Aterosclerose e infarto

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aterosclerose e infarto
	→ Definição: É o deposito de lipídeos na túnica intima das artérias, preferencialmente artérias de médio calibre. Esses lipídeos são LDL, principalmente. Esse LDL vai entrando na túnica intima e se depositando no tecido conjuntivo da túnica intima. Relembrando a histologia dos vasos sanguíneos: os vasos sanguíneos tem 3 camadas, túnica intima, media e adventícia. A túnica intima é formada no epitélio pavimentoso simples, uma membrana basal e um tecido conjuntivo frouxo, formando o endotélio, que é a túnica intima. As artérias de médio calibre possuem na túnica media musculo liso, e algumas fibras elásticas e colágeno. Já as artérias de grande calibre, na túnica media, prevalecem as fibras elásticas, porque são as artérias de grande calibre que sofrem a maior distensão devido ao fluxo de sangue ser maior. Artérias de pequeno calibre tem musculo liso mas em pequena quantidade. Considerando o quadro da aterosclerose, ela acontece preferencialmente nas artérias de médio e de grande calibre, em seguida. A túnica adventícia é a camada mais externa e é constituída de tecido conjuntivo. 
	A gordura começa a se depositar, a luz do vaso começa a se estreitar, isso vai levando a um quadro de turbilhonamento, com alteração do fluxo sanguíneo, que leva a formação de trombos. Ai temos várias etapas até que se chegue em um trombo oclusivo. A principal causa dos infartos, dos AVCs que nada mais é do que a placa de ateroma seguida de um trombo, e esse trombo vai tornando-se oclusivo. 
	→ Como ocorre? O deposito de gordura na parede vascular é hereditário, genético. Muitas crianças de 1 ano ou 2 anos apresentam estrias gordurosas na parede dos vasos. Então, estria gordurosa não é placa de ateroma, é o início do deposito de lipídeos na parede vascular. A grande questão é essa gordura tende a se aumentar na parede vascular e é seguida de um processo inflamatório. A partir desse quadro inflamatório a gente começa a evoluir pra placa de ateroma. Mas a questão principal é: o que uma criança de 1 ou 2 anos consome de alimento a ponto dela possuir acumulo de gordura na parede vascular, reforçando a tese de que a placa de ateroma tem origem genética, mas o fator determinante é o ambiental, o alimentar, o aumento de colesterol, dislipidemia. Mas acontece com mais frequência em quem tem predisposição genética. Outro dado interessante é que a pessoa não tem uma placa de ateroma, ela tem várias. 
	→ Formação da placa de ateroma: O LDL, que é o colesterol de baixa intensidade, ele tende a oxidar as células endoteliais. Por ser de baixa intensidade, ele acaba levando a oxidação dessas células. Isso torna essas células permeáveis, torna a túnica intima permeável a entrada de gordura. O epitélio tem junções intercelulares, então as células tendem a ficar bem agarradas devido a essas junções. Mas como tem oxidação, formação de radicais livres, essas junções acabam sendo quebradas, rompidas. Isso acaba facilitando a entrada do lipídeo na túnica intima. Então, eu tenho o endotélio, a membrana basal e o tecido conjuntivo. O lipídeo oxidado invade a túnica intima e as células inflamatórias que são linfócitos e monócitos vão atrás desse lipídeo oxidado. Então, linfócitos juntamente com macrófagos invadem a túnica intima, na tentativa de fagocitar esses lipídeos. Começam a fagocitar. A gente pode resolver essa situação, ou se continuar tendo aumento de LDL oxidado, vai entrar cada vez mais lipídeos e assim cada vez mais células inflamatórias na túnica intima. O macrófago está cheio de bolinhas de gordura dentro, que ele ingeriu. Excesso de lipídeos dentro do macrófago, ele não consegue metabolizar rapidamente. Ele vai ter mais gordura chegando, e vai ter que metabolizar mais ainda. Conclusão: a gente vai ter macrófagos repleto de lipídeos que são chamados de células espumosas ou células xantomatosas. O linfócito também vai formar o centro inflamatório. Isso já é uma placa de ateroma? Não. A grande chave da formação da placa de ateroma é a tentativa de destruir essas gorduras. Os linfócitos ativados secretam citocinas inflamatórias. Então, a partir do momento em que eles são atraídos, que invadem o conjuntivo, eles já começam a liberar citocinas inflamatórias, com interleucinas e fator de necrose tumoral. Essas citocinas inflamatórias, além