SISTEMA RESPIRATÓRIO

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2° prova
	[Fisiologia Médica – Sistema respiratório]
SISTEMA RESPIRATÓRIO
FUNÇÃO: suprir com 02 e renovação de CO2 / Equilíbrio térmico / produção e metabolização de substancias vasoativas (ECA) /fonação / olfação / filtração de eventual embolo
ORGANIZAÇÃO MORFOFUNCIONAL DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
ZONA DE CONDUÇÃO
Nariz, boca até bronquíolos terminais.
FUNÇÃO: filtrar, umidificar (contato com a mucosa úmida das fossas nasais, faringe e laringe) e aquecer a entrada de ar. Sua função é muito importante porque os alvéolos são frágeis não pode chegar partículas e não podem ser ressecados
Na respiração bucal não há filtração nem umidificação
ZONA DE TRANSIÇÃO
Bronquíolo respiratório, desaparecimento de células ciliadas do epitélio. Tem musculo liso, não tem cartilagem começa a ter alvéolos.
ZONA RESPIRATÓRIA
Ductos alveolares, sacos alveolares e os alvéolos.
FUNÇÃO: trocas gasosas
Muitos alvéolos para ter maior superfície de troca, em volta dos alvéolos há bilhões de capilares, perfusão é grande. O debito cardíaco que vai até o pulmão é 100%
TRAQUEIA, BRONQUIOS E BRONQUIOLOS.
A cartilagem mantém o sistema de tubos abertos
Presença de cílios para remoção de debris
Presença de células secretoras de muco
Musculatura lisa controla diâmetro de tudo
Inervado pelo sistema nervoso autônomo: VIA AEREA
Adrenalina e noradrenalina: B2: DILATAÇÃO
Acetilcolina: CONSTRIÇÃO
Bronquíolos mais afetados: TERMINAIS E RESPIRATÓRIOS, pois tem pouca ou nem tem cartilagem.
ALVEOLOS
Septo capilar alveolar: espaço muito pequeno entre os alvéolos. Formado por uma camada de células
Quando a distancia aumenta ocorre EDEMA, não há mais trocas.
Existem três tipos de células
PNEUMOCITO TIPO 1: poucas organelas citoplasmáticas, não consegue se regenerar (não tem potencial mitótico) / forma maior parte da superfície alveolar.
PNEUMOCITO TIPO 2: esférica, apresenta muitos microvilos, contem muitas organelas com grânulos osmofílicos (corpúsculos lamelares) que armazenam e secretam surfactante (impede colabamento alveolar), tem capacidade regenerativa e pode se transformar em pneumócito tipo 1. 
MACROFAGO ALVEOLAR: passam livremente da circulação para espaço intersticial, fagocitam e levam em locais onde há muco e cílios para que os agentes sejam expelidos.
UNIDADE ALVEOLO CAPILAR
É o principal local de trocas gasosas
ALVEOLO+SEPTO ALVEOLAR+ REDE CAPILAR = MEMBRANA RESPIRATÓRIA
As trocas ocorrem pela diferença de pressão parcial de co2 e o2
Há em media 70 a 100 m2 de membrana respiratória
CIRCULAÇÃO PULMONAR: em volta dos alvéolos / vasoconstrição hipóxica (quando a baixa concentração de oxigênio faz com que haja vasoconstrição) / não tem angiogênese
CIRCULAÇÃO BRONQUICA: tem angiogênese / é menor / é inervada / responsável pelo shant = sangue dessa circulação se junta com o da circulação pulmonar, é um pequeno desvio um shant fisiológico. Para as vias condutoras que não participam das trocas gasosas
INERVAÇÃO:
Basicamente autônoma. 
Não existe inervação motora ou sensorial de dor nas vias respiratórias ou parênquima pulmonar, só existe na pleura (sensorial dolorosa).
PARASSIMPATICO: (muscarina e tarbacol) responsável pela atividade basal, tônus basal, responsável pela constrição. Ação mais difusa e generalizada; em glândulas mucosas, vasos sanguíneos e gânglios nervosos respiratórios. Responsável pelo TONUS BRONCOMOTOR
SIMPATICO: (epinefrina base do tratamento de asma) responsável com seus receptores B2 pela dilatação (relaxamento do musculo liso)
NANC INIBITÓRIO: não adrenérgico e não colinérgico seu neurotransmissor é oxido nítrico e faz relaxamento do musculo liso
NANC EXCITATÓRIO: não adrenérgico e não colinérgico seu neurotransmissor é a substancia P e neurocinina, faz broncoconstrição.
