HORMÔNIOS SEXUAIS E CONTRACEPTIVOS

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO AMAPÁ
CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM
AMANDA LORENA FERREIRA PANTOJA
ANDRÉA DIAS ALVES
ANDREI CARDOSO VIEIRA
BÁRBARA LUIZA DUARTE SALES
BRUNA CARDOSO RANIERI
MÁRCIO GUILHERME GAMA DE MATOS
STAYLLON CRYSTIAN PICANÇO GOMES
HORMÔNIOS SEXUAIS E CONTRACEPTIVOS
Macapá
2015
AMANDA LORENA FERREIRA PANTOJA
ANDRÉA DIAS ALVES
ANDREI CARDOSO VIEIRA
BÁRBARA LUIZA DUARTE SALES
BRUNA CARDOSO RANIERI
MÁRCIO GUILHERME GAMA DE MATOS
STAYLLON CRYSTIAN PICANÇO GOMES
HORMÔNIOS SEXUAIS E CONTRACEPTIVOS
Trabalho acadêmico apresentado à Universidade Federal do Amapá como requisito obrigatório para obtenção de nota parcial para a disciplina Farmacologia Clínica do curso de Bacharelado em Enfermagem.
Orientador (a): Prof. ª Dr. ª Maria Izabel Tentes Côrtes.
Macapá
2015
SUMÁRIO
1- INTRODUÇÃO.................................................................................................04
2 - DESENVOLVIMENTO....................................................................................05
2.1 - ESTRÓGENOS............................................................................................05
	2.1.1 - MECANISMOS DE AÇÃO................................................................05
	2.1.2 - ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS............................................... 05
	2.1.3 - EFEITOS ADVERSOS.....................................................................06
	2.1.4 - MODULADOR DO RECEPTOR DE ESTRÓGENO.........................06
	2.1.5 - ANTIESTRÓGENOS........................................................................06
2.2 - PROGESTÁGENOS....................................................................................07
	2.2.1 - CLASSIFICAÇÃO DOS GRUPOS FARMACOLÓGICOS................07
	2.2.2 - MECANISMO DE AÇÃO..................................................................07
	2.2.3 - EFEITOS ADVERSOS....................................................................07
	2.2.4 - INDICAÇÕES.................................................................................. 07
	2.2.5 - ANTIPROSTÁGENOS.....................................................................07
2.3 - ANDRÓGENOS...........................................................................................08
	2.3.1 - MECANISMO DE AÇÃO..................................................................09
	2.3.2 - AÇÃO FARMACOCINÉTICA...........................................................09
	2.2.3 - EFEITOS ADVERSOS.....................................................................09
	2.2.4 - RESPOSTA TERAPÊUTICA...........................................................09
	2.2.5 - ESTEROIDES ANABOLIZANTES...................................................10
	2.2.6 - ANTIANDRÓGENOS.......................................................................10
2.4 - ANTICONCEPCIONAIS..............................................................................10
2.4.1 - A PÍLULA COMBINADA..................................................................11
2.4.2 - PÍLULAS SÓ COM PROGESTERONA...........................................11
2.4.3 USO DE PÍLULAS CONTRACEPTIVAS DURANTE 
 A AMAMENTAÇÃO....................................................................... ...11
2.4.4 - CONTRACEPÇÃO PÓS-COITO (DE EMERGÊNCIA)...................12
2.4.5 - CONTRACEPÇÃO DE AÇÃO PROLONGADA
 SÓ COM PROGESTERONA...........................................................12
3 - CONSIDERAÇÕES FINAIS...........................................................................13
4 - REFERÊNCIAS..............................................................................................14
INTRODUÇÃO
Os hormônios sexuais e anticoncepcionais são uma classe de fármacos que visam o controle endócrino dos sistemas reprodutores feminino e masculino, como reposição dos hormônios sexuais e contracepção. Conhecer o sistema endócrino feminino e masculino é de extrema importância, não só para reconhecer, prevenir e tratar a infertilidade, mas para contracepção, controle de doenças, necessidade de reposição hormonal e até mesmo na prática obstetrícia, influenciando no parto.