de recrutarem mais leucócitos pra dentro desse centro inflamatório, também contribuem pra lesão tecidual. As células musculares migram para o centro inflamatório pois os macrófagos e os mastócitos conseguem secretar fator de crescimento para as células musculares, e ao mesmo tempo eu tenho as células inflamatórias destruindo o tecido, recrutando células musculares, e os macrófagos também secretam fator de crescimento pra vaso sanguíneo e pra fibroblasto. Essa atividade inflamatória vai ter dois papeis: causar a necrose da parede vascular, causando necrose do tecido conjuntivo da túnica intima, e ao mesmo tempo vai atrair células musculares da túnica media e vai gerar um processo de reparo. Então, eles tem capacidade de secretar fatores de crescimento. Eu vou ter fator de crescimento que vai atrair célula muscular, eu vou ter fator de crescimento pra vaso sanguíneo e fatores de crescimento pra fibroblasto. Angiogenese mais fibroblasto caracterizam um tecido de granulação. Qualquer que seja a lesão, se ela tem o mecanismo de cicatrização ela tem 3 etapas: a primeira é a fagocitose pelos macrófagos, então qualquer que seja a lesão, se tem cicatrização são 3 etapas. O macrófago primeiro fagocita o tecido morto. Só que enquanto o macrófago fagocita ele secreta fatores de crescimento. Ele secreta fator de crescimento para vaso sanguíneo. Então, começa a aparecer um monte de vaso sanguíneos naquela lesão. Desse monte de vaso sanguíneo, caracteriza o tecido de granulação. E ao mesmo tempo em que ele fagocita e secreta fator de crescimento pra vaso sanguíneo, ele também secreta fator de crescimento para fibroblasto. Então os fibroblastos vem em direção a região lesada e começam a sintetizar colágeno, fechando a lesão de fora pra dentro. Primeiro eu tenho um processo inflamatório, que levou a necrose da parede vascular. Se tem necrose, tem macrófago, macrófago está fagocitando o tecido necrosado e lipídeos, e ao mesmo tempo está gerando vaso sanguíneo e atraindo fibroblasto. Então, esse centro necrótico começa a ser substituída por um tecido de granulação. E esse tecido de granulação, gradativamente vai sendo substituído por uma cicatriz, fibras colágenas. Agora sim é uma placa de ateroma. Já tem necrose, já tem mecanismo de reparo... Pra ficar mais legal só falta ela se calcificar. As fibras musculares saíram da túnica media e foram em direção da túnica intima, então dá a impressão que a placa de ateroma está acontecendo na túnica media, mas na verdade foram as células musculares que migraram em direção a túnica intima. Com isso, a luz do vaso vai ficando cada vez menor, e quanto mais gordura, mais necrose eu tenho ali dentro, mais célula muscular vem em direção a túnica intima, estreitando a luz vascular. A placa de ateroma está em constante formação.
	Pra ter calcificação preciso do cálcio e do fosfato. Todo meio extracelular tem 10 mil vezes mais cálcio do que no meio intracelular. Dentro das células não pode ter cálcio se não ativa a necrose. Mas do lado de fora tem que ter muito cálcio, pois usamos ele pra contração muscular, transmissão dos impulsos nervosos, coagulação sanguínea, diapedese, etc. Os fosfatos são excretados na sua maioria, pois cálcio e fosfato tem alta afinidade, pois eles se juntam formando cristal de hidroxiapatita. Nas necroses, a gente tem a ativação de enzimas digestivas. Dentre as enzimas digestivas a gente tem a fosfolipase. A ativação de fosfolipase leva a digestão de fosfolipideo na membrana plasmática, membrana nuclear, membrana das organelas... A célula é rica em fosfolipideos. Então, quando eu ativo a fosfolipase, começo a quebrar fosfolipideos, eu vou originar fosfato e lipídeo. O cálcio já existe. Então, aquele fosfato que surgiu se liga como cálcio que já existe no meio extracelular, formando cristais de hidroxiapatita. Ai começa a calcificar regiões lesadas, como a placa de ateroma, por exemplo.
	Qual a importância do médico saber se é uma placa calcificada, se é uma placa fibrosada, se é só necrosada? Porque daí vai depender da intervenção. Eu preciso saber se eu posso ou não usar o stent em uma placa calcificada. A associação da placa de ateroma com um trombo é que a maioria dos locais que tem aterosclerose acaba tendo necrose junto. A causa dessa necrose é o turbilhonamento sanguíneo, pois a placa de ateroma altera o fluxo sanguíneo gerando o turbilhonamento.