PLEURA
É uma membrana dupla que envolve o pulmão. Pleura do pulmão esquerdo e do direito não se comunicam.
ESPAÇO PLEURAL: fina lamina de liquido pleural que serve para diminuir o atrito entre pulmão e caixa torácica, deslocando sem haver lesão. Liquido é drenado por vasos linfáticos, ele é produzido pela própria pleura.
Única que possui INERVAÇÃO SENSORIAL SENSITIVA
VISCERAL- aderida no pulmão
PARIETAL- aderida na caixa torácica
Pressão do espaço intrapleural é negativa (-4) para manter o sistema aberto
MUSCULOS DA RESPIRAÇÃO
Contração depende de estímulos vindos do centro respiratório do tronco cerebral, às vezes direto das áreas corticais às vezes da medula automatismo do centro respiratório mantem o ritmo normal / pode ser modificado por estímulos locais nervosos, alterações químicas no sangue ou liquido cefalorraquidiano. 
Centro comandara respostas compensatórias que suplantarão estímulos corticais (controle voluntario não se sobrepõe ao centro respiratório)
INSPIRAÇÃO: aumenta volume da caixa torácica, diminui a pressão, pressão fica menor dentro da caixa, ar de fora entra.
PRIMARIOS: Inspiração normal
Diafragma (principal musculo, contrai joga conteúdo abdominal para baixo e as costelas são deslocadas para cima, expandem), intercostais externos e escalenos.
SECUNDARIOS: inspiração forçada
Esternocleidomastoide, abdominais, peitoral maior, trapézio, latíssimo, elevador da espinha.
EXPIRAÇÃO
Costuma ser passiva – reversão do gradiente de pressão entre pulmões e atmosfera pelo relaxamento dos músculos inspiratórios.
FORÇADA: intercostais (empurram costelas para baixo e ara dentro), abdominais (comprimem abdômen elevando diafragma) – só ocorrem quando há aumento na demanda em doenças que há resistência como asma.
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
Definições: 
Eupneia: respiração normal
Taquipneia: aumento da frequência respiratória
Bradpneia: diminuição da frequência respiratória
Dispneia: sensação subjetiva de dificuldade respiratória
Hiperpneia: elevação do volume corrente
Hipopneia: diminuição do volume corrente
Hiperventilação: aumento da ventilação global, aumento da ventilação alveolar além das necessidades metabólicas.
Hipoventilação: diminuição da ventilação global, diminuição da ventilação dos alvéolos aquém as necessidades metabólicas.
Ventilação: movimento cíclico de inspiração e expiração
Volume minuto: frequência x volume corrente
Taquipneia x bradpneia: frequência
Hiperpneia x Hipopneia: volume corrente
Hiperventilação x Hipoventilação: ventilação alveolar
VENTILAÇÃO ALVEOLAR
Porção da ventilação global que alcança alvéolos por minuto 
VA= (Vt – EM) X FR
EM= 150 ml – espaço morto anatômico
ESPAÇO MORTO ANATOMICO
Ar contido nas vias respiratórias de condução ou transição, não há trocas significativas. 1/3 fica retido no espaço morto, nariz/boca, traqueia, brônquios bronquíolos.
ESPAÇO MORTO FISIOLOGICO: volume total dos pulmões que não realiza trocas gasosas
Soma do espaço morto anatômico com outros volumes gasosos pulmonares que não participam da troca de gases (certa região é ventilada, mas não perfundida). Espaço morto fisiológico é sempre maior que o anatômico. Se o espaço morto fisiológico for muito maior que o anatômico (em condições patológicas) a pressão de co2 no ar expirado será bem menor que o da pressão arterial. 
Todo CO2 expirado vem da troca gasosa
ESPIROMETRIA
Forma de medir ar inalado e exalado pelos pulmões, velocidade com que isso acontece e de sua variabilidade por fatores físicos e químicos.
VENTILAÇÃO:
 MINUTO- velocidade que o ar se move para fora e para dentro dos pulmões					Vt x respiração/minuto
ALVEOLAR- corrige espaço morto fisiológico.
Va = (Vt-Vd (volume morto fisiológico) x FR
VOLUME CORRENTE (Vt): ar inspirado e expirado a cada ciclo respiratório. 320 a 500 ml.
