além da bioquímica

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE OURO PRETO 
INSTITUTO DE CIÊNCIAS EXATAS E BIOLÓGICAS 
 
BIOQUÍMICA 
 
ALÉM DA BIOQUÍMICA 
Prof. Dr. Leandro Marcio Moreira 
Ouro Preto, Julho de 2010
 
 BIOQUÍMICA 
ALÉM DA BIOQUÍMICA 
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PREFÁCIO 
 
A disciplina de Bioquímica em muitos dos cursos de graduação tem levado em conta um conteúdo 
programático voltado quase que exclusivamente para o conhecimento presentes exclusivamente em 
livros textos especializados. No entanto, estes livros são voltados quase especificamente para o 
ensino de bioquímica cujo contexto insere-se no modelo humano, salvo algumas exceções. 
Desta forma, quando vias metabólicas são discutidas, muitas das peculiaridades interessantes e 
inerentes a alguns organismos ficam deixadas de lado. Assim, modelos interessantes de estudo 
quase sempre relacionados com evolução e adaptação dos organismos ficam na obscuridade, e 
passam a ser estudados ao acaso, se o forem. De forma sinérgica a este contexto ainda pode ser 
citado o pouco tempo de contato desta disciplina com o aluno que, por ainda ser imaturo em um 
conhecimento mais aprofundamento de química, o desgaste em sala de aula. 
Podemos então resumir, com base neste curto prospecto que em um único semestre é impossível 
conhecer a beleza das vias metabólicas integradas e as exceções passíveis de serem discutidas em 
organismos específicos. Com base no fato de que é possível expandir este conhecimento bioquímico, 
bem como a curiosidade dos alunos para esta disciplina, foi elaborada a proposta pedagógica 
apresentada a seguir. 
Para isso, os alunos ficaram incumbidos de escolherem as temáticas, independentemente da área do 
conhecimento, desde que o pano de fundo da discussão fosse a Bioquímica. Curiosamente, e de 
forma surpreendente, muitas temáticas variadas e bem abordadas foram introduzidas nas últimas 
semanas do semestre letivo. Isso mostrou não apenas o potencial que nossos alunos possuem como 
geradores e divulgadores do conhecimento científico, como também abriu o leque de oportunidades 
para que a Bioquímica seja vinculada numa futura proposta científica a ser elaborada por estes 
promissores pesquisadores. 
A seguir são apresentados na íntegra os trabalhos feitos por estes alunos. Bioquímica além da 
Bioquímica embora seja uma proposta preliminar de algo que possa se tornar grandioso no futuro é 
fruto do trabalho destes alunos, e nada mais justo do que tornar público o investimento de tempo 
dos mesmos na geração de um produto elaborado a partir de interesse próprio. 
 
Prof. Dr. Leandro Marcio Moreira 
 
 
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Sumário 
 
NEM TUDO SÃO FLORES: O LADO DARK DAS PLANTAS. .....................................................................5 
Guilherme F. P. Pociano1 e Letícia R. Alves1. ....................................................................................5 
A NEUROTOXINA DO PEIXE-PEDRA COMO ALTERNATIVA PARA A TOXINA BOTULÍNICA NO 
TRATAMENTO COSMÉTICO TEMPORÁRIO (BOTOX®) .........................................................................9 
Ane Catarine Tosi Costa e Felipe Donateli Gatti ...............................................................................9 
EXPLICAÇÃO BIOQUÍMICA PARA OS DIAS DE INDISPOSIÇÃO E MELANCOLIA NO INVERNO............. 13 
Gabriela O. Faria1 e Karine P. Lúcio2 ............................................................................................... 13 
PREVENÇÃO DE DOENÇAS EM PLANTAS: A TEORIA DA TROFOBIOSE............................................... 17 
Mariana Fernandes Monteiro Guimarães1 e Rachel Germiniani Resende² ..................................... 17 
VENENO PODE SER UMA SUBSTÂNCIA DO BEM? ............................................................................. 20 
Priscila M. de Souza e Renata de A. B. Assis................................................................................... 20 
APOPTOSE NO TRATAMENTO DO CÂNCER....................................................................................... 25 
Denise C. Miranda e Silvana Melo ................................................................................................. 25 
TRAPACEANDO O TRIPANOSOMA .................................................................................................... 28 
Lucas Á. Ferreira e Marcelo C. Mucci Daniel .................................................................................. 28 
OXIGÊNIO: TER OU NÃO TER, EIS A QUESTÃO!................................................................................. 30 
Hilda de Cássia Ferreira1 e Jaqueline Malta Rolim2 ........................................................................ 30 
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS PARA A ALIMENTAÇÃO HUMANA ...................................................... 35 
Juliana F. V. Tófoli e Lorena A. F. Brito ........................................................................................... 35 
BACTÉRIAS FAMINTAS POR PETRÓLEO: MICRORGANISMOS ANAERÓBIOS NA BIORREMEDIAÇÃO DE 
HIDROCARBONETOS ........................................................................................................................ 38 
Leonardo R Santos1 e Sarah F Guimarães1 ..................................................................................... 38 
ESTRATÉGIAS DE PLANTAS CONTRA O ATAQUE DE AGENTES FITOPATOGÊNICOS ........................... 41 
Saulo Rodrigues Leles e Felipe Telles. ............................................................................................ 41 
FIXAÇÃO BIOLÓGICA DE NITROGÊNIO E A DIVERSIDADE DE BACTÉRIAS DIAZOTRÓFICAS ............... 45 
Giordano P. P. Freitas e Rafael C. Cardoso ..................................................................................... 45 
MELATONINA: COMO ESTE HORMÔNIO ATUA NA DOENÇA DE PARKINSON ................................... 48 
Gabriela M. Z. da Silva e Lucas R. C. Aguiar .................................................................................... 48 
BIOQUÍMICA DO MEL: PRODUÇÃO E QUALIFICAÇÃO....................................................................... 55 
Ana Laura de A. F. D. Pimentel1 e Thiago C. Nepomucena1 ............................................................ 55 
USO DE FEROMÔNIOS DE INSETOS SINTETIZADOS ARTIFICIALMENTE NO CONTROLE BIOLÓGICO DE 
PRAGAS DA AGRICULTURA............................................................................................................... 64 
 
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Ana C.F. Magalhães¹ e Carlos R.A. Barreto¹ .................................................................................... 64 
PRODUÇÃO DE HERBICIDAS NATURAIS A PARTIR DE PLANTAS ALELOPÁTICAS ............................... 70 
Iuri S. Martins e Lorena M. Dias..................................................................................................... 70 
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS DA HIPERTENSÃO: Uso do Captopril ................................................ 73 
Barbara S. Passos e Lorena R. Vieira .............................................................................................. 73 
ALERTA: O QUE A CAFEÍNA TEM, JÁ QUE O MUNDO NÃO VIVE SEM!.............................................. 75 
Carolina F. De Angelis1 e Geysa C. Mendes Silva2 ........................................................................... 75 
VÍCIO QUE GERA PRAZER? UMA RELAÇÃO ENTRE DOPAMINA E COCAÍNA ...................................... 78 
Ana Cláudia A. Carneiro 1 e Márcia Regina F. Luzia 2 ..................................................................... 78 
DOCE VENENO.................................................................................................................................. 83 
Lucas de Almeida Barbosa e Samuel Ramos de Souza.................................................................... 83 
ÓPIO: A DROGA DO SONO ............................................................................................................... 87 
Thiago C. Silva e Renata P. Fumes ................................................................................................. 87 
LANTERNA VIVA ............................................................................................................................... 92 
Karoline Estefani Duarte* e Walles Henrique Vieira Souza* .......................................................... 92 
PEPTIDEOS ANTIMICROBIANOS DE ORIGEM CUTÂNEA.................................................................... 95 
Ester A. Mota e Fernanda Marcondes ........................................................................................... 95 
FORMIGAS, FUNGOS, BACTÉRIAS E SEUS COMPOSTOS MISTERIOSOS ............................................. 99 
Antoniazzi-Junior, R.L.1,2 e Leite, A.C.1,3.......................................................................................... 99 
 
 
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NEM TUDO SÃO FLORES: O LADO DARK DAS PLANTAS. 
Guilherme F. P. Pociano1 e Letícia R. Alves1. 
 
Graduandos em Ciências Biológicas Licenciatura pela Universidade Federal de Ouro Preto. 
 
RESUMO 
A grande biodiversidade das plantas e sua presença em todos os ambientes foi possível devido a 
diversos mecanismos adaptativos desenvolvidos por elas ao longo de sua evolução. Uma delas é a 
síntese de aminoácidos por meio da absorção de compostos nitrogenados, um elemento químico 
essencial. Outra adaptação muito interessante são os mecanismos de defesa contra a herbívora, um 
dos mais eficientes é a produção de compostos secundários, em especial o fitoecdisona. Esta 
molécula representa um terpeno produzido pela planta que é muito semelhante a um hormônio dos 
artrópodes, o ecdisona que estimula a muda e a metamorfose, assim quando o inseto ingere esse 
composto ele entra muda ou em metamorfose sem estar preparado o que o leva a morte 
 
Palavras-chave: plantas, defesa, compostos nitrogenados, compostos secundários, fitoecdisona. 
 
