2 anos (rifampicina, clofazimina e dapsona) e 5 anos observação
Talidomida: o renascimento de um fármaco
Diagnóstico: 
Clínico e história de contato, exame histopatológico, intradermo reação, reações imunes. 
VIEIRA, J.R.B.
Noma
(Cancrum oris, Estomatite gangrenosa)
Deriva da palavra grega “nomein” que significa devorar;
Doença rara da infância;
Processo destrutivo dos tecidos bucofaciais;
Etiologia: Invasão de bactérias anaeróbias (bacilos fusiformes e espiroquetas de Vincent)
Fatores predisponentes: desnutrição, pneumonia, sépsis.
É encontrada em países subdesenvolvidos, especialmente onde há desnutrição e deficiência protéica.
VIEIRA, J.R.B.
Características clínicas:
Começa com uma ulceração dolorosa, geralmente na gengiva ou da mucosa jugal, que se estende rapidamente e que por fim necrosa;
Pode haver exposição do osso envolvido com necrose e seqüestro;
Os dentes podem ser abalados e exfoliam;
A penetração dos microorganismos nos tecidos profundos resultam em lesões necrosadas e fétidas.
Noma
(Cancrum oris, Estomatite gangrenosa)
VIEIRA, J.R.B.
Tratamento
Controle da infecção;
Administração de antibióticos (penicilina);
Pode ser necessária a remoção do tecido necrosado;
Adequada reposição de líquidos e eletrólitos assim como o ajuste da nutrição.
Noma
(Cancrum oris, Estomatite gangrenosa)
VIEIRA, J.R.B.
Actinomicose
Doença bacteriana crônica com algumas características clínicas e microscópicas semelhantes à micoses;
É causada pelo Actinomyces israelii (bactéria gram-negativa, anaeróbia ou microaerófila);
O A. israelii faz parte da flora normal da boca, existindo nas criptas amigdalianas, nos sulcos gengivais, nas lesões de cárie e nos canais radiculares de dentes despulpados.
VIEIRA, J.R.B.
Actinomicose
As infecções aparecem geralmente depois de traumatismos, cirurgias ou infecção prévia;
As extrações dentárias, a cirurgia gengival e as infecções bucais predispõem à actinomicose
Pode acontecer no tórax, abdome, bem como na cabeça e pescoço ( actinomicose cervicofacial)
Tumefação da mandíbula simulando uma infecção piogênica;
VIEIRA, J.R.B.
Actinomicose
A maxila é envolvida menos comumente;
O pus que drena da lesão crônica pode conter pequenos grânulos amarelos (grãos de enxofre) que representam colônias de A. israelii.
Radigraficamente: radiotransparência de limites irregulares e maldefinidos.
Colonia de Actinomyces (grão de enxofre)
VIEIRA, J.R.B.
Diagnóstico diferencial: infecções causadas por outros microorganismos, infecções dos tecidos moles, escrófula e as infecções estafilocócicas
Tratamento: Penicilina em doses elevadas por tempo prolongado
	10 a 20 milhões UI/dia 4 a 6 semanas, seguido de 4 a 6g/dia durante semanas ou meses.
	Drenagem dos abscessos e excisão cirúrgica das cicatrizes e das fístulas 
Actinomicose
VIEIRA, J.R.B.
Candidíase
Infecção micótica bucal mais comum;
Causada pela C. albicans e por outras espécies menos freqüentes: C. tropicalis, C. guilliermondi, C. Kruzei, C. glabrata, C. parapsilosis, C. pseudotropicalis;
A candida é um comensal residente na cavidade bucal da maioria das pessoas sadias;
A transformação ou passagem deste microorganismo de comensal para patógeno relaciona-se com fatores locais e sistêmicos.
VIEIRA, J.R.B.
Candidíase
Fatores predisponentes (Neville, 1995) 
Status imune do hospedeiro;
Microambiente da mucosa oral;
A virulência das cepas da C. albicans
McCarthy (1992) chamou a candidíase de: 
“ A doença da doença”
VIEIRA, J.R.B.
Candidíase
Fatores predisponentes (Regezi eSciuba, 2000)
Imaturidade imunológica da infância
Distúrbios endócrinos
	Diabétes melito
	Hipoparatireoidismo
	Gravidez
	Corticosteróides-terapia sistêmica/hipoadrenalismo
Terapia com corticóide tópico
Xerostomia
Pobre higiene bucal
Câncer avançado
Má absorção e desnutrição
Antibióticoterapia sistêmica
Quimioterapia do Câncer e radioterapia
Outras formas de imunossupressão ( AIDS)
VIEIRA, J.R.B.