VOLUME DE RESERVA INSPIRATORIO (VRI): ar que ainda pode ser inspirado voluntariamente a partir uma inspiração espontânea. 3000 ml
VOLUME DE RESERVA EXPIRATORIOS (VRE): volume máximo que pode ser expirado voluntariamente a partir do final de uma expiração espontânea. 1200 ml
VOLUME RESIDUAL (VR): volume de gás que permanece no interior dos pulmões após expiração máxima. 1200 ml não podem ser medidos
CAPACIDADEVITAL (CV): quantidade de gás mobilizada em uma inspiração máxima e expiração máxima. 				Vt+VRE+VRI
CAPACIDADE INSPIRATORIA (CI): Volume máximo inspirado a partir do final de uma expiração espontânea. 			Vt+ VRI (3500ml )
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL (CRF): quantidade de gás contida nos pulmões após expiração espontânea. 		VRE +VR (aproximadamente 2400 ml – 1200+1200)
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CPT): quantidade de gás contida nos pulmões depois de inspiração máxima
MANOBRAS EXPIRATÓRIAS FORÇADAS: 
Volume expiratório forçado no 1°segundo (VEF 1°) = ar expirado forçadamente no 1° segundo após inspiração máxima 
CAPACIDADE VITAL FORÇADA: volume de ar expirado depois de uma inspiração máxima. Volume total da expiração. Pode ser expirado a força
VEF1° / CVF
Normal = 80%		
Obstrutivo (asma) = menor que 80% - achatamento da curva volume-tempo, VEF1° é muito menor. VEF e CVF são diminuídos – obstrução das vias aéreas maior resistência do fluxo
Restritivo (fibrose) = maior que 80% - tanto VEF1° E CVF são reduzidos em relação à condição normal, mas quando comparados sua razão é maior CFV diminui mais que VEF.
MECANICA RESPIRATORIA
PULMAO E CAIXA TORACICA
Propriedades mecânicas diferentes 
PULMAO: tendência em fechar
CAIXA TORACICA: tendência ase expandir
*duas forças contrárias iguais – que geram uma pressão negativa
Podem ser acometidas por doenças individuais
Trabalho necessário para ventilação pode diferir de acordo com o comportamento afetado
PRESSAO TRANSPUMONAR (PT) – indicador que sistema esta aberto ou fechado
Os músculos respiratórios não são aderidos às superfícies dos pulmões para traciona-los 
Para que haja variação de volume: 1) distensibilidade dos pulmões (complacência) 2) geração de uma pressão.
Pit (pressão intrapleural) = ela tem que ser negativa, é gerada pelas duas forças opostas iguais e drenagem do liquido pleural.
PT= Palv - Pit
*pressão do ar dentro do sistema é menor, pois ele é umidificado.
Pneumotórax:
Perda da Pit negativa o que ira causar: 
Retração do pulmão;
Expansão da caixa torácica. 
PT fica negativa indicando o sistema fechado, devido colabamento do pulmão e extensão da caixa torácica. Pressão fica a mesma que a atmosférica
- FACADA (perfuração da pleura parietal; pode ocorrer também perfuração do pulmão).
- o que mantem a Pit são as forças iguais opostas.
COMPLACENCIA E ELASTICIDADE DO PULMAO
Relação entre variação do volume gasoso e a pressão motriz necessária para mobiliza-lo. Relacionado à distensibilidade do sistema: Variação de volume pela alteração da pressão.
A inclinação no gráfico volume x pressão diz sobre a distensibilidade – menos complacente quando estão mais esticado, os alvéolos ficam mais rígidos 
Relação inversa às propriedades elásticas.
Pulmão é distendido pela pressão negativa fora e esvaziado pela redução da pressão negativa
Quanto mais tecido elástico, maior retração elástica - menor complacência – menor a distensibilidade.
PROPRIEDADES ELÁSTICA: tendência a retração fatores responsáveis pelo comportamento elástico do pulmão : 1) matriz pulmonar: elasticidade do sistema 2) tensão superficial dos alveolos
Inclinação da alça pressão x volume é a complacência.
HISTERESE: alça de pressão x volume as inclinações não são iguais na inspiração e expiração. Complacência é maior na expiração que na inspiração – diferença é causada pela tensão superficial: atração intermolecular entre líquidos no pulmão é muito maior que a de ar-liquida. 
Na inspiração as moléculas de liquido estão mais próximas, tendo assim que ter uma força maior para insuflar o pulmão, já na expiração às moléculas estão mais afastadas e a força entre elas é mais baixa, assim, não é preciso romper as forças intermoleculares para desinflar o pulmão.
