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Copyright © Portal Educação 2013 – Portal Educação Todos os direitos reservados R: Sete de setembro, 1686 – Centro – CEP: 79002-130 Telematrículas e Teleatendimento: 0800 707 4520 Internacional: +55 (67) 3303-4520 atendimento@portaleducacao.com.br – Campo Grande-MS Endereço Internet: http://www.portaleducacao.com.br Dados Internacionais de Catalogação na Publicação - Brasil Triagem Organização LTDA ME Bibliotecário responsável: Rodrigo Pereira CRB 1/2167 Portal Educação P842f Fisiologia do exercício / Portal Educação. - Campo Grande: Portal Educação, 2013. 110p. : il. Inclui bibliografia ISBN 978-85-8241-720-1 1. Esporte – Aspetos fisiológicos. 2. Fisiologia humana. I. Portal Educação. II. Título. CDD 612.825 SUMÁRIO 1 DEFINIÇÕES BÁSICAS EM FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO 1.1 HOMEOSTASE 1.2 ESTADO ESTÁVEL 1.3 A FUNCIONALIDADE DO SISTEMA NERVOSO 1.4 CONTROLE DAS FUNÇÕES CORPORAIS 1.5 BIOENERGÉTICA 1.5.1 Transferência de Energia 1.5.2 Regulação da Produção de ATP pelo Organismo 1.5.3 Catabolismo e Anabolismo 1.6 CONSUMO MÁXIMO DE OXIGÊNIO E A INTEGRAÇÃO DE SISTEMAS DURANTE O EXERCÍCIO 2 SISTEMA CARDIOVASCULAR E EXERCÍCIO 2.1 ANATOMIA DO CORAÇÃO E INTERAÇÃO COM A CIRCULAÇÃO 2.2 CICLO CARDÍACO 2.3 ANATOMIA E FUNÇÃO DOS VASOS 2.4 COMPOSIÇÃO DO SANGUE 2.4.1 Componentes Celulares 2.4.2 Componente Líquido 2.5 HEMODINÂMICA 2.6 PRESSÃO ARTERIAL 2.6.1 Pressão Arterial Sistólica 2.6.2 Pressão Arterial Diastólica 2.7 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AGUDAS AO EXERCÍCIO 2.8 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO ISOTÔNICO 2.9 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO ISOMÉTRICO 2.10 COMPONENTES ISOTÔNICOS E ISOMÉTRICOS EM UM MESMO EXERCÍCIO 2.11 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES CRÔNICAS AO EXERCÍCIO (TREINAMENTO FÍSICO) 2.12 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO TREINAMENTO AERÓBIO 2.13 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NO CORAÇÃO 2.13.1Alterações Funcionais do Coração Observadas em Repouso 2.14 ALTERAÇÕES NA PRESSÃO ARTERIAL DE REPOUSO 2.15 ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO CARDÍACA DURANTE O EXERCÍCIO 2.16 ALTERAÇÕES NOS VASOS 2.16.1Respostas Cardiovasculares ao Treinamento de Força 3 SISTEMA RESPIRATÓRIO E EXERCÍCIO 3.1 ADAPTAÇÕES AGUDAS DA FUNÇÃO PULMONAR DURANTE O EXERCÍCIO 3.1.1 Ventilação na Transição do Repouso para o Exercício em Estado Estável 3.1.2 Ventilação Durante o Exercício Progressivo 3.2 LIMIARES VENTILATÓRIOS 3.2.1 Custo Metabólico da Ventilação durante o Exercício 3.2.2 Hipoxemia Causada pelo Exercício 3.2.3 Adaptação Crônica da Função Pulmonar ao Exercício 4 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 4.1 INTERAÇÃO NERVO-MÚSCULO 4.2 ESTRUTURA E MECANISMOS DA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA 4.2.1 Organização das Proteínas Musculares 4.2.2 O Processo Contrátil 4.3 UNIDADES MOTORAS E TIPOS DE FIBRAS 4.3.1 Tipos de Fibras Musculares: Estrutura e Função 4.3.2 Fibras de Contração Lenta 4.3.3 Tipos de Fibras e o Desempenho no Exercício 5 METABOLISMO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO I 5.1 VIAS CATABÓLICAS ANAERÓBIAS 5.1.1 ATP-CP 5.1.2 Glicólise 6 METABOLISMO DO MUSCULOESQUELÉTICO II: VIAS CATABÓLICAS AERÓBIAS E ANABOLISMO DO MUSCULOESQUELÉTICO 6.1 VIAS CATABÓLICAS AERÓBIAS 6.1.1 Ciclo de Krebs 6.1.2 Cadeia de Transporte de Elétrons (CTE) 6.1.3 Lipólise 6.1.4 Oxidação dos Aminoácidos 6.2 POTENCIAL DAS VIAS CATABÓLICAS AERÓBIAS E ANAERÓBIAS PARA A PRODUÇÃO DE ATP 6.3 RESSÍNTESE DE GLICOGÊNIO-GLICOGÊNESE 6.3.1 Ressíntese de Triacilgliceróis 6.3.2 Ressíntese de Aminoácidos e Proteínas 6.4 O PAPEL DO FÍGADO E TECIDO ADIPOSO PARA O METABOLISMO DURANTE O EXERCÍCIO 6.4.1 O Papel do Fígado 6.4.2 Gliconeogênese 6.4.3 Síntese de Glicogênio 6.4.4 O Papel do Tecido Adiposo 6.5 EFEITOS DO TREINAMENTO DE FORÇA SOBRE A INTERAÇÃO NERVO-MÚSCULO E A FORÇA MUSCULAR 6.5.1 A Influência do Componente Neural 6.6 HIPERTROFIA NO MÚSCULO