Patologia II - Patologias do corpo humano

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Anatomia Patologia II – Patologias especificas do corpo
Brenno Luiz Bevilaqua Rodrigues – T6 
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Cardiopatias – Conceitos, fisiopatologia e avaliação clinica 
Isquemias miocárdicas: 
- Peso: Na mulher em torno de 300g e no Homem 350g. Artérias coronárias epicárdicas (ACE) e intramurais (ACI).
- ACE: 
1-) Artéria descendente anterior esquerda (Ramos Diagonais)
2-) Artéria Circunflexa esquerda (Ramo marginal)
3-) Artéria Coronária direita.
Se uma artéria deixa de receber o aporte sanguíneo, temos que ver em que nível se deu, dando-se inicio a circulação colateral, mas dependendo da altura que a obstrução se dá, ela não é possível. Temos que também verificar a causa da obstrução e qual a resposta hemodinâmica que a falta de aporte causou no músculo.
Mais importante que as coronárias, as intramurais são mais importantes para a nutrição do músculo.
Fisiologia: 
- Perfusão cardíaca: Diástole ventricular pós fechamento da VA.
- Em repouso a diástole = 2/3 do ciclo cardíaco.
- A perfusão do coração se dá na diástole, onde está relaxado e consegue atingir a superfície do músculo cardíaco em seu todo.
- Se o paciente entra em taquicardia, a perfusão do coração cai, pois o tempo de diástole cai
- Miócito: Elevada fosforilação oxidativa. De 20% até 30% do miócito é mitocôndria.
Isquemias: É caracterizada por anormalidades funcionais ou estruturais das artérias coronárias, resultando em diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio. É a doença que mais consome recursos na área da saúde. Não causa apenas insuficiência de oxigênio, mas também de nutrientes, e altera a remoção de metabolitos.
Causas de isquemias: 
- Fluxo reduzido: Aterosclerose, vaso-espasmo, trombose coronariana
- Demanda miocárdica aumentada: Taquicardia e hipertrofia
- Transporte de O2 diminuído: Anemia grave, pneumopatias avançadas, envenenamento por monóxido de carbono.
Do ponto de vista da clinica medica: O principal fator causador de isquemias arteriais é a aterosclerose.
Isquemia miocárdica:
- É o desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio.
- A redução da oferta ocorre por dois mecanismos: Redução do fluxo e redução do conteúdo arterial de oxigênio.
- Pode manifestar de diferentes formas: Insidiosa e Aguda, sendo a insidiosa a mais perigosa. A insidiosa é a que começa com 40/50 anos e com 60 anos já não se tem o que fazer apenas cuidados paliativos, pois não tem mais resolução. Acompanhar o paciente e histórico familiar ao longo da vida toda, importante ainda mais pra quem tem histórico na família.
- Insidiosa: Síndromes coronárias crônicas e estáveis. Lesões ateroscleróticas geram obstruções significativas ao fluxo arterial limitando a oferta de oxigênio em valores fixos. A angina estável se constitui na principal forma de manifestação clinica. Isquemia silenciosa.
- Aguda: Síndromes coronárias instáveis. A redução do fluxo é abrupta. Fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica -> Ativação e agregação plaquetaria -> Ativação do sistema intrínseco da coagulação -> Trombo oclusivo/não oclusivo.
- Independente do mecanismo da isquemia ela determina alterações metabólicas, elétricas e de contratilidade no miocárdico.
- A isquemia decorre da deficiência de oxigênio do miócito: Disfunção miocárdica sem sofrimento ou lesão permanente.
- A duração da isquemia é um fator decisivo na magnitude dos efeitos anatomopatológicos no miocárdio.
- Quanto à extensão, a isquemia pode envolver toda parede miocárdica transmural ou somente a região subendocárdica. As do lado esquerdo são mais graves que do lado direito.
- Em relação à topografia: Pode comprometer regiões do miocárdio em níveis alternados – Inferior, lateral ou outras áreas.
- Condições que podem causar ou exacerbar a angina: Diminuição da oferta (Hipoxemia, anemia, hipertrofia cardíaca, aumento da viscosidade sanguínea, apnéia do sono)
- Marcadores de injurias: Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares perdem a integridade, as enzimas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. Troponina, CK total, proteína C reativa.
Aterosclerose: 
- Base da patologenia das doenças vasculares periféricas, cerebral e coronariana 
- 50% de todas as mortes no mundo ocidental.
- Fatores de riscos: 
. Constitucionais: Genética, Idade (40 a 60 anos você tem 5x mais chances de enfartar), Gênero (Sexo masculino tem maior chance) -> Isso não consigo controlar
. Adquiridos: Hiperlipidemia (LDL x HDL), HAS, Tabagismo, diabetes melito (Hipercolesterolemia) -> Isso eu consigo controlar
- Patogenia: Lesão endotelial
. Hiperlipidemia/Hipercolesterolemia
. Hipertensão
. Tabagismo
. Fatores hemodinâmicos
. Toxinas
. Reação inflamatória (Autoimune)
- Patogenia: Disfunção endotelial:
. Aumento da permeabilidade
. Aumento da adesão de leucócitos
. Acumulo de lipoproteínas (LDL)
. Acumulo de monócito (Células espumosas -> Acumulo de LDL dentro da célula)
. Proliferação de células musculares lisas 
. Acumulo de lipides extras e intracelulares.
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
Contração faz um efeito fisiológico, ou seja, manda algo que está dentro dele para outro lugar. No caso do coração, o sangue é expulso para as artérias para ir nutrir o corpo. 
Quando ocorre a insuficiência, temos uma hiperemia ativa, e o sangue fica acumulado em um local só, causando o ICC.
A ICC acontece quando o coração é incapaz de bombear o sangue e atender ás demandas metabólicas do corpo.
Epidemiologia:
- O maior problema de saúde do USA. Em torno de Cinco milhões de pessoas tem ICC
- 1.000.000.00 de internações
- 300.000 mortes/Ano
Primeiro sintoma de uma ICC é o edema de pulmão e de pleura, junto com as vísceras
Etiologia da ICC:
- Cardiopatia isquêmica 
- Cardiopatia hipertensiva
- Valvulopatias reumáticas degenerativas 
- Miocardiopatias 
Causas precipitantes
- Infecções (Pericardite)
- Anemia
- Gestação
- Arritmias 
-Miocardites
-Endocardite infecciosa
- HAS
- IAM
Fisiopatologia:
- Visão inotrópica
- Visão cardio-renal
- Visão neuro-cardio-humoral
Visão Inotrópica:
- Hipertensão: Sobrecarga de pressão
- Doença valvar: Sobrecarga de pressão e/ou volume
- Infarto do miocárdio: Disfunção regional – O músculo não consegue lidar com o volume fisiológico de sangue, em torno de 60 Ml.
- As três patologias podem acontecer juntas ou separadas. 
- As patológicas causam alongamento das células dos músculos cardíacos. Porém leva um tempo até isso acontecer. Acontece a Hipertrofia e/ou dilatação.
- O coração pode aumentar de tamanho por apenas dois fatores: Hipertrófica ou ela pode ser dilatada. As duas levam a ICC da mesma maneira.
- Caracterizada por: Tamanho e massa cardíaca, síntese de proteínas, proteínas anormais, fibrose e vascularização inadequada.
- Disfunção cardíaca: Insuficiência cardíaca tanto sistólica e/ou diastólica e arritmias. Pode ser tanto de natureza de dilatação ou hipertrofia. 
- Doença de chagas é de origem de dilatação.
- Na dilatação acontece o aumento do volume natural de sangue nas câmaras do coração, indo para em torno de 90 Ml, não sendo possível a liberação de todo volume da câmara.
Visão Cardio – Renal:
- É a impossibilidade do coração, em falência, de restaurar a volemia
- Resulta em estimulo constante para a retenção de sódio para que, somada ao regime de hipertensão venocapilar, acarreta o estado congestivo na ICC.
- Sódio aumenta o volume de H2O no corpo causando edema.
- Isso leva a um choque cardiogenico, o que é diferente do choque séptico, no cardiogenico o coração não consegue mais trabalhar, compensa aumentando o batimento cardíaco, mas não consegue.
- Edema de ICC, pulmonar, é mais visível nos Raios-X.
- Posso entrar com um diurético para reverter o processo, mas o receptor está ocupado e acontece a competição pelo receptor. Ou seja, essa metida é tempo dependente. Uma das saídas desse processo é a hemofiltragem ou balão aórtico.
- O edemaagudo de pulmão acontece por uma congestão. Se o sangue arterioso não vai, o venoso não volta, tendo o acumulo de sangue no vaso e aumentando a pressão, fazendo extravasamento e o alvéolo fica cheio de liquido. O septo não consegue manter esse volume liquido.
Visão neurocardio-humoral:
- Tônus simpático:
. Aumento da freqüência cardíaca
. Estimulo na secreção de renina
- Sistema renina-angiotensina Aldosterona
. Vasoconstritor poderoso
. Aumento da Aldosterona – fibroblastos – remodelamento do miocárdio
. Aumento da endotelina-1 (vaso constritor e estimula hipertrofia dos cardiomiocitos)
Semiologia da ICC:
- Manifestações clínicas:
. Congestão e edema pulmonar
. Tosse e dispnéia ao esforço
. Ortopneia (Dispnéia paroxística noturna)
. Fibrilação arterial – Importante, o coração funciona de maneira descontrolada.
.Queda da perfusão (SRAA)
. Azotenia
. Encefalopatia Hipóxia.
Tipos de ICC:
- Lado direito: É normalmente secundaria a IC esquerda. Isoladamente está associada a distúrbios circulatórios que afetem a pressão pulmonar (Doenças que afetam a circulação pulmonar). A causa mais comum é a HPP (Hipertensão pulmonar primaria). Damos o nome também de Cor Pulmonale para esse fato. Ingurgitamento do sistema venoso portal e sistêmico. Edema de MMII. Hepatomegalia congestiva (Fígado em noz moscada). Esplenomegalia (reflexo intestinal, normalmente do intestino delgado, tendo condições para uma bacteremia sistêmica devido às falhas no baço). Derrame de liquido pleural, pericárdico e peritoneal (ascite). A coisa mais comum para você reparar nisso é o fato da Anasarca. Em geral, quando acontece algo com o lado direito, o esquerdo já está pior.