		
Essa imagem contém todos os aspectos. Tem a área de calcificação, tem a área que tem tecido conjuntivo, e a túnica media e a adventícia mais embaixo. Boa imagem pra prova pratica!!!
	→ Incidências da placa de ateroma: Não é nas coronárias o principal local onde tem formação de placa de ateroma. O local onde se formam bastante são nas artérias renais. Qual a placa de ateroma mais significativa são as que acontecem na região do encéfalo e do coração.
	→ Consequências: Quanto maior a placa de ateroma, menor a luz do vaso, isso gera um quadro de obstrução vascular que é chamada de estenose. Essa estenose moderada pode levar a uma angina estável. A estenose severa pode levar a uma angina instável, que é a angina de repouso. Já tem áreas de calcificação. O cara a qualquer momento vai ter um infarto. A placa pode sofrer pressão do próprio fluxo sanguíneo e começar a haver rupturas, e começa a haver sangramentos dentro da placa de ateroma. Tem mecanismo de reparo, tem tecido de granulação, então, o próprio tecido sanguíneo faz com que nessa placa torne-se instável e ela pode começar a se romper causando algumas hemorragias. Ou ela pode se romper, se fragmentar, formando êmbolos. Eu posso ter placa de ateroma embolizando. Mas o mais comum é a oclusão vascular por formação de trombos.
	Um indivíduo tem um quadro de isquemia, pode ser uma angina, tem (estável ou instável). Eu tenho que primeiro analisar que tipo de oclusão ele tem. A maioria é a placa de ateroma. Mas qual é o estado dessa placa? Eu tenho uma placa de ateroma que causa uma obstrução de quantos por cento? Ela é uma placa recém formada, mais ou menos ou muito antiga? E essa placa recém formada é uma placa com muito lipídeo, com muita necrose. Então, provavelmente uma angioplastia não vai ser bem sucedida. Como é feito esse procedimento? A gente tem um cateter, esse cateter vai com o stent na ponta, tem que saber o tamanho do vaso, o diâmetro dele e qual stent ele suporta. Esses stents vão fechados junto com o cateter, quando chega na região da obstrução, o cateter é retirado e o stent se abre. Não é porque ele é um vaso de médio calibre que ele suporta um stent de médio calibre. Tem que saber o grau de obstrução. Porque se eu pegar um stent grande pra forcar a parede do vaso, o vaso pode romper. E se a área é recém-formada, tem área de necrose, área de tecido de granulação. Forçar a parede desse vaso vai causar hemorragia nesse indivíduo. Por outro lado, placas muito antigas geralmente são calcificadas, são placas de ateroma muito grandes, e o tecido quando é muito calcificado ele é frágil, também não sustenta um stent. Tudo isso tem que ser verificado na hora de fazer uma angioplastia. Então, as vezes colocar um stent não resolve o problema do indivíduo, pois ao longo de um único vaso ele pode ter várias placas de ateroma. Então, qual seria a melhor solução? Primeiro saber o estado do indivíduo, se ele suportar uma cirurgia a céu aberto é retirar aquele segmento cheio de placa e fazer uma ponte. 
	→ Infarto: É uma necrose causada por isquemia. Principais causas: tem um cara, em sobrepeso, estressado, e sedentário. E tem outro que tem o peso normal, pratica atividade física, mas a história familiar dele é triste, ele tem avos que tiveram isquemia, a mãe já sofreu infarto aos 52 anos, e ele tem a predisposição. Quem tem um risco maior? Um gordinho sedentário e estressado ou o cara que tem um histórico familiar? O cara que tem histórico familiar. Cigarro, colesterol alto, hipertensão, diabetes, são outras causas importantes também. A angina estável é aquela que a pessoa quando está em repouso está bem, com obstrução de até 75%. A angina instável é uma obstrução maior que 90%. Então, a pessoa mesmo em repouso, ela tem dispneia, pode fazer taquicardia, pode fazer precordialgia... e tem a angina variante, que é aquela caracterizada pelo vasoespasmo. Estudos recentes afirmam que é por causa das oxidações das células endoteliais e elas param de secretar o NO, e ele é uma substancia vasodilatadora, quando a célula para de secretar o NO, o vaso contrai. E essa é a provável causa da angina variante. 