INTRODUÇÃO 
Você já parou para pensar como é difícil a vida de uma planta? Ficar parada de baixo de sol e chuva, 
tempo quente ou frio. Além disso, estar sempre à mercê de predadores, vorazes e prontos para 
atacar as pobres plantinhas sem que as mesmas possam correr para se esconder ou lutar para 
sobreviver. 
Se realmente fosse tão difícil sua sobrevivência em detrimentos destas ações deletérias que sofrem, 
não teríamos a grande diversidade de plantas habitando o planeta. 
As plantas se adaptaram muito bem para poderem sobreviver no ambiente. Elas têm a capacidade de 
se protegerem de predadores e também de fazerem associações com outros organismos para se 
defender ou para melhorar suas condições de vida. 
Aquela plantinha que você vê ali no quintal não está só parada, sem fazer nada, ela está tão ativa ou 
até mais do que você em termos metabólicos. 
Vamos discutir levando em conta algumas das complexidades que as plantas apresentam, tais como 
a produção de compostos secundários para ser usado como estratégias de defesa e em especial o 
fitoecdisona que é um terpeno que tem a mesma ação que o hormônio ecdisona produzido pelos 
artrópodes, esse é responsável por iniciar a muda e metamorfose. 
 
As plantas fazem xixi? 
Você já parou para pensar por que a planta não faz xixi? Para responder essa pergunta, primeiro 
temos que entender por que os animais fazem xixi. Os animais se alimentam de carboidratos, lipídeos 
e proteínas, na degradação desse último formam como subprodutos compostos nitrogenados tóxicos 
ao organismo que devem ser eliminados. Alguns animais como as aves e répteis liberam esses 
compostos em forma de acido úrico, outros como os peixes liberam em forma de amônia ou também 
ureia como nos mamíferos. Os mamíferos também sintetizam ácido úrico, porém esse não é 
proveniente da degradação de proteínas e sim como um subproduto do metabolismo de bases 
nitrogenadas púricas. 
Já as plantas como são autótrofas, sintetizam o seu alimento, elas usam a fotossíntese para 
produzirem carboidrato e usam os compostos nitrogenados como a amônia e nitrato para sintetizar 
suas proteínas. 
Ou seja, as plantas não fazem xixi porque elas não ingerem proteínas e as degrada, ela as sintetizam 
e por mais que ela possa degradar suas proteínas e gerar compostos nitrogenados que nos animais 
são tóxicos, elas reutilizam esses na síntese de outras novas. Como não vai ter subprodutos 
nitrogenados tóxicos para serem eliminados, a planta não tem a necessidade de fazer xixi. 
O esquema na figura 1 ilustra de forma simples como são formados esses compostos nitrogenados e 
a síntese básica de proteína nas plantas. 
 
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Figura 1: Esquema (a) da degradação de proteína em animais que liberam ureia; (b) degradação de 
prote ínas em animais que liberam acido úrico; (c) degradação de proteínas em animais que liberam 
amônia e (d) síntese de prote ínas em plantas, a síntese é fe ita a partir de compostos nitrogenados e se 
esse for nitrito ele e convertido à amônia para que a síntese comece. 
 
Como as plantas se defendem dos predadores? 
Para se defenderem as plantas apresentam alguns mecanismos como espinhos, cristais, tricomas e 
também compostos secundários. Essas substâncias produzidas pelas plantas podem servir para 
varias funções, uma delas é caracterizar uma palatabilidade desagradável e com essa experiência 
ruim o animal não volta para predá-la novamente, pode também ter a função de repelir o predador 
afastando-o. 
 
O lado DARK da planta 
Algumas espécies de plantas como, as do gênero Pfaffia conhecidas popularmente como ginseng, 
figura 2a e 2b, algumas samambaias do gênero Polypodium, figura 2c, 2d e 2e, a quinoa, figura 2f e 
o espinafre, figura 2g, são capazes de produz um composto chamado de fitoecdsona que é um 
terpeno, uma das três classes de compostos secundários. 
 
 
 (a) (b) (c) 
 
 (d) (e) (f) (g) 
Figura 2: algumas das plantas capazes de produzir o fitoecdisona. 
 
 
 
 
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O fitoecdisona é semelhante ao hormônio ecdisona produzido pelos artrópodes e é esse hormônioque estimula a metamorfose e a ecdise (muda). 
O zooecdisona, o produzido pelos artrópodes só é sintetizado quando ele está pronto para fazer a 
muda, ou seja, está na hora de trocar o exoesqueleto para crescer, visto que a ecdise é fundamental 
para o crescimento do animal. Quando o inseto se alimenta de plantas que produzem o fitoecdsona 
esse composto dentro do organismo do bicho induz a muda assim como o sintetizado por ele, porém 
essa é estimulada sem o inseto estar devidamente preparado para isso ocorrer, o que o leva a morte 
e também pode levar a metamorfose prematura o que causa a morte devido não está na hora certa 
para que isso ocorra. 
Não se sabe ao certo se esse composto produzido pela planta faz parte de outras vias hormonais 
dela ou se é apenas um composto desenvolvido para defesa contra herbívora. A produção do 
fitoecdisona é um lado negro da planta, pois ela tem a via de sínteses de outros compostos 
secundários que servem como repelente, afasta o predador ou como também já foi citado a deixa 
com um gosto ruim desse modo gerando uma memória negativa no animal que não mais voltará para 
preda-la ou a qualquer outra que se pareça com ela. Já o fitoecdisona mata o bicho, ele não vai mais 
voltar nem a predá-la nem a qualquer outra planta. 
A seguir está a estrutura do fitoecdisona e do zooecdisona: 
 
 
 
Figura 3: comparação entre o fitoecdisona e o zooecdisona. 
 
 
Segue um esquema simplificado das duas rotas para as vias de síntese dos terpenos. 
 
 
 
Figura 4: Esquema da síntese dos terpenos 
 
A mesma via do mevalonato está presente tanto em plantas quanto em animais. Nos animais essa 
via também leva ao isopentenil e com a junção desses formam o esqualeno, um composto com trinta 
carbonos, que é o precursor da sínese de colesterol. Tanto o colesterol quanto o fitoecdisona têm 
como precursor a molécula de esqualeno, figura 5, o que os diferem é que a molécula de fitoecdisona 
possui mais grupos hidroxila e uma cetona do que o colesterol. 
 
 
 
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Figura 5: representação do esqualeno, do fitoecdisona e do colesterol. 
 
Importância econômica: 
A extração e o estudo do fitoecdisona são interessantes, pois a partir deste pode ser criados 
inseticidas naturais de interesse da indústria agronômica, pois esse composto não é toxico aos 
mamíferos. 
 
Considerações finais: 
Algo a ser pensado para estudos posteriores e como sintetizar o fitoecdisona em laboratórios. Um 
dos possíveis métodos pode ser o estudo da via a partir do esqualeno até o fitoecdisona, pois essa 
não é bem conhecida e outra linha alternativa é devido ao esqueleto carbônico do fitoecdisona ser 
idêntico ao da molécula de colesterol e a via de síntese desse último composto é bem conhecida, 
então basta fazer uma analise da molécula de ecdisona e descobrir qual é o grupo hidroxila que é 
responsável por ativar a função do hormônio no inseto, sabendo isso o próximo passo seria adicionar 
o grupo hidroxila na molécula de colesterol no ponto onde ela é o agente que causa a reatividade do 
hormônio no artrópode. E podemos ver que as plantas são sofisticadas no quesito “defesa”. É enorme 
a quantidade de mecanismos que as plantas desenvolvem para se defender, se adaptar ao meio, 
fazer associações com outros seres, fazer seu próprio alimento, dentre outros e tudo isso parada. 
Porém nem tudo são flores, como foi citado algumas plantas tem o seu lado perverso. 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
TAIZ, Lincoin; ZEIGER, Eduardo. Fisiologia Vegetal, 4° Ed, Porto Alegre, Artmed, 2009. 
FESTUCCI-BUSELLI, Reginaldo A.; CONTIM, Luis A. S.; BARBOSA, Luiz Cláudio A.; STUART, 
Jeff end OTONI, Wagner C. Biosynthesis and potential functions of the ecdysteroid 20-
hydroxyecdysone – a review. Disponível em http://article.pubs.nrc-
cnrc.gc.ca/ppv/RPViewDoc?issn=1916-2804&volume=86&issue=9&startPage=978 acessado 
em 14 de jun de 2010. 
Imagem disponível em: 
http://www.naturezadivina.com.br/loja/catalog_products_with_images.php?listing=&page=11 
acessado em 17 de jun. 2010. 
Imagem disponível em: http://www.flordocamponatural.com.br/chas/pfaffia.htm acessado em 17 de 
jun. 2010. 
Imagem disponível em: http://www.sucupiraonline.com.br/noticias/ler.php?noti1_cod=94 acessado em 
17 de jun. 2010. 
Imagem disponível em: http://www.vidavegetariana.com/artigos/redacao/espinafre.htm acessado em 
17 de jun. 2010. 
Imagem disponível em: http://drstoilov.wordpress.com/2009/01/04/quinoa-the-ancient-secret-of-the-
inca/ acessado em 17 de jun. 2010. 
 