- Lado esquerdo: Anterógrada. A insuficiência anterógrada baseia-se no mecanismo onde o baixo debito cardíaco será responsável por má perfusão tecidual, incluindo cérebro, músculos e rins. O baixo debito renal leva a retenção de sódio e água.
Sintomatologia da IC: Depende do ventrículo afetado pela doença. 
- Falência cardíaca esquerda: Congestão pulmonar e dispnéia progressiva, tosse e crepitações pulmonares
- Falência cardíaca direita: Estase jugular, congestão hepática e edema periférico.
- IC esquerda: Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia, ansiedade, cardiomegalia, taquicardia, pulso alternante, arritmias, oliguria e nicturia, dispnéia, Ortopneia, respiração de Cheyne – Stokes, edema agudo, fadiga e astenia
- IC direita: Edema de MMII com cianose, derrame pleural, fígado se torna aumentado e tamanho e inflamado, jugular ingurgitada, Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia, ansiedade, cardiomegalia, taquicardia, pulso alternante, arritmias, oliguria e nicturia, dispnéia, Ortopneia, edema agudo, fadiga e astenia
Valvopatias
Mitral ou bicúspide: Valva mitral é a valva cardíaca que separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo, impedindo que o sangue recue para a aurícula após ser bombeado desta para o ventrículo.
Tricúspide: A valva tricúspide é uma valva que separa duas cavidades do coração, o átrio direito e o ventrículo direito.
Aórtica: Valva aórtica ou que separa o ventrículo esquerdo cardíaco da artéria aorta. Encontra-se aberta na sístole cardíaca, permitindo a passagem do sangue do ventrículo para a circulação sistêmica.
Pulmonar: Valva pulmonar é a valva que separa o ventrículo direito cardíaco do tronco da artéria pulmonar. Encontra-se aberta na sístole cardíaca, permitindo a passagem do sangue do ventrículo para a circulação pulmonar.
Estas patologias são processos degenerativos, acontecendo à participação da febre reumática no processo das valvopatias. Processo envolve o tecido cartilaginoso, que forma as válvulas cardíacas.
Para ocorrer à calcificação da valva cardíaca é necessário que haja a degeneração por necrose antes. Pode ser que aconteça a calcificação pela idade, porém não é comum.
No Brasil, a doença valvar representa uma significativa parcela das internações por doença cardiovascular. Diferentemente de países mais desenvolvidos, a febre reumática é a principal etiologia das valvopatias no território BR, responsável por até 70% dos casos.
A febre reumática é uma seqüela e não uma doença de base, sendo uma infecção na garganta que não foi devidamente tratada e causada pela bactéria Streptococcus beta hemolítico do grupo A. Pode afetar o coração, cérebro, articulações e tecido subcutâneo.
A febre reumática pode ocorrer em qualquer idade, mas os mais acometidos são crianças acima de Cinco anos e adolescente. Para apresentar a febre reumática, é preciso ter predisposição genética e, por isso, apenas cerca de 3% daqueles que tem infecção na garganta pelo Streptococcus beta apresentam a doença.
É uma artrite migratória de grandes articulações (joelho, cotovelos, tornozelos, punhos), sendo as dos membros inferiores tipicamente envolvidas no inicio do quadro. A dor articular costuma ser mais proeminente que os outros sinais inflamatórios. Geralmente é a manifestação mais precoce e está presente em 60-80% dos casos.
O acometimento da Valva é muito comum, na fase aguda acontecem lesões regurgitativas (insuficiência) e na fase crônica são mais comuns lesões obstrutivas (estenose). As valvas mais acometidas são nessa ordem: Mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar. As lesões cardíacas ocorrem em cerca de 50% dos casos. Uma vez que a febre reumática se instala, não tem como reverter, acompanhando o paciente pelo resto da vida.
As lesões valvulares reumáticas são as mais freqüentes lesões cardíacas nos jovens, sendo, causa de cerca de 40% das cirurgias cardíacas realizadas no Brasil.
A duração da profilaxia baseia-se na presença ou ausência de cardite. Se não houver comprometimento cardíaco deve-se manter a profilaxia até os 18 anos ou até 5 anos após o ultimo surto (Escolher o que for mais longo)
Se houver cardite sem seqüelas valvares deve-se manter a profilaxia até os 25 anos ou até 10 anos após o ultimo surto. Porém, se houver cardite com seqüelas valvares, a profilaxia deverá ser feita durante toda vida.
Tipos de Valvopatias:
- Estenose Mitral: A estenose mitral (EM) caracteriza-se pela resistência ao fluxo sanguíneo transmitral em razão do espessamento e da imobilidade dos folhetos valvares, decorrendo fundamentalmente de seqüelas reumáticas. Os principais achados anatomopatológico da EM consistem no espessamento dos folhetos valvares, áreas de calcificação, fusão comissural (tricúspide e bicúspide) e encurtamento de cordoalhas. Fisiopatologicamente falando, a obstrução ao deflúvio atrial gera um gradiente pressórico entre o átrio e o ventrículo esquerdo, a destruição da valva nesse caso é mais rápido que a insuficiência cardíaca, gerada por uma valvopatias. Atualmente uma cirurgia fácil de ser realizada se não houver complicações sistêmicas, feita por cirurgia aberta com circulação extra-corporal, faz-se a parada cardíaca por resfriamento do sangue ou colocação direta de gelo no coração. A elevação da pressão atrial esquerda transmite-se de maneira retrograda ao leito vascular pulmonar, determinando congestão passiva local, edema intersticial, HP e desenvolvimento progressivo de sintomas.
- A estenose não é a destruição da valva, é o mau funcionamento da mesma, tratando de maneira medicamentosa. Toda necrose no organismo vivo leva a calcificação distrófica. Às vezes as articulações calcificam por atrite/artrose.
- Insuficiência mitral: A insuficiência mitral (IM) é caracterizada pela regurgitação sanguínea para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular. Quando eu vejo o Doppler eu vejo mistura de sangue arterial com venoso, quando tenho a sístole eu tenho perda do sangue arterial.O Doppler me permite fechar o diagnostico dessa doença. Etiologicamente falando posso classificar a IM como primaria ou secundaria. A primaria é resultante de deformidade estrutural valvar. A secundária quando é relacionada à outra doença cardíaca (Doença de base). Dentre as causas primarias temos o prolapso valvar mitral, a endocardite infecciosa, a febre reumática (FR) eas deformidades congênitas. As etiologias secundarias estão relacionadas á isquemia miocárdica e cardiopatias hipertróficas.
- Estenose aórtica: A estenose aórtica (EAo) é a obstrução da via de saída do VE pela calcificação das estruturas valvares, associada ou não á fusão das válvulas da valva aórtica. Aqui é o não funcionamento da valva, sendo realizada a cirurgia para troca da mesma.
Patologias da Vagina e Vulva – Parcial
Trato superior X Trato inferior
Herpes é mediado por um vírus de DNA, precisando de núcleo celular para se multiplicar. Não se faz nada, apenas trata-se com Aciclovir. Manifestação herpetica não tem cura, sendo 90% da população mundial teve contato com o vírus do Herpes, mas entorno de 30~40% manifesta a Herpes. 
Herpes Simplex: Pode se apresentar como tipo I e II. O tipo I apresenta manifestação oral, o tipo II manifesta nas genitálias. Há pequenas possibilidades deles se inverterem e manifestarem em locais que não deveria, dependendo dos costumes das pessoas. DST de alta prevalência do tipo vírus DNA restrito, manifestando em pele e mucosas femininas e masculinas. Uma vez dentro do organismo, dificilmente o vírus será eliminado, porque se aproveita do material fornecido pelas células do hospedeiro para sua replicação. Além disso, como se esconde dentro das raízes nervosas, popular glângio, o sistema imunológico não tem acesso a ele. Ele se aloja na parte sensitiva do nervo e não na parte motora, ele migra pelo perineuro até chegar às extremidades distais e se encontram com as células epiteliais, no núcleo, onde se multiplicam.
- Existem 8 tipos de vírus da Herpes, todos sendo da mesma família, sendo três tipo de vírus, alfa/beta/gama. O ser humano é o único hospedeiro desse vírus.
- Herpes tipo Zoster é a do tipo 3 e se instalam no tórax, abdômen e mais pra cima das nádegas. O paciente pode ter primo infecção dos vírus.
No Herpes funciona da seguinte maneira: Inoculação -> Pápula/vesícula -> Ulceração dolorosa -> Resolução -> Recorrência de 5 a 7 dias.
Herpes genital e gravidez podem causar:
- Aborto espontâneo (50%)
- Prematuridade (30%)
- Crescimento intra-uterino reduzido
- Malformações congênitas (Hidroanecefalia e corloretinite)
Meningite herpetica é raro mas quando acontece chega a ser fatal.
Características da lesão do herpes:
- Pequenas vesículas que se distribuem em forma de buquê nos genitais masculinos e femininos. 7 Dias após a transmissão sexual.
- Ás vezes, elas estão presentes dentro do meato uretral ou, por contigüidade, podem atingir a região anal e perianal, de onde se disseminam se o sistema imunológico estiver debilitado.
Sarcoma de Kaposi é herpes do tipo VIII, geralmente ele aponta em pacientes portadores do vírus da AIDS.
Sintomas:
- Ardor, prurido, formigamento, glângios inflamados, mal estar e febre podem anteceder a erupção cutânea.
- Alguns dias mais tarde evoluem para vesículas agrupadas em forma de buquê. Depois, essas pequenas bolhas cheias de liquido se rompem, criam casca, cicatrizam, mas o vírus migra pela raiz nervosa até alojar-se num gânglio neural, onde permanece quiescente até a recidiva seguinte.
Existe carga viral herpetica sanguínea, e pode ter cargas de outros vírus, por isso nem sempre a mãe apresenta a manifestação viral e o bebê nasce contaminado.
Para o diagnostico de Herpes: Sorologia, biopsia, cultura, imunofluerecencia, PCR/CH.
Importância do agravamento da relação Herpes II quando associado a HIV. As lesões dermatológicas podem se apresentar de maneiras distintas de acordo com a situação clinica que o paciente se encontra além da intervenção teraupêtica o mais precoce possível, que pode mudar drasticamente o prognostico do paciente.
Outros tipos de Herpes:
- Tipo 3: Catapora, Varicela/Zoster
- Tipo 4: Herpesvirus humano 4. Linfoma de Burkitt do tipo africano (localizado no maxilar), Carcinoma nasofaringico (exclusivo da China), mononucleose infecciosa.