Classificação da candidíase bucal
Regezi e Sciuba, 2000
Candidíase aguda
	Pseudomembranosa
	Atrófica
Candidíase crônica
	Atrófica
	Hipertrófica/ hiperplásica
Formas mucocutâneas
	Localizadas (boca, face, couro cabeludo e unhas)
	Familial
	Associada a síndrome
VIEIRA, J.R.B.
Classificação da candidíase bucal
(Neville, 1995)
Candidíase Pseudomembranosa
Candidíase eritematosa
Glossite romboidal mediana
Multifocal crônica
Queilite angular
Estomatite por dentadura (atrófica crônica)
Candidíase hiperplásica
Candidíase mucocutânea
Associada a síndromes endócrinas
VIEIRA, J.R.B.
Candidíase
Diagnóstico
Sinais clínicos (apresentação clínica variável, o paciente pode apresentar mais de uma forma)
Citopatologia
Cultura
Exame histopatológico (colorações específicas)
VIEIRA, J.R.B.
Candidíase
 Tratamento
Nistatina (suspenção) 5mL da solução 3 a 4x/dia
Miconazol gel (Daktarin®): aplicar 4x dia
Clorexidina solução ou gel 
Fluconazol (100mg), 200mg V.O. no primeiro dia, 1comp nos dias subseqüentes (de 7 a 14 dias);
Cetoconazol (200mg), 1 comp ao dia, acompanhado de refeição ou suco de laranja (melhor absorvido em ambiente ácido) Não deve ser a 1ª escolha devido ao risco de hepatoxicidade. 
VIEIRA, J.R.B.
Paracoccidioidomicose. 
( Blastomicose sul-americana )
Causada pelo fungo Paracoccidioides brasilienses;
Doença adquirida a partir da inalação do fungo;
Maior incidência em homens de meia idade;
A maioria dos pacientes desenvolve atividades ligadas ao campo;
A infecção primária por via respiratória, regride 
 espontaneamente;
Pode se disseminar e transformar-se em infecção
sistêmica afetando linfonodos, pele, mucosa oral e outros órgãos.
VIEIRA, J.R.B.
Características clínicas
Infecção pulmonar autolimitada- Assintomática.
Infecção pulmonar progressiva- Tosse, hemoptise, 
 letargia, perda de peso.
Infecção mucocutânea- Inoculação local do fungo ou transporte do fungo até o local a partir da infecção pulmonar primária.
Paracoccidioidomicose. 
( Blastomicose sul-americana )
VIEIRA, J.R.B.
Paracoccidioidomicose
Diagnóstico 
Histopatologico
VIEIRA, J.R.B.
Combinação sulfametoxazol-trimetropin, na dose de ataque de 2.400 a 3.200 mg/dia;
Itraconazol na dose de ataque de 200mg/dia durante um ou dois meses e manutenção com 100mg/dia por período que pode variar de seis a oito meses;
Anfotericina B, para casos graves, na dose de 0,5 a 1mg/kg/dia ou em dias alternados. 
Paracoccidioidomicose. 
Tratamento
VIEIRA, J.R.B.
Histoplasmose
Causado pelo Histoplasma cpsulatum. Comum nos EUA.
A infecção é adquirida pela inalação de poeira oriunda do solo contaminado com fezes de pássaros e morcegos que contêm os esporos (forma infecciosa);
Geralmente a infecção primária é pulmonar, crônica, assintomática e autolimitada;
A doença pode ser evidenciada pelo exame de raios X de tórax.
VIEIRA, J.R.B.
Histoplasmose
A doença pode ser evidenciada pelo exame de raios X de tórax.
VIEIRA, J.R.B.
Aparecem como lesões dolorosas, crônicas às vezes lembrando carcinoma de células escamosas ou paracoccidioidomicose
As lesões orais ocorrem mais comumente na língua, mucosa jugal e palato
VIEIRA, J.R.B.
Histoplasmose
Diagnóstico:
	Biópsia
	Diagnóstico diferencial: tuberculose, carcinoma
	Resposta à reação de intradermo reação: histoplasmina
Tratamento:
	Forma aguda- Sintomático.
	Formas crônicas- Anfotericina B, Itraconazol
VIEIRA, J.R.B.
Herpes simples
 Vírus neurotrópico
Tipo 1 (HSV-1)
	Dissemina-se predominantemente através da 	saliva 	infectada ou a a partir de lesões ativas;
	Isolado com mais freqüência de lesões da região 	buco-facial (faringe, lábios, olhos e mucosa bucal).
Tipo 2 (HSV-2)
	Isolado com mais freqüência em regiões genitais;
	Transmitido principalmente através do contato 	sexual;
	Pode ser transmitido verticalmente de mães para 	filhos durante o parto.