ALTERAÇÕES NA COMPLACENCIA PULMONAR
NORMAL: 
Duas forças iguais 
CFR no volume normal
ENFISEMA (aumento da complacência): 
Perda das fibras elásticas no pulmão – assim a complacência aumenta
Maior inclinação da curva volume x pressão pulmonar
Força de retração (recuo elástico) é menor, assim as forças (expansão da parede e retração pulmonar) não se equilibram, para equilibrar tem de se adicionar mais volume nos pulmões para aumentar sua força de retração. Força de expansão da parede vence, aumentando mais o volume.
CFR mais alta, e tórax em forma de quadril (respira com volume pulmonar maior).
Dificuldade expiratória, diminui trocas gasosas(perda de tecido), saturação de O2 menor e dificuldade de expelir CO2, diminui relação ventilação/perfusão
Dispneia , cansaço 
FIBROSE (diminuição da complacência pulmonar)
Aumento do tecido elástico pulmonar
Doença restritiva, que leva rigidez do tecido pulmonar e complacência diminuída.
Associada a diminuição da curva volume x pressão pulmonar
Na CFR normal a tendência de retração do pulmão é maior que a da parede torácica, já que nesse caso não é assim para entrar em equilibro procurasse CRF mais baixa.
Dispneia é maior, inspiração alterada, mais cansado (mais força pra inspira), hipovetilação (não expade , não consegue levar volume de ar normal)
COMPLACENCIA DA PAREDE TORÁCICA
Tendência a expansão = músculos que estão inseridos a parede torácica , puxar pra frente e para cima
CFR é zero, volumes abaixo dela são negativos e acima dela são positivos
Volume é a CFR: pulmão e parede estão em equilíbrio, pressão é igual à pressão atmosférica
Volume esta abaixo a CFR: pessoa expira forçadamente; existe menos volumes nos pulmões e a força de retração é menor que a de expansão da caixa torácica, assim o sistema tende a se expandir
Volume está acima a CFR: pessoa inspira maior volume nos pulmões e maior força de retração (elástica), força de extensão da parede é menor, assim o sistema que se retrair.
TENSAO SUPERFICIAL DOS ALVEOLOS: 
Força de atração do liquido nos alvéolos é maior que a ar-líquido. As moléculas de liquido estão unidas pelas forças de atração, a área superficial passa a ser menor formando uma esfera. 
LEI DE LAPLACE: P = 2T / r 
P – pressão necessária para deixar alvéolo aberto
T- tensão superficial 
R- raio do alvéolo (grande alvéolo necessitara de pressão menor para se manter aberto)
No contexto da pressão de retração o alvéolo tem que ser maior para ser mais fácil mantê-lo aberto, já relacionado à troca de gases eles tem que ser menores, pois assim são mais efetivos por aumentarem área de troca.
Se for colocado detergente (SURFACTANTE), emulsifica, separando as gotículas, a atração pelas moléculas é desfeita diminuído tensão superficial.
SURFACTANTE: ajuda trablaho , mas não mantém sistema aberto
Mistura de fosfolipídios , proteínas e íons - que reduz tensão superficial, é anfipático / 
1) reduzindo a tensão superficial ele reduz a 2) pressão para manter alvéolo aberto
Alectasia: alvéolo se retrai (alvéolo pequeno retrai sem a presença de surfactante)
Sintetizado a base de ácidos graxos pelos pneumócitos tipo 2 (constituinte mais importante é o dipalmitil-fosfatidilcolina(DPPC) - 
Natureza anfipática 
DPPC se alinham na superfície alveolar, as partes hidrofóbicas (são viradas para dentro) atraindo uma as outras e retraindo as hidrofílicas – forças entre moléculas de DPPC rompem forças das moléculas liquidas responsáveis pela tensão superficial.
Aumenta complacência pulmonar: reduz trabalho de expansão do pulmão, reduz pressão de retração a qualquer volume facilitando expansão.
Diminui trabalho pulmonar
SINDROME DA ANGUSTICA RESPIRATORIA NEONATAL: falta de surfactante no feto em desenvolvimento, síntese de surfactante começa na 24° semana vai ate 35°. Quando nasce prematuro menos provável a presença de surfactante. Sem a presença de surfactante: 
Alvéolo pequeno tem aumento da tensão superficial e pressão de retração gerando – alectasia – alvéolos retraídos não fazem trocas gasosas – hipoxemia
Diminuição da complacência pulmonar – trabalha de insuflar na respiração será aumentado
RELAÇÃO ENTRE FLUXO DE AR, RESISTENCIA E PRESSÃO:
Q = diferença de pressão / resistênciaDiferença de pressão entre boca e nariz e alvéolos 
Diferença de pressões é a força de impulsão.