- Tipo 5: Citomegalovirus. Importante na gestação.
- Tipo 6: Herpesvirus humano 6 – Manifesta como uma gripe forte
- Tipo 7: Herpesvirus humano 7 – Manifesta como uma gripe forte
- Tipo 8: Encontrado no sarcoima de Kaposi
Molusco contagioso: Doença de pele que se caracteriza pela produção de pápulas (Elevações da pele), de cor que varia do branco peroláceo ao rosa, em geral com dois a seis milímetros de diâmetro e com base (Local de implantação) levemente hiperemiada (avermelhada). São comumente múltiplas principalmente por serem auto-inoculáveis. As lesões são levemente pruriginosas (Produzem coceira) e localizam-se em qualquer região da pele (Face, tronco e áreas expostas das extremidades) e, mais raramente, nas mucosas. O Agente do vírus é o POXVIRUS, o tipo II é o mais comum nas transmissões sexuais (Temos do tipo I até o tipo IV). A transmissão é por contato direto com pessoas infectadas. Também através de toalhas, vestimentas, piscinas, etc. Em adolescentes e adultos a localização das lesões na região anogenital sugere transmissão sexual (MCV tipo II)
Candidíase: A candidiase vaginal é uma infecção oportunista na vagina e na área circundante, a vulva. É provocada pelo aumento excessivo do fungo Cândida albicans. É uma levedura e faz parte da flora normal da maior parte das mulheres. Seu desenvolvimento é o resultado de um desequilíbrio causado na microbiota local. Quando a proliferação do fungo passa do ponto limite, temos a doença chamada Candidiase, causada na pele e na mucosa do corpo. Podem atingir graus severos que pode comprometer o dia a dia da pessoa portadora e o próprio corpo. Se pega por relação desprotegida com parceiros contaminados, vestuário inadequado (Roupa apertadas e biquínis molhados, Lycra e roupa de academia que aumentem a temperatura vaginal), duchas vaginais em excesso. Quando a mulher faz o uso de sabonetes íntimos, ela mata a microbiota natural e deixa o local apropriado para o crescimento do fungo da Cândida. Aproximadamente 75% das mulheres experimentaram Candidiase uma vez na vida. Existem casais que são incompatíveis entre si, ou seja, na mulher/homem pode afetar e no seu parceiro/parceira não. Não é considerada uma DST. Seu diagnostico é feito por pesquisa de pseudoesporos e hifas fungicas nas secreções ou no papanicolau
- Sintomas: Mais comum é prurido, ardor, vermelhidão e inchaço da vagina e da vulva. Dores ao urinar, dores durante o sexo, corrimento vaginal branco e espesso que lembra leite coalhado.
Chlamydia trachomatis: Clamídia é a doença sexualmente transmissível de maior prevalência no mundo. Ela é causada pela bactéria Chlamydia trachomatis, que pode infectar homens e mulheres e ser transmitida da mãe para o feto na passagem pelo canal do parto. A infecção atinge especialmente a uretra e órgãos genitais, mas pode acometer a região anal, a faringe e ser responsável por doenças pulmonares. É uma das causas da infertilidade masculinas e feminina. Nas mulheres, o risco é a bactéria atravessar o colo uterino, atingir as trompas e provocar a doença inflamatória pélvica (DIP).
- Diagnostico: Exame de urina, exame da secreção uretral e do material obtido por esfregaço na uretra, exame para detectar os anticorpos anticlamídia (IgM)
- Sintomas: Dor ao urinar, corrimento vaginal semelhante ao pus amarelado e espesso, dor ou sangramento durante o contato íntimo, dor pélvica, sangramento após o contato intimo, pequenas e esporádicas perdas de sangue.
Doença inflamatória pélvica
A doença inflamatória pélvica (DIP) engloba o conjunto de doenças inflamatórias do trato genital feminino superior: Útero, trompas e ovário. Atinge a mulher jovem ao redor dos 20 – 35 anos. 
Surge de uma infecção bacteriana mal cuidada ou com virulência alta. Sobe pelo trato urinário e atinge o rim. Se não tratada a gonorréia, a mulher pode ficar estéril.
A doença pélvica está mais associada a pessoas pobres e sem instrução. A DIP deve ser tratada diretamente no hospital em casos graves.
É uma infecção ascendente: Vulva, vagina, progredindo para região alta do aparelho reprodutor.principal agente: Gonococoe clamídia.
É considerada uma DST.
Infecções após aborto ou partos.
Outras causas: Inserção de DIU, biópsia de endométrio e curetagem uterina.
Sintomas: Dor e calor na parte baixa do abdômen, secreção vaginal abundante ou anormal cheirando mal, menstruação irregular ou abundante, dor na região pélvica ou abdominal durante o ato sexual (Pode ser grave), sintomas gerais como febre, desconforto geral, fadiga, dor nas costas ou vômitos.
Complicações: Peritonite, bacteremia e dor pélvica (Aderência entre intestino e órgãos pélvicos).
Endometrite -> Salpinginte -> Pelviperitonite -> Ooforite -> Peri-hepatite.
Seqüelas tardias: Infertilidade (Proporcional á intensidade da infecção), gravidez ectópica (pela lesão tubária), dor pélvica crônica (Devido a aderências), dispareunia, DIP recorrente.
Fatores de riscos: Adolescentes com atividade sexual têm mais chance de adquirir DIP, parceiros múltiplos, nível sócio econômico, sexo inseguro, parceiro portador de uretrite, uso de duchas intimas, inicio precoce das atividades sexuais. 
Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae: Dano epitelial inicial.
Entrada de outros organismos oportunistas 
DIP polimicrobiana, dificultando, a partir daí, o tratamento medicamentoso (Fazer culturas para ver qual melhor antibiótico para tratar)
Evolução: A endometrite é a etapa inicial da infecção genital alta. 
Patógenos aderentes aos espermatozóides podem ultrapassar o óstio cervical interno.
Efeito aspirativo das contrações uterinas orgásticas.
Dor á mobilização do colo e dor abdominal baixa.
Ascensão da infecção – Salpinginte.
Destruição direta e indireta da endossalpinge (Epitélio ciliado), que ocasiona uma intensa reação inflamatória.
Produção de exsudato purulento.
As fimbrias se fecham e ocorre um acumulo de exsudato purulento no lúmen tubário.
Piossalpinginte.
Inflamação nas tubas pode promover a formação de aderência que, por sua vez, podem levar á formação de traves ou á oclusão do lúmen
Dor pélvica crônica, infertilidade por fator tubário, aumento da incidência de gestações ectópicas.
Quando as fimbrias envolvem os ovários podem se formar abscessos tubo-ovariano e quando o exsudato extravasa para a cavidade peritoneal pode se desenvolver pelviperitonite
Irritação peritoneal.
Sindrome de Fitz-Hugh-Curtis
Formação de pequenos abscessos na superfície hepática
Exsudato visível na cápsula hepática 
Na fase crônica podem ser encontradas aderências entre a cápsula hepática e a parede abdominal do tipo “Corda de violino” 
Cistos e Neoplasias:
- Cistos de Bartholin e outros cistos
- Distúrbios epiteliais não neoplásicos 
Cisto de Bartholin: Infecção da glândula de Bartholin que produz uma inflamação interna na mesma denominada ADENITE, que resulta em abscesso. São de ocorrência comum e resultam de obstrução do ducto de excreção por processo inflamatório.
- Os cistos de Bartholin são revestidos pelo epitélio normal do ducto (Pavimentoso).
- Podem crescer de 3 a 5 cm causando muita dor e desconforto.
- Tratamento: Excisão ou marsupialização.
Cisto sebáceo da vulva: A vulva apresenta glândulas sebáceas naturalmente distribuídas que produzem uma secreção que, juntamente á secreção das glândulas sudoríparas e glândulas anexas, lubrificam e protege a vulva e vagina.
Cisto sebáceo é um nódulo fechado abaixo da superfície da pele preenchido com material gorduroso, branco e semi-sólido chamado sebo.
O cisto sebáceo é macio ao toque, de tamanho variado e geralmente de formato redondo.
Grânulos de Fordyce: São glândulas sebáceas ectópicas, assintomáticas e bastante freqüentes. São poucas ou por vezes muito numerosas, apresentando-se como pontos brancos amarelados discretamente elevados e bem circunscritos.
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Neoplasia intraepitelial vulvar (NIV ou VIN)
A neoplasia intra-epitelial da vulva é uma classificação estabelecida a 20 anos pela ISSVD e posteriormente pela ISGYP e OMS.
Tem aumentado em mulheres jovens
Clássicos em mulheres em torno de 60 anos
A infecção pelo HPV e HIV, o tabagismo e neoplasia intra-epitelial do colo do útero, da vagina e da região anal são fatores de risco estabelecidos para as VIN.
Graus:
- Grau I: Atipias no terço inferior do epitélio
-Grau II: Em dois terços do epitélio
-Grau III: Em toda a espessura do epitélio
Hoje em dia existem outras classificações para NIV
É a condição pré-cancerosa que, em 80% dos casos, pode levar ao câncer vulvar
Há áreas de vermelhidão e esbranquiçamento. Regiões de pele que não apresentam rugosidades ou que a apresentam. 
Apresentam alterações no epitélio escamoso da vulva com distúrbio da maturação, formas celulares atípicas, mitoses e anormalidades nucleares como perda da polarização, desorganização da cromatina e irregularidade da membrana celular.
Prevenção: Vacina HPV tetravalente (6, 11, 16 e 18). Em estudos controlados, 100% de sucesso. Em mulheres jovens da população normal, 71% de sucesso.
Condiloma acuminado:
- HPV é um vírus que vive na pele e nas mucosas dos seres humanos, tais como vulva, vagina, colo de útero e pênis.
- É uma infecção transmitida sexualmente DST. A ausência de camisinha no ato sexual é a principal causa da transmissão. Mais raramente, em banheiros, saunas, instrumental ginecológico, uso comum de roupas intimas, toalhas, etc.
- O principal sinal da doença é o aparecimento de verrugas genitais na vagina, pênis e ânus.
- É possível também o aparecimento de prurido, queimação, dor e sangramento. Espalham-se rapidamente, podendo se estender ao clitóris e aos canais perineal, perianal e anal. Essas lesões também podem aparecer na boca e garganta do homem e da mulher.