VIEIRA, J.R.B.
Herpes Simples
A latência
O HSV é dotado de mecanismo de controle das suas vias metabólicas, mas mantém um grau de virulência suficiente para não serem subjugados pelas defesas do hospedeiro. 
Quando em latência viral nos gânglios sensoriais, representa um agente infeccioso adaptado ao parasitismo das células humanas (“ficam invisíveis”). 
No entanto, a infecção dos ceratinócitos epidérmicos provoca, efeito citopático irreversível e destruição da célula infectada.
VIEIRA, J.R.B.
O vírus HSV-2 pode ser transmitido verticalmente de mães para filhos durante o parto
VIEIRA, J.R.B.
Herpes simples
A infecção primária geralmente ocorre em faixas etárias jovens e pode ser sintomática ou assintomática (95%).
Gengivoestomatite herpética primária
Forma aguda-sintomática;
 Afeta crianças normalmente antes dos 5 anos;
 Início abrupto;
 Linfadenopatia regional (75%) e febre;
 Anorexia;
 Vesículas iniciam-se na língua e estendem-se por toda a boca e faringe;
 Lesões bucais duram cerca de 2-3 semanas.
VIEIRA, J.R.B.
Imunossupressão;
Alterações hormonais;
Radiação ultravioleta (reduz o nº das células de Langerhans epidérmicas, trauma físico, liberação de prostaglandina;
Lesão traumática do nervo acometido;
Frio e vibração (despolarização axonal na transmissão do impulso nervoso sensitivo);
Ansiedade (presença de neurotransmissores).
Herpes Simples
Reativação viral
VIEIRA, J.R.B.
O HSV-2 tem sido isolado do trato genital de 5,4% dos homens e 9% das mulheres atendidas em clínicas especializadas no tratamento de DST
VIEIRA, J.R.B.
Herpes Simples
A excreção assintomática do vírus é mais comum nos dias que precedem a recidiva clínica, mas pode haver viremia transitória;
60% dos indivíduos soropositivos para o HSV apresentam quadro assintomático nas recidivas ou confundem com gripe, aftas, amigdalites, infecções genitais inespecíficas;
Há suspeitas de o HSV-1 estar associado a quadros de paralisia de Bell, síndrome de Guillain-Barré e lesões destrutivas da laringe;
Pacientes imunodeprimidos, especialmente os que apresentam falha na imunidade celular, cursam com infecção herpética mais grave e recorrente.
VIEIRA, J.R.B.
Herpes simples em portador de linfoma de Burkitt.
A infecção pelo HSV é progressiva e persistente por mais de 1 mês em pessoas com AIDS
VIEIRA, J.R.B.
Panarício herpético: ocorre em profissionais de saúde devido ao contato com as lesões, ou crianças como resultado da autoinoculação.
VIEIRA, J.R.B.
 Aspectos microscópicos.
O exame histopatológico das lesões demonstra margi-
nação da cromatina, multinucleação e “amoldamento”
nuclear.( Células de Tzanck ).
VIEIRA, J.R.B.
Terapêutica anti-herpética
Gengivoestomatite herpética: hidratação, antitérmico, analgésico e repouso.
Aciclovir
	Droga de escolha no tratamento do HSV
	Age como inibidor seletivo da replicação do HSV e VZV Dose HSV:1g (200mg, 5x/dia, por 10 dias)
	Dose VZV: 2g (400mg, 5x/dia, por 10 a 15 dias)
Valaciclovir (derivado do aciclovir)
	Maior biodisponibilidade facilitando o esquema posológico.
	Dose: 500mg a 1g/dia ( a cada 12 horas).
Foscarnet:
	Cepas resistentes ao Aciclovir.
VIEIRA, J.R.B.
Herpes – Zoster (VZV)
O VZV produz : a varicela ou catapora, mais freqüente nas crianças, e o herpes –zoster, em pessoas com mais de 50 anos;
Varicela: primoinfecção, ocorre no final do inverno ou durante a primavera;
A transmissão ocorre pela via respiratória com pico de incidência entre 1 e 4 anos ( idade pré escolar, frequentadores de creches)
Infecção recorrente: herpes zoster ou “zona”
VIEIRA, J.R.B.
Varicela
Catapora: do tupi “fogo que salta”
Está entre as doenças infecto-contagiosas de transmissão mais fácil, pela grande quantidade de lesões presentes na pele e nas mucosas;
Atinge até 95% da população: de 70 a 80% dos indivíduos têm varicela antes dos 20 anos;
Latência: após a primoinfecção os vírus alcançam os gânglios sensoriaias onde permanecerão em estado latente
VIEIRA, J.R.B.