Os brônquios de tamanho médio é onde se encontra a maior resistência
Variação do diâmetro é a principal forma para modificar a resistência, musculatura lisa é inervada pelo SNA.
Volume pulmonar: tecido pulmonar ao seu redor, pois exerce tração radial sobre as vias. 
Alto volume maior tração menor resistência
Pessoas com asma tentam aumentar seu volume pulmonar pra contrabalancear a resistência.
Viscosidade do ar: aumento da viscosidade do gás aumenta resistência das vias. Aumento – mergulho a grandes profundidades / diminuição – gás hélio
CICLO RESPIRATÓRIO:
Repouso, inspiração e expiração. 
VENTILAÇÃO: Deslocamento de ar: zona de alta pressão para zona de baixa pressão. 									F = dif. P / R
VENTILAÇÃO
TROCA DE O2 E CO2 HEMATOSE
TRANSPORTE DE O2
TROCA DE O2 ENTRE SANGUE
UTILIZAÇÃO DO OXIGENIO E PRODUÇÃO DE CO2
Pressões: atmosférica (pressao atmosférica baixa – centro respiratório muda, mais hemoglobina, inspiração mais prolongada)
Alveolar (não é igual a atmosférica, umidificado e aquecido),
 Intrapleural, 
Transpulmonar (pressão indicativa)
LEI DE BOYLE: 
P x V é constante 			P1 x V1 = P2 x V2
Expiração músculos inativados , volume volta , diminui e pressão aumenta = ar sai
Em doenças que alteram complacência você altera o volume, e alterando volume há alteração e dificuldade para modificação de pressão e assim deslocamento do ar
Pressao transmural: é um indicativo de como sistema está
(pressão das vias aereas/alveolar - a intrapleural).
 Se for positiva = expansão, se a pressão for negativa = retração. 
Diferença da pressão atmosférica com pressão alveolar que determina se o ar entra ou sai.
A pressão intrapleural = relacionado ao sistema estar aberto
REPOUSO:
Entre os ciclos respiratórios quando diafragma está em equilíbrio
Pressão alveolar é igual a atmosférica – não existe fluxo de ar porque não há diferença de pressão.
Pressão intrapleural é negativa – causada por forças opostas iguais / pressão negativa externa faz pulmão expandir
Pressão transmural é positiva – circuito aberto
Volume é CFR
INSPIRAÇÃO: 
Diafragma contrai aumentando volume da caixa torácica – pressão pulmonar diminui
Pressão alveolar fica negativa, ocorre diferença de pressão entre pressão atmosférica, o ar é impulsionado para dentro
Pressão intrapleural fica mais negativa: força no espaço intrapleural fica maior, assim há maior negatividade 
volume pulmonar aumenta, seu recuo elástico também , aumentando a força que puxa o espaço intrapleural
pressão das vias respiratórias e alvéolos ficam negativas
grau de variação da pressão intrapleural durante inspiração pode medir complacência dinamica
EXPIRAÇÃO:
Pressão alveolar torna-se positiva – forças elásticas do pulmão comprimem o maior volume de ar nos alvéolos. Quando a pressão de ar alveolar fica maior que a atmosfera o ar flui para fora volta a CFR. 
Após expiração volta ao repouso
EXPIRAÇÃO FORÇADA:
Músculos expiratórios usados para tornar pressão dos pulmões e vias aéreas mais positivas que o normal
PESSOA NORMAL: pressão dos pulmões e vias aéreas se elevam muito mais alta do que a expiração passiva. Normal = +1 / Expiração forçada = +25 vias aéreas e alveolar +35
Eleva pressão intrapleural vira positiva = pulmões e vias aéreas não se contraem – enquanto pressão intramural for positiva o sistema ficara aberto 
Expiração será rápida , pois o gradiente de pressão é muito grande
PT = p das via – pressão intrapleural
PESSOA COM DPOC : expiração pode fazer com que as vias aéreas se colabem
Complacência pulmonar aumenta devido à perda de tecido elástico
Pressão intrapleural se eleva
Pressão alveolar e das vias o aumento é menor que uma pessoa normal = os pulmões tem recuo elástico diminuído
Aprendem expirar lentamente = eleva pressão das vias aéreas evita reversão do gradiente transmural de pressão, através dos gradientes das vias , tem retração
PT dos pulmões permanece negativo, mas das vias não elasse retraem aumentando a resistência e a expiração fica mais difícil
Obs:. acometem as vias aéreas
Asma: resposta a componente alérgico, irrita a parede das vias aéreas, em crianças é mais comum (não tem anticorpos para tudo). Se não tratada vira DPOC
Diminui o raio da via aérea, pela contração do musculo liso da parede, aumenta resistência ao fluxo. Quanto mais sensível a pessoa, maior a contração , maior dificuldade respiratória.
Uso de bombinha e melhora rápida, relaxamento rápido.
Bronquite: processo mais crônico, mais velho maior a chance. Leva a processo inflamatório da via aérea, há longo prazo geralmente.
Processo inflamatório, geralmente causada por cigarro, parede fica mais espessa – com edema, inflamada, produz muco, secreção - diminui ainda mais o raio, dificultando o fluxo
TROCAS GASOSAS:
Gás dissolvido = exerce pressão parcial – gás livre
Gás ligado a propinas = O2 a hemoglobina
Gás quimicamente modificado
O2:
DISSOLVIDO: 
2% no sangue, 
15ml em 5L ,
Demanda tecidual em repouso é 250 mim/min
Não iria existir pressão parcial de O2 para saber se precisa ou não ir
LIGADO A HEMOGLOBINA:
98%,
Oxiemoglobina, 
Liga de modo reversível a hemoglobina, fixa até 4 moléculas de O2 (4 radicais n / e cada um tem uma molécula de ferro, esse ferro se liga a oxigênio), 
Desliga quando a pressão parcial de O2 esta baixa , se liga quando esta alta.
Pressão parcial de O2 é fator determinante da taxa de combinação do oxigênio e Hemoglobina
Metaemoglobina – FE+3 , contaminação por nitritos e sulfonamidas / não liga a oxigênio
Hemoglobina fetal (F): duas alfa e duas gama – mais afinidade com oxigênio do que a beta , garantir que oxigênio da mãe vai para feto, ao longo do primeiro ano troca pela hemoglobina A
Homoglobina S – subunidades beta são anormais, menor afinidade ao oxigênio em relação a A, além disso, a estrutura diferente faz com que a hemácia tenha formato diferente dificultando o fluxo sanguíneo as vezes chegando a bloquear capilares
Conteúdo de oxigênio no sangue
Dissolvido no plasma : 2%		
3 ml por litros de sangue	
Determina pressão parcial de o2 sanguínea
Da direção e taxa de difusão de oxigênio.
Ligada a hemoglobina: 98%
Cada grama de Hb combina 1,34ml de oxigênio, 
201 ml/L sangue
A taxa de fixação de O2 pela Hb remove o O2 dissolvido no plasma
Isso mantem a baixa pressão parcial de o2 baixa, permitindo que a difusão continue pra sempre. 
CO2:
DISSOLVIDO: 
5%
28 ml de CO2/L de sangue
Mais solúvel que O2 
COMBINADO COM PROTEINAS
Componentes carbamino: 
5% 
Carbaminoemoglobina 
CO2 liga-se de modo reversível a hemoglobina
Cada molécula de hemoglobina ate 4 moléculas de CO2 em sitio distinto daquele de O2
Sai da Hb quando a pressão parcial de CO2 é baixa- nos pulmões 
QUIMICAMENTE MODIFICADO
BICARBONATO:
90%
Nos ajuda a manter pH, pois é o principal tampão do meio extracelular, tampona H+ que vão sendo produzidos
Catalisado pela anidrase carbônica
CO2 + H2O ---- H2CO3 ----- H+ + HCO3- (ocorre na hemácia)
Capilares sistêmico reação 1°
A reação inversa ocorre no pulmão para CO2 ser exalado
H+ = não vai para o plasma, tamponado pela desoxiemoglobina, não acidificara o meio. Quem sai é o bicabornato (troca entre ele e cloro para manter as cargas)
HCO3- = principal tampão do meio extracelular, faz com que o ion que esta livre fique inativado
Quem mantem o equilíbrio acido / base é o sistema renal (liberação de bicarbonato ou H+ na urina) e respiratório (liberação de bicarbonato , Hipoventilação(acidose) ou Hiperventilação(alcalose))
CURVA DE ASSOCIAÇÃO/DISSOCIAÇÃO DO O2 E Hb
Refere-se a porcentagem de saturação da Hb em punção da Pa O2
Saturação indica a porcentagem do heme que se liga a O2
Mantem Hb saturada para continuar difusão, 
FATORES QUE REGULAM AFINIDADE DA Hb PELO O2: alteram pela mudança do metabolismo