- Também conhecido como verruga genital, existem mais de 100 tipos, porém vale à pena ressaltar que:
. Condiloma é causado pelo 6,11 e 42
. Câncer 16, 18, 45 e 56
. Lesões de pele 2, 4, 29 e 57
- Entretanto, a infecção pelo HPV é muito comum e nem sempre resulta em câncer.
- As verrugas apresentam um aspecto de uma couve-flor.
- Acantose, hiperqueratose e vacuolização do citoplasma.
- O HPV pode infectar gravemente os queratinócitos da pele e desenvolver grandes lesões de pele que se configuram como incapacitantes. Foi o caso do rapaz indonésio (Dede).
Papilomatose vulvar: Em alguns indivíduos a estimulação hormonal da puberdade leva a um espessamento muito proeminente da mucosa do vestíbulo vaginal e dos pequenos lábios, acarretando curiosas lesões digitiformes, sem a presença do HPV. Clinicamente são papilas ou micropapilas onde a base de implantação é única para cada papila e o acometimento é difuso, principalmente em pacientes jovens. Papilomatose vulvar e pólipos fibroepiteliais possuem etiologia desconhecida e não foi possível até o momento ligá-los a qualquer agente infeccioso. O diagnostico diferencial é feito pela distribuição, palpação, cor e a base das papilas. É simétrico e linear, palpação suave e rósea. Base individual com projeção individual, o achado anatomopatológico (AP) esperado e de epitélio escamoso estratificado.
O HPV é aleatório, palpação endurecida, vermelha ou esbranquiçada, base papilar individual com projeções múltiplas, presença de imagens associadas. AP: Condiloma.
Lesões neoplásicas escamosas: Carcinomas basaloides e verrucosos. Carcinoma de células escamosas queratinizantes.
Patologias do útero e anexos 
Colo uterino:
- Dividido em duas porções: Ectocervice e Endocervice (porção curta, composta por dois cm de tecido antes de se transformar em endométrio).
- Canal cervical ou endocervice: Epitélio colunar simples pseudo-estratificado e secretor, o muco é uma barreira física e produz graus de lubrificação na região. Nas hiperplasias o canal pode ficar tampado e o muco fica preso, causando um cisto, isso se chama cisto de Naboth (Processo hiperplásico).
- Porção que se estende do óstio do útero ao fórnice da vagina é denominada ECTOCERVICE e está revestida por epitélio estratificado escamoso (pavimentoso)não queratinizado. A porção suprajacente é denominada endocervice e é revestida por epitélio colunar simples.
- Junção escamo-colunar é um epitélio importante e transitório, saindo da ectocervice para a endocervice. Essa porção é a preferida para o HPV (principalmente do tipo 16).
- Toda mulher terá, em menor ou maior grau uma inflamação do colo uterino.
Cervicites:
- A cervicite pode estar associada a processos agudos ou crônicos
- Pode ainda ser indicativa de alterações metaplásicas, displásicas ou de alterações neoplásicas (Principalmente quando associadas à NIC – Neoplasia intraepitelial cervical)
- Em geral a NIC é associado ao HPV, que já aconteceu ou que está acontecendo. Nem sempre uma neoplasia pode ter um papa Nicolau com uma displasia.
- Colo de útero normal -> Cervicite -> Displasia (NIC) -> Carcinoma in situ -> Carcinoma invasor.
- Toda mulher deve fazer uma bateria de exames a cada 1 ano (Padrão ouro são seis em seis meses).
- A célula maligna fica hipercorado aos exames (Abundancia de material genético descondensado). A Displasia não tem alterações berrantes e o processo é totalmente reversível caso o agente agressor seja retirado.
- Pode ser feito a conificação: Retirada do cone do útero deixando o corpo e seus anexos, ou seja, a mulher pode vir a engravidar. Casos mais severos são feitos a histerectomia total.
- Coilocitose: Indicativo que o paciente deve ser biopciado, podendo ser HPV ou Herpes. Tem que ser cauterizado (Crio, eletro ou químiocauterização)
Colo uterino:
- Ectocervice: Epitélio vaginal continuo (escamoso).
- Canal endocervical: Epitélio colunar secretor de muco.
Zona de transição epitelial: JEC
- Zona de transformação: área vulnerável 
- HPV
Inflamações: Cervicites podem ser divididas em agudas e crônicas. As células epiteliais no processo de maturação estimuladas pelos hormônios femininos começam a acumular glicogênio no citoplasma, após a descamação o glicogênio se perde na flora vaginal, com isso acontece o aumento das bactérias boas na vagina (lactobacilos, bacilos de Dorderlein) a presença do bacilo durante o processo de descamação celular, faz que o bacilo degrade o nitrogênio, o produto final é peróxido de hidrogênio e acido lático, a produção do acido faz o PH vaginal cair e não deixa as bactérias proliferarem, caso isso ocorra, o peróxido faz a bactéria morrer. O maior número de bacilos de Dorderlein é encontrado no décimo quarto dia, conhecidindo com o pico ovulátorio.
A etiologia das cervicites agudas: Gonococos, clamídia, micoplasma, herpes, HPV e fungos (Aspergilos)
Colposcopia: Acido acético a 3% (lesão aceto reagente). Lugol – Teste de Schiller (lesão iodo reagente). Azul de toluidina a 1% - Teste de Collins.
Exame especular: Teste Schiller. Considera-se teste de Schiller positivo quando apresentar áreas iodo negativas. Teste de Schiller negativo quando há completa captação do Lugol pelo colo uterino e vagina iodo positiva. Quando o teste fica branco ao contraste é porque deu positivo e quando fica negro é negativo.
Pólipos: São crescimentos benignos e localizados, com progressão da mucosa para a cavidade endometrial. Ocorre no período Peri menopausa. Admite-se que lesões traumáticas, inflamatórias hormonais (estrógeno) são agentes desencadeantes. São responsivos ao estrógeno. Zonas celulares de hiperresponsividade (Hiperplasia). Estroma e zonas glandulares hiperplásicas, ocasionalmente secretoras também.
Hiperplasia endometrial: Maior causa de sangramentos. Normal precursora de carcinoma endometrial. Responsivo á alta estimulação estrogênica contínua (proliferação). Estrógeno endógeno ou exógeno. A causa da hiperplasia pode ser pela obesidade, menopausa, ovários policísticos e terapia estrogênica. A inativação do gene supressor de tumor (PTEN) e alterações neste gene estão presentes na hiperplasia e no carcinoma endometrial.
- A hiperplasia pode ser dividida em: Simples sem atipias e complexas sem atipias (H. Não atípicas) e Atípica simples e Atípica complexa (H. Atípicas). Caso aconteça a hiperplasia atípica o caso é a histerectomia completa.
Histerectomia: Ressecção total do útero pode ser total (com anexos) ou parcial (preserva os anexos). A via de acesso cirúrgico pode ser transvaginal ou pélvica.
Patologias: Miomas
Os miomas são muitas vezes descritos de acordo com sua localização no útero:
- Miometrial ou Intramural: Na parede muscular do útero
- Submucoso: Embaixo da superfície da mucosa do útero
- Subseroso: Embaixo do revestimento externo do útero 
- Pedunculado: Ocorre em um talo longo na parte externa do útero ou dentro da cavidade uterina
Desmoplasia no mioma: Acontece o deposito extra de colágeno, dentro da cápsula acontece a necrose. A cápsula de colágeno impede a vascularização de dentro do mesmo, mas ela impede que a necrose interna vaze para o corpo e foda tudo.
Pelo amor de todos os Deuses não to entendendo mais nada dessa porra de aula do caralho, obrigado.
Endometriose 
É a presença de tecido endometrial ectópico regiões fora do útero.
Endometriose acomete: Ovários, ligamentos uterinos, septo retovaginal, peritônio pélvico e cicatrizes de laparoscopias (OBS: Porque o professor ta falando dos casos de endometriose no masculino?)
O pior da endometriose é seu processo inflamatório. Muitas vezes o problema só é resolvido via cirurgia. Muitas vezes a paciente procura o médico com dor na fase crônica da doença (Muitas vezes as mulheres relevam associando a dor ao ciclo menstrual). A mulher vai fazer o diagnostico precoce quando ela não consegue engravidar.
Clinicamente ela causa: Infertilidade, descontrole da menstruação e exarcebação da dor, dor pélvica intensa. Atinge cerca de 10% das mulheres com idades entre 30 e 40 anos.
Sobre a infertilidade: Influencia os hormônios no processo de ovulação e na implantação do embrião. Altera também os hormônios prolactina e as prostaglandinas que agem negativamente na fertilidade. Prejudica a liberação do óvulo dos ovários em direção as trompas. Interfere no transporte do ovulo pela trompa, tanto pela alteração inflamatória causada pela doença, como por aderência. O endométrio sofre a ação de substancias produzida pela endometriose que atrapalham a implantação do embrião.
Sobre a dismenorréia: É a dor característica do período menstrual, ocasionada pela forte contração muscular durante a liberação do fluxo menstrual. Na endometriose, o processo se torna mais intenso e, muitas vezes, incapacitante para o paciente, pois o quando inflamatório se torna mais exacerbado.
Sobre a dor pélvica (DPC): Caráter crônico, INCAPACITANTE, não cíclica com duração igual ou superior a seis meses localizada na parede abdominal anterior inferior (Na altura da cicatriz umbilical ou abaixo), região lombossacral ou nádegas.
Carcinoma endometrial
O carcinoma escamoso: Sua origem está no epitélio escamoso (EPE). Representa o tipo mais comum – 80% dos casos
O Adenocarcinoma é o segundo tipo mais comum – 15% dos casos.
O carcinoma é composto por ninhos de células malignas do epitélio escamoso (Queratinizado ou não) que se projetam no estroma cervical, invadindo-o.
Estadiamento do carcinoma cervical:
- Estádio 0: In situ
- Estádio I: Confinado ao colo de útero
- Estádio II: Compromete o colo de útero e vagina
- Estádio III: Parede pélvica e vagina 
- Estádio IV: Bexiga, reto e metástases
Carcinoma endometrióide: Carcinoma do tipo I, 80% dos casos, bem diferenciados (Rico em glândulas) e hiperplasias atípicas são precursoras.
Carcinoma seroso: Carcinoma do tipo II, endométrio atrófico, em geral indiferenciados, muito metastático, pacientes entre 50 e 65 anos, incide em mulheres afrodescendentes.
Estadiamento histológico:
- Grau I: 95% da neoplasia forma arranjos glandulares.
- Grau II: de 50% até 94% da neoplasia forma arranjo glandular.