 
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A NEUROTOXINA DO PEIXE-PEDRA COMO ALTERNATIVA PARA A TOXINA BOTULÍNICA NO TRATAMENTO COSMÉTICO TEMPORÁRIO (BOTOX®) 
Ane Catarine Tosi Costa e Felipe Donateli Gatti 
 
Alunos de graduação do curso de Bacharelado em Ciências Biológicas UFOP 
 
RESUMO 
Neste trabalho foi realizada uma sucinta abordagem sobre a Clostridium botulinum, onde foi 
enfatizada a ação de sua neurotoxina no tratamento cosmético temporário. Também foi feita uma 
abordagem rápida sobre o peixe-pedra enfatizando a capacidade neurotóxica do seu veneno. 
Observada as ações das duas toxinas foi feita uma proposta para que a neurotoxina do peixe-pedra 
pudesse ser usada como alternativa para a toxina botulínica no tratamento cosmético temporário. 
Caso seja possível a execução desta hipótese através de pesquisas bibliográfica já existente e novos 
estudos a sua produção em massa poderia ser realizada através da técnica do DNA recombinante. 
 
Palavras chaves: Veneno de peixe; Neurotransmissores; Botulismo; BOTOX®; Recombinação 
gênica; Transcriptoma. 
 
INTRODUÇÃO 
Venenos e toxinas vêm sendo estudadas há anos por sua utilização na indústria farmacêutica. Um 
exemplo desse tipo de estudo foi o desenvolvido com a bactéria Clostridium botulinum, causadora da 
doença conhecida como botulismo. A mesma neurotoxina que causa a doença letal é também muito 
utilizada em todo mundo como tratamento estético (BOTOX®). 
Mais recentemente o veneno do peixe-pedra despertou o interesse de pesquisadores, pois estão 
sendo registrados muitos casos de acidentes de humanos com esse peixe na região da Indonésia e 
Oceania, alguns ocasionando ate mortes. Ao analisar estudos sobre as toxinas que compõe o veneno 
do peixe-pedra a neurotoxina nos chamou atenção pela similaridade de atuação no organismo de 
ratos com a toxina botulínica. 
 
Peixe-pedra 
Os Peixe-pedras (gênero Synanceja) são comumente encontrados em águas rasas da região tropical 
do Indo-Pacífico e é considerado o mais perigoso e venenoso da família do peixe-escorpião. Estão 
distribuídos ao longo das águas em torno de Singapura, Malásia, Indonésia, Índia e até na África. 
Uma das características mais marcantes desta espécie é a sua coluna de 13 projeções hipodérmicas, 
cada um capaz de perfurar ate um sapato (KHOO, 2002). 
 
 
 
Fig. 1. Peixe-pedra. Fonte: Bioactive proteins from stonefish venom. Khoo, 2002. 
 
 
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As experiências iniciais de investigação das propriedades enzimáticas do veneno de S. horrida 
revelaram apenas a presença de atividade da hialuronidase, essa é um importante fator de 
propagação presentes em muitos venenos, pois degrada hialuronato que é um dos principais 
componentes dotecido conjuntivo nos animais, por tanto ela é a causadora da grande necrose 
observada depois de acidentes envolvendo o peixe-pedra (KHOO, 2002). 
Também foi observado que o veneno possui a capacidade hemolítica em alguns animais, a 
capacidade de causar efeitos cardiovasculares como a queda de pressão observada em ratos e 
efeitos neuromusculares como a parada respiratória (KHOO, 2002). 
 
Clostridium botulinum 
As toxinas produzidas pela Clostridium botulinum são responsáveis pelo botulismo, sendo essas 
toxinas as mais potentes neurotoxinas conhecidas. Essas neurotoxinas são descritas em oito 
diferentes tipos (A, B, C1, C2, D, E, F, G), que se diferem pelas características antigênicas, embora 
tenham ação farmacológica similar (JOHNSON e BRADSHAW, 2001). 
Em 1989 a toxina tipo A foi registrada e seu uso foi aprovado por oftalmologistas, para o tratamento 
de espasmos involuntários da musculatura das pálpebras, estrabismo e distonias. Os médicos 
perceberam que a toxina botulínica tipo A também tinha efeito sobre as linhas de expressão do rosto, 
diminuindo ou amenizando as marcas na face e evitando cirurgias plásticas. Os resultados obtidos 
foram bastante satisfatórios e bem difundidos, de forma que a utilização da toxina botulínica tipo A 
atingiu alta receptividade tanto pelos profissionais, quanto pelos clientes, o que fez dele uma das 
técnicas mais procuradas da atualidade (BOTOX®), por aqueles que buscam uma aparência mais 
jovem (SPOSITO, 2004). 
 
Hipótese 
Sabendo de tudo isso que foi anteriormente revisado surgiu a seguinte pergunta: A neurotoxina do 
peixe-pedra poderia ser usada como alternativa a toxina botulínica? 
A proposta deste trabalho é provar através de estudos já realizados que seria possível a utilização da 
neurotoxina do peixe-pedra como alternativa a toxina botulínica no tratamento cosmético temporário. 
 
DISCUSSÃO 
Fomos pesquisar através de revisão bibliográfica como seria a ação da toxina botulínica no 
organismo e chegamos a seguinte informação: A ação da toxina no corpo é inserto, mas supõe-se 
que bloqueie a liberação da acetilcolina (Neurotransmissores) nas junções neuromusculares, 
terminais nervosos colinérgicos periféricos nos gânglios autônomos, e nas terminações nervosas 
parassimpáticas pós-glanglionares (SMITH, 1993), (Fig. 2. B). 
 
 
 
Fig. 2. A) Neurotransmissão normal. B) Com a ação da toxina botulínica. 
Fonte: Universidade do Porto, Faculdade de Farmácia, Toxicologia. 
 
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Já a toxina do peixe-pedra atua um pouco diferente, porém com a mesma finalidade. No veneno de 
S. horrida foi relatado a inibição da captação de colina e ácido aminobutírico em sinaptossomas. A 
toxina também provoca uma depleção na liberação de acetilcolina. Isto sugere que o veneno de S. 
horrida pode interferir tanto na síntese como na liberação de neurotransmissores (KHOO, 2002), (Fig. 
3). 
 
 
 
Fig. 3. Possível ação da neurotoxina do peixe-pedra. Colina não captada acetilcolina não sintetizada. 
 
Por essa ótica a neurotoxina do peixe-pedra seria sim uma potencial alternativa para a toxina 
botulínica no tratamento cosmético temporário (BOTOX®). 
Partindo desse ponto a técnica do DNA recombinante poderia ser usada para a produção em larga 
escala da neurotoxina, onde se identificaria a gene que produz a proteína específica da neurotoxina, 
ele seria implantado em um plasmídeo bacteriano. Esse plasmídeo, por sua vez, seria inserido em 
uma bactéria, essa por sua vez passaria a produzir a neurotoxina e seria cultivada, para 
posteriormente se extrair a toxina que passaria por um processo de purificação e estaria pronta para 
ser comercializada (Fig. 4). 
 
 
 
Fig. 4. Técnica do DNA recombinante. Fonte: Genética em Movimento. José Salsa, 2006. 
 
Um fato que reforça a idéia foi o Trancrissoma de Thalassophryne nattereri (MAGALHÃES, G. S. et 
al, 2006), pois nos permite saber qual o gene que transcreve a proteína da neurotoxina, e já foi feito 
 
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com um peixe da família do peixe-pedra. O Thalassophryne nattereri é mais conhecido aqui no Brasil 
como “Niquim” ou “peixe-escorpião”, e é encontrado em quase toda costa atlântica das Américas. 
 
CONCLUSÃO 
Diante dos dados apresentados neste trabalho, fica claro que seria possível sim o uso da neurotoxina 
do peixe-pedra como alternativa a toxina botulínica no tratamento cosmético temporário de forma até 
mais eficaz, pois além de inibir a liberação de acetilcolina ela também impede sua produção. 
É de extrema importância que se continue estudando a fundo os venenos e toxinas existentes, pois 
nessas substâncias podem estar o tratamento para a uma grande quantidade de doenças. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
KHOO, H. E. Bioactive proteins from stonefish venom. Clinical and Experimental Pharmacology and 
Physiology (2002) 29, 802–806; 
JOHNSON, E.A.; BRADSHAW, M. Clostridium botulinum and its neurotoxins: a metabolic and cellular 
perspective. Toxicon, Oxford, v.39, p.1703-1722, 2001; 
SPOSITO, M. M. M. Toxina botulínica tipo A - propriedades farmacológicas e 
uso clínico. Acta Fisiatr. 2004; 
SMITH, P. BRADFORD. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais: moléstia de eqüinos, 
bovinos, avinos e caprinos/ Bradford P. Smith; revisor cientifico da edição brasileira Prof. Dr. 
José de Alvarenga; / Tradução Fernando Gomes do Nascimento/. – São Paulo: Manole. v. 2, p. 
1028-1030, 1993; 
MAGALHÃES, G. S. Transcriptoma analysis of expressed sequence tags from the venom glands of 
the fish Thalassophryne nattereri. Biochimie 88 (2006). 
 