 Maior metabolismo – menor afinidade = precisa da sua mobilização para os tecidos: quando necessitade mais O2 para saturar a hemoglobina, desvio da curva para direita
Menor metabolismo- maior afinidade = não precisa dele se deslocar para tecidos = precisa de menos O2 para saturar Hb
Temperatura
ELEVAÇÃO – menor afinidade da Hb com O2 desvio para direita
DIMINUIÇÃO = metabolismo baixo, afinidade alta, desvio para esquerda, menos O2 da pra saturar
Pressão parcial e pH sanguíneo; 
EFEITO BOHR:
Tendência do oxigênio de deixar a corrente sanguínea quando a concentração de CO2 aumenta
ELEVAÇÃO PO2 E DIMINUIÇÃO DO Ph: metabolismo alto, afinidade baixa, desvio direita
DIMINUIÇÃO PO2 E AUMENTO DO Ph: metabolismo baixo, afinidade alta, esquerda
Concentração de 2,3 difosfoglicerato.: produto de via glicolitica de hemácia
Hipóxia estimula via glicolitica das Hb = quando metabolismo esta baixo
ELEVAÇÃO= metabolismo alto, afinidade baixa
DIMINUIÇÃO= metabolismo baixo, maior afinidade 
PO2:
P50 - PO2 no qual a Hb esta 50% saturada, raramente a pessoa esta abaixo;
IMPORTANCIA FISIOLOGICA: index de afinidade de Hb com O2
ENVENENAMENTO POR CO
Altamente toxico porque se liga ao mesmo ponto de sitio de ligação do O2
Compete com O2, afinidade 250x maior que o O2
Só anda com O2 dissolvido e ele é muito pouco pra sobrevivência
TROCAS GASOSAS
Difusão simples de O2 e CO2 nos pulmões e tecidos periféricos, diferença de pressão parcial
PRESSAO PARCIAL AO ENTRAREM NOS PULMOES
Difere do ar alveolar do atmosférico
UMIDIFICADO – dissolvido e sua pressão cai.
TROCA DE GAS QUE OCORRE NO AR ALVEOLAR E TROCA DE GASES- pressão de CO2 que é maior no alvéolo que na atmosfera
MISTURA DE UM NOVO AR COM AR VELHO: ar novo mistura com volume residual
DIFUSAO DOS GASES
LEI DE FICK: Lei de difusão simples ( transferência de gases através das membranas celulares)
Vgás= (D gás x A x Pgás) / X
Vgás=quantidade de gás difundido por tempo 
D gás = coeficiente de difusão do gás - solubilidade
A= área de superfície 
Pgás= diferença de pressão parcial do gás
 X = espessura da membrana (fibrose aumenta, edema paredes se afastam )
ENFISEMA diminui, pois diminui a área de superfície , pois há destruição de tecido
FATORES QUE AFETAM
ENFISEMA: destruição dos alvéolos menor aérea de superfície de troca
DOENÇA FIBROTICA PULMOAR= engrossamento da membrana, diminui as trocas gasosas. Perda de complacência pode diminuir ventilação alveolar
EDEMA. Fluido no espaço intersticial aumenta o espaço, espaçamento da membrana. 
EFEITOS GRAVITACIONAIS
Pulmões são divididos em zonas, baseadas na taxa de perfusão (de pé ou sentado)
ZONA 1:ápice, perfusão menor no ápice, pressão alveolar é bem maior que a arterial, alveolar é tão grande que comprime o fluxo. Pressão alveolar (do ar no alvéolo) causa pressão no vaso , dando resistência ao fluxo. Chega pouco fluxo também , causando menor pressão arterial.
ZONA 2: meio, pressão alveolar um pouco maior que arterial, um fluxo menor pelo aumento de resistência.
ZONA 3: base, perfusão é muito maior na base/ pressão arterial maior que pressão alveolar e que na veia.
Ventilação maior na base > zona 2 > ápice
DEFEITOS DA RELAÇÃO VENTILAÇÃO PERFUSAO
V/Q
NORMAL= 
V/Q = 0,8 , trocas normais
OBSTRUÇÃO DE VIA AEREA=
V/Q= 0 , ventilação é 0 , não faz troca, pressão arterial não recebe O2 do alvéolo , pressão de CO2 é maior pois não passa CO2 pro alvéolo .
