FISIOLOGIA - NUCLEOS DA BASE

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Trabalho de fisio – apresentação 
Via direta normal: 
A via direta é caracterizada pela liberação dos movimentos voluntários do 
corpo, ou seja, ela favorece a execução dos movimentos pela própria vontade do 
indivíduo. É uma via de precisão e suavidade dos movimentos. Nesta via: o córtex 
manda um sinal/informação excitatório para o putâmen ou o núcleo caudado que 
fazem parte do estriado e que são os núcleos para a entrada da informação, 
localizados nos núcleos da base. Assim, o córtex manda a informação para o (sinal 
excitatório) putâmen e este faz o seu papel de inibir o GPI. O GPI é o núcleo de 
saída da informação dos núcleos da base. Com o GPI inibido, ele deixa de inibir o 
tálamo, assim o tálamo fica livre para fazer o seu papel de liberar o movimento para 
o córtex novamente. 
Via indireta normal: 
A via indireta é caracterizada pela trava do movimento, uma vez que promove 
uma inibição da liberação do movimento para o córtex. Nesta via o córtex envia a 
informação (sinal excitatório) para o putâmen, assim, o putâmen irá inibir o GPE. 
Quando o GPE está inibido, ele deixa de inibir o GPI e o subtalâmico. Assim, o GPI 
fica livre para inibir o tálamo. O tálamo inibido, não conseguirá liberar o movimento 
para o córtex, assim, o movimento trava. O subtalâmico também fica livre, ele envia 
sinais excitatórios para o GPI, acentuando ainda mais a inibição do tálamo, 
ocasionando ainda mais trava do movimento. 
OBS: Ambas ocorrem simultaneamente. De forma a liberar um pouquinho o 
movimento e travar um pouquinho o movimento, para que o movimento seja suave, 
preciso, delicado, refinado. Uma vez que o movimento precisa de máxima 
coordenação/controle para que seja executado de maneira adequada. Liberando 
enquanto está tudo ok e travando para que seja ainda melhor elaborado a sua forma 
de execução. 
Doença de Parkinson: (problema nos neurônios da substância negra). 
É uma doença degenerativa do sistema nervoso central, crônica e 
progressiva. É causada por uma diminuição intensa da produção de dopamina, 
devido a degeneração dos neurônios na parte compacta da substância negra que 
fica nos núcleos da base no SNC. A dopamina é um neurotransmissor que 
possibilita a comunicação entre os neurônios, facilitando a execução dos 
movimentos voluntários, sendo, portanto, na falta de dopamina o controle motor do 
indivíduo é extremamente prejudicado, ocasionando tremor constante dos 
membros e da mandíbula, diminuição da força muscular em partes que não estão 
em ação ou mesmo quando em resistência, com propensão a inclinar o tronco para 
frente e distúrbios do equilíbrio e da marcha, pois, passa da marcha para passos 
corridos. Também apresentam lentidão nos movimentos. Essa diminuição da 
produção de dopamina geralmente é consequência do envelhecimento, logo, todos 
os indivíduos apresentarão morte progressiva das células nervosas que produzem 
dopamina. Embora ocorra em alguns jovens (30, 45 anos) devido a genética e 
hereditariedade do indivíduo. Apesar da diminuição da dopamina acontecer em 
todas as pessoas, em algumas, ela ocorre de forma muito mais acelerada, 
aparecendo assim os sintomas da doença de Parkinson. O tratamento, inclui 
medicamentos, fisioterapia, fonoaudiologia, suporte psicológico e nutricional, sendo 
o objetivo principal a redução dos prejuízos causados pela doença. 
No tratamento do Parkinson é usado a L- Dopa ou levodopa ou L- 
diidroxifenilalanina): 
É o medicamento mais importante para amenizar os sintomas da doença. A 
L- Dopa se transforma em dopamina no cérebro e supre parcialmente a falta do 
neurotransmissor dopamina que antes era produzido e liberado pelos neurônios da 
substância negra, que fica localizada nos núcleos da base. No início da doença, o 
indivíduo ainda produz alguma dopamina, sendo assim, o medicamento serve como 
um auxílio para que ele tenha um aumento maior de dopamina, logo, os sintomas 
tornam-se menos percebidos. Porém, quando já não a mais neurônios na 
substância negra, apenas o medicamento não é o suficiente para que ocorra a 
produção de dopamina necessária, assim, os sintomas são percebidos, porém, em 
menor grau quando comparado a alguém que não faz uso do medicamento. A L - 
Dopa é transformada em dopamina no cérebro através de descarboxilações, pela 
enzima dopa-descarboxilase restabelecendo assim os níveis em deficiência 
daquele neurotransmissor. Mas mesmo assim apenas 1 a 5% da L-Dopa entra nos 
neurónios dopaminérgicos e é convertida a dopamina. Resultando, portanto, em 
uma melhora dos sintomas, mas não o desaparecimento deles. 
 