Este trabalho visa expor os fármacos que influenciam a função reprodutora, compreendendo sua farmacocinética e seus efeitos, terapêuticos e adversos, além da apresentação dos fármacos utilizados para reprodução e seus efeitos isolados ou combinados.
Estrógenos
O estrogênio é o hormônio responsável pelo comportamento “feminino”, determinando a feminilidade, agindo sobre as células, anatomia e comportamento. Ele também age sobre o crescimento das células, pois as induzem a se proliferar, aumentando o tamanho de músculos, vagina, mamas, glândulas, quadris, coxas, dando um formato ovoide a essa região, diferentemente dos homens, que possuem a região do quadril afunilada. Possui função no crescimento de pelos pubianos, desenvolvimento de pequenos e grandes lábios e deposição de tecido adiposo. Portanto, é o estrogênio que promove as características físicas femininas.
A partir da puberdade, o estrogênio passa a ter importante função no ciclo menstrual. O estrogênio envolvido na menstruação é o estradiol, enquanto o da menopausa é a androstenediona.
Durante a gestação sua produção é aumentada. Os estrógenos (estradiol, estrona e estriol) estimulam o crescimento do miométrio uterino de forma contínua, preparando-o para o parto. Também estimulam o crescimento das glândulas mamárias, causa relaxamento dos ligamentos pélvicos, sínfise púbica e ossos pélvicos para melhor acomodar o útero em expansão, além de estimular a produção de progesterona.
Os análogos estrogênicos sintéticos, como o etinilestradiol e o mestradiol, são bem absorvidos depois de administração oral. O mestranol é rapidamente desmetilado a etinilestradiol, que é biotransformado mais lentamente que o estrogênio natural pelo fígado e tecidos periféricos. Sendo lipossolúvel, esses compostos são armazenados no tecido adiposo, de onde podem ser liberados lentamente. Por isso, os análogos sintéticos dos estrogênicos têm ação prolongada e maior potência quando comparados com os estrogênios naturais. 
1.1 Mecanismo de ação
Como outros esteroides, os estrógenos ligam-se aos receptores do tipo 4. Existem pelo menos dois tipos adicionais de receptores para estrógenos, chamados de ERα e ERβ. A ligação é seguida pela interação dos complexos resultantes com sítios nucleares e efeitos genômicos subsequentes. Além desses receptores intracelulares “clássicos”, alguns efeitos estrogênicos, em particular suas ações vasculares rápidas, podem ser iniciados com suas ações de receptores de membrana. A vasodilatação aguda causada por 17-β-estradiol é mediada por óxido nítrico, e um estrógeno de origem vegetal (fitoestrógeno) chamado de genisteína (seletivo pra ERβ, além de exercer efeitos bastante distintos de inibição de proteína quinase C) é tão potente quanto o 17β-estradiol nesse aspecto.
1.2 Aspectos farmacocinéticos
Os estrógenos naturais, assim como os sintéticos, são bem absorvidos pelo trato grastrintestinal, no entanto, após a absorção, os estrógenos naturais são rapidamente metabolizados pelo fígado, enquanto os estrógenos sintéticos são degradados mais lentamente. Ocorrem variáveis graus de recirculação êntero-hepática, consistindo na base das interações farmacológicas, visto que o uso de antibióticos de amplo espectro altera a microbiota intestinal e, por conseguinte, pode tornar os anticoncepcionais orais ineficientes. Os estrógenos são, em sua maioria, rapidamente absorvidos pela pele e pelas mucosas. Eles podem ser administrados como cremes intravaginais ou óvulos vaginais, para efeito local. No plasma, os estrógenos naturais ligam-se à albumina e a uma globulina ligante de esteroides sexuais. Os estrógenos naturais são eliminados na urinacomo glicuronídeos e sulfatos.
1.3 Efeitos adversos
Os efeitos adversos dos estrógenos incluem sensibilidade da mama, náusea, vômito, anorexia, retenção de sal e água resultando em edema, e risco aumentado de tromboembolia. 
Usados no modo intermitente para terapia de reposição hormonal na pós-menopausa, os estrógenos causam sangramento semelhante ao da menstruação. Os estrógenos causam hiperplasia endometrial associada clinicamente à progesterona. Quando administrados em machos, os estrógenos resultam em feminização.
A administração de estrógenos em mulheres grávidas pode causar anomalias genitais no recém-nascido. O carcinoma da vagina era mais comum em mulheres jovens cujas mães receberam, no início da gravidez, dietilestilbestrol na tentativa mal orientada de evitar o aborto.
1.4 Modulador do receptor de estrógeno
O raloxifeno, um “modulador seletivo do receptor de estrógeno” (SERM), tem efeitos antiestrogênicos na mama e no útero, mas efeitos estrogênicos no ossos, metabolismo lipídico e coagulação sanguínea. Ele é usado na prevenção e no tratamento da osteoporose pós-menopausa e também reduz a incidência do câncer de mama positivo para receptor de estrógeno em proporção semelhante à do tamoxifeno, e causa menos efeitos adversos.
O tamoxifeno tem ação antiestrogênica no tecido mamário, mas ações estrogênicas nos lipídeos plasmáticos, no endométrio e nos ossos. Exerce também suprarregulação sobre o fator de crescimento transformante-β (TGF-β), uma citocina que retarda a progressão da malignidade, e que também tem papel no controle do balanço entre osteblastos e osteoclastos.
1.5 Antiestrógenos
Os antiestrógenos competem com os estrógenos naturais pelos receptores nos órgãos-alvo; além dos SERMs, que são agonistas parciais em alguns tecidos e antagonistas em outros, existem fármacos que são puramente antagonistas dos receptores de estrógenos.
O clomifeno inibe a ligação do estrógeno à adeno-hipófise, e por isso impede a modulação normal de retroalimentação negativa e causa secreção aumentada de do GnRH e de gonadotrofinas. Isso resulta em estimulação acentuada e aumento dos ovários, além de secreção aumentada de estrógenos. Também induz a ovulação na hipófise, sendo útil no tratamento da infertilidade causada pela falta de ovulação. Torna comum o nascimento de gêmeos.
Progestágenos
Substâncias que estabelecem condições propiciadoras (reação progestacional) à implantação e desenvolvimento do produto da concepção. Secretada pelo corpo lúteo na segunda parte do ciclo menstrual, e pela placenta durante a gravidez. O testículos e córtex suprarrenal também a secretam em pequenas quantidades.
2.1 Classificação dos grupos farmacológicos
Natural e seus derivados: hidroxiprogesterona, medroxiprogesterna, didrogesterona. A progesterona em si é praticamente inativa pela via oral, absorção metabolizada pelo fígado, e extração hepática quase completa.
Derivados da progesterona: noretisterona, norgestrel, etinodiol. Podem ser administrados oralmente. Os dois primeiros citados apresentam certa atividade androgênica e são metabolizados em produtos estrogênicos, ou seja, estão inter-relacionados. Desogestrel e gestodeno são novos progestágenos usados na contracepção, e possuem menos efeitos adversos sobre os lipídeos que o etinodiol.
Em contrapartida, os fármacos mais recentes têm sido associados a riscos mais elevados de doença trombólica venosa.
2.2 Mecanismo de ação 
A progesterona liga-se a uma proteína específica, a transcortina, é transportada para a célula, onde é transferida para um receptor específico no citossol, chega no retículo endoplasmático rugoso, onde literaturas sugerem que seja transformado em delta-5-pregnelona, derivado bem mais ativo que a progesterona. Essa atua nos ribossomos e, por reações enzimáticas, promove a síntese da proteína avidina (responsável pela ação da progesterona). Ressaltamos que a progesterona tem a capacidade de diminuir a concentração do seu próprio receptor nas células-alvo após exercer sua atividade biológica. 
2.3 Efeitos adversos
Incluem poucas ações androgênicas. Podem incluir entre os outros efeitos adversos acne, retenção de líquido, mudança no peso, depressão, mudança na libido, desconforto na mama, sintomas pré-mentruais, ciclos menstruais irregulares e sangramento inesperado. 
2.4 Indicações
Contracepção (com o estrógeno, na concepção oral combinada; como contraceptivo oral apenas com progesterona; como sistema contraceptivo intrauterino, contracepção em forma de implante ou injetável), prevenção de hiperplasia endometrial e carcinoma, endometriose, carcinoma endometrial em alguns casos, doenças menstruais em menor escala.
2.5 Antiprogestágenos
A primeira descrição de uma antiprogestina, RU38486 ou mifepristona, surgiu em 1981; este fármaco está disponível para pôr termo à gestação. As antiprogestinas também têm várias outras aplicações possíveis, incluindo o uso como contraconceptivos, para induzir ao parto e tratar liomiomas uterinos, endometriose, meningiomas e câncer de mama.
A mifepristona foi tida inicialmente como uma antiprogestina pura, pois ela compete eficazmente com a progesterona e os glicocorticoides na ligação aos seus respectivos receptores, sendo está sua atividade predominante em muitas situações, porém ela também tem alguma atividade agonista. Desse modo, é agora considerada um modulador do receptor de progesterona (PRM) por sua atividade dependente do contexto.
Outros PRM e antagonistas puros da progesterona têm sido agora sintetizados, entre eles está a onapristona ou ZK 98299, similar em estrutura à mifepristona.
Na presença de progestinas, a mifepristona age como um antagonista como um antagonista competitivo de ambos os receptores de progesterona. Embora a mifepristona aja in vivo principalmente como um antagonista, exibe alguma atividade agonista em certos contextos in vivo e in vitro. Diferentemente, a onapristona parece ser um antagonista puro da progesterona tanto in vivo quanto in vitro.
Quando administrada nos estados iniciais da gestação, a mifepristona causa degradação decidual por bloqueio dos receptores uterinos de progesterona, o que leva ao deslocamento do blastocisto, diminuindo a produção de hCG. Isto causa um decréscimo na secreção de progesterona a partir do corpo lúteo, o que acentua ainda mais a degradação decidual. A diminuição da progesterona endógena acoplada ao bloqueio dos receptores de progesterona no útero aumenta os níveis das prostaglandinas uterinas e sensibiliza o miométrio às suas ações contráteis. A mifepristona também causa amolecimento cervical, o que facilita a expulsão do blastocisto deslocado.
Os efeitos adversos do uso da mifepristona mais grave é o sangramento vaginal, que dura mais frequentemente entre 8 a 17 dias e que apenas raramente é grave o suficiente para requerer transfusões de sangue. Um alto percentual de mulheres experimenta também dor abdominal e cólicas uterinas, náuseas, vômitos e diarreia decorrentes da prostaglandina.
Outros usos potenciais ou ainda em investigação para a mifepristona incluem a indução do trabalho de parto após a morte fetal; a indução do trabalho de parto no final do terceiro trimestre; o tratamento da endometriose, liomiomas, câncer de mama e meningiomas; e como um contraceptivo pós-coito ou fase lútea.
A mifepristona também se liga aos receptores de glicocorticoides e androgênio, exercendo, assim, ações antiglicocorticoides e antiandrogenios. O efeito predominante em seres humanos é o bloqueio da inibição por retroalimentação exercido pelo cortisol sobre a secreção de ACTH pela hipófise, aumentando, assim, os níveis de corticotropina e esteroides supra-renais no plasma. A onapristona também se liga aos receptores de glicocorticoides e androgênios, mas tem menor atividade antiglicocorticoides que a mifepristona.
Andrógenos
Todos os hormônios sexuais masculinos são denominados, genericamente, androgênios. São produzidos pelos testículos, ovários e glândulas suprarrenais. O androgênio mais importante é a testosterona,no homem é produzida pelas células de Leydig do testículo, estimula a virilização e é um importante hormônio espermatogênico. No ovário a testosterona e a androstenodiona são os esteroides precursores da produção do estradiol. Em ambos os sexos, os andrógenos estimulam o crescimento de pelos corporais, o balanço nitrogenado positivo, o crescimento ósseo, o desenvolvimento muscular e a eritropoese. Como para outros hormônios esteroides, o colesterol é a substância inicial. A desidroepiandroesterona e a androstenediona são importantes intermediários, elas são liberadas pelas gônadas e pelo córtex da suprarrenal e convertidas em testosterona no fígado.
3.1 Mecanismo de ação
Após ser produzida pelas células de Leydig, nos testículos, a testosterona é transportada na corrente sanguínea ligada às proteínas plasmáticas (albumina e globulina ligante do hormônio sexual). Devido ao fato de ser um hormônio derivado do colesterol, a testosterona é uma molécula lipofílica e atravessa a membrana das células com certa facilidade. Após sua entrada na célula ela é convertida em diidrotestosterona, que parece ser o androgênio ativo em muitos dos tecidos-alvos. Esta por sua vez liga-se a receptores citoplasmáticos, então o conjunto hormônio-receptor migra para o núcleo onde se liga ao DNA, em uma região denominada elementos de resposta ao hormônio. Desta forma ocorre a transcrição do DNA em RNA que inicia a produção de proteínas. Esta é a forma que a testosterona age para produzir a maior parte de seus efeitos, através do aumento da taxa de produção proteica.
3.2 Ação farmacocinética
Administrada por via oral, a testosterona é rapidamente metabolizada pelo fígado. A maioria desse hormônio no organismo se liga a proteínas plasmáticas (principalmente a globulina ligante de esteroides sexuais). A eliminação da testosterona livre é rápida, cerca de 10 a 20 minutos. No fígado é convertida em androstenediona (forma inativa da testosterona) que possui fraca atividade androgênica. Esta pode ser reconvertida em testosterona.
3.3 Efeitos adversos
Os efeitos adversos incluem diminuição eventual da liberação de gonadotrofina, causando infertilidade, retenção de sal e água levando ao edema. Fala-se em adenocarcinoma do fígado. Prejudica o crescimento das crianças devido ao fechamento prematuro das epífises dos ossos longos, causa acne e leva a masculinização das meninas.
3.4 Resposta terapêutica
Preparações de testosterona são usadas para reposição hormonal em pacientes com hipogonadismo masculino devido a doenças hipofisárias ou testiculares. São administradas por meio de implantação subcutânea, discos transdérmicos ou via oral como no caso do undecato de testosterona e a mesterolona.
 Em mulheres são administrados em baixas doses, como por exemplo, em forma de adesivos que liberam 300 µg/dia de testosterona, para restaurar as concentrações femininas de testosterona plasmática e melhorar a disfunção sexual em mulheres pós-ovariectomia.
	3.5 Esteroides anabolizantes
Os andrógenos podem ser modificados quimicamente para alterar o balanço dos seus efeitos anabólicos e outros. Estes anabolizantes aumentam a síntese proteica e o desenvolvimento muscular, porém seu uso clinico não é recomendado. Estes são usados no tratamento da anemia falciforme e por demasia por alguns atletas. Entre os efeitos adversos quando usado em altas doses estão a icterícia colestática, tumores hepáticos e o aumento do risco de doenças cardíacas coronárias.
3.6 Antiandrógenos
Os estrógenos e progestágenos possuem ação antiandrogênica, pois os progestágenos inibem a secreção de gonadotrofina e os estrógenos competem pelos receptores de andrógenos em órgãos-alvo. 
A ciproterona é um derivado da progesterona, ela é agonista parcial em receptores de andrógenos, competindo com a di-hidrotestosterona por receptores de andrógenos em tecidos-alvo. Pelo seu efeito no hipotálamo ela deprime a síntese de gonadotrofinas. É usado como adjuvante no tratamento do câncer prostático, durante a iniciação do tratamento com GnRH. É também usada na terapia da puberdade precoce em homens e na masculinização e acne nas mulheres; tem efeito sobre o sistema nervoso central inibindo a libido e tratando a hipersensibilidade em delinquentes sexuais masculinos.
A flutamina é um antiandrógeno não esteroidal que é usado juntamente com o GnRH no tratamento do câncer de próstata. 
A flinasterina, é um antiandrógeno usado para o tratamento de hiperplasia benigna da próstata. Ela inibe a enzima (5α-redutase) que converte a testosterona em di-hidrotestosterona. É bem absorvida após administração oral, tem meia-vida de aproximadamente 7 horas e é eliminado pelas fezes e urina.
Anticoncepcionais
Os métodos anticoncepcionais já existem a cerca de 2000 anos com o uso de remédios que continham arsênicos, estricninas e mercúrio, que são substancias tóxicas que chagavam a causar vítimas fatais.
No final do século XVII houve a demonstração da existência dos folículos ovarianos e sugeriu-se que os mesmos produziriam hormônios, mas só em 1938 foi identificado o componente ativo chamado de progesterona, e só em 1963 foram feitas observações clínicas sobre seus efeitos no corpo da mulher surgindo a possibilidade do controle da fertilidade humana.
4.1 A pílula combinada
As pílulas combinadas são as mais utilizadas e são mais eficazes. As pílulas de segunda geração comumente contêm etinilestradiol, sendo que algumas contém mestranol que são o estrógeno. A progesterona pode ser noretisterona, levonorgestrel, etinodiol, ou, em pílulas de terceira geração pode-se encontrar desogestrel e gestodeno.
A função do estrógeno é inibir a secreção de FSH, via retroalimentação negativa da adeno-hipófise, suprimindo o desenvolvimento do ciclo ovariano. A progesterona inibe a secreção de LH e, assim, previne a ovulação; ela também estimula a produção de muco cervical mais espesso, dificultando a passagem dos espermatozoides, altera o endométrio e interferem nas contrações coordenadas do colo, útero e tubas uterinas.
As pílulas devem ser tomadas durante 21 dias e depois tem-se um intervalo de 7 dias para começar a tomar as pílulas novamente. A queda dos níveis hormonais, na pausa entre uma cartela e outra, causa o “sangramento por privação” que não é um sangramento menstrual, e sim uma descamação do endométrio. A retomada da ingestão do anticoncepcional volta a elevar os níveis hormonais e faz cessar o sangramento.
As pílulas de terceira geração, apesar de mais eficazes que as de segunda geração, podem causar alguns efeitos adversos mais sérios como a tromboembolia, isso por que apesar da dosagem de estrógeno nas de terceira geração ser menor, o conteúdo deles é mais potente que as de segunda geração
Os efeitos adversos podem ser classificados como “comuns” e “indesejáveis”. Os efeitos comuns são: ganho de peso, retenção de fluidos, episódios brandos de náuseas, depressão, irritabilidade, entre outros. Os efeitos adversos indesejados, que apesar de raros, são: tromboembolia, hipertensão reversível, perda permanente da fertilidade.
Alguns dos efeitos benéficos que podem ser observados pelas usuárias da pílula são: diminuição acentuada de amenorreias e sintomas da tensão pré-menstrual.
4.2 Pílulas só com progesterona
Pílulas que só apresentam progesterona na sua composição é menos eficiente que a pílula combinada, mas é utilizado para mulheres que possuem alguma contraindicação para o uso da pílula combinada, como a elevação exagerada da pressão sanguínea pelo estrógeno. Ela é tomada todos os dias, caso a usuária esqueça de tomar um dia, haverá grandes possibilidades de uma possível gravidez.
No caso da pílula só com progesterona, a mulher continuará ovulando, mas o progestágeno fará com que o muco cervical seja mais espesso, dificultando a ascensão dos espermatozoides, altera o endométrio para dificultar a implantação do ovo e interferem nas contrações coordenadas do colo, útero e tubas uterinas, que são suficientes para evitar a gravidez.
4.3 Uso depílulas contraceptivas durante a amamentação
	
Algumas mulheres logo após o parto querem evitar uma outra gravidez consecutiva e por isso iniciam um tratamento anticoncepcional a base de pílulas combinadas ou só de progesterona, mas mesmo que algumas saibam que o risco dessa segunda gravidez ser baixa, preferem iniciar o tratamento para se sentirem mais seguras.
	A progesterona pode causar vários efeitos tanto para a mão quanto para o bebê dependendo do período em que foi iniciado o tratamento. No caso de iniciar-se o tratamento durante até três semanas após o parto é perigoso por que os níveis de progesterona no corpo devido a gravidez somado com a quantidade presente no anticoncepcional aumentam as chances de trombose.
	Quando o anticoncepcional é utilizado durante até seis semanas do parto, o leite apresenta níveis relativamente elevados de progesterona, que pode desencadear má formação do bebê e risco de surgimento de câncer, ambos pela proliferação celular causada por esse hormônio.
	Se utilizado durante até seis meses após o parto, há o risco da diminuição da qualidade e da quantidade do leite materno, além de que a o bebê pode apresentar uma anomalia conhecida como “virilização”, em que há o aparecimento precoce das características sexuais secundárias.
	A recomendação médica é que a mulher comece a usar o contraceptivo após os seis meses do bebê, pois nessa idade ele já não se alimenta exclusivamente de leite e por isso terá menos contato com o hormônio.
4.4 Contracepção pós-coito (de emergência)
	A administração de levonorgestrel, sozinho ou combinado como estrógeno, é efetiva se realizada dentro de 72 horas do intercurso não protegido e, repetida 12 horas mais tarde. A pílula de contracepção de emergência causa mudanças histológicas no endométrio tornando-o inadequado a implantação do ovo, e também o seu desprendimento.
É comum que esse fármaco cause náuseas e vômito por causar irritação na mucosa gástrica, por isso, caso ocorra o vômito num período de até 2 horas após a ingestão da pílula, a dose deve ser repetida de preferência acompanhada de um antiemético.
A implantação de um dispositivo intrauterino também pode ser utilizada sendo mais eficaz que o método hormonal e é viável até cinco dias após o coito.
4.5 Contracepção de ação prolongada só com progesterona
	
A medroxiprogesterona pode ser administrada intramuscularmente como contraceptivo. Entretanto a irregularidades menstruais são comuns, e a infertilidade pode persistir por muitos meses após cessar o tratamento.
	O levonorgestrel implantado é subcutaneamente em cápsulas não biodegradáveis. As cápsulas liberam o conteúdo de progesterona lentamente pelo período de 5 anos. O sangramento irregular e a dor de cabeça são comuns. Uma peça intrauterina impregnada de levonorgestrel tem ação contraceptiva de 35 anos.
A vantagem desse tipo de método é que o fármaco não passa pelo metabolismo de primeira passagem e os níveis dele no plasma é constante.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
	O aparelho reprodutor humano é um dos mais complexos do reino animal e denota um cuidado muito grande quando tratado na Farmacologia. É importante salientar que este mesmo aparelho influencia num fator bastante importante: gerar uma nova vida. Por isso uma preocupação maior com o mesmo.
	A farmacoterapia é bastante simples, variando desde o tratamento de infertilidade, falta ou excesso de masculinização ou feminilização, disfunções uterinas, entre outros. Os hormônios são os protagonistas nessa grande história: sua presença ou ausência é tão impactante que são eles que determinam praticamente tudo acerca desse grande aparelho humano.
	Assim, de um ponto inicial, pode parecer algo bastante complicado, quase um tabu. Todavia, atualmente, esse assunto é tratado como algo mais natural e do dia a dia, tornando-se tão corriqueiro a ponto de nem ser mais tratado como algo de grande escândalo, como era assim mesmo há algumas décadas. Ponto positivo para que mais pesquisas e mais mecanismos sejam representados para que possamos evoluir cada vez mais ao menos neste aspecto de ciência e pesquisa.
	
REFERÊNCIAS
Rang, H.P.; Dale, M.M.: FARMACOLOGIA, Ed. Guabanara Koogan AS. 2a. edição, 1993.
SILVA, Penildon. Farmacologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 1999.