Parasitologia - Resumo

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Pediculose & Fitiríase:
Agente Etiológico: Pediculus capitis, Pediculus corporis, Pthirus pubis.
Doença:
Sintomas: Prurido intenso, irritação da pele ou do couro cabeludo, tifo exantemático, febre da trincheiras, febre recorrente, impetigo, crianças subnutridas podem apresentar anemia. 
Ciclo de Vida: Macho e fêmea adultos copulam, gerando em média 10 lêndeas (ovos)/dia, essas lêndeas se transformam em ninfa de primeiro estágio e ninfa de segundo estágio em aproximadamente 10 dias, terminando em ninfa de terceiro estágio que demorar de 10 a 18 dias pra se transformar novamente em adulta. O ciclo reinicia. 
Habitat: couro cabeludo (P. capitis), roupas (P. corporis), pelos pubianos (P. pubis).
*Dermatite causada pela reação do hospedeiro à saliva injetada pelo parasito no início da hematofagia.
Tratamento: catação, raspagem, drogas como organoclorados, piretroides sintéticos...
	
	P. corporis
	P. capitis
	Biologia
	3,5 mm
	3,0 mm
	Prevalência
	Adultos marginalizados
	Crianças e jovens
	Oviposição
	Cerca de 110 ovos
	7 a 10 ovos/dia || 200 ovos
	Vida
	3 meses
	40 dias
	Transmissão
	contato
	contato
Míiases: primária/obrigatória -> larvas que se desenvolvem sobre ou dentro tecido são. // secundário/facultativo -> larvas que atacam tecido necrosado. // pseudomiíases -> larvas ingeridas através dos alimentos, mas que são destruídas podendo, no entanto, causar distúrbios.
Agente Etiológico: Cochliomyia hominivorax
Doença: Bicheira
Sintomas: Prurido e dor.
Ciclo de Vida: Macho e fêmea adultos copulam uma única vez, 5 dias após o nascimento. Depois da cópula iniciam a postura dos ovos nas aberturas naturais do corpo (nariz, vulva, ânus...) ou em algum lesão. Podem ovipôr a cada 4 dias. Período de incubação de 12 a 20h. Os ovos eclodem -> larvas se alimentam do tecido -> durante um período de 4 a 8 dias, as larvas vão sofrer duas mudas (L1->L2, L2->L3). -> caem no solo, se enterram -> pré pupa -> pupa -> 8 dias depois, adultos liberados. 
Habitat: Tecido cutâneo/subcutâneo do homem. 
Tratamento: Limpar ferimento com anestesia local ou vaselina -> remoção individual das larvas -> aplicação de antibiótico de largo espectro.
Agente Etiológico: Dermatobia hominis
Doença: Berne
Sintomas: Prurido e dor.
Ciclo de Vida: Cópula logo após o nascimento. 3 dias depois, oviposição. A mosca berneira captura um inseto, preferencialmente hematófago, e deposita seus ovos sob o abdôme deste. Esses ovos, por sua vez, ficam aderidos. Cerca de 6 dias depois, os ovos já estão maduros. Quando o inseto hematófago vai se alimentar, o calor emanado pelo homem faz com que os ovos eclodam e as larvas saiam, alcançando a pele do indivíduo e alimentando-se dela. Sofre duas ecdises (L1->L2, L2->L3). No período de 40 a 60 dias já está madura. Abandona o hospedeiro, caindo no solo. Se enterra, transforma-se em pupa -> em 30 dias, abandona o pupário -> 24h depois, copula. 
Habitat: Hospedeiro, solo, inseto veiculador. 
Tratamento: Raspar os pelos da região, colar esparadrapo, deixar por 1h, retirar o esparadrapo com a berne aderida, tratar das feridas com bacteriostáticos locais. 
Escabiose
Agente Etiológico: Sarcoptes scabiei 
Sintomas e sinais: Prurido intenso, mais evidente à noite quando aquecidos por cobertas, linhas escuras na pele, pápula no fim da galeria, produção de vesículas. 
Ciclo de Vida: Macho e fêmea copulam nas crostas, as fêmeas perfuram túneis/galerias na epiderme, enquanto vão deixando um rastro de ovos atrás de si (3 a 4 ovos/dia). O período de incubação é de 3 a 5 dias, quando eclodem as larvas hexópodas. Estas, saem/permanecem nas galerias, sofrem mudanças e se transformam em ninfas octópodes (ninfa I, ninfa II, ninfa III), 4 a 7 dias depois já são adultas e 1 a 2 meses depois já recomeçam o ciclo, perfurando a epiderme. O ciclo, do ovo até fêmea grávida dura 20 dias. 