 
 
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EXPLICAÇÃO BIOQUÍMICA PARA OS DIAS DE INDISPOSIÇÃO E MELANCOLIA NO INVERNO 
Gabriela O. Faria1 e Karine P. Lúcio2 
 
1 Graduanda em Ciências Biológicas – Bacharelado pela UFOP 
2 Graduanda em Ciências Biológicas – Licenciatura pela UFOP 
 
RESUMO 
A depressão de inverno é um tipo de distúrbio afetivo sazonal no qual os pacientes apresentam 
sintomas como abatimento e desânimo, além de transtornos de peso, insônia, agitação, fadiga, 
sentimentos de culpa, dificuldade de concentração e até mesmo pensamentos suicidas. Essa 
patologia é desencadeada a partir de distúrbios no ritmo circadiano. O ritmo circadiano pode ser 
definido como alterações das funções biológicas e comportamentais que ocorrem com uma 
ciclicidade diária e que são promovidas por meio de sinalização de neurotransmissores. O presente 
artigo visa esclarecer do ponto de vista bioquímico, como a depressão de inverno se desenvolve 
baseando-se para isso no metabolismo de dois neurohormônios (melatonina e serotonina) que atuam 
no ritmo circadiano. 
 
Palavras-chave: ritmo circadiano, melatonina,fotoperíodos curtos, serotonina, depressão sazonal. 
 
INTRODUÇÃO 
O estudo do ciclo circadiano e de outras formas de regulação do tempo pelo corpo são objetos de 
estudo da cronobiologia. Este campo busca o entendimento de como os seres vivos manuseiam as 
recorrências temporais e como os diferentes organismos são capazes de sincronizar as suas 
atividades a essas variações. Do ponto de vista físico, a alternância claro-escuro é a forma básica de 
marcação do tempo (BARBOSA JÚNIOR; FERREIRA; MARKUS, 2003). 
Segundo sua etimologia, ritmo circadiano significa “cercade um dia” (do Latim: circa – cerca; diem – 
dia). Ele designa o período de aproximadamente um dia (24 horas) sobre o qual se baseia todo o 
ciclo biológico do corpo humano e de qualquer outro ser vivo influenciado pela luz solar. 
A manutenção do ritmo circadiano é realizada por aglomerados de neurônios localizados no 
hipotálamo, denominados núcleos supraquiasmáticos (NSQ). Eles são responsáveis pelo controle 
tanto da produção quanto da secreção da melatonina que é um neurotransmissor liberado, 
geralmente, à noite pela glândula pineal e tem como função básica informar ao organismo que está 
escuro. Esse processo se dá através de uma via retino-hipotalâmica que informa aos NSQ a 
alternância claro-escuro. De acordo com Barbosa Júnior, Ferreira e Markus (2003), “A fotorrecepção 
é feita na retina por células especializadas, conhecidas como cones e bastonetes. Essas células são 
capazes de traduzir a onda luminosa em um sinal químico e com isso iniciar alterações elétricas no 
nervo óptico” [que irá induzir a síntese de melatonina]. 
 
 
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Esquema de ativação da síntese de melatonina 
 
De acordo com CAPITELLI (2007), a síntese de melatonina se processa da seguinte forma: 
O aminoácido triptofano, pela ação da enzima triptofano 5 monooxigenase (T5M), é convertido em 5-
hidroxitriptofano. A partir do 5-hidroxitriptofano pela ação da enzima aromática aminoácido 
descarboxilase (AAAD), ocorre a síntese de 5-hidroxitriptamina (5-HT), que em seguida é convertida 
em N-acetilserotonina pela enzima serotonina-N-acetiltransferase (AANAT), que é a enzima passo 
limitante da síntese de melatonina na glândula pineal, local onde esta enzima é expressa. O passo 
final do processo de síntese da melatonina ocorre pela ação da enzima hidroxindol-Ometiltransferase 
(HIOMT) resultando na formação de melatonina. Certa quantidade de melatonina produzida é 
excretada de forma inalterada, outra parte é eliminada através de uma via clássica de hidroxilação 
envolvendo enzimas do citocromo P450 1A2, que catalisa a formação de 6-hidroximelatonina que 
então sofre conjugação com ácido glicurônico ou sulfato, gerando um composto mais habilitado a 
excreção. Uma via alternativa a estes processos consiste na abertura do núcleo indol durante o 
processo de oxidação pela enzima indolamina-2,3-dioxigenase (IDO) e/ou pela mieloperoxidase 
(MPO) levando a produção de N-acetil-5-metoxiquinuramina (AMK). A importância deste metabólito 
ativo da melatonina é ainda pouco conhecida, mas acredita-se que ele possa estar envolvido em 
muitos dos efeitos desse hormônio. 
 
 
 
DISTÚRBIO AFETIVO SAZONAL 
O distúrbio afetivo é caracterizado por episódios de depressão grave que costumam coincidir com a 
redução de horas de luz nos dias de outono e inverno. É decorrente de uma alteração no ritmo 
circadiano causado pela ausência de sincronização entre o relógio solar e o relógio biológico humano 
durante as estações de fotoperíodos curtos. 
Indivíduos que desenvolvem essa patologia, geralmente, apresentam os seguintes sintomas: 
 Dormem mais horas por dia no inverno, mas mesmo assim continuam cansadas e tem dificuldade 
em acordar pela manhã; 
 Aumento do apetite, vontade de comer carboidratos; 
• Ausência de luz solar
Captação pelas células 
da retina (cones e 
bastonetes)
• Envia sinais sobre as 
condições de 
luminosidade do 
ambiente para o SNC 
utilizando o nervo 
óptico.
Núcleo supra-
quiasmático
• Medula espinhal
Glândula pineal
Estimula a síntese de 
melatonina
 
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 Mudanças na energia e motivação: dificuldade de concentração, execução de tarefas rotineiras, 
fadiga, isolamento social e diminuição do impulso sexual. 
 Mudanças no humor: irritabilidade, apatia, baixa auto-estima, sensação de depressão. 
 Piora da Tensão Pré-Menstrual 
Estudos afirmam que a depressão de inverno é desencadeada devido a níveis baixos de serotonina 
na corrente sanguínea em estações de fotoperíodos curtos. Demonstrando sua relação com o ritmo 
circadiano. 
A via metabólica de síntese de melatonina é estimulada quando a ausência de luz é percebida pelas 
células da retina. A partir dessa percepção do ambiente, ATP e noradrenalina são liberados atuando 
respectivamente nos receptores noradrenérgicos (alfa e beta) e purinérgico P2Y1(5), controlando a 
produção de N-acetiltransferase (NAT), que é uma enzima-chave na produção de melatonina. 
De acordo com (BARBOSA JÚNIOR; FERREIRA; MARKUS, 2003), a glândula pineal é capaz de 
captar o aminoácido 5-hidroxitriptofano e transformá-lo em serotonina (5-hidroxitriptamina). A 
concentração de serotonina durante o dia é alta. Na fase de escuro há síntese da enzima NAT, que 
metaboliza a serotonina em N-acetilserotonina. Parte deste produto lipossolúvel é lançada na 
circulação, mas parte é metabolizada pela enzima hidroxi-indol-O-metil-transferase (HIOMT) em 
melatonina. A melatonina também é uma molécula lipossolúvel e também é lançada prontamente na 
circulação. 
Assim, temos um sinal formado no escuro, o qual deve ter sua duração considerada. No caso da 
enzima NAT, logo após ser sintetizada, ela pode sofrer dois destinos: o primeiro é ser rapidamente 
degradada pelo sistema de proteassoma e o segundo é ser fosforilada e protegida desta degradação. 
Produtos intracelulares derivados da estimulação simpática são responsáveis por esta proteção. 
As variações da enzima HIOMT não são diárias, mas variam com o fotoperíodo. Essa enzima é 
responsável por catalisar a conversão da N-acetilserotonina em melatonina. A variação fotoperiódica 
faz com que a produção de melatonina tenha uma maior duração no inverno. Com a produção de 
melatonina aumentada o acúmulo de serotonina tende a ser menor desencadeando os sintomas 
típico da depressão de inverno. 
A serotonina é um neurotransmissor que além de atuar no ritmo circadiano, de modo geral, regula o 
humor, o sono, a atividade sexual, o apetite, as funções neuroendócrinas, temperatura corporal, 
sensibilidade à dor, atividade motora e funções cognitivas. Durante o dia, sua concentração no corpo 
humano tende a estar elevada. Isso porque a luz inibe a produção de melatonina, e dessa forma a 
serotonina não é consumida na via de síntese da mesma. Portanto, temos o sinal ideal; a luz controla 
tanto o desencadear do sinal como a sua duração. 
 
TRATAMENTO 
A depressão de inverno tem maior ocorrência em indivíduos que habitam países de médias e altas 
latitudes, pois o inverno se mostra mais rigoroso nesses locais. E devido a esse fato, países como 
EUA tem investido em pesquisas que caminham no sentido de desenvolver fármacos com potenciais 
de ação sobre a patologia em questão, visto que pacientes que são acometidos por ela tem uma 
significativa redução na qualidade de vida. 
A supressão da secreção de melatonina com antagonistas adrenérgicos não afeta notavelmente o 
sono. Entretanto, a sonolência exibe um ritmo circadiano positivamente correlacionado com a 
concentração de melatonina no plasma e negativamente correlacionado com medidas de atividade. 
Ao contrário de drogas hipnóticas – que induzem sono por depressão universal do sistema nervoso 
central, tais como barbitúricos e benzodiazepínicos, a melatonina afeta a propensão ao sono 
(sonolência), mas não o induz diretamente. Um ensaio clínico controlado (STONE, TURNER, MILLS 
e NICHOLSON apud BARBOSA JÚNIOR; FERREIRA; MARKUS, 2003), comparando o efeito de 
diferentes doses de melatonina, temazepam(um benzodiazepínico) ou placebo no sono precoce 
(entre 18 e 24 h) e no sono tardio (entre 23:30 e 7:30 h) concluiu que a melatonina não difere do 
placebo no sono tardio, mas tem efeito semelhante ao temazepam no sono precoce, melhorando o 
tempo total de sono, reduzindo o período de latência para o adormecer e aumentando o número de 
episódios de sono REM. No sono tardio esse efeito só é observado com temazepan. 
Consequentemente, a atividade hipnótica da melatonina ocorre numa janela temporal específica. 
Outros dados indicam que melatonina pode ter efeitos clínicos benéficos no tratamento da insônia 
provocada por estados de desordem temporal interna (como viagens transcontinentais), 
primariamente devido à sua ação sincronizadora. 
 O descobrimento de uma nova molécula fotorreceptora (melanopsina) feita recentemente 
abre uma nova fronteira para o entendimento da percepção da luz e sua influência sobre os ritmos 
 
 BIOQUÍMICA 
ALÉM DA BIOQUÍMICA 
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biológicos. Recentemente foi mostrado que além de cones e bastonetes [células fotorreceptoras 
presentes na retina], existem fotorreceptores em células ganglionares. Estas células contêm 
moléculas de melanopsina, que fazem parte da superfamília de receptores acoplados a proteínas G e 
que estão presentes em células que se projetam diretamente para os núcleos supraquiasmáticos. 
Portanto, além de enviar informações luminosas para o córtex cerebral e formar imagens, a retina 
envia informações para o relógio biológico, promovendo o ajuste do mesmo. É importante frisar que 
este sistema de recepção de luz é redundante e os diferentes mecanismos compõem um processo 
que só é perdido totalmente com a enucleação do globo ocular. Estes achados recentes são a base 
estrutural que faltava para um antigo conhecimento clínico. Muitos sujeitos que são cegos totais, sem 
nenhuma percepção luminosa consciente, são capazes de ajustar o relógio biológico ao ciclo claro-
escuro ambiental. Saber que a via retino-hipotalâmica opera de forma independente da visão 
consubstancia a percepção clínica existente (ROLLAG, BERSON e PROVENCIO, 2003 apud 
BARBOSA JÚNIOR; FERREIRA; MARKUS, 2003). 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
BARBOSA JÚNIOR, Eduardo J M; FERREIRA, Zulma S; MARKUS, Regina P. Ritmos biológicos: 
entendendo as horas, os dias e as estações do ano. Disponível em: 2003. 
CAPITELLI, Caroline S. Efeito da melatonina em modelo animal de Parkinsonismo induzido pelo 
MPTP. Disponível em: 2007 
BRUIN, Veralice M S de. A importância da melatonina na regulação do sono e do ritmo circadiano – 
uma abordagem clínica. 
http://www.medicinacomplementar.com.br/estrategia_nutrologia_caractipob.asp. Acessado em: 
16/06/10 – 09:35 
http://www.clinicadasconchas.pt/clubzone/artigos_22.html . Acessado em: 16/06/10 – 09:40. 
http://www.sbpcnet.org.br/livro/57ra/programas/CONF_SIMP/textos/veralicebruin.htm. Acessado em: 
16/06/10 – 09:45. 
http://www.amebrasil.org.br/html/pesq_art2.htm. Acessado em: 16/06/10 – 10:20. 
http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=17450&op=all. Acessado em: 16/06/10 – 10:35 
http://www.mentalhelp.com/depressao_sazonal.htm. Acessado em: 16/06/10 – 10:37. 
http://knoplich.sites.uol.com.br/. Acessado em: 16/06/10 – 10:40. 
http://www.socimol.com.br/nova/dicas/default134.asp. Acessado em: 16/06/10 – 10:45. 
http://extremosbiobio.blogspot.com/2009/06/bioquimica-do-sono.html. Acessado em: 17/06/2010. 
http://www.crono.icb.usp.br/glandpineal.htm. Acessado em: 17/06/2010 
http://www.psicosite.com.br/tex/out/son002.htm. Acessado em: 17/06/2010 
http://www.melatonina.com.br/. Acessado em 17/06/2010 
http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/html/362/body/06.htm. Acessado em:18/06/2010 
http://helamor.multiply.com/journal/item/191. Acessado em: 18/06/2010 
 
 
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ALÉM DA BIOQUÍMICA 
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PREVENÇÃO DE DOENÇAS EM PLANTAS: A TEORIA DA TROFOBIOSE 
Mariana Fernandes Monteiro Guimarães1 e Rachel Germiniani Resende² 
 
1 Graduando em Ciências Biológicas pela Universidade Federal de Ouro Preto – Ouro Preto/MG, 
marimonteirobio@gmail.com; ² Graduando em Ciências Biológicas pela Universidade Federal de 
Ouro Preto – Ouro Preto/MG, kakel03@yahoo.com.br. 
 
RESUMO 
O presente trabalho tem como objetivo divulgar a Teoria da Trofobiose, mostrando sua relação com o 
equilíbrio nutric ional das plantas e como este pode ser influenciado pela forma de cultivo. A teoria é 
apresentada com ênfase nas alterações metabólicas relacionadas à susceptibilidade da planta ao 
ataque de organismos patógenos. A saúde do organismo vegetal mostrou-se fortemente relacionada 
à constituição genética da planta, aos fatores ambientais e ao cultivo orgânico, cujas práticas 
promovem um equilíbrio do sistema metabólico e contribui para a sustentabilidade do sistema de 
produção. 
 
Palavras-chave: Trofobiose, saúde das plantas, equilíbrio nutricional, uso de agrotóxicos, ataque de 
pragas, agricultura orgânica. 
 
INTRODUÇÃO 
O termo Trofobiose origina-se do grego: Trophos (alimento) e Biosis (existência de vida (Polito, 2006). 
Portanto pode-se inferir que todo processo vital encontra-se sob a dependência da satisfação das 
necessidades do organismo vivo, seja ele animal ou vegetal (Chaboussou, 2006). 
A resistência ou sensibilidade das plantas ao ataque de pragas foi inicialmente relacionada às suas 
condições nutricionais em 1936, quando o patologista francês Dufrénoy apud Chaboussou, 2006 
propôs que toda circunstância desfavorável à formação de nova quantidade de citoplasma, isto é, 
desfavorável ao crescimento, tende a provocar na solução vacuolar das células, um acúmulo de 
produtos solúveis inutilizados, como açúcares e aminoácidos; este acúmulo de produtos solúveis 
parece favorecer a nutrição de microorganismos parasitas e, portanto, diminuir a resistência da planta 
às doenças parasitárias. 
Baseando-se nas afirmações de Dufrénoy, Chaboussou propôs a Teoria da Trofobiose, que consiste 
na seguinte afirmação: “A planta ou, mais precisamente o órgão será atacado somente na medida em 
que seu estado bioquímico, determinado pela natureza e teor em substâncias solúveis nutricionais, 
corresponda às exigências tróficas do parasita em questão”. 
Diversos experimentos propostos por Chaboussou (2006) mostram que a maior parte dos insetos e 
ácaros de plantas depende, para viver, de substâncias solúveis, tais como aminoácidos e açúcares 
redutores, que não são encontrados em plantas totalmente equilibradas. 
O presente estudo consiste em um levantamento bibliográfico a cerca desta teoria, com o objetivo de 
entender como a trofobiose se relaciona com a saúde das plantas e como agem os fatores envolvidos 
nesse processo. 
 
A trofobiose e o metabolismo das plantas 
Uma planta nutricionalmente equilibrada possui suas proteínas e carboidratos organizados em 
estruturas complexas, inviáveis ao metabolismo de organismos patógenos, uma vez que seu aparato 
bioquímico não fornece as enzimas necessárias a essa degradação. 
Para que essas substâncias estejam disponíveis ao metabolismo das pragas, a planta precisa sofrer 
alterações capazes de desestruturar os carboidratos e proteínas, tornando livres os aminoácidos e 
açúcares, que poderão ser facilmente consumidas por esses organismos. 
Isso acontecerá quando uma perturbação for estressante o suficiente para desorganizar a 
complexidade dessas moléculas (Figura 1). 
 
 
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Figura 1 – Alterações metabólicas em plantas em função de uma perturbação. 
 
Fatores que alteram o metabolismo das plantas 
Segundo Chaboussou (2006), os fatores que provocam desequilíbrios nas plantas são aqueles 
capazes de inibir a proteossíntese e estimular a proteólise, provocando o acúmulo de substâncias 
livres nos vacúolos. Esses fatores podem ser classificados em três categorias: 
- Fatores intrínsecos: constituição genética da planta (a espécie e a variedade, a idade dos órgãos ou 
da planta); 
- Fatores abióticos: o clima (energia solar, temperatura, umidade, precipitação, influência da lua); 
- Fatores culturais: o solo, a fertilização e o tratamento com agrotóxicos. 
Será enfatizado como agem os fatores culturais, por serem mais aplicáveis ao cotidiano. 
 
1. Adubação orgânica - De acordo com Paschoal (1996) apud Vilanova (2010), ao contrário dos 
fertilizantes minerais de alta solubilidade, os adubos orgânicos, quando utilizados de forma adequada, 
fornecem todos os macro e micronutrientes que as plantas precisam e em doses proporcionais, sem 
excessos nem carências. Por isso culturas adubadas organicamente podem se achar perfeitamente 
equilibradas em seu metabolismo, não ocorrendo acúmulos de substâncias solúveis, o que as torna 
mais resistentes à ação deletéria das espécies daninhas. Estimulando a proteossíntese, o húmus 
protege as plantas de pragas e doenças. A matéria orgânica humificada também melhora as 
propriedades físicas e biológicas do solo, permitindo que as raízes desenvolvam-se mais e assim a 
planta consiga competir mais satisfatoriamente pelos recursos disponíveis. 
 
2. Uso eficiente da irrigação – esta prática procura manter a umidade do solo sempre em 
condições adequadas para o desenvolvimento das plantas, sem falta nem excesso de água. O déficit 
hídrico como fator de estresse ocorre quando muito pouca água está disponível à planta. Não há 
processo vital que não seja afetado de alguma forma pelo declínio do potencial hídrico, alterando 
numerosas funções celulares. A primeira e mais sensível resposta ao déficit hídrico é a diminuição da 
turgescência, associada à diminuição do processo de crescimento. O metabolismo das proteínas e 
dos aminoácidos é logo limitado (Larcher, 2001; Fumis & Pedras, 2002 apud Vilanova, 2009). Quando 
a turgescência começa a diminuir são iniciadas medidas osmorregulatórias. A combinação de síntese 
de compostos orgânicos nitrogenados e a conversão de amido para carboidratos solúveis ocasionam 
a acumulação de substâncias orgânicas de baixo peso molecular nos compartimentos celulares e no 
citosol (Larcher, 2001). 
 
3. Uso de agrotóxicos – Forsyth (1954) apud Chaboussou (2006) constata que essas 
substâncias alteram o metabolismo de tal forma que os aminoácidos e açúcares acumulam na planta, 
como resultado de uma inibição de síntese das proteínas e carboidratos. Vlassal e Livens (1975) 
apud Chaboussou (2006) afirmam que a maior parte dos carbamatos (compostos presentes na 
maioria dos pesticidas) provoca uma regressão da nitrificação no solo. Os autores concluem que não 
apenas a nitrificação é sensível a certos produtos, mas que o próprio processo da fixação de 
nitrogênio pelas bactérias é afetado por alguns agrotóxicos. 
 
DISCUSSÃO 
A agricultura orgânica reafirmando a Trofobiose 
As informações obtidas através deste trabalho revelaram a existência de uma forte ligação entre a 
Teoria da Trofobiose e o manejo agroecológico das culturas, corroborando as observações de Feiden 
(2001) apud Vilanova (2010), quando propõe que as práticas executadas nos agroecossistemas pela 
 
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agricultura orgânica possibilitam otimizar os fluxos de nutrientes, reduzir as perdas e melhorar as 
condições ambientais para proporcionar produtividades ótimas das culturas com sustentabilidade. 
 
CONCLUSÃO 
A ocorrência de pragas e doenças em uma cultura parece estar mesmo relacionada com o 
desequilíbrio nutricional da planta hospedeira. É importante ressaltar que nenhum nutriente por si só 
controla todas as doenças em todas as culturas, sendo que a natureza dos elementos, os fatores 
abióticos e a constituição genética exercem influência sobre a resistência das plantas. A forma como 
o metabolismo pode ser afetado não está detalhadamente esclarecida, sendo necessários estudos 
mais aprofundados sobre o tema. 
Os trabalhos consultados na realização dessa pesquisa se baseiam basicamente nas mesmas 
fundamentações teóricas. É importante ler trabalhos publicados por pesquisadores que possuem 
perspectivas diferentes e testam outras metodologias a fim de esclarecer como esta teoria tem sido 
aceita pela comunidade científica e de que forma está sendo testada, para estimular novos estudos 
relacionados a essa temática. 
 
REFERÊNCIAS 
 
CHABOUSSOU, F. Plantas doentes pelo uso de agrotóxicos: novas bases de uma prevenção 
contra doenças e parasitas: A Teoria da Trofobiose; tradução [de] Maria José Guazzelli. 
1ª. Ed. São Paulo: Expressão Popular, 2006 
POLITO, W.L. The Trofobiose Theory and organic agriculture: the active mobilization of 
nutrients and the use of rock powder as a tool for sustainability. Anais da Academia 
Brasileira de Ciências, v.78, n.4, p.765-779, 2006. 
VILANOVA, Clélio; SILVA JÚNIOR, Carlos Dias. A Teoria da Trofobiose sob a abordagem 
sistêmica da agricultura: eficácia de práticas em agricultura orgânica. Rev. Bras. de 
Agroecologia. 4(1): 39-50, ISSN: 1980-9735, 2009. 
VILANOVA, Clélio; SILVA JÚNIOR, Carlos Dias. Avaliação da trofobiose quanto às respostas 
ecofisiológicas e bioquímicas de couve e pimentão, sob cultivos orgânico e 
Convencional. Rev. Bras. de Agroecologia, Porto Alegre, 5(1): 127- 
137, ISSN: 1980-9735, 2010. 
 
 
 
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VENENO PODE SER UMA SUBSTÂNCIA DO BEM? 
Priscila M. de Souza e Renata de A. B. Assis 
 
Ciências Biológicas Licenciatura, Universidade Federal de Ouro Preto – UFOP, Instituto de Ciências 
Exatas e Biológicas - ICEB 
 
RESUMO 
Já imaginou se pudéssemos aumentar a velocidade de cicatrização de um ferimento? Pois bem, 
pesquisadores brasileiros descobriram que o veneno de serpentes como a jararaca e a cascavel 
possui compostos capazes de aumentar a velocidade da cicatrização de pequenos ferimentos. Além 
de não deixar cicatrizes ainda dispensa o uso de suturas. Mas como isso é possível? Após um corte 
na pele o sangramento é estancado porque o fibrinogênio, uma proteína que participa da coagulação 
do sangue, é quebrado em moléculas de fibrina, a principal componente dos coágulos sanguíneos, 
formando uma rede adesiva. Essa transformação do fibrinogênio em fibrina acontece por causa da 
ação de uma enzima chamada trombina. O veneno da serpente também possui uma enzima muito 
semelhante a esta, porém muito mais eficaz chamada de trombina-símile. Se ela é mais eficaz do que 
a trombina humana, fica claro que ela pode ser usada como mecanismo para acelerar o processo de 
cicatrização. Primeiramente, o veneno passa por vários processos para isolamento dessa enzima, 
pois este possui vários outros compostos que são danosos ao paciente. Daí a necessidade do 
isolamento desta enzima. Os pesquisadores diante deste fato criaram uma “cola” para o fechamento 
de feridas constituída da enzima trombina-símile e fibrinogênio extraído de búfalos. A cola também 
possui fibrinogênio, pois quanto mais fibrinogêniomaior a atuação da trombina-símile e 
consequentemente, maior produção de fibrina. Portanto, a rede adesiva se formará mais rápido assim 
como o processo de cicatrização como um todo. Desse modo, pessoas hemofílicas, por exemplo, 
estariam com seus problemas resolvidos, já que possuem distúrbios na coagulação sanguínea em 
que esta ocorre mais lentamente dificultando a cicatrização. 
 
Palavras-chave: Veneno, cobra, cicatrização, fibrinogênio, adesivo fibrínico (“cola”). 
 
INTRODUÇÃO 
Imagine que você cortou o rosto e, em vez de dar pontos, o seu médico passa uma supercola feita de 
sangue de boi e veneno de cascavel. Isso pode mesmo acontecer. Mas não se assuste. A história 
moderna das serpentes não tem nada a ver com o medo ancestral que inspiram. Para a ciência, elas 
guardam produtos utilíssimos nas glândulas letais. O mais recente é uma cola de pele genuinamente 
brasileira, que, segundo os testes já feitos, dá uma cicatrização perfeita. É assim mesmo que a 
ciência caminha. O que está em jogo é uma caça aos tesouros bioquímicos que a natureza pode ter 
escondido, ao longo de milhões de anos de evolução, num lugar surpreendente: justo nas glândulas 
de veneno das serpentes. Vale a pena vasculhar essa mina, já que, das mais de 2.000 espécies 
conhecidas, cerca de 300 produzem poções letais. E as cobras não são as únicas espécies 
peçonhentas. De acordo com os biólogos, só o grupo das aves não contribui para o caldeirão 
planetário de coquetéis tóxicos. Nada menos de um milhão de animais possuem algum tipo de 
veneno, ou seja, dois terços de todas as espécies já catalogadas no planeta. Para se ter uma idéia, 
até a carne do urso polar se não for preparada de modo correto provoca espasmos e vômitos 
podendo levar a morte. Em poucas palavras, certamente não será por carência de veneno que a 
medicina moderna vai reclamar da falta de matéria-prima, ou pelo menos de inspiração, para 
descobrir e fabricar remédios novos e mais eficientes. 
 
REFERENCIAL TEÓRICO 
O mecanismo de coagulação tem grande importância para obtenção da hemostasia que consiste na 
interrupção fisiológica de uma hemorragia evitando perdas de sangue de uma lesão vascular, e 
também na manutenção da fluidez do sangue evitando a formação de trombos. Nesse mecanismo 
são observadas uma seqüência de reações chamadas cascata de coagulação. Desta forma, quando 
 
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a pessoa sofre um dano vascular, ocorre uma série de reações para a formação de uma rede de 
fibrina, proteína resultante da ação da trombina no fibrinogênio e responsável pela formação de 
coágulos sanguíneos e pela manutenção da hemostasia. 
A cascata de coagulação é dividida em seis fases. A primeira fase é dividida em duas etapas 
chamadas de via intrínseca e via extrínseca. A via extrínseca é iniciada quando o tecido sofre uma 
lesão, então, há a liberação de substâncias que intervêm na coagulação do sangue ao transformarem 
a protrombina em trombina. A via intrínseca é iniciada pela exposição do sangue a uma superfície 
negativamente carregada, geralmente o colágeno. Nesta via um fator é ativado espontaneamente no 
momento em que entra em contato com as bordas da lesão vascular e uma vez ativado dá origem à 
cascata. Numa segunda fase ocorrerá a transformação da protrombina em trombina. Posteriormente, 
dentro do que ROBERT et al. (1991) chama de terceira fase, a protrombina catalisa a transformação 
de fibrinogênio em fibrina, que consequentemente desencadeará a próxima fase. Na quarta fase 
ocorrerá a polimerização das moléculas de fibrina transformando-as em filamentos que se entrelaçam 
formando a rede de fibrina, responsável pela retenção do sangue em suas malhas, originando assim 
o coágulo sanguíneo que é uma estrutura frouxa que pode ser deslocado pela própria pressão do 
sangue. Na quinta fase ocorre a retração do coágulo caracterizada pela expulsão da água e dos sais 
minerais, retendo apenas a parte celular e as proteínas plasmáticas, assim o coágulo passa a 
apresentar uma estrutura mais sólida e resistente, a conhecida “casquinha do machucado”. A sexta 
fase é caracterizada pela fibrinólise, que consiste na reabsorção gradual do coágulo simultaneamente 
com a cicatrização da parede do vaso sanguíneo, processo este que ocorre entre 24 a 48 horas após 
o início da coagulação. A substância responsável pela reabsorção do coágulo é a fibrinolisina ou 
plasmina, enzima do plasma que pode degradar a fibrina e o fibrinogênio e acelerar assim a 
dissolução dos coágulos sanguíneos. 
Resumindo, os vasos sanguíneos e as plaquetas são os fatores que promovem a fase inicial da 
interrupção de um sangramento, essa fase pode ser denominada hemostasia primária, processo pelo 
qual se forma um tampão plaquetário no local do traumatismo vascular. A ativação plaquetária irá 
promover o acúmulo de plaquetas aderidas formando o tampão plaquetário. A coagulação consiste 
na ativação sequencial em cascata de várias proteínas plasmáticas que culminam com a formação de 
fibrina aumentando e solidificando o tampão plaquetário inicial. Esse processo é também denominado 
hemostasia secundária, e foi conceitualmente divid ida em três vias: via extrínseca, intrínseca, e a via 
comum. Ao sistema coagulante contrapõe-se um sistema anticoagulante cuja finalidade é evitar 
coagulação excessiva intravascular e consequente formação de trombos. Assim como o endotélio 
intacto e normal promove a fluidez do sangue, ele também é fundamental na anticoagulação natural 
do sangue, por impedir o acúmulo de fibrina. Ao lado do sistema anticoagulante existe um mecanismo 
fibrinolítico que se destina a destruir o excesso de fibrina formada e a recanalizar os vasos quando a 
hemostasia se completa. 
No mecanismo de ação da cola o fibrinogênio, depois de transformado em fibrina, forma uma rede de 
sustentação para o coágulo. O fator estabilizador da fibrina (FEF) que é obtido do plasma humano é 
ativado pela trombina na presença de íons de cálcio sendo que o FEF é um catalisador da formação 
de ligações cruzadas entre as moléculas de fibrina, proporcionando a formação de um coágulo de 
fibrina estável e insolúvel (HERMANS & MACDONAGH, 1982). O FEF também protege o coágulo 
contra uma possível degradação prematura pela plasmina, pois ele atua como um catalizador do 
inibidor da plasmina (TAMAKAI & AOKI, 1982). Esse FEF também se mostrou capaz de estimular a 
proliferação de fibroblastos (BECK et al., 1961), melhorando a reparação tecidual. 
A fibronectina pode contribuir para a fixação do coágulo no local da lesão quando faz a ligação 
cruzada com a fibrina (BOCKENSTEDT et al., 1986; MOSHER, 1984). A trombina humana é uma 
enzima que converte o fibrinogênio em fibrina, além de ser responsável pela ativação do FEF na 
presença de íons de cálcio. Os componentes do fibrinogênio e trombina, antes do uso, são liofilizados 
(secagem e eliminação de substâncias voláteis, realizados sob baixa temperatura e pressão 
reduzida) e solubilizados com soluções de aprotinina e cloreto de cálcio respectivamente. A aprotinina 
é obtida do tecido pulmonar bovino e é um inibidor de proteases. Possui um efeito antifibrinolítico 
porque inibe fortemente a plasmina. Assim, podemos dizer que a aprotinina tem como função impedir 
a fibrinólise excessivamente rápida do coágulo de fibrina pela plasmina endógena. O cloreto de cálcio 
é um componente inorgânico composto por íons de cálcio necessários para a ativação do FEF e para 
a manutenção de sua forma ativa. Tais íons influenciam na estabilização da fibrina através de 
ligações cruzadas. 
A mistura dos dois componentes é feita na presença de íons de cálcio, reproduzindo a última fase da 
cascata da coagulação e levando à polimerização gradualda principal proteína estrutural do sangue 
 
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(fibrinogênio), ocorrendo formação de coágulos de fibrina insolúveis, quando estão em união com as 
plaquetas. 
Os venenos animais consistem, geralmente, de uma mistura complexa de diversas biomoléculas 
como proteínas, aminas biogênicas e peptídeos com diferentes atividades. A atividade biológica de 
cada componente é característica e irá definir sua importância no quadro clínico do envenenamento. 
No Brasil, os envenenamentos acontecem com serpentes do gênero Bothrops (73,1%), Crotalus 
(6,2%), Lachesis (1,1%) e Micrurus (0,3 %). As ocorrências com Crotalus geralmente são as mais 
sérias com 1,87% de letalidade (FUNASA, 2001). 
O objeto de estudo deste trabalho foi a giroxina. Esta proteína parece ser multifuncional, induzindo 
um comportamento neurotóxico, atuando na coagulação e na pressão arterial. 
A giroxina foi descrita por BARRIO (1961) e mais tarde isolada por BARRABIN et al. (1978). A 
giroxina também é conhecida por sua atividade enzimática trombina-símile, atuando sobre o 
fibrinogênio humano, clivando o fibrinopeptídeo (RAW et al., 1986). Os monômeros de fibrina 
resultantes polimerizam-se em uma rede anormal que difere da produzida pela trombina. Esta rede 
anormal é instável e mais susceptível a ação de agentes fibrinolíticos (MARKLAND, 1998; KOH et al., 
2001). A incoagubilidade sanguínea parcial ou total observada em casos graves de pacientes picados 
pode ser decorrente do consumo do fibrinogênio (BUCARETCHI et al., 2002). As enzimas trombina-
símile possuem similaridades mecânicas com a trombina (CASTRO et al., 2001). Estas enzimas são 
largamente encontradas em veneno de serpentes da subfamília Crotalinae (SCHVARTSMAN, 1992), 
tendo ação pró-coagulante (MATSUI et al., 2000). Estas toxinas podem agir em um ou mais fatores 
da coagulação (ANDREWS et al., 2004). 
A trombina da cobra e o fibrinogênio do boi fazem um trançado incrível onde se prendem células e 
partículas do sangue, chamadas respectivamente fibroblastos e plaquetas. Os testes mostram que a 
trombina da cobra é até 500 vezes mais eficaz na cicatrização. 
 
 
 
Representação esquemática do processo de coagulação. 
 
 
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Representação esquemática do mecanismo de ação dos componentes do adesivo fibrínico. 
 
PROSPECTOS PARA O FUTURO 
A cola de pele e o remédio para a hipertensão não são os únicos benefícios que os cientistas 
esperam tirar do veneno das cobras. O foco principal dessas corridas são os analgésicos, 
medicamentos contra o câncer e para doenças associadas ao coração, como a trombose. O especial 
interesse pela atividade sobre o fibrinogênio deve-se à possibilidade de utilização destas enzimas no 
tratamento de doenças trombóticas e como anticoagulante. Do ponto de vista clínico, estas enzimas 
provaram ser úteis na dissolução de coágulos formados, por exemplo, durante infarto do miocárdio, 
tromboses em veias profundas, pancadas e embolia pulmonar (MARKLAND, 1998). No Canadá, um 
extrato de víbora já virou remédio experimental contra derrames. Mas estejam onde estiverem os 
pesquisadores sabem muito bem que os resultados práticos não são para depois de amanhã. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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APOPTOSE NO TRATAMENTO DO CÂNCER 
Denise C. Miranda e Silvana Melo 
 
Graduandas em Ciências Biológicas pelo Departamento de Ciências Biológicas, Universidade 
Federal de Ouro Preto 
 
RESUMO 
Apoptose é a morte celular não seguida de autólise, no qual a célula é eliminada sem 
comprometer células vizinhas. Processo de grande importante para a manutenção da 
homeostasia. É controlada principalmente por uma protease, a caspase. Algumas células 
tornam resistentes a apoptose, po-dendo se tornar um tumor. Para o tratamento dessas 
neoplasias terapias que utilizam drogas anti-tumorais convencionais parecem ser pouco 
efetivas, necessitando de terapias complementares. O glicocorticóide induz a apoptose em 
linfomas e leucemias, porém podem contribuir para o aumento da resistência em tumores 
sólidos. 
 
Palavras chave: Glicocorticóides. Apoptose. Caspase. Câncer. 
 
INTRODUÇÃO 
A apoptose é vital para a manutenção do equilíbrio do corpo humano, removendo células 
velhas ou danificadas do corpo humano sem acometer o tecido à sua volta. Esse fenômeno 
envolve várias mu-danças peculiares como: fragmentação do material genético, mudança na 
estrutura e formação de corpos apoptóticos, que são vesículas com o conteúdo interno da 
célula. 
A apoptose é ativada através de duas vias, a extrínseca, que corresponde a ativação de 
receptores de morte celular localizados na membrana plasmática (genespró-apoptóticos, Fas), 
e a via intrínseca, que se dá por estresse celular interna ou externamente, por estímulos como 
indução de oncogene ou hipóxia. Ambos os mecanismos envolvem a atuação de caspases, 
proteases responsáveis pela parte sinalizadora e efetora do processo de apoptose, eficiente 
no tratamento de diversas patologias, como o câncer. 
Os medicamentos existentes no tratamento de câncer atualmente causam muitos efeitos 
colaterais como a perda de peso e queda capilar, na maioria das vezes não fornecendo 
resultados satisfatórios necessitando de co-tratamentos, como o uso de Glicocorticóides 
(LUCINDA, 2009). Os GC’s, também chamados de corticosteróides, são hormônios esteróides 
oriundos do colesterol, molécula de extensa cadeia carbônica precursora de várias 
substâncias vitais, como a vitamina D e hormônios sexuais (como testosterona e 
progesterona). 
Apesar de sua eficiência em tratamentos de linfomas, o GC atua negativamente em pacientes 
que possam altos níveis dessa, além disso, o GC causa um impacto negativo no tecido ósseo, 
provocando osteoporose por induzir a apoptose prematura de osteoblastos, células que ainda 
secretam matriz óssea, e osteócitos, célula óssea “madura”. 
 
 
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Vias de ativação da cascata proteolítica. 
 
Mecanismo de ação do Glicocorticóide 
O receptor do GC pode atuar por transativação, ativando a transcrição gênica a partir da 
ligação com o GC ou transrepressão gênica, inativando-a. Dentro da célula, na via de 
transativação ele se liga a receptores específicos denominados Receptores de 
Glicocorticóides (CASTRO, 2005). O complexo glicocorticóide-receptor sofre transformação 
estrutural e se torna capaz de entrar no núcleo no qual se liga a regiões promotoras dos genes 
(transativação). Por meio da transrepressão, moléculas de GC se ligam a elementos 
responsivos negativos aos glicocorticóides (nERG), com isso há síntese de citocinas pró-
inflamatórias como a IL-6 (Interleucina 6) (ANTI, GIORGI e CHAHADE, 2008). 
 
 
 
 
Atuação antitumoral do Glicocorticóide 
Os mecanismos de atuação do GC ainda são pouco esclarecidos (LUCINDA, 2009). Um dos 
mecanismos descritos na literatura é por meio do fator de transcrição forkhead, que inclui a 
FOXO3A, proteína que regula a expressão gênica. A FOXO3A medeia sinais pró-apoptóticos 
(GREER e BRUNET, 2005 citado por LUCINDA, 2009). A FOXO3A não-fosforilada (sua forma 
ativa) pode ser translocada para o núcleo e induzir a transcrição de genes pró-apoptoticos e 
anti-proliferativo, principalmente pela FasL - induzindo morte mediado por Fas. A FOXO3A 
fosforilada em múltiplos resíduos pela proteína quinase, sendo excluído do núcleo o que 
protege a célula de apoptose. 
Várias linhagens de cânceres apresentam-se resistentes a essa via devido à formação de fofo-
FOXO3A após tratamento com GC. Em câncer linfóide a dexametasona, um tipo de GC, induz 
resposta apoptótica rápida por meio da formação de IL-6. A dexametasona tem como principal 
efeito uma interação significativa com a resposta imune linfocitária, sendo assim, de extrema 
 
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importância para o controle de linfomas, cânceres em células responsáveis pela imunidade 
inata ou adaptativa. 
 
 
 
CONCLUSÃO 
Após a revisão bibliográfica realizada, conclui-se que glicocorticóides em geral são úteis para 
o co-tratamento de tumores, principalmente os linfomas, apesar de em alguns casos deixarem 
algumas células neoplásicas mais resistentes à apoptose (por manterem FOXO3A fosforilados 
dentro da célula, impedindo a cascata proteolítica), porém, dependendo da quantidade de GC 
no paciente o GC atua de forma negativa, sendo assim contra-indicado a pacientes que já a 
tem em quantidades satisfatórias. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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Glicocorticóides e seus Efeitos no Câncer. Juiz de Fora, 2009 
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Metabologia, São Paulo, vol. 51, no. 8, 2007 
CASTRO M. - Efeitos Antiinflamatórios e Antiproliferativos dos Glicocorticóides: Concordância 
ou Discordância? Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, 
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TRAPACEANDO O TRIPANOSOMA 
Lucas Á. Ferreira e Marcelo C. Mucci Daniel 
 
Graduandos em Ciências Biológicas pela Universidade Federal de Ouro Preto – UFOP 
 
RESUMO 
É evidente o avanço cada vez mais rápido da medicina, curando e buscando a cura para as diversas 
doenças existentes. O mais interessante é como doenças até certo momento fatais, passam a se 
tornar de simples cura. É o caso da doença conhecida como doença do sono africana ou 
tripanossomíase africana, que é bem comum na África e que já matou muitas pessoas, mas hoje é 
controlada pela simples inibição de uma enzima encontrada em seu metabolismo de síntese, por 
exemplo, de DNA, logo essencial para a vida. 
 
INTRODUÇÃO 
Cada doença causada por parasitas, no caso da tripanossomíase, e demais agentes infectantes 
como bactérias, vírus, fungos e outros, precisa de um estudo minucioso já que os remédios, vacinas 
e outros tratamentos agem de forma principalmente bioquímica, atuando em micromoléculas. O 
problema é que muitas vias metabólicas são comuns ou parecidas entre diversas espécies, e durante 
uma cura, o único afetado deve ser o agente patológico, daí vem à dificuldade em achar um ponto 
fraco que só o mesmo possui. 
No caso da tripanossomíase, que é causada por um protista chamado de Trypanosoma brucei sp, foi 
encontrado um ponto fraco que é uma enzima chamada de ornitina descarboxilase que não é 
sintetizada a uma velocidade considerável e que é essencial para a sobrevivência da espécie. 
 
A doença do sono africana: 
A doença é causada pelo protista Trypanosoma brucei, e possui dois tipos, a tripanossomíase 
africana do leste e a do oeste, onde no leste é causada pelo parasita chamado de Trypanosoma 
brucei rhodesiense e no oeste pelo T. brucei gambiense. 
O agente vetor da doença é uma mosca chamada de Tsé-tsé, que possui o parasita em sua saliva, 
que ao picar um ser humano transmite o mesmo que irá se desenvolver dentro do hospedeiro recém 
picado. 
A doença que é fatal possui como principais sintomas a febre, dores de cabeça e anemia, e num 
estágio mais avançado problemas cerebrais como convulsões, inchaço da meninge dura-máter, 
retardamento, podendo ainda chegar ao estágio de coma. 
O problema na cura da doença ocorria porque os tripanossomos possuem uma capacidade de 
recombinação genética de sua capa celular que pode ocorrer centenas de vezes. Nessa capa existe 
uma determinada proteína que serve como antígeno para nosso sistema imunológico, porém quando 
o