- Grau III: Menos de 50% forma arranjos glandulares. Neoplasia mais indiferenciada e com prognostico pior.
Anexos uterinos 
Anexos uterinos: Ovários, trompas e ligamentos uterinos (redondo e largo).
Salpingite:Processo infeccioso/inflamatório que acomete as tubas uterinas. Causa é a bactéria ou vírus da cavidade vaginal, colo do útero e útero que migram para trompas. Processo pode ser do tipo Agudo ou Crônico. Maioria das vezes o processo está na fase aguda.
Manifestações clínicas: Corrimento vaginal abundante e com cheiro, dor abdominal, náuseas, vômitos e diarréias, hemorragia menstrual anormal, uretrite com disúria, febre e calafrios, dor lombar com irradiação para membros inferiores.
Ovário policístico: Distúrbio de ordem endócrina, presença de hiperandrogenismo, resistência a insulina, distúrbio do tecido adiposo (obesidade). A manifestação clinica se dá por menstruação irregular, obesidade e infertilidade em 75% dos casos. Os androgênios são produzidos pelas células da teca sob o estimulo do LH (hormônio luteinizante). Já as células granulosas, sob estimulação do FSH, transformam os androgênios produzidos pela célula da teca em estrogênio. Nos folículos ovarianos, o acumulo de androgênios produzidos pela teca folicular quando eles não são adequadamente transformados em estrogênios pelas células granulosas parece exercer um efeito inibitório sobre as estruturas foliculares, fazendo com que os folículos entrem em atresia e morram. Sobre o consenso de Rotterdan o hiperandrogenismo refletido por hirsurtismo, acne, queda de cabelo ou exames de laboratórios. Os ciclos menstruais com intervalos irregulares curtos ou longos (atrasos menstruais) são quase sempre anovulatórios. Ovários com características micropolicísticas ao ultrassom.
Teratomas
Teratomas são tumores de origem embrionária
Benigno (maduros), Malignos (imaturos) e monodérmicos.
Benignos: Maioria é císticos, tecido de revestimento semelhante e pele com anexos, normalmente em mulheres jovens.
Maligno: São sólidos, tecidos de características embrionários – neuroepitelio, cartilagem, osso, músculos etc. Adolescentes pré-puberes e mulheres jovens. 
Patologias da próstata 
A próstata é um órgão do sistema reprodutor masculino. No imaginário masculino significa a aura de uma ameaça.
Muitos estão convictos de que, cedo ou tarde, terão que se sujeitar a uma intervenção cirúrgica destinada a libertá-lo dos males por ela causada.
É a maior glândula sexual acessória do homem. Encontra-se a frente do reto, abaixo da bexiga, envolvendo a uretra. A próstata cresce ao longo da vida, mas mais rapidamente a partir dos 40 anos de idade. Mais de 85% da população masculina maior de 50 anos vai necessitar de tratamento por algumas doenças prostáticas.
A próstata é atravessada pela uretra e pelos ductos ejaculatórios. Cápsula de tecido conjuntivo denso não modelado ricamente vascularizado e com presença de músculo liso. O estroma é composto de tecido conjuntivo (Derivando da cápsula) e também entremeado por fibras de tecido muscular liso.
A próstata normal pesa de 20 a 30 gramas, órgão retroperitoneal.
É um conglomerado de 30 a 50 glandulas tuboloalveolares compostas individualmente, as quais se dispõem em três camadas distintas concêntricas. Glândulas da mucosa, submucosa e glândulas principais.
O padrão é um epitélio composto por células achatadas basais cobertas por uma camada de células colunares secretoras/células neuroendócrinas.
Corpo amiláceo é concreção de secreção prostática. Eles se originam de células degeneradas ou secreções espessas e aumentam em ocorrência conforme a idade. Apesar de seu significado biológico não ser conhecido, eles podem ser utilizados para identificação do órgão ao microscópio. (Wikipédia)
A próstata produz um liquido que se junta à secreção da vesícula seminal para formar o sêmen. Dentro dela ocorre a transformação do principio hormônio masculino – a testosterona – em diidrotestosterona, que, por sua vez, é responsável pelo controle do crescimento dessa glândula.
Classificação das zonas da próstata:
- Zona periférica: Maioria dos carcinomas
- Zona de transição: Maioria das hiperplasias
- Zona central: Somente 10% dos carcinomas (podem acontecer hiperplasias aqui também)
- Estroma fibro-muscular: 30% do volume da próstata 
O crescimento normal da próstata relaciona-se com o avanço da idade do homem. A partir dos 31 anos ela passa a crescer 0,4G por ano. Pode atingir volumes de 60G a 100G
As patologias da prostata podem ser: Prostatites, hiperplasia benigna da próstata,
A prostatite é a inflamação da próstata, podendo ser dividindo nas categorias:
- Bacteriana aguda- Súbita. Causada por bactérias presentes nas afecções do trato urinário, vírus, DSTs. Sempre de maneira retrógrada, casos raros de infecção via hematogênica. Não lesa a próstata, pois o homem reclama rápido. Os sítios inflamados com pus na próstata, posterior ao tratamento, vira pontos de fibrose, mas não atrapalha o funcionamento da mesma. Febre com calafrios, dor ao fundo das costas, dor hipogástrica, urinar freqüentemente e com dor, jatos urinários de intensidade fraca e decrescente e retenção urinaria. Ao exame retal da próstata, o órgão se mostra hipersensível a dor e com textura amolecida e quente. Infiltrado neutrofilico, microabscessos, necrose, edema e congestão do estroma.
- Bacteriana Crônica- Alguns tratam como evolução da aguda mal tratada, acontecendo picos de eventos, com dor de baixa intensidade, mas constante. Diagnóstico difícil, assintomática ou dor lombar baixa, disúria e desconforto perineal e suprapúbico, infecções urinarias e recorrentes (Cistite, uretrite). Sua etiologia é igual a da prostatite aguda. Ausência de ataque agudo e com secreção prostática (Leucocitose e cultura positiva). 
- Abacteriana – Forma mais comum, processo inflamatório, clinicamente indistinguível da PBC, ausência de historia de infecção recorrente do trato urinário. Secreção prostática: Leucocitose, porém cultura negativa. A etiologia ainda não foi elucidada. Acredita-se também que o refluxo urinário possa afetar a próstata. Dor durante a micção, dificuldade em esvaziar a bexiga completamente, urgência miccional, aumento da necessidade de urinar, dor no púbis, no escroto, nas costas e na extremidade uretral, jato de urina mais fraco e problemas na manutenção do jato contínuo. Normalmente os pacientes não precisam receber ATB. Contudo, esses são utilizados por duas razões: A dificuldade que há em diferenciar prostatite bacteriana de não bacteriana e, também, porque pode haver alguma bactéria de difícil diagnóstico causando a doença.
Hiperplasia nodular prostática: Ou hiperplasia prostática benigna (HPB), comum em maiores de 50 anos, hiperplasias do estroma e do epitélio prostáticos. Tem origem na zona de transição ou zona interna, fazendo o estreitamento e obstrução do canal uretral.
Incidência:
- 20% aos 40 anos.
- 70% aos 60 anos.
- 90% aos 80 anos.
Etiologia e patogênese: Efeito dos andrógenos: aumentam a proliferação celular e inibem a morte celular. Diminuição do índice de morte celular e acumulo de células senescentes. O THD aumenta o estroma da glândula prostática. A testosterona é convertida para DHT pela cinco-alfa-redutase do tipo 2.
A Cinco-alfa-redutase 2 ocorre nas células estromais e quase não existe nas células epiteliais. Desta forma a hiperplasia andrógena dependente é causada pelo aumento do estroma.
A redutase tipo um não existe na próstata, mas existe em outros órgãos. Ocorre no fígado e pele e pode produzir DHT a partir destes órgãos. Este DHT pode agir na próstata e partir de um mecanismo endócrino a distancia. O DHT então se liga ao receptor de andrógeno nuclear (AR) induzindo a produção de fatores de crescimento (FGF-7, fator de crescimento de queratinocitos). Aumento das células estromais e diminuição da morte das células epiteliais. 
Macroscopicamente: 
- 60 a 100g, nódulos grandes, relativamente nítidos na região periuretral. Não encapsulado. Coloração e consistência variadas. Tecido rosa - amarelado, consistência macia, liquido leitoso = proliferação glandular. 
- Tecido cinza pálido, menos demarcado, sem exsudação de liquido = predomínio estroma fibromuscular. 
- Nódulos demarcados por pseudocápsulasfibrosas. 
- Nódulos maiores causam hemorragias focais e infarto. Pequenos cálculos podem estar presentes nos ácinos hiperplásicos dilatados. 
- Nódulos puramente estromais fibromusculares inicialmente até nódulos fibroepiteliais com predomínio glandular tardiamente.
HPB: Células epiteliais colunares, com citoplasma claro de aspecto mucoso e são mais altas do que as da próstata normal. As dobras do epitélio...
Clinica: Retenção de urina, distensão e hipertrofia da bexiga, compressão da uretra, dificuldade de micção, Dificuldade em iniciar e terminar a corrente de urina, gotejamento e disúria.
Tratamento: 
- Mudanças comportamentais. 
- Alfa bloqueadores: Inibição dos receptores adrenérgicos Alfa-1, reduzindo o tônus do músculo liso da uretra.
- Inibidores DHT: fitoterápicos (Eficácia não documentada). 
- Ressecção transuretral (RTU). 
-Terapia por laser, eletrovaporização transuretral, stants intra-uretais
Quando a HBP não é tratada: Leva-se o paciente ao quadro de retenção urinaria, infecção urinaria, litíase, insuficiência renal e descompensação da bexiga.
Adenocarcinoma da próstata
Neoplasia maligna mais comum em homem. Segunda maior causa de morte por neoplasia e ocorre na maioria das vezes em idades maiores que 50 anos.
O carcinoma histológico: Achado incidental á autopsia ou em biopsia por HBP
O Carcinoma clínico: 
 - Localizado ou assintomático. 
 - Nódulo suspeito ao TR ou elevado PSA. 
 - Avançado: Sintomas urinários. 
 - Dificuldade em iniciar ou interromper a corrente de urina, disúria, freqüência ou hematúria. 
 - Metastatizante: Achado de metástase ósseo osteoblásticas é praticamente diagnostico do carcinoma de próstata. 
 - Prognóstico fatal. Anemia, perda de peso, adenopatias (ínguas) no pescoço e na região inguinal.