ESQUELÉTICO 6.6.1 Influência do Tipo de Fibra na Hipertrofia Muscular 6.6.2 Síntese Protéica 6.6.3 Outras Alterações Estruturais e Bioquímicas 6.6.4 Efeitos do Treinamento de Força sobre a “Arquitetura Muscular” 6.7 INFLUÊNCIA DO TIPO DE ESTÍMULO NA HIPERTROFIA E FORÇA MUSCULAR 6.7.1 Contração Excêntrica 6.7.2 Facilitação/Inibição da Musculatura Agonista 6.7.3 Déficit Bilateral 6.7.4 Ganho de Força ao Longo de Um Período de Treinamento 6.4.5 Alterações Provocadas pelo Destreinamento 6.8 EFEITO DO TREINAMENTO AERÓBIO SOBRE O METABOLISMO MUSCULAR 6.9 EFEITO DOS EXERCÍCIOS INTENSOS E DE CURTA DURAÇÃO (ANAERÓBIOS) SOBRE O METABOLISMO MUSCULAR 7 TERMORREGULAÇÃO E EXERCÍCIO 7.1 TERMORREGULAÇÃO: PRINCIPAIS MECANISMOS ENVOLVIDOS 7.1.1 Convecção 7.1.2 Condução 7.1.3 Radiação 7.1.4 Evaporação 7.2 PRODUÇÃO E DISSIPAÇÃO DE CALOR PELO ORGANISMO 7.2.1 Regulação da Temperatura 7.2.2 Mecanismos Envolvidos 7.3 TERMORRECEPTORES 7.4 EFETORES TÉRMICOS 7.5 CENTRO REGULADOR 7.6 EXERCÍCIO EM TEMPERATURA AMBIENTE NEUTRA 7.7 EXERCÍCIO EM TEMPERATURA AMBIENTE ELEVADA 7.8 PRINCIPAIS MECANISMOS ENVOLVIDOS 7.9 DEMANDA POR ÁGUA E SAL 7.10 ALTERAÇÕES NO METABOLISMO MUSCULAR 7.11 FATORES DE INFLUÊNCIA 7.11.1 Idade 7.11.2 Idosos 7.11.3 Crianças 7.11.4 Sexo 7.11.5 Composição Corporal 7.12 COMO MELHORAR A TOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO EM AMBIENTES QUENTES? 7.12.1 Reidratação 7.12.2 Reposição de Eletrólitos 7.12.3 Aclimatação ao Calor 7.12.4 Complicações Provocadas pelo Calor 7.12.5 Exaustão pelo Calor 7.12.6 Colapso pelo Calor 7.12.7 Avaliação do Risco para Lesão por Calor 7.13 EXERCÍCIO EM TEMPERATURA AMBIENTE BAIXA 7.13.1 Adaptações Agudas 7.13.1.1Respostas Cardiovasculares 7.13.2Fatores de Influência sobre a Resposta Aguda 7.13.2.1Intensidade do Exercício 7.13.2.2Idade 7.13.2.3Sexo .......................................................................................................................................... 7.13.2.4Sensação Térmica 7.14 EXERCÍCIO NO FRIO E O DESEMPENHO FÍSICO 7.14.1 É Possível uma Adaptação à Exposição Crônica ao Frio? 7.14.2 Adaptação ao Treinamento no Frio REFERÊNCIAS 1 DEFINIÇÕES BÁSICAS EM FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO O maior desafio para alguém que queira conhecer melhor a fisiologia do exercício é a compreensão da integração entre os diversos sistemas orgânicos para a produção do trabalho físico. A quebra de uma situação de equilíbrio em repouso pelo exercício físico provoca uma mobilização contínua, simultânea e interativa de nossos diferentes sistemas para atender a uma nova demanda metabólica imposta por esta situação. Modificações importantes como as que ocorrem no sistema cardiorrespiratório, muscular e endócrino contam com a capacidade de condução e processamento de estímulos do sistema nervoso para manter as adaptações necessárias em cada nível de exigência até que os limites físicos sejam alcançados. Uma vez alcançados estes limites, o organismo dispõe de uma série de mecanismos de autodefesa contra situações que ameaçariam sua preservação. Esses mecanismos nos levarão a parar a atividade mesmo contra nossa vontade. A base para a aplicação dos conceitos de fisiologia do exercício em qualquer que seja o contexto depende, portanto, de um melhor entendimento sobre essa intrincada rede de alterações, envolvendo não só os sistemas isoladamente, mas, principalmente as suas interações. Vamos iniciar esse conteúdo com algumas definições essenciais para tudo que discutiremos ao longo do conteúdo. 1.1 HOMEOSTASE Quando nosso meio interno mantém suas funções de forma constante ou inalteradadizemos que organismo está em homeostase. Este estado é resultante do funcionamento de nossos diversos sistemas orgânicos e de suas inter-relações que irão apresentar variações em torno de um comportamento médio, nunca uma condição constante. Geralmente, essa condição é atingida com o organismo em repouso e permite maior adaptabilidade a mudanças no ambiente externo. Por outro lado, a homeostase não pode ser encarada como uma condição ideal, mas sim como um referencial para se avaliar as modificações ocorridas quando esse estado é quebrado, por exemplo, durante o exercício. Essa quebra na homeostase produzida pelo exercício irá desencadear respostas agudas e crônicas que irão influenciar a própria capacidade de o organismo retomar a condição homeostática, o que justifica sua aplicação tanto para o desempenho físico quanto para saúde. 