	O agente etiológico do infarto é a isquemia. Quer dizer que não passa sangue pra essa célula muscular. Supondo que seja uma muscular. A célula muscular tem uma grande quantidade de mitocôndrias, precisa gerar muito ATP pra contração. Se eu tenho muita mitocôndria, o suprimento de oxigênio e glicose pra célula muscular tem que ser grande. Então, na questão da isquemia, eu vou reduzir o fluxo de sangue ou aboli-lo da célula muscular. Se não chega oxigênio e glicose na célula muscular, de onde ela vai tirar energia pra gerar ATP?! Ela começa a fazer a fermentação. E a partir do glicogênio intracelular vai haver a formação de 30 mil moléculas de glicose. Por armazenar glicogênio, o musculo consegue se manter por algum tempo. 1 molécula de glicogênio tem 30 mil moléculas de glicose. Mas eu só vou ter como saldo 2 ATPs. Se com todo aquele processo de fermentação, ciclo de Krebs gerava 38 ATPs, agora a célula gera 2 a partir do glicogênio. Então, além de gerar pouco ATP tem a questão do pH intracelular. Na fermentação, vamos gerar ácido lático. Eu quebro glicogênio em glicose, gero ácido lático. Vou diminuir o pH ali dentro. Uma molécula de glicose só dá origem a duas moléculas de ATP. Se a célula muscular precisava de 2 ATP pra contração, manter seu metabolismo e manter a bomba de sódio e potássio, a célula muscular agora não tem ATP pra tudo isso. Então, a célula agora tem que escolher o que ela vai fazer com 2 ATPs. O que é mais importante? Manter o seu metabolismo. Então, não vai haver contração muscular e a bomba de sódio não vai funcionar. Se não tem bomba de sódio e potássio funcionando pois não tem ATP, o potássio sai e o sódio entra, trazendo agua. Se o pH diminui, já é o suficiente pra alterar a função das organelas. Os ribossomos começam a se desprender do reticulo endoplasmático rugoso. As organelas já começam a ter alteração na sua função por causa na alteração do pH do citoplasma. E conforme vai entrando agua na célula, ela vai inchando. A permeabilidade na mitocôndria é perdida. Aqueles canais que ficavam quebrados agora se abrem. O que tem dentro da célula sai, e o que tem fora, entra. Do lado de fora sempre tem mais cálcio que do lado de dentro. Então, quando o cálcio entra na célula ele vai ativar várias enzimas digestivas. Ai eu vou ter DNAse e RNAse quebrando o DNA e o RNA, proteases, fosfolipases, etc. Eu vou ter uma digestão celular. Então, toda célula muscular vai ser digerida de dentro pra fora. 
	Qual o papel do eletrocardiograma? O que ele verifica numa célula? Eletro atividade cardíaca. A gente tem atividade elétrica em todo o musculo cardíaco. Sendo que no sistema de condução, esses impulsos elétricos são passados mais rapidamente. Mas tudo ali é célula muscular. Sistema de condução cardíaca também é formado por célula muscular estriada. O eletrocardiograma verifica a atividade elétrica. Um outro método de diagnóstico de infarto é a dosagem de enzimas cardíacas. Essas enzimas vem de dentro da célula muscular, portanto enquanto a célula muscular estiver integra, enquanto a membrana plasmática mantiver a sua seletividade, essas enzimas cardíacas não escapam de dentro da célula. 