Pesquisa da doença:
- Triagem de 40 a 45 anos.
- Toque retal: Localização posterior.
- Ultrassonografia transretal (USTR): Baixa sensibilidade e especificidade. Guia para biopsias por agulhas.
- Biopsia por agulha (Transperineal ou transretal).
Lesão precursora (NIP): 
- Neoplasia intraepitelial (Carcinoma in situ) prostática. 
- Presume-se que seja precursora do Adenocarcinoma porque predomina na zona periférica. 
- Freqüência mais elevada e maior extensão de NIP de grau em próstatas com carcinoma. 
- Alterações moleculares e genéticas em comum com o carcinoma. 
A Origem do CP é desconhecida, entretanto, presume-se que alguns fatores possam influencia o seu desenvolvimento:
- O fator genético visto a incidência de esta neoplasia ser maior em familiares portadores da doença. 
- O fator hormonal (O CP não ocorre em eunucos). 
- Dietas ricas em gordura. Fumaça de automóveis, cigarros, fertilizantes e outros produtos químicos estão sob suspeita.
Macroscopicamente: Zona periférica, localização posterior (palpável ao TR). Tecido neoplásico é áspero e firme. Difícil visualização, mas aparentemente à palpação.
Disseminação direta (Extensão local): Vesículas seminais, base da bexiga.
Disseminação hematogênica: Esqueleto axial (metástases osteoblásticas)
Disseminação linfática: Linfonodos
Microscopicamente: Critérios diagnósticos:
- Desarranjo arquitetural (Com ou sem infiltração).
- Atipias nucleares.
- Ausência de células basais. 
- Micronódulos colágenos, arranjo glomerulóide.
Prostatectomia radical: CA clinicamente localizado. Perda sanguínea intra-operatória, impotência e incontinência pós-operatória.
Braquiterapia: Radioterapia externa ou intersticial. Feito no câncer localizado avançado. 
Terapia hormonal. Inibidores da 5-alfa-redutase. Inibidores de fatores de crescimento. Outros: stants uretrais, balão uretral, etc.
Para a prevenção do CAP todo homem deve fazer o exame a partir dos 40 anos e deve ser feito anualmente. Com a detecção precoce, esse tipo de câncer tem elevado potencial de cura.
Doenças do trato gastrointestinal
Manifestações clínicas: Percepção da falta de progressão do bolo alimentar. Por si só esta dificuldade não provoca dor. A dor ao deglutir é denominada odinofagia.
Fistula Traqueo Esofágica: 
- É a mais comum das anomalias, acometendo 1/50.000, constituindo uma emergência cirúrgica do RN. 
- Resulta do desenvolvimento incompleto do septo traqueosofageano. O defeito pode ser mais complexo, com atresia de esôfago associado. 
- Na atresia do esôfago nós não temos a formação do tubo ou uma má formação do mesmo. 
- A manifestação clinica é a que o recém nascido começa apresentar salivação abundante, aspiração maciça para os pulmões, estridor respiratório, choro normal ou mesmo ausência de qualquer ruído durante o choro. 
- Diagnostico endoscópico define o resultado do mesmo.
- Fisiopatologia: Se o diagnostico de atresia de esôfago não for prontamente realizado nos primeiros momentos após o nascimento, ocorrerá acumulo de saliva no coto superior do esôfago, com inevitável aspiração para a árvore traqueobrônquica. O refluxo de suco gástrico, através da fistula distal para a árvore traqueobrônquica constitui o mais importante mecanismo de agressão pulmonar na atresia do esôfago. A conseqüência imediata é a pneumonia química e posterior contaminação bacteriana.
- Correção cirúrgica: A correção é feita por cervicotomia, porém se houver evidencia, através de endoscopia prévia, de que o defeito se estende para a traquéia torácica, deve-se realizar também toracotomia.
- Podem ser divididos em vários tipos:
I - Atresia esofágica sem comunicação com a traquéia (FTE). São de 3% a 6%
II – Esôfago proximal com comunicação traqueal. Porção distal cego. São 5% dos casos
III – Esôfago proximal cego e esôfago distal com comunicação traqueal. São 85% dos casos.
IV- Ambos os esôfagos se comunicam com a traquéia. É 1% dos casos.
V- Não há atresia. Há apenas fistula traqueoesofágica em “H”. São 4% dos casos.
- Podemos ter anomalias associadas a esse caso. Em aproximadamente metade dos casos há alguma anomalia associada grave em outros órgãos. Está é a principal causa de complicação e óbito no período pós-operatório. As anomalias cardiovasculares são as mais importantes, em termos de gravidade e freqüência e perfazem 15% a 20% dos casos: Persistência do ducto arterioso, defeitos do septo atrial e ventricular e arco aórtico à direita. Anomalias anorretais as mais comuns, seguindo-se as atresias intestinais, rotações intestinais incompletas e estenose hipertrófica do piloro. 
- Vater que designa crianças com anomalias vertebrais (V), atresia anal (A), atresia de esôfago com fistula traqueoesofágica (TE) e anomalias renais(R) ou agenesia do rádio (R)
MEU DEUS ELE TÁ FALANDO TUDO AO CONTRARIO DO ZELÃO EM CIRPED, ME AJUDA DEUS NÃO SEI MAIS NADA.
Esôfago de Barret: Resulta na mudança do epitélio de revestimento do esôfago normal (escamoso) por epitélio de revestimento colunar (intestinal). A mudança do epitélio (metaplasia) pode levar a alterações mais severas como ulcerações, displasias e neoplasias. DREG: A conseqüência mais grave é a formação de neoplasias (CEC- Carcinoma escamo celular- e Adenocarcinoma).
Varizes: Vasos sanguíneos dilatados no esôfago ou fundo de estomago que desviam o sangue da circulação portal (Sistema porta) para a circulação venosa sistêmica. São observadas com freqüência em indivíduos com hipertensão portal. A hipertensão portal é uma complicação séria da cirrose, contribuindo para algumas das complicações das hepatopatias crônicas.
Acalasia: Acalasia da cárdia é uma alteração neuromuscular hipertônica do mecanismo esfincteriano do cárdia, causando dificuldade de passagem do alimento do esôfago para o estômago e podendo evoluir para uma dilatação do esôfago. O mecanismo da doença consiste na destruição dos plexos mioentérico da parede esofágica, com perda progressiva dos movimentos peristálticos e da capacidade de relaxamento do esfíncter esofágico inferior (Cárdia). Sua etiologia é indefinida, podendo estar associada a alterações congênitas, ser secundária a DREG e pós infecçõesvirais.
Neoplasias malignas: A distribuição epidemiológica sugere o envolvimento de fatores ambientais e alimentares, com uma predisposição genética pouco definida. As deficiências nutricionais associadas ao alcoolismo e ao tabagismo podem contribuir para o processo da carcinogênese. Geralmente são carcinomas, que são os mais comuns, de células escamosas ou Adenocarcinoma. Ocorrem, em ordem de freqüência, no terços: Médio, inferior e superior. No terço inferior, sendo geralmente precedidos por uma condição denominada esofágica de Barrett. Podem assumir o aspecto vegetante (60%), Ulcerado (25%) ou infiltrante difuso (15%). Microscopicamente os carcinomas de células escamosas são formados por células pleomorficas, com hipercromasia nuclear e mitoses atípicas. Estas células formam pequenos grupos que podem ser centrados por escamas córneas, e que invadem o tecido conjuntivo. Por causa da sua localização anatômica, muitos destes tumores invadem a pleura, a traquéia, os brônquios, o pericárdio, a aorta ou a veia cava. Classicamente o câncer do esôfago causa disfagia progressiva, inicialmente o paciente tem dificuldade de deglutir alimentos sólidos, após isso apenas piora, igual essa aula, senhor, não agüento mais. Quando não consegue-se deglutir líquido, a pessoa procura ajuda. A maioria dos pacientes com carcinoma de esôfago já chega ao cirurgião apresentando invasão tumoral local ou metástase em outros órgãos, e já não são mais passiveis de um tratamento curativo.
- O tumor vegetante projeta-se para a luz formando uma massa.
- Um tumor ulcerado apresenta uma escavação central
- Um tumor infiltrante difuso tende a crescer na intimidade da parede do esôfago, espessando-a.
NEOPLASIA DO ESOFAGO
A distribuição epidemiológica sugere o envolvimento de fatores ambientais e alimentares, com uma predisposição genética pouco definida. As deficiências nutricionais associadas ao alcoolismo e ao tabagismo podem contribuir para o processo da carcinogenese. Geralmente são os carcinomas (mais comum) de células escamosas ou adenocarcinomas. Ocorrem em ordem de frequência, no terço médio, terço inferior e terço superior.
No terço inferior, sendo geralmente precedidos por uma condição denominada esôfago de barret. Macroscopicamente podem assumir o aspecto vegetante (605), ulcerado (25%) ou infiltrante difuso (15%)
Um tumor vegetante projeta-se para a luz formando uma massa, um tumor ulcerado apresenta uma escavação central. Um tumor infiltrante difuso tende a crescer na intimidade da parede do esôfago, espessando-a
Microscopicamente os carcinomas de células escamosas são formados por células pleomorficas, com hipercromasia nuclear e mitoses atípicas presentes. Por causa da sua localização anatômica, muitos destes tumores invadem a pleura, a traquéia, os brônquios, o pericárdio, a aorta ou a veia cava. Classicamente o câncer do esôfago causa disfágia progressiva. Inicialmente o paciente tem dificuldade de deglutir alimentos sólidos e posteriormente esta dificuldade se agrava, tornando difícil a ingestão de alimentos pastosos e finalmente de líquidos 
A maioria dos pacientes com carcinoma do esôfago já chega ao cirurgião apresentando invasão tumoral local ou metástase em outros órgãos e já não são mais passiveis de um tratamento curativo 
GASTRITE
Interfere na condição de proteção da mucosa 
Estomago: Órgão sacular com volume de 1200-1500ml, inervação vagal. 5 regiões anatômicas importantes: Cardia, fundo, corpo, antro e piloro
Glândulas do estômago:
- Glândulas da cárdia: células secretoras de mucina
- Glândulas gástricas ou oxínticas: encontradas no fundo e no corpo, contém células parietais, principais e endócrinas
 - Glândulas do Antro ou do piloro: secretoras de mucina e hormônios
Pode ser aguda ou crônica
Doença inflamatória que se caracteriza por acometimento da camada de tecido mais superficial que reveste o estomago, a mucosa gástrica e/ou seus planos mais profundos
Helicobacter pylori: bactéria capaz de viver dentro da camada de muco protetor do estomago. A gastrite não é causada pela bactéria em si. Pode levar à gastrite, ulcera péptica e ao longo prazo, ao câncer de estomago 
Gastrite aguda: edema moderado, pouca congestão vascular, presença de neutrófilos (por isso também chamada de gastrite neutrofílica); formas mais graves mostram erosões, hemorragias, e exsudato purulento com infiltrado inflamatório abundante.