1.2 ESTADO ESTÁVEL Esta situação, mencionada com frequência no estudo da fisiologia do exercício, não deve ser confundida com homeostase, por ser caracterizada pelo ajuste das funções corporais para manter o equilíbrio frente a uma demanda metabólica aumentada, como ocorre durante o exercício comparativamente à condição de repouso. Atingir o estado estável no exercício significa alcançar um equilíbrio entre a demanda metabólica e a capacidade de o organismo oferecer oxigênio e nutrientes aos tecidos, principalmente o muscular para suprir essa demanda. Por exemplo, toda vez que alguém sai do repouso para realizar uma atividade física haverá um déficit de oxigênio no musculoesquelético que, se a intensidade for mantida, será suprido por alterações como o aumento do débito cardíaco (quantidade de sangue bombeada por minuto pelo coração), da ventilação pulmonar e por alterações bioquímicas na fibra muscular. Uma vez suprida essa necessidade, o organismo entrará em estado estável, podendo permanecer por um período prolongado nessa condição. Apesar de esse exemplo ilustrar bem o que ocorre nessa situação, todos os sistemas orgânicos envolvidos atingem nesse momento um estado de equilíbrio, com variações discretas em seu comportamento. 1.3 A FUNCIONALIDADE DO SISTEMA NERVOSO Inicialmente vamos descrever alguns aspectos estruturais e funcionais do neurônio para facilitar a compreensão da sua interação com os tecidos. Os neurônios são células excitáveis responsáveis por propagar estímulos nervosos que irão desencadear respostas em tecidos e órgãos. São constituídos basicamente de um corpo celular ou soma e do axônio, porção que leva impulsos elétricos a outro neurônio ou tecido (Figura I). O neurônio conduz uma rápida mudança de carga chamada potencial de ação a partir da soma por meio do axônio até sua porção terminal. O local onde o neurônio se conecta a outro neurônio ou a um tecido é chamado sinapse. Na sinapse a porção terminal do neurônio ao receber o estímulo elétrico do potencial de ação libera uma substância, o neurotransmissor, que irá produzir uma resposta no neurônio ou tecido ao qual irá se ligar. Para que essa ação seja completada é preciso que o neurotransmissor se ligue a uma estrutura proteica presente no tecido adjacente com a qual tem afinidade molecular. A partir dessa ligação o processo se completa. É importante lembrar que a natureza da resposta produzida pela ação de um neurotransmissor sempre dependerá do receptor com o qual estiver interagindo. Por isso, muitas vezes, um mesmo neurotransmissor poderá produzir respostas diferentes de acordo com o receptor específico presente em cada tecido. Toda a funcionalidade do nosso organismo depende dessa interação. Assim, respostas como aumento da frequência cardíaca, vasoconstrição, liberação de hormônios, entre outros, ocorrem em uma velocidade tão rápida quanto em milissegundos, mostrando grande capacidade adaptativa. Figura I. Propagação do impulso elétrico (potencial de ação) pelo neurônio. FONTE: Disponível em: www.colegiosaofrancisco.com.br. Acesso em: 01/2009. Ao próximo neurônio ou outro tecido Ao próximo neurônio ou outro tecido 1.4 CONTROLE DAS FUNÇÕES CORPORAIS Para que o organismo se adapte às mais diversas modificações no meio interno e no ambiente externo é fundamental a mobilização de sistemas de controle biológico. Um sistema de controle biológico é uma unidade funcional que trabalha para manter a homeostase. Seus componentes são o receptor, a unidade integradora e o mecanismo efetor. Durante o exercício, os ajustes produzidos por esses sistemas serão decisivos. Um exemplo