Habitat: epiderme do hospedeiro.
Diagnóstico: clínico (anamnese, prurido, localização e aspecto das crostas); parasitológico (fita gomada transparente sobre a pele, em seguida, levar à lâmina de microscopia e analisa-la. 
Tratamento: banho morno, demorado, com sabão próprio pra amolecer e retirar as crostas, seguido de aplicação local de alguns medicamentos.
*Sarna norueguesa: parasitado encontrado em grande quantidade e produz crostas salientes. Desencadeada por hipersensibilidade do paciente. 
Tungíase
Agente Etiológico: Tunga penetrans
Doença: “Bicho de Pé”
Sintomas: Prurido intenso. // Veiculação mecânica do tétano, micose e gangrenas. 
Ciclo de Vida: Cópula realizada logo depois dos insetos emergirem dos pupários. Após a fecundação, a fêmea necessita de repasto sanguíneo para ovipor, por isso procura um hospedeiro. Em seguida, começa a aumentar de tamanho involuntariamente por estar repleta de ovos. Libera-os como balas de canhão. As fêmeas morrem, e os ovos eclodem, liberando as larvas que cairão no solo. -> Pupa -> adultos. As fases evolutivas são: ovo -> L1 -> L2 -> pupa -> adulto. Dura cerca de 30 dias.
Tratamento: Desinfecção local com álcool iodado. Com uma agulha esterilizada, faz-se dilacerações ao redor do local tumorado. Após a incisão completa, retirar o bicho com os dedos e coloca-los em álcool ou fogo. Aplicar bacteriostático oxidante.
Profilaxia: Não andar descalço, usar luvas em trabalhos com esterco, pulverizar inseticidas...
Enterobíase: ovo com aspecto de D.
Agente Etiológico: Enterobius vermicularis
Prevalência: 5 a 15 anos.
Sintomas: ligeiro prurido anal, enterite catarral, ceco inflamado, com apêndice atingido (às vezes), vaginite, metrite, salpingite, ovarite...
Ciclo de Vida: Macho e fêmea adultos copulam. Machos são eliminados nas fezes e morrem. Fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco e se dirigem pra o ânus (à noite, principalmente). Se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Chegando lá, são vermes adultos. 1 a 2 meses depois, as fêmeas são encontradas na região perianal. 
Habitat: Ceco e apêndice. As fêmeas repletas de ovos são encontradas na região perianal. 
Transmissão: Heteroinfecção, Indireta, Autoinfecção externa ou direta, Autoinfecção interna, Retroinfecção. 
Diagnóstico: Prurido anal, noturno e continuado. 
Prevalência: Crianças em idade escolar.
Tratamento: Benzimidazóis, Ivermectina.
Profilaxia: roupa de dormir e de cama do parasitado deve ser fervida, tratamento das pessoas parasitadas, corte rente de unhas, aplicações de pomada mercurial na região perianal.
Tricuríase: ovos em formato elíptico característico com poros salientes e transparentes em ambas as extremidades.
Agente Etiológico: Trichuris trichiura
Sintomas: Depende da carga parasitária. A maioria com infecções leves, é assintomática ou têm sintomatologia intestinal discreta. Infecção moderada, graus variados de sintomas: dor de cabeça, dor epigástrica e no baixo abdôme, diarreia, náusea, vômitos, síndrome disentérica crônica em crinças. Prolapso retal, intensidade de resposta inflamatória, aumento significativo da permeabilidade intestinal.
Ciclo de Vida: Machos e fêmeas que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são eliminados com as fezes. Embrião se desenvolve ainda dentro do ovo, tornando-o infectante. Esses ovos podem estar aderidos aos alimentos sólidos e líquidos, sendo ingeridos pelo hospedeiro (homem). As larvas eclodem por um dos poros do ovo, no intestino delgado. Penetram o epitélio das mucosas até chegar à luz do intestino (5 a 10 dias). L1->L2-L3->L4->adultos. Período pré-patente: 60 a 90 dias. 
Habitat: Intestino grosso (ceco e cólon ascendente).
Transmissão: ovos eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado contaminam o alimento. 
Diagnóstico: não é específico. Ovos de parasito nas fezes.
Tratamento: benzoilmidazois, ivermectina.
Esquistossomose: Pirajá da Silva. Barriga d’água. Ovo -> formato oval, apresentando espículo.
Agente Etiológico: Schistosoma mansoniSintomas: ascite, dermatite do nadador, linfadenia generalizada, febre, hemorragias, edema de submucosa, dor, reação inflamatória granulomatosa...
Ciclo de Vida: Vermes adultos copulam no sistema vascular, alcançam as veias mesentéricas, migram contra a corrente sanguínea, as fêmeas põem os ovos no nível da submucosa. Esses ovos levam 6 dias pra maturar, formando o miracídio em seu interior. Submucosa -> luz intestinal -> saem com as fezes -> alcançam a água -> o ovo libera os miracídios -> penetram no caramujo pelas partes moles -> esporocisto I -> esporocisto II, contendo cercárias -> migração para as glândulas digestivas do caramujo Biomphalaria -> cercarias (com cauda bifurcada) saem do caramujo -> penetram nos mamíferos, aves... mas só se desenvolvem no hospedeiro certo. As que são ingeridas com água, são destruídas pelo suco gástrico no estômago. As que penetram as mucosas, se desenvolvem normalmente. -> esquistossômulos -> tecido subcutâneo -> penetram vasos -> pulmões, vi coração direito -> arteríolas pulmonares e capilares alveolares -> veias pulmonares -> coração esquerdo -> disseminação pela aorta -> rede capilar terminal -> sistema porta intra-hepático -> vermes adultos -> migração acasalados pra veia mesentérica inferior -> oviposição -> ovos nas fezes. Ciclo reinicia. 
Habitat: Vermes adultos no sistema porta.
Transmissão: penetração ativa das cercarias na pele e mucosa.
Esquistossomose aguda: Fase pré-postural -> 10 a 35 dias. Mal estar, febre, tosse, dores musculares, assintomáticos. Fase aguda -> 50 a 120 dias. Entenocolite aguda, formação de granulomas simultaneamente, sudorese, calafrios, diarreia... Pode haver morte do paciente ou evolução pra crônica.
Esquistossomose crônica: Diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal, tenesmo, diminuição do peristaltismo, constipação constante, fibrose de Symmers, hipertensão portal, esplenomegalia, varizes esofagianas...
Diagnóstico: anamnese detalhada, exame de fezes, biópsia/raspagem retal, ultrassom, ELISA, PCR
Tratamento: oxaminiquina, praziquantel. 
Teníase e Cisticercose:
Agente Etiológico: Taenia solium, Taenia saginata, Cysticercus cellolosae, Cysticercus bovis.
Ciclo de Vida: Ovos são ingeridos pelo hospedeiro -> atingem veias e vasos linfáticos mesentéricos -> transportados aos órgãos e tecidos até o local de implantação -> se instalam em tecidos vizinhos -> perdem acúleos -> cisticercos nas mucosas do intestino delgado -> Taenia adulta -> 3 meses depois, eliminação dos proglotes grávidos nas fezes -> proglotes se rompem, liberando os ovos. Ciclo reinicia. 
Habitat: Ambos na fase adulta estão no intestino delgado humano. // Cisticerco da T. solium -> suínos; Cisticerco da T. saginata -> bovinos.
Transmissão: Autoinfecção externa, Autoinfecção interna (vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino), Heteroinfecção.
Profilaxia: Saneamento básico, tratamento de infectados, impedir contato com fezes de suínos, bovinos ou pacientes infectados, educação em saúde, melhoria do sistema da criação de animais, fiscalização maior em matadouros, inspeção da carne...
	
	Teníase
	Cisticercose
	Agente Etiológico
	Taenia solium; Taenia saginata
	Cysticercus cellolosae, Cysticercus bovis
	Habitat
	Intestino delgado humano
	Cisticerco da T. solium -> suínos; Cisticerco da T. saginata -> bovinos.
	Sintomas
	Fenômenos tóxico alérgicos, hemorragias, destruição do epitélio, hipo ou hipersecreção de muco, tonturas, astenias graves, apetite excessivo, náuseas, vômito...
	Dor, fadiga, câimbras, palpitações e ruídos anormais, dispneia, nódulo indolor, descolamento ou perfuração da retina, perda total ou parcial do olho, epileptogênese, cefaleias, distúrbios psíquicos...
	Transmissão
	Teníase -> ingestão de carne suína ou bovina, crua ou malcozida, infectada pelos vermes adultos da Taenia.
	Cisticercose -> ingestão acidental dos ovos, liberados nas fezes dos portadores de teníase.
	Tratamento
	Niclosamida, praziquantel
	Albendazol, anti-helmínticos específicos, drogas sintomáticas.
	
	Taenia solium
	Taenia saginata
	Escólex
	Globoso, com rostro, com dupla fileira de acúleos
	Quadrangular, sem rostro, sem acúleos
	Proglotes
	Poucas ramificações (tipo dendríticas), saem passivamente nas fezes
	Muitas ramificações (tipo dicotômico), saem ativamente no intervalo das defecações.
	Cysticercus
	C. cellulosae
apresentam acúleos
	C. bovis
não apresentam acúleos
	Capacidade de levar à cisticercose humana
	Possível
	Não comprovada
	Vida
	3 anos
	10 anos
Ascaridíase: Lombriga. Ovo com membrana externa mamilonada.
Agente Etiológico: Ascaris lumbricoides.
Sintomas: lesões hepáticas e pulmonares, focos hemorrágicos, quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia, eosinofilia, alteração cutânea, SÍNDROME DE LOEFFLER (edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia).
Ciclo de Vida: Os ovos chegam ao exterior junto com as fezes -> embrionados em 15 dias -> L1 pra L2, L3 pra L3 (forma infectante) com esôfago tipicamente filarioide (retilíneo) -> ovos com L3 são ingeridos -> atravessam o trato digestivo -> larvas eclodem no intestino delgado -> atravessam a parede intestinal -> alcançam vasos linfáticos e veias - > invadem o fígado -> coração -> pulmões (CICLO DE LOSS) -> L3 pra L4 -> alvéolos -> L4 pra L5 -> árvore brônquica -> traqueia -> faringe -> expelidos ou deglutidos -> L5 pra adultos -> 60 dias, maturidade sexual -> cópula -> ovipostura -> fezes. 
Habitat: Intestino delgado, principalmente, jejuno e íleo.
Transmissão: Ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos, contendo L3.
Diagnóstico: pouco sintomática, pesquisa de ovos nas fezes.
Estrongiloidíase:
Agente Etiológico: Strongyloides stercoralis
Sintomas: Pequeno número -> assintomáticos/oligossintomáticos. Grande quantidade -> hipersensibilidade, edema, eritrema, prurido, pápulas hemorrágicas, urticárias, febre, dispneia, broncopneumonia, síndrome de Loeffler... Crônica -> anemia hipocrômica, eosinofilia, sudorese, incontinência urinária, palpitações...
Ciclo de Vida: Larvas rabditoides eliminadas nas fezes dos indivíduos infectados podem seguir dois caminhos (ciclo direto – larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perineal se transformam em larvas filarioides infectantes // ciclo indireto – larvas rabditoides sofrem 4 transformações no solo e produzem adultos de vida livre, ovos gerados destes são triploides e as larvas rabditoides evoluem para filariosas infectantes) -> penetração da L3 na pele ou mucosas -> circulação venosa e linfática -> coração e pulmões -> capilares pulmonares -> L4 -> árvore brônquica -> faringe -> expelidas ou deglutidas -> intestino delgado -> fêmeas partenogenéticas -> ovos na mucosa intestinal -> larvas alcançam luz intestinal -> eliminadas nas fezes. 
Habitat: Fêmeas partogenéticas na mucosa duodenal da parede do intestino.
Transmissão: Heteroinfecção, autoinfecção externa, autoinfecção interna.
Diagnóstico: Tríade clássica -> diarreia, dor abdominal, urticária, eosinofilia, achados radiológicos e sorológicos. Exame de fezes, testes de screening
*Fêmeas partenogenéticas são 3n e podem produzir, simultaneamente, três tipos de ovos: larvas rabditoides 3n -> larvas filarioides 3n -> ciclo direto. // larvas rabditoides 2n -> fêmeas de vida livre. (ciclo indireto) // larvas rabditoides 1n -> machos de vida livre. (ciclo indireto).
Filariose
Agente Etiológico: Wuchereria bancrofti
Doença: Elefantíase
Sintomas: Assintomática ou doença subclínica. Agudas -> linfangite retrógrada e adenite. Crônica: fascite, quilúria.
Ciclo de Vida: Fêmea do Culex quinquefasciatus -> hematofagismo no indivíduo parasitado -> ingestão de microfilárias -> estômago -> tórax -> músculos torácicos -> L1 (larva salsichoide) -> L2 -> L3 -> migração pra probóscida (aparelho picador do inseto) -> hematofagismo em um novo indivíduo -> L3 penetra na pele -> vasos linfáticos -> vermes adultos -> 7 a 8 meses, fêmeasgrávidas produzem as primeiras microfilárias.
Habitat: Vermes adultos nos vasos e gânglios linfáticos, principalmente nas regiões pélvica, mamas e braços.
Transmissão: unicamente pela picada do mosquito vetor e deposição das larvas infectantes na pele lesada das pessoas.
Diagnóstico: histórico clínico de febre recorrente associoado a adenolinfangite. Pesquisa de microfilárias, pesquisa de DNA, pesquisa de verme adulto...
*Periodicidade noturna das microfilárias no sangue periférico. Necessidade de encontro das microfilárias com o hospedeiro vetor.