Lesões descritas como ulceras gástricas agudas variam em profundidade desde erosões superficiais causadas por lesão epitelial superficial até lesões mais profundas que penetram a mucosa, submucosa e planos profundos.
A gastrite aguda está associada ao uso de AINEs, de álcool, ao tabagismo, quimioterápicos, isquemia e choque, trauma nasogástrico (trauma por uso de sondas), e estresse intenso (estresse de pessoas que sofreram queimaduras de corpo inteiro, pacientes internados, etc.)
ASPIRINA: O uso de AINES causa gastrite porque levam à redução da proteção gástrica pela inibição da ciclooxigenase fisiologia. Importante ressaltar que esses medicamentos só levam a esses problemas quando usados regularmente por um longo período
 ALCOOL: Pode levar à inflamação e dano gástrico quando consumido em grandes quantidades e por longo período. Gastrite etílica
Outras infecções: A gastrite infecciosa pode ser causada por outras bactérias que não o H pylori, como por exemplo a bactéria da tuberculose e da sífilis, pode também ser causada por vírus, fungos e outros parasitas. A gastrite aguda também pode ocorrer em pacientes internados por longo período em unidades de tratamento intensivo, em pacientes politraumatizados e em grandes queimados
 Gastrite crônica: Se desenvolve gradualmente e gera sintomas mais sutis do que os da gastrite aguda. Em vez de neutrófilos, apresenta infiltrado inflamatório linfocítico. A gastrite crônica pode ser causada pela infecção por Helicobacter pylori (bem como as úlceras e adenocarcinomas de trato gastrointestinais) que causa danos à camada protetora do estômago, permitindo sua agressão pelo suco gástrico. A gastrite crônica também pode ter causas auto-imunes, e nesse caso é mais agressiva
Os sinais e sintomas associados à gastrite crônica geralmente são menos graves, mas mais persistentes do que os de gastrite aguda. Nauseas e desconforto abdominal superior podem ocorrer, às vezes com vômitos, mas hematêmese é incomum
A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção com o bacilo H pylori. A gastrite autoimune, a causa mais comum de gastrite atrófica, representa menos de 10% dos casos de gastrite crônica e é a forma mais comum de gastrite cônica em pacientes seminfecção pelo H pylori 
Antes da úlcera há fibrose como tentativa de impedir a ulceração 
Úlceras: há uma correlação entre gastrite e úlceras pépticas; as úlceras podem começar assintomáticas, pois só começam doer quando atingem o tecido conjuntivo; podem causar dores epigástricas, hemorragias evidentes (hematêmese) e melena. As úlceras podem ser causadas por fatores estressantes, como internações, pacientes queimados (úlcera de Curling), traumas graves, entre outros. A dor causada pela úlcera piora a noite, e o paciente pode confundir essa dor com a dor anginosa. 
 Definição de lesão ulcerada: descamação de epitélio com exposição do conjuntivo suprajacente
 A inibição da cicloxigenase (por exemplo, por uso de anti inflamatórios) diminui a produção de prostaglandinas, diminuindo o muco gástrico e o bicarbonato, aumentando a acidez estomacal
NEOPLASIA DE ESTOMAGO
Macroscopicamente são três padrões de crescimento do carcinoma gástrico: - ---- 
- EXOFÍTICO – com projeção da massa tumoral em direção à luz. 
- APLANADO OU DEPRIMIDO – no qual não há massa tumoral obvia dentro da mucosa. - ESCAVADO – onde existe uma cratera mais ou menos profunda na parede do estomago
De todas as neoplasias que acometem o estomago, a grande maioria é composta por tumores malignos. Destes cerca de 90% a 95% são adenocarcinomas (tumores malignos de glândula).No brasil a taxa de mortalidade e esta em 20 obitos para cada 100000 habitantes, colocando o pais numa faixa de risco media a alta 
Podem surgir a partir de uma hiperplasia que sofreu agressão constante (exemplo: pólipo), ou de uma metaplasia (exemplo: esôfago de Barret), que se tornaram displasias, e por fim, neoplasias (até o estado de displasia, a lesão é reversível). Os tumores de estômago geralmente são adenocarcinomas (95%), linfomas, ou leiomiossarcomas
 Sempre começam in situ para progredirem e se tornarem invasivos
 Podem ter 3 tipos de padrão de crescimento: exofítico (protrusão em direção à luz do órgão, é o mais comum), escavado (apresenta uma cratera ou depressão, podendo ou não ser ulcerado, e é o segundo tipo mais comum), e aplanado ou deprimido (não apresenta protrusões ou depressões, mas pode ser detectado por ser uma área esbranquiçada e/ou endurecida, sem pregas mucosas; é o menos comum). Além disso, o padrão de crescimento pode ser misto
Adenocarcinoma: localiza-se com mais frequência nas áreas do antro e do piloro (porção final do estômago onde se forma o lago de suco gástrico, sendo portanto, uma área mais exposta ao ácido), e quando se encontram na cárdia (porção inicial do estômago), costumam ser decorrentes do esôfago de Barret (refluxo) 
 Associa-se à gastrite crônica atrófica e metaplasia intestinal e é constituído por glândulas mais ou menos diferenciadas, com escassa secreção de muco
Microscopicamente: Adenocarcinomas podem ser do tipo intestinal ou difuso. 
O tipo intestinal apresenta morfohistologia parecida com a do tecido intestinal, e se origina de epitélio metaplásico (por isso costuma ocorrer na cárdia, quando essa é afetada pelo esôfago de Barret). Seu grau de diferenciação é bem variável. Histologicamente formam glândulas que se assemelham as glândulas intestinais e tem origem na mucosa, podendo atingir outras camadas da parede gástrica com a evolução 
O tipo difuso não se origina de epitélio metaplásico e geralmente são constituídos por células em anel de sinete, que invadem todas as camadas do órgão, têm pouca tendência a formar glândulas e são acompanhadas de intensa desmoplasia (hiperplasia de tecido fibroso).
Os carcinomas gástricos difusos geralmente são constituídos por células em anel de sinete, que invadem todas as camadas do órgão, tem pouca tendência a formar glândulas e são acompanhadas de intensa desmoplasia. Tanto o intestinal quanto o difuso são bem diferenciados.
INTESTINO
Compreendem a doença de Crohn e a colite ulcerativa, sendo ambas de caráter crônico. Atingem adolescentes e adultos, compromete todas as camadas do intestino 
Etiologia: relação entre hospedeiro e microbiota. Disfunção epitelial reparadora, resposta imunológica aberrante, alterações na microbiota intestinal 
DOENÇA DE CROHN X COLITE ULCERATIVA: A doença de Crohn é crônica e provavelmente é provocada por desregulação do sistema imunológico; é mais comum entre 20 e 30 anos, mas pode ocorrer em qualquer idade. Como a Doença de Crohn se comporta como a colite ulcerativa, as duas doenças são agrupadas na categoria de Doenças Inflamatórias Intestinais (DII).
 Diferentemente da Doença de Crohn, em que todas as camadas estão envolvidas e na qual pode haver segmentos de intestino saudável normal entre os segmentos do intestino doente, a colite ulcerativa (RCU) afeta apenas a camada mais superficial (mucosa) do cólon de modo contínuo.
 Cerca de 65% a 75% dos pacientes com a doença de Crohn vão precisar de cirurgia em algum momento. A doença de Crohn é mais agressiva que a colite ulcerativa, porque é autoimune e causa degeneração do tipo citotóxica.
- Doença de Crohn: é crônica, com infiltrado linfocitário, presença deletéria citotóxica, degeneração, necrose, destrói camadas, não se torna uma neoplasia (a degeneração das células destrói também qualquer célula cancerosa), faz fibrose, e é segmentar. Pode afetar todo o TGI, mais comum no íleo terminal, válvula íleo cecal e ceco. Lesões salteadas são características 
CLINICA: diarréia leve e intermitente, febre, dor ou desconforto abdominal, tabagismo associado a fator irritativo, sangramento (mimetismo apendicite ou ulcera perfurante). Anemia, estreitamento fibrosante de íleo, formação de fistulas com comunicação na bexiga urinaria, vagina, pele abdominal e perineal.
Exacerbação de crises por fatores como alimentação e estresse físico ou emocional
Artrite: as articulações normalmente joelhos e tornozelos, podem inchar, ficar doloridos e endurecidos. A poliartrite afeta cerda de 30% das pessoas com a doença de Crohn e 5% das pessoas com retocolite ulcerativa. Cerca de 65% a 75% dos pacientes com a doença de Crohn vão precisar de cirurgia em algum momento em suas vidas, seja para aliviar os sintomas ou para corrigir problemas como estenoses, fistulas ou sangramento intestinal 
Colite Ulcerativa: Inflamatória, aguda, com infiltrado neutrofílico, apresenta vasodilatação e exsudato, é superficial e sazonal, com ulcerações no terço distal do intestino. É uma doença idiopática caracterizada por episódios recorrentes de inflamação que acomete predominantemente a camada mucosa do colon. Sempre afeta o reto e também variáveis porções proximais do colon, em geral de forma continua, ou seja, sem áreas de mucosa normais entre as porções afetadas.
- LEVE: menos de 3 evacuações por dia, com ou sem sangue, sem comprometimento sistêmico e com velocidade de sedimentação globular normal. 
- MODERADA: mais de 4 evacuações pro dia com mínimo comprometimento sistêmico
- GRAVE: mais de 6 evacuações por dia com sangue e com evidencia de comprometimentos sistêmicos tais como febre, taquicardia, anemia e velocidade de sedimentação globular acima de 30. Casos com suspeita de megacolon tóxico também devem ser considerados graves. 