Lesão ulcerada no palato e múltiplas vesicopápulas na face. Polimorfismo típico da lesão de varicela
Manifestações clínicas: sinais prodrômicos como febre alta e cefaléia. Surgimento de novas lesões em surtos (polimorfismo). Prurido acentuado, infecção bacteriana secundária. Involução de 10 a 15 dias sem deixar cicatriz.
Tratamento: aciclovir 200 mg 5x/dia ou valaciclovir 500mg 3x/dia : 5 a 10 dias. Uso tópico de água boricada e permanganato de potássio e cuidados pessoais
VIEIRA, J.R.B.
Herpes- zoster
É a reativação tardia do VZV;
Fatores que permitem o surgimento: baixa de imunidade, traumatismos, temperaturas extremas e ansiedade;
Normalmente as lesões respeitam o trajeto anatômico de um nervo e se restringe a apenas um dimídio acometendo a área inervada por este mesmo nervo.
VIEIRA, J.R.B.
Manifestações clínicas: dor parestésica ou prurido(sinais prodrômicos), aparecimento de vesicobolhas agrupadas sobre área eritematosa. A dor se torna mais intensa no curso da doença.
VIEIRA, J.R.B.
Herpes - zoster
Pacientes com câncer disseminado, transplantados em uso de citostáticos e os pacientes HIV- positivos são vítimas de quadros disseminados ou atípicos do zoster;
Síndrome de Ramsay-Hunt: lesões cutâneas no canal auditivo externo, acometimento dos nervos facial e auditivo do mesmo lado (deficiência auditiva e vertigen);
Neuralgia pós-herpética: complicação desagradável.
VIEIRA, J.R.B.
Proposta de manejo terapêutico escalonado da neuralgia pós-herpética ( Lupi et al, 2000)
VIEIRA, J.R.B.
Papiloma escamoso bucal
Proliferação benigna de epitélio escamoso estratificado provavelmente induzida pelo HPV
Representa 3% das lesões de boca (Neville, 1995)
VIEIRA, J.R.B.
Papiloma escamoso bucal
HPV: subtipo 6 e 11 ( 64 subtipos);
Vermelhão dos lábios e mucosa da boca (palato duro, mole e úvula: 1/3 das lesões);
Prevalência maior entre 30 e 50 anos;
Alteração exofítica, geralmente solitária, assintomática, usualmente pediculada, de 1 cm, granular ou semelhante a “couve –flor”.
VIEIRA, J.R.B.
HP: crescimento exagerado das células epiteliais escamosas normais sustentados por estroma de tecido conjuntivo bem vascularizado. Orto ou paraceratina;
Diagnóstico diferencial: verruga vulgar, condiloma acuminado;
Tratamento: Remoção cirúrgica. Recorrência rara
Papiloma escamoso bucal
VIEIRA, J.R.B.
Papiloma escamoso bucal
VIEIRA, J.R.B.
Condiloma acuminado
Proliferação epitelial induzida pelo vírus;
Subtipos 2,6,11,16,18
As lesões desenvolvem-se no local de contato sexual ou trauma.
 Afeta característicamente a mucosa anogenital.
 Pode acometer a mucosa bucal.
 Maior freqüência nos lábios, palato mole e freio lingual.
VIEIRA, J.R.B.
Apresenta-se como uma mucosa rosa, exofítica, pediculada ou séssil, ceratinizada ou não com projeções embotadas, curtas. Geralmente assintomática
VIEIRA, J.R.B.
HIV/AIDS
Manifestações bucais
Infecção pela C. albicans
Primeira infecção oportunista a surgir;
Candidíase da orofaringe e esofagiana (CD-4 < 200 céls/mm3)
Papilomavírus
As lesões costumam ser múltiplas
VIEIRA, J.R.B.
HIV/AIDS
Manifestações bucais
Eritema linear gengival
Gengivite não induzida por placa bacteriana
Não responde ao controle de placa
Normalmente indolor
Periodontite necrozante aguda
Perda óssea e de inserção rápidas
Exposição óssea e dolorosa;
Não responde aos tratamentos
VIEIRA, J.R.B.
HIV/AIDS
Manifestações bucais
Sarcoma de Kaposi (HHV-8)
Neoplasma mais comum em portadores de AIDS
Lesão bucal: normalmente palato e gengiva
Desaparece com a restauração da imunocompetência
VIEIRA, J.R.B.
HIV/AIDS
Manifestações bucais
Leucoplasia pilosa oral (Associado ao Vírus Epstein Barr)
Geralmente assintomática
Marcador de severa imunodepressão (contagens baixas de CD-4 e carga viral elevada)
Lesão bucal: preferência pela borda lateral da língua.