	Quais são os sintomas de uma angina? A maioria das pessoas acham que é dor retroesternal, precordial, em forma de aperto,pontada, queimação, pode ser aquela dor irradiada para o ombro, pode ser a dispneia, taquicardia, a taquipneia, sudorese, calafrio, náuseas, vômitos, etc. 25% dos infartos são assintomáticos. Como a gente faz pra saber se é um infarto ou se é uma angina visto que os sintomas do infarto parecem iguais? A população costuma chamar a angina de princípio de infarto, mas não existe. Quando a gente para pra analisar o mecanismo de lesão por isquemia, uma angina é uma isquemia passageira. A gente entra até o ponto de edema celular. A partir do momento que tem muita agua dentro da célula, ai sim a membrana deixa de ser seletiva e entra o cálcio, ai sim tem infarto. Como eu vou saber que o cara que entrou lá se ele está infartando, se ele tem síndrome do pânico, se é uma angina, uma hérnia de hiato fazendo refluxo...? Tem o eletro e a dosagem de enzimas cardíacas. Se o indivíduo tiver um quadro de isquemia vai haver alteração de eletro, seja uma angina ou seja um infarto. Vai haver alteração do eletro. Mas as alterações no eletro são diferentes das alterações da angina. Se eu tenho presença de enzimas cardíacas no sangue, isso significa que o cara infartou. Mas essas enzimas cardíacas aumentam no sangue periférico após 4 horas. Elas não aumentam assim que o indivíduo tem um quadro clinico. Então, geralmente os hospitais usam o protocolo de colher o sangue na entrada, e colher depois de 4 horas de sintomas. Colhe na entrada pois o cara diz que começou a sentir dor a meia hora, mas e se ele já está infartando há algumas horas atrás?! Não teve aumento de enzimas cardíacas tem que esperar pra repetir, isso supondo que tenha alteração no eletro. A angina eu tenho alteração do eletro mas eu não tenho a presença de enzimas cardíacas. No infarto eu tenho aumento de enzimas cardíacas e eu tenho alteração no ECG. Mas e se o cara der entrada no hospital dizendo que está sentindo uma dor em aperto no peito, com falta de ar, transpirando demais, está muito agitado, não tem alteração no eletro compatível com isquemia, mas quando colheu as enzimas está lá em cima. Se ele tem aumento de enzimas cardíacas no exame periférico mas eu não tenho alterações no eletro compatível com isquemia, qual é a hipótese diagnostica? Necrose. Pois essas enzimas cardíacas só aumentam no sangue a partir do momento que eu tenho necrose. Elas ficam dentro da célula muscular. Se a membrana estiver integra, tem como escapar. Agora se a membrana começar a perder a sua permeabilidade, ela está necrosando, o que tem dentro extravasa. A gente tem outras patologias cardíacas que levam a necrose muscular, como por exemplo a febre reumática. 
	95% dos infartos acontecem no ventrículo esquerdo. Por que? Não é só pelas obstruções. Pois é o ventrículo esquerdo que faz a maior forca do coração, sendo assim, a célula muscular do lado esquerdo é hipertrofiada. Quando uma célula sofre hipertrofia, ela aumenta o número de organelas, inclusive o de mitocôndrias. Então, se eu reduzir o fluxo de sangue para o coração, quem vai sofrer primeiro vão ser as células hipertrofiadas, que necessitam de mais sangue. Por que um indivíduo quando está sofrendo um infarto ele tende a ter taquicardia? A hipertensão é um grande agente etiológico pois ela vai aumentar a massa muscular do coração. Quando uma pessoa é hipertensa o coração tende a trabalhar mais pra manter o fluxo sanguíneo constante, manter a perfusão dos tecidos. Isso acaba aumentando a massa muscular por volume de células. 
	O infarto pode ser do tipo subendocárdico ou transmural. A diferença é o tempo de isquemia. Segundo a literatura, 20 minutos de isquemia total é o suficiente pra gente ter um infarto subendocárdico. Já o infarto transmural, pode levar de 3 a 8 horas de isquemia. Qual é a diferença do subendocárdico para o transmural? Nessa extensão de miocárdio, a nutrição do coração vem de fora pra dentro, do epicardio em direção ao endocárdio. Então, as primeiras células a se nutrirem são as do epicardio. Então, essa célula se nutre, o que sobra passa pra seguinte, e o que sobra passa para as outras. Quem são as últimas a receberem os nutrientes? As que estão perto do endocárdio. Sendo assim, 20 minutos de isquemia é o suficiente para as células lá atrás necrosarem, tendo um quadro de infarto subendocárdico. Quando o indivíduo tem um infarto subendocárdico, a perfusão pode ser uma boa opção. Se só uma célula sofreu necrose, e as outras ainda estão em um quadro de edema celular, se eu revascularizar essa área do miocárdio eu salvo o musculo cardíaco. Mas se todas as células necrosadas, eu tenho um infarto transmural, tem