EMBOLO NO CAPILAR PULMONAR = 
V/Q = Infinito
Ventilação é infinita, tem ventilação mas não tem perfusão. 
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
Componente voluntário (córtex), e componente involuntário (centro respiratório (pontinos e bulbares : SNA))
Controle voluntário age até determinado ponto
Todo centro de controle involuntário só manda em respostas quando alguém manda informações : detectado pelos quimioceptores periféricos (perto do seio carotídeo) e centrais (centro de controle respiratório), mecanoceptores de articulação, receptores J
Quem determina grau de ventilação frequência respiratória é o metabolismo (produto do metabolismo é o CO2- Ele quem manda no controle da respiração)
Gerar padrão respiratório adequado as necessidades do organismo
Interação entre mecanismo automáticos e voluntários de controle
Variável de manutenção : ventilação
Quimioceptores que veem alteração de O2,CO2 E pH – manda para centro respiratórios –
CENTROS DA RESPIRAÇÃO
Ritmo básico automático da respiração
BULBARES: onde informações chegam
GRUPO RESPIRATORIO DORSAL
Neurônios inspiratórios
Nervo frênico – diafragma, músculos intercostais externos.
Ritmo básico a inspiração
GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL
 Neurônios expiratórios e inibitórios.
Ativado em situações de aumento de demanda.
Exercício físico, emoção. Inspirações profundas e expiração que utiliza músculo expiratório (abdominais e intercostais internos).
PONTINOS:
CENTRO PNEUMOTAXICO
Interrupção a inspiração – limita a inspiração
Ativação dos neurônios inibitórios , manda sinal para grupo dorsal bulbar
Faz o relaxamento , dá frequência / se não houvesse ele inspiraríamos a “vida toda”
APNEUSTICO
Controla profundidade da inspiração 
Inibe a expiração
Inspiração prolongada seguida por breve expiração
É meio controverso
SINAL INSPIRATORIO EM RAMPA
Toda respiração acontece pelos dois tipos de neurônio:
Neurônios que excitam
Neurônios que inibem – inibe músculos inspiratório, voltam a posição normal, relaxam, volta ao volume, expiração
Forma pequenos picos e continua subindo – inspiração é gradativa, porque o impulso é gradativo. 
INSPIRAÇÃO: grupo dorsal ativado, músculos inspiratórios. 
EXPIRAÇÃO: neurônios inibitórios ativados, músculos relaxam, expiração passiva. Mais lenta que a inspiração
CORTEX CEREBRAL: parte voluntaria 
Sobrepor estímulos proveniente dos centros respiratórios por um tempo
Modifica o padrão respiratório para servir para outras finalidades. 
Informação vai para centro de controle respiratório – centro respiratório dorsal
Informações antes de chegar no musculo vai ate medula e ainda podem ser alteradas por interneurônios.
ESTIMULOS QUIMICOS DA RESPIRAÇÃO
Quimioceptores centrais e periféricos -> aumenta impulsos nervoso
QUIMIOCEPTORES
PERIFERICOS: 
Arco aórtico e bifurcação da carótida
Respondem fracamente a variação de PaCO2, são ativados mais intensamente em decorrência da alteração de O2 e H+
PaO2 < 60mmHg
Papel secundário do controle da respiração
Nervo vago e glossofaringeo
CENTRAIS
Localizam da porção ventral do bulbo, vizinhos do centro controle respiratório
Monitoram pH :em virtude da PaCO2 no líquor. no 4° ventrículo, 
Comunicação direta com centro respiratório.
Importante para regulação da ventilação minuto a minuto. 
Quanto mais CO2 no capilar mais CO2 no líquor.
Controladores mais importantes da respiração, ela é modulada em resposta a eles
RESUMO:
Queda da pressão arterial de 02- receptores periféricos – centro respiratórios – aumenta contrações dos músculos respiratórios – aumentam ventilação
Queda do pH arterial – – centro respiratórios – aumenta contrações dos músculos respiratórios – aumentam ventilação
Elevação da pressão arterial de CO2 - percebido pelo 4° ventrículo, aumenta pressão de H+ no liquor – centro respiratórios – aumenta contrações dos músculos respiratórios – aumentam ventilação
Aumenta H+ diminui pH – receptores periféricos – centro respiratórios – aumenta contrações dos músculos respiratórios – aumentam ventilação.
Falha renal pode gerar acidose metabólica – causa acidose metabólica - assim não tem haver com CO2
Gabriela Amorim de Castro	Página 11