Biopsias de vigilância monitoram a transição do epitélio para o de carcinoma associado à colite
Tireóide 
Conceitos gerais:
- A tireóide é uma glândula endócrina que produz T3 (Triiodotironina) e T4 (tiroxina), além da calcitonina (produzida pelas células C), que tem efeito hipocalcemiante (ao contrário dos hormônios produzidos pelas paratireóides, que são hipercalcemiante, ou seja, estimulam a produção óssea)
- É protegida por uma série de cartilagens, está na região cervical, anterior à laringe
- É formada por dois lobos, ligados por um istmo
- Embutidas na tireóide estão as paratireóides, que é uma glândula cordonal (enquanto a tireóide é vesicular)
- As patologias da tireóide afetam principalmente mulheres (tanto hiperfunção quanto hipofunção) 
- A tireóide não tem acesso cirúrgico fácil, pela musculatura, inervação, e irrigação
- É uma glândula folicular 
Histologia 
- Os folículos têm formato esferoidal, com tamanho grande, quase possíveis de se ver a olho nu (com lupa dá para ver); a parede dos folículos é formada por epitélio simples, mostrando células de achatadas a colunares
- A tireóide tem uma cápsula fibrosa, com fibras reticulares que dão sustentação aos folículos (tecido conjuntivo) 
- A tireóide apresenta uma rica rede de capilares fenestrados (assim como no rim)
- T3 e T4 caem na corrente sanguínea e afetam todas as células do corpo, acelerando o metabolismo 
- A pessoa que tem hipertireoidismo é irritada, magra, com olho fundo, não acumula gordura
- A pessoa que hipotireoidismo é sonolenta, indolente
- entre os folículos (ou vesículas) há o arcabouço de fibras de tecido conjuntivo 
- os folículos têm epitélio cubóide simples, mas é sofisticado, podendo ter morfologia mais baixa, quase pavimentosa, ou mais alta, quase cilíndrica, dependendo de sua produção (ou seja: Células foliculares achatadas possuem menor atividade secretora de hormônios; Células foliculares colunares possuem maior atividade secretora de hormônios)
- entre os folículos, pode haver as células C, que produzem calcitonina 
- dentro dos folículos há o colóide (pegajoso, gelatinoso); no colóide não há T3/T4, mas sim seus precursores conjugados com outras moléculas 
- No colóidehá proteínas (principalmente tireoglobulina), água oxigenada para oxidação, etc...; se cora de rosa no HE porque é protéico (proteínas são acidófilas)
Células C (ou parafoliculares, porque estão ao lado dos folículos): Localizam-se entre os folículos tireoidianos, no interstício, em agrupamentos
Sistema nervoso: Aumento de T3 e T4
- Insônia, Nervosismo, ansiedade e tremores musculares
Excesso de produção dos hormônios T3 e T4
Sintomas: Nesta condição a pessoa se torna excitada e nervosa, apresentando pele úmida, pulso rápido, velocidade metabólica elevada, intolerância ao calor, perda de peso, mãos trêmulas e exolftalmia.
A principal patologia relacionada à tireóide é a Doença de Graves (Hiperplasia tóxica difusa – grande maioria são mulheres), é uma doença hiper.
Doença de Graves: Causa mais comum de hipertireoidismo endógeno. Afeta mulheres até 10x mais que homens. Idade entre 20 e 40 anos. Causas auto-imunes. TSH estimula a célula folicular, fazendo acontecer o ciclo fisiológico. Suscetibilidade genética. Ligada ao polimorfismo de genes de função imunológica. Caracterizada pela interrupção da auto-tolerância aos auto-antígenos tireoidianos, resultando em múltiplos auto anticorpos. O paciente de Graves tem TSH baixo e T3 e T4 é alto. Se manifesta pelo nervosismo, insônia, transpiração excessiva, intolerância ao calor, fadiga fácil, fraqueza muscular, perda de peso, aumento do apetite, hiperdefecação (Sem diarréia), sintomas oculares. A fácies é característica com o paciente agitado, inquieto, com pele úmida e quente. Com a parte exoftalmica o paciente tem maiores riscos de lesões de córnea, o tecido adiposo periocular incha junto com os músculos. O mecanismo da doença tem origem num anticorpo denominado imunoglobulina estimulante da tireóide (TSI), cujo efeito é semelhante ao TSH. Estes anticorpos fazem com que a tireóide produza hormonas da tireóide em excesso. Agem no receptor de TSH e promovem a proliferação de epitélio folicular tireoidiano. A IgG se liga ao receptor de TSH e mimetiza a ação do verdadeiro TSH estimulando a liberação de T3 e T4. Alguns pacientes podem apresentar hipotireoitismo, pois as imunoglobulinas se ligam aos receptores de TSH e impedem a ligação do verdadeiro TSH. Aumento simétrico da glândula (Hipertrofia e hiperplasia das células foliculares). As células são altas e mais populosas que o normal. Formação de papilas celulares que se projetam para o interior do folículo. Infiltrado inflamatório (Linfócitos T e B e plasmócitos). Presença constante de centros germinativos. Tratamento é medicamentoso (Tionamidas, iodo radioativo). Cirúrgico: Ressecção da tireoide deixando em torno de 8 gramas de glândula e preservando as paratireóides e nervos associados.
Hipotireoidismo: Qualquer alteração estrutural ou funcional que diminua a produção normal de T3 e T4. É mais comum em mulheres e a incidência aumenta com a idade. A principal doença é a tireoidite de Hashimoto. Aumento da glândula tireóide (bócio). Diminuição dos batimentos cardíacos. Cansaço, depressão, sono, pele fria e ressecada. Unhas e cabelo ásperos, secos e quebradiços, sensibilidade exagerada ao frio, prisão de ventre, anemia, perda do apetite. Aumento de peso, tornozelos e rostos inchados, períodos de menstruação irregular ou ausente, colesterol elevado e pressão alta. Às vezes a retirada parcial ou total causa o hipotireoidismo. A terapia com iodo radioativo para outras doenças da tireóide. Doenças da hipófise, que produz o hormônio TSH que controla a fabricação da tiroxina pela tireóide.
Hashimoto: Mediada imunologicamente, destruição autoimune da tireóide levando a uma falência gradual da glândula. Prevalência em mulheres, idade entre 45 e 65 anos. Forte componente genético. Cansaço, fraqueza, pele seca, intolerância ao frio, dificuldade de concentração, edema facial, constipação, perda de cabelo, dispnéia e rouquidão. Assim como Graves, é mediada por uma interrupção na autotolerância aos antígenos tireoidianos. No entanto, as imunoglobulinas atacarão a tireoglobulinas e a peroxidase tireoidiana. Causa morte gradual das células tireoidianas por apoptose e substituição por infiltrado inflamatório e fibrose. Mecanismo autoimune, contudo, ao contrario da doença de graves, causa hipotiroidismo, por destruição dos folículos tireoidianos pela reação imune. É a causa mais comum de hipotiodismo em regiões onde não falta iodo. Freqüentemente aumentada de tamanho, infiltrado inflamatório mononuclear e centros germinativos bem desenvolvidos. Folículos atroficos e revestidos por células epiteliais com citoplasma abundante, eosinofilico e granular (metaplasia oncótica de células de Hurthle).
Cretinismo: Hipotireoidismo desenvolvido no período de desenvolvimento fetal ou infância (Lactância – primeiros 2 anos de vida). Ocorre em áreas onde há carência de iodo. Causa subdesenvolvido do esqueleto e do sistema nervoso central. Estatura baixa, retardo mental grave, fácies grosseiras, língua projetada e hérnia umbilical. Retardo mental grave acontece se a carência materna de iodo ocorrer no período anterior ao desenvolvimento inicial da glândula tireóide. O retardo mental menos grave ou ausente é caso a carência materna ocorra mais tardiamente na gravidez.
Tireoidite subaguda: Também conhecida como tireoidite de “De Quervain”. Provavelmente ocasionada por uma infecção viral do TRS. Formam-se antígenos que estimulam os linfócitos T citotóxicos os quais danificam as células foliculares.
Tireoidite granulomatosa
Causa dor tireoidiana. O hipertireoidismo causado pela inflamação é transitório, de duas a seis semanas. Não há alteração na captação de iodo.
Tireoidite linfocitica ou subaguda: Indolor, causa hipertireoidismo leve e aumento bocioso da tireóide. Considerada uma variante mais branda da tireóide crônica autoimune, devido à semelhanças quanto ao histopatológico e ao fato de cerca de 50% dos casos evoluírem mais tarde para a própria tireóide de Hashimoto.
Bócio simples: Qualquer aumento do volume da glândula tireóide que pode ser difuso, aumento de toda a glândula, ou localizado em um lobo. Bócio difuso atóxico/não tóxico/bócio simples é o aumento global da tireóide sem ter manifestação clinica de hipotireoidismo ou hipertireoidismo. Consistência firme, elástica e superfície lisa. Ao exame histopatológico releva aumento difuso das células foliculares. A causa pode ser deficiência de iodo. A tireóide aumenta de tamanho para tentar compensar a produção de T3 e T4. Alterações hormonais, por exemplo, os da gravidez. Substancias bociogênicas, que estimulam o aumento da tireóide, como por exemplo, o repolho, couve, soja e lítio. Pode ser uninodular ou evoluir para multinodular. Questão de prova: Resposta é bócio multinodular.
Bócio Multinodular: Evolução do bócio simples. Formação de nódulos provenientes da proliferação de células foliculares que são do crescimento autônomo. Leva à ruptura de folículos causando hemorragia, cicatrização e calcificação, feito pela fosfatase alcalina, uma enzima. Nódulos irregulares, contendo colóide marrom e gelatinoso. Áreas de hemorragia, fibrose e calcificação. Folículos revestidos por um epitélio achatado e inativo.
Neoplasias de tireóide 
Neoplasia é um novo crescimento celular quando o normal sai do seu ritmo. Mesmo se se classifica a neoplasia como benigna tem que haver uma alteração genética no núcleo celular, se irá haver atipia celular ou não já é outro problema. As neoplasias não contem células atípicas. Existem casos na tireóide que as neoplasias malignas se iniciam de maneira encapsulada, contestando o que foi dito no primeiro semestre patológico.
O câncer de tireóide pode causar os seguintes sinais e sintomas:
- Nódulo no pescoço, que às vezes cresce depressa;
- Dor na parte da frente do pescoço, que ás vezes irradia para os ouvidos;
- Rouquidão ou mudança no timbre de voz que não desaparece ou com o tempo;
- Dificuldade pra engolir;
- Dificuldade para respirar, com a sensação de que se está respirando por um canudinho;
- Tosse que não para e não se