problema eu fazer uma revascularização? Sim. Se eu libero oxigênio e glicose pra essas células, o oxigênio livre vai gerar radicais livres. E se antes eu tinha uma lesão com uma extensão, essa lesão vai ficar maior, pois o radical livre é um agente causador de lesão celular. É por isso que existem casos que o indivíduo tem um infarto e vai pra revascularização e outros indivíduos não fazem, pois a revascularização vai gerar lesão por reperfusao por causa dos radicais livres. Por que o infarto transmural tem uma janela tão grande? Um cara pra ter infarto transmural precisa de 5 horas de isquemia, o outro de 6 horas, outro de 4... Por que? Primeiro, condição metabólica do indivíduo. Se ele for diabético pouco tempo é suficiente, pois o diabético já tem lesão celular. Segundo, é um cara que já tem alguma patologia cardíaca previa? Ele tem patologia cardíaca? Terceiro, circulação colateral. Patologias previas já faz com que o tempo de isquemia seja menor. E o indivíduo que tem muita circulação colateral, precisa de um tempo maior de isquemia pra que todas as células do musculo cardíaco daquela região sofram necrose. No infarto não tem potencial de ação, e consequentemente não gera os vetores do ECG. A célula não vai se despolarizar e nem repolarizar por causa do déficit de ATP. Não vai se contrair porque não tem ATP. Por isso as outras compensam levando a um quadro de arritmia, taquicardia... As células lesadas vão liberar citocinas inflamatórias, mediadores da dor, como prostaglandina, interleucinas, etc, e libera as proteínas, que são os marcadores de lesão celular. Ai tem a parte da clínica (alterações no eletro, aumento de enzimas), e alteração da contração cardíaca. Ai tem a questão da abordagem terapêutica. Abordagem terapêutica vai depender do indivíduo se ele é ou não hipertenso, se ele tem alguma patologia associada... Mas tem um protocolo: o cara entrou, tem uma hipótese de infarto. Até ele esperar a dosagem de enzima, de eletro, pode-se fazer uso de vasodilatadores, porque se o cara tiver infartando, um vaso dele dilata e melhora aquela circulação. Mas se o cara não está infartando, aquele vasodilatador não vai alterar muito a situação dele. E o resto é diagnostico e a medicação correta pra cada caso.
	O musculo cardíaco sofreu necrose, naquela área necrosada vai haver um processo inflamatório pois os macrófagos vão fagocitar toda aquelas fibras necrosadas, posteriormente a gente tem formação de uma cicatriz. Quanto tempo isso leva entre um infarto e uma cicatriz? Tem várias datas, mas utilizamos a regra do 2. Duas horas após o infarto a gente tem um intenso processo inflamatório naquela região que está sofrendo necrose. Duas semanas após o infarto, o tecido necrosado foi substituído por um tecido de granulação. 2 meses depois o tecido de granulação é substituído por fibras colágenas. Por que a gente precisa saber essas alterações? Porque o musculo cardíaco ao ser substituído por área necrosada e tecido de granulação, ele fica muito frágil, então eu tenho que ter o máximo de controle da frequência cardíaca e da pressão arterial, porque se eu tiver aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial, pode ser que aquela área necrosada não suporte a pressão exercida pelo sangue e acabe sofrendo uma ruptura, causando um tamponamento cardíaco. Tamponamento cardíaco é a ruptura de uma parede muscular, o sangue então extravasa e fica alojado na região do pericárdio. Somente após 2 mesesque aquele musculo necrosado foi substituída por fibras colágeno. Mas mesmo assim aquela cicatriz é uma cicatriz recente e não tem tanta resistência assim. Então tem que avaliar se esse miocárdio tem condições de ter um aumento de frequência, uma atividade maior, visto que o ideal é o indivíduo passar por uma reabilitação cardíaca. É muito comum o cara que infarta, geralmente está acima de peso, tem mais idade, tem uma dieta ruim, tem colesterol alto, é tabagista, etc, teve um infarto e sobreviveu. Se ele sobreviveu a uma revascularização, ele promete que vai fazer dieta e atividade física, mas tem a questão da família, fica insistindo pra ele fazer atividade física, só que eu não posso permitir que isso aconteça, porque eu não posso aumentar o trabalho para aquele coração. Então, até 2 semanas é controle absoluto, pressão arterial, frequência cardíaca, pois eu tenho um tecido extremamente frágil. Mas até os 2 meses eu tenho uma área muito frágil, então, evitar atividade física, estresse, a volta pra rotina só pode ser feita até 2 meses e mesmo assim ele precisa fazer exames de imagem, um ecocardiograma, um novo eletro, e ele precisa fazer uma prova da atividade física pra saber como aquele coração se readaptou aquela situação. 
	O que pode acontecer com um indivíduo quando ele sofre um infarto? Tem todo esse processo de cicatrização? Sim. Mas coisas ruins podem acontecer depois, por exemplo: eu posso ter um indivíduo que sofreu um pequeno infarto, então o coração se readapta tranquilamente, agora eu posso ter um cara que já está no 2 ou 3 infarto, ou eu tenho um indivíduo que fez o 1 infarto mas é um infarto muito extenso. Dependendo da quantidade de musculo cardíaco que ele perca, esse coração pode entrar num quadro de insuficiência. Então, ou foi um infarto grande ou foram 2, 3 infartos menores, mas que se somados dá uma perda de 40% ou mais. Então, se eu perco 40% de musculo cardíaco, eu perco 40% da forca de ejeção. Eu tenho menos forca de contração do ventrículo esquerdo, pois eu substitui musculo por fibras colágenas, eu tenho uma fibrose. Então, eu vou ter 2 problemas, um é a forca de sístole, e outro é a forca de diástole, porque a fibra colágena não contrai, mas ela também não expande, então eu vou ter menos sangue sendo ejetado e também menos sangue acomodado dentro da câmara cardíaca. Isso pode levar a um quadro de insuficiência cardíaca congestiva do lado esquerdo do coração. Quais seriam as complicações de um indivíduo que retém volume de sangue dentro do ventrículo esquerdo? Um quadro leve de insuficiência cardíaca pode se manifestar como dispneia de pequenos esforços, e até mesmo edema de membros inferiores. Um quadro moderado, o indivíduo tem dispneia, ele pode ter arritmia cardíaca, e a questão do edema, isso quando é de moderada em diante. E na insuficiência cardíaca severa, o indivíduo pode ir ao coma. 
	Fulana, 70 anos, há 2 dias tem sentido muita dor no estomago, e ele faz uso continuo de bloqueadores de bomba de prótons (antiácidos). Mas não está tendo melhora no quadro e procurou hospital com queixa de queimação, falta de ar e cansaço, que se agravou de ontem pra hoje. Ele foi procurar um gastro que encaminhou para um clinico, que solicitou um ECG e a coleta de enzimas, que deram aumentadas. Seu fulano foi internado, a medicação foi prescrita, só que ele fez um segundo infarto. Nisso que ele fez o primeiro infarto, ele ainda estava lucido e orientado, quando ele fez o segundo infarto, ele já perdeu a consciência, e foi detectada a insuficiência cardíaca congestiva, pois ele teve uma área de infarto grande, lesou boa parte do musculo ventricular esquerdo, e o bombeamento sanguíneo ficou prejudicado. Eu não posso aumentar a frequência cardíaca desse cara, pois ele tem uma massa ventricular necrosada, eu tenho que fazer o controle da pressão. E ai que o sangue ficou retido no ventrículo esquerdo, não tendo forca pra bombear, e nem tendo forca pra dispandir, no caso da diástole. Esse fluxo de sangue é 20% pro encéfalo e 80% pro resto dos tecidos. Com a diminuição do fluxo de sangue pro encéfalo, o cara entra em confusão mental e coma. E a perfusão diminuída para outros órgãos, a primeira coisa que vai acontecer é insuficiência renal aguda. O que se faz numa questão de insuficiência cardíaca? Que tipo de medicações são indicadas na insuficiência cardíaca? IECAS, beta bloqueador. Tem que entrar com essas medicações pra estabilizar o quadro. Quando o indivíduo entra no quadro de insuficiência renal aguda, como que fica a excreção de potássio, de sódio? A gente entra num quadro de arritmia cardíaca e aumento da pressão arterial. Sem contar que se os rins não funcionam, a gente ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Toda a insuficiência cardíaca tem esse perfil? Não. Esse é um exemplo grave de um cara que teve uma perda muscular de 40% ou mais. Quanto maior a área de necrose, pior o quadro de insuficiência cardíaca esquerda. Porém, toda insuficiência cardíaca é proveniente de um infarto? Existem outras situações que podem causar uma insuficiência cardíaca? Quais? O defeito das valvas cardíacas. Quando elas perdem a capacidade de fechar e abrir, o sangue tende a acumular dentro do coração. A gente tem muitas patologias que causam defeitos valvares. Pensem na situação de um indivíduo com defeito valvar em que o sangue começa a se alojar dentro do coração. O que vai acontecer com esse coração? Se o sangue começa a se acumular dentro das câmaras cardíacas, o coração tenta se adaptar em qualquer agressão que ele sofre, seja porque ele trabalha mais, seja porque ele recebe sangue, seja porque ele tem uma doença. Então, conforme começa a aumentar o volume de sangue dentro das câmaras cardíacas, o coração tende a aumentar de volume. Ele vai hipertrofiar sim. Mas ele hipertrofia pra aumentar o espaço dentro das câmaras cardíacas. A gente tem uma chamada hipertrofia excêntrica, quando o coração aumenta, as câmaras cardíacas aumentam o seu espaço. Vai acontecer porque o volume de sangue faz com que os miocitos comecem a sintetizar proteínas, ai os miocitos começam a adicionar sarcomeros na sua fibra, fazendo com que ela cresça em comprimento. Então, na hipertrofia excêntrica, o melhor exemplo é o aumento do volume de sangue dentro do coração. Aumentou o volume de sangue, o coração aumenta de tamanho, pra aumentar o espaço das câmaras. Isso acontece porque as células musculares começam a adicionar sarcomeros no seu comprimento. Só que isso não funciona por muito tempo, pois a gente não tem só musculo cardíaco no miocárdio. No miocárdio a gente tem muito tecido conjuntivo e muito fibroblasto. Conforme essas células crescem em tamanho, elas começam a ficar desorganizadas no musculo cardíaco. Elas começam a se desorganizar no miocárdio e o tecido conjuntivo, os fibroblastos principalmente, tentam organizar produzindo fibras colágeno. Então, quanto mais tempo o cara mantem de insuficiência cardíaca, de aumento de volume dentro das câmaras, mais colágeno ele vai ter no miocárdio, e isso vai acabar comprometendo a sístole e a diástole do indivíduo ao longo prazo. Existe a hipertrofia concêntrica, aquele que a parede miocárdica cresce pra dentro, diminuindo a luz das câmaras cardíacas. O que causa essa hipertrofia concêntrica? É o aumento da sobrecarga de trabalho, principalmente a hipertensão arterial. A hipertensão arterial é uma das principais causas de hipertrofia cardíaca do tipo concêntrica, vai diminuir o espaço das câmaras cardíacas. Uma cresce pra fora e a outra pra dentro por causa da sobreposição dos sarcomeros. Na excêntrica, os sarcomeros crescem pra fibra ficar mais comprida, e na concêntrica eles crescem um em cima do outro pra fibra ficar mais larga, ela mantem o seu tamanho, e fica mais larga, ai ela cresce pra dentro do coração. Essa é a diferença. Então, a hipertensão arterial faz com que o miocárdio passe a trabalhar mais e isso leva a hipertrofia do tipo concêntrica. Sendo assim, a gente tem uma tríade muito legal, que é hipertensão, hipertrofia e infarto. Pode atébotar a insuficiência cardíaca. Uma coisa pode acabar levando a outra. A hipertrofia o cara pode ter um infarto porque eu aumentei o volume da célula, eu aumento o número de mitocôndrias, e eu preciso de mais sangue. E isso aconteceu devido a hipertensão, a perfusão desse tecido é menor, o que já predispõe o infarto. Mas supondo que esse cara não sofra um infarto, ele também pode ter um quadro de insuficiência cardíaca pelos mesmos motivos, a fibra muscular vai aumentar de volume, o tecido conjuntivo subjacente vai tentar acompanhar, e ai vai haver uma grande síntese de colágeno limitando a forca desse coração. Então, isso chama-se remodelamento cardíaco, e é uma das complicações da hipertrofia cardíaca. O abuso do álcool também causa hipertrofia cardíaca, é a miocardiopatia alcoólica. 
	O infarto não pode somente causar a insuficiência cardíaca, tem outras complicações que o infarto pode causar. Primeiro que: áreas infartadas, independentemente do local, são mais suscetíveis a quadros infecciosos. Então, se eu tiver um indivíduo que infartou, e uma bactéria na cavidade oral, se essa bactéria chegar no coração, ela vai adorar a região necrosada, pois é uma região sem vasos sanguíneos e sem defesa. Segundo, o infarto transmural que pega toda a parede do miocárdio, ele pode chegar até o epicardio, e esse processo inflamatório no epicardio, pode alcançar o miocárdio também. A necrose é restrita ao musculo cardíaco. Mas a necrose gera uma inflamação, e as células inflamatórias podem chegar ao epicardio. Inflamações em pleura, pericárdio e peritônio, cursam com formação de fibrina. Então, eu tenho um cara que infartou, mas o infarto dele foi tão grande que pegou toda a parede muscular, e a inflamação acabou alcançando o epicardio, e essa inflamação gerou fibrina. Conclusão, o epicardio inteiro adere ao musculo cardíaco, causando uma pericardite constritiva. Então, o cara teve um infarto, mas a inflamação foi tão extensa que alcançou todas as membranas do epicardio, gerando a produção de fibrina ali, e todas elas aderem o musculo cardíaco. E ai vão limitar a expansão do coração.