O que ocorre? 
A perda da dopamina leva ao aumento da atividade na Via Indireta e uma 
diminuição da Via Direta. O córtex irá enviar sinais excitatórios para o putâmen, 
enquanto os neurônios da substância negra enviarão pouca dopamina, (devido a 
degeneração dos neurônios). Caracterizando na dificuldade para iniciar o 
movimento (acinesia) e pela redução da amplitude e da velocidade do movimento 
voluntário (bradicinesia). A dopamina pode agir em dois tipos de receptores, D1 e 
D2 que ficam localizados no putâmen. O receptor D1 ativa a via direta, enquanto o 
D2 ativa a via indireta, de forma a controlar o movimento. Como a via direta é menos 
acionada, o putâmen deixa de inibir o GPI, logo o GPI aumenta a sua atividade e 
inibe o tálamo, sendo assim, o tálamo não libera o movimento para o córtex. Como 
a via indireta é aumentada e caracteriza a trava do movimento, o indivíduo 
apresenta ainda mais dificuldade na sua realização, pois, como o putâmen inibe o 
GPE, este deixa de inibir o GPI e o NS, assim, GPI fica livre para inibir o tálamo, o 
tálamo inibido, não conseguirá liberar o movimento para o córtex, assim, o 
movimento trava. O subtalâmico também fica livre, ele envia sinais excitatórios para 
o GPI, acentuando ainda mais a inibição do tálamo, ocasionando ainda mais trava 
do movimento. 
OBS: tanto no balismo quanto no parkinson é realizado a Talidotomia onde o 
cirurgião destrói uma pequena parte do globo pálido, criando uma cicatriz. Isso 
reduz a atividade cerebral na área, o que pode ajudar a aliviar os sintomas de 
movimento, pois, o GPI fica com a sua resposta diminuída, o que resulta a 
umaumento da atividade do tálamo e liberação do movimento para o córtex. 
 
Coréia ou doença de Huntington: (problema nos neurônios do corpo 
estriado) 
É causada por um defeito no gene do cromossomo 4 que codifica uma 
proteína chamada de huntingtina. Essa proteína age no núcleo estriado induzindo 
apoptose, ou seja, induz a degeneração dos neurônios do corpo estriado, sendo do 
núcleo caudado e putâmen. É caracterizada por cinco aspectos: hereditariedade, 
coréia, distúrbios do comportamento e psiquiátricos, déficit cognitivo (demência) e 
óbito após 15 – 20 anos com a doença. Causa movimentos involuntários dos 
músculos proximais dos membros, irregulares e de forma indesejada, como os 
tiques. Esses movimentos não possuem nenhum objetivo, podendo ser de várias 
formas, lentos, movimentos distônicos de extremidades (anormais, até mesmo a 
postura), espasmos e que geralmente desaparecem no sono, pois, são inibidos ou 
não acionadas essas vias, devido ao sono demandar muita informação e tarefa ao 
SNC. Pode com o tempo ocasionar perda de memória, depressão ou ansiedade. 
O que ocorre? 
Apesar de acometer o putâmen que é o núcleo que recebe a informação e as 
envia para os outros núcleos das vias diretas e indiretas, o problema é mais 
evidente na via indireta. Como o putamên está prejudicado, a atividade do GPE é 
aumentada, assim, o GPE inibe o GPI e o NS, com os dois inibidores do tálamo 
inibido, o tálamo fica livre para liberar o movimento para o córtex. O avançoda 
doença, se projetaria também para o GPI na via direta, o eu resultaria na inibição 
do tálamo e consequentemente trava do movimento, pois, o tálamo não liberaria 
para o córtex. 
 
Balismo: (problemas nos neurônios do núcleo subtalâmico) 
Dentre as principais causas do balismo, está o AVC's hemorrágico e tumores 
cerebrais. Os sintomas do balismo são, movimentos involuntários dos músculos 
proximais dos membros de início e fim abruptos, como pernas e braços, onde 
mostram-se anormais, estereotipados, violentos e que não podem ser controlados 
pela vontade do indivíduo. Possuem uma grande amplitude dos movimentos e são 
parecidos com chutes ou arremessos. Se esses sintomas ocorrem dos dois lados 
do corpo é chamado de balismo e se ocorre em apenas um dos lados, é chamado 
de hemibalismo. A lesão está na degeneração dos neurônios do núcleo 
subtalâmico. 
O que ocorre? 
Como o problema está no NS, afeta a via indireta. Nesta via, o córtex envia a 
informação (sinal excitatório) para o putâmen, assim, o putâmen irá inibir o GPE. 
Quando o GPE está inibido, ele deixa de inibir o GPI e o NS. Assim, o GPI fica livre 
para inibir o tálamo. O tálamo inibido, não conseguirá liberar o movimento para o 
córtex, assim, o movimento trava. A função do NS é acentuar a resposta do GPI na 
inibição do tálamo, como estará afetado, não enviará sinais excitatórios para o GPI, 
o que diminui a resposta do GPI ao tálamo, resultando em uma desinibição do 
tálamo, ou seja, o tálamo libera o movimento para o córtex, levando a movimentos 
involuntários. 
OBS: tanto no balismo quanto no parkinson é realizado a Talidotomia onde o 
cirurgião destrói uma pequena parte do globo pálido, criando uma cicatriz. Isso 
reduz a atividade cerebral na área, o que pode ajudar a aliviar os sintomas de 
movimento, pois, o GPI fica com a sua resposta diminuída, o que resulta a 
umaumento da atividade do tálamo e liberação do movimento para o córtex. 
 
 
Referências: 
KANDEL, E. R. et al. Princípios de neurociências. 5° ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2014. 1499p