dessas interações são os ajustes cardiovasculares que ocorrem durante o exercício, desencadeados a partir de estímulos que partem tanto do nível central, quanto da periferia do sistema nervoso. Variáveis como frequência cardíaca e pressão arterial são moduladas pelo sistema nervoso autônomo nas suas alças simpática (sistema nervoso simpático) e parassimpática (sistema nervoso parassimpático ou vagal). Nesse caso, o aumento na frequência cardíaca que irá influenciar na elevação no débito cardíaco, contribuirá também para o aumento na pressão arterial sistólica. No entanto, o organismo dispõe de um sistema de controle que não permitirá aumentos exagerados dessa variável, conhecido como sistema barorreflexo (figura I). Os receptores envolvidos nesse sistema são os chamados barorreceptores, presentes na aorta e nas carótidas. Esses receptores são sensíveis a variações de pressão arterial e informam o centro integrador no sistema nervoso central, que produzirá uma resposta neural para trazer a pressão arterial para um nível apropriado a cada batimento. Por exemplo, quando se inicia o exercício, a tendência ao aumento da pressão arterial percebida por esses receptores é imediatamente corrigida, provocando uma pequena redução da pressão arterial sistólica. Os aumentos que ocorrerão a seguir serão resultado de uma mudança no ponto de ajuste desses receptores que se adaptarão em razão do aumento da taxa metabólica e seguirão trabalhando nesse outro nível, contribuindo para que os níveis de pressão arterial não se elevem e não variem muito. O centro integrador do sistema cardiovascular se vale também da mobilização de receptores químicos, de temperatura e mecânicos presentes no músculo, pele e nos vasos que informarão a cada momento como se encontra o metabolismo do meio interno. As respostas produzidas a partir do sistema nervoso central, então, envolverão vias neurais específicas, ações hormonais e de outras substâncias que controlarão o fluxo sanguíneo e a pressão arterial pela alteração no calibre dos vasos (vasodilatação e vasoconstrição). Figura II. Controle barorreflexo da pressão arterial. SNP: Sistema Nervoso Parassimpático; SNS: Sistema Nervoso Simpático; Ach: Acetilcolina; NOR: Noradrenalina; FC: Frequência Cardíaca; PA: Pressão Arterial. FONTE: Disponível em: www.wlap.org. Acesso em: 01/2009. Os mecanismos de controle biológico são mobilizados também de forma importante para integrar o equilíbrio térmico e hídrico, particularmente durante o exercício. Quando estamos em exercício, a elevação da taxa metabólica muscular desencadeada pelo aumento no nível de contração muscular aumenta a produção de calor. Para que nessas circunstâncias nossa temperatura corporal seja mantida de forma adequada, preservando as funções orgânicas (~36oC), esse calor necessitará ser dissipado. A maior parte do calor produzido será dissipada pelo suor, que pode levar a uma perda de líquido da ordem de 2 l/hora em temperaturas mais quentes e/ou úmidas e com exercício realizado em alta intensidade. Assim, além dos mecanismos envolvidos na produção do suor e de sua evaporação junto à pele, serão necessárias outras alterações, não menos importantes, para recuperar a perda de líquido pelo corpo. Outras alterações serão também desencadeadas, como a liberação de hormônios que irão modificar afunção renal para reter mais líquido e a produção da sensação de sede. Esses ajustes irão ocorrer a partir da mobilização de receptores de calor presentes na periferia e no hipotálamo e também dos receptores de volume, que pela interação com o sistema nervoso central produzirão respostas adaptativas para que os líquidos e a temperatura corporais se mantenham adequados às nossas funções vitais. As respostas do organismo ao estresse do exercício caminham no sentido de sua preservação e da adaptação frente a uma exigência externa maior. As modificações mencionadas são resultantes não só dos mecanismos citados, mas também da participação e interação de outros sistemas, que analisaremos de forma mais aprofundada e frente a situações diversas. 1.5 BIOENERGÉTICA Como vimos, nosso organismo é extremamente eficaz em oferecer sangue rico em oxigênio e nutrientes para os tecidos, também em removê-lo facilitando as trocas e eliminando substâncias indesejáveis durante o exercício. Vamos tratar agora das formas pelas quais o organismo irá obter energia para a contração muscular nessa situação. Antes de entrarmos nos sistemas propriamente ditos é importante conhecer melhor alguns aspectos essenciais para o entendimento dos processos desencadeados na fibra muscular para gerar a contração. 1.5.1 Transferência de Energia O organismo não tem a capacidade de armazenar energia para ser prontamente utilizada como se fosse um motor a combustão. Para a obtenção da energia necessária para nossas funções vitais, incluindo a contração muscular, o organismo necessitará decompor moléculas para liberar a energia armazenada nas ligações químicas presentes entre os seus átomos. Essa energia é denominada energia química. Há duas moléculas nas quais armazenamos energia química no musculoesquelético: o glicogênio (formado por moléculas de glicose) e os triacilgliceróis (formado por moléculas de ácidos graxos). A ciência que estuda nossa capacidade de controlar a utilização de energia para a contração muscular chama-se bioenergética e sua compreensão deve seguir algumas regras básicas, como: A energia não pode ser criada ou destruída e sim modificada de uma forma para outra. A transferência de energia ocorrerá sempre no sentido do aumento da entropia (energia não utilizada para trabalho), liberando “energia livre”. Seguindo a primeira lei da bioenergética, entendemos que a transferência de energia de um estado para outro é que move os processos biológicos. Mas, apenas parte dessa energia obtida é utilizada para o trabalho muscular, o restante assume a forma denominada entropia sendo liberada como calor. A capacidade de um sistema aproveitar a energia disponível é conhecida como eficiência. Em algumas máquinas a eficiência para a utilização de energia no trabalho é de 25%, ou seja, apenas 25% de toda a energia disponível são de fato utilizados em seu funcionamento. Nosso organismo trabalha com uma eficiência de aproveitamento de energia para as funções orgânicas entre 25 e 30%, o restante é liberado como calor. Essa energia liberada na forma de calor não é simplesmente perdida, ao contrário, serve a funções importantes como aumentar o ritmo de algumas reações químicas e manutenção da temperatura corporal. Observando a segunda lei da bioenergética, podemos entender qual a direção em que ocorreu a reação química e qual o montante de energia química liberado. Ao serem desencadeadas, as reações químicas em nosso organismo apresentam diversas combinações de obtenção de energia utilizável, calor, entropia e luz. A energia utilizável é a chamada energia livre, aquela que a célula muscular irá utilizar para mover suas funções. A entropia é a forma de energia que não será utilizada e é definida como um aumento aleatório ou desordenado. 1.5.2 Regulação da Produção de ATP pelo Organismo O ATP (trifosfato de adenosina) é um composto energético produzido pelo organismo de vital importância para as suas funções. Apesar da produção das moléculas de ATP se originar da decomposição de substratos como glicose e ácidos graxos fornecidos em parte pela alimentação; quando alguém se alimenta, a célula muscular não é capaz de armazenar muito ATP em razão de não ter espaço suficiente para isso. Nessa situação, se estivermos falando da ingestão de carboidrato, as moléculas de glicose excedentes, a princípio serão armazenadas na forma de glicogênio muscular e hepático para uma eventual utilização futura. Além disso, no fígado e no tecido adiposo a glicose é hidrolisada, gerando duas moléculas menores de dois carbonos denominadas acetil-CoA. O ATP formado a partir dessa conversão é utilizado para combinar as moléculas de ácido graxo e formar ácidos graxos no tecido adiposo. Toda essa capacidade de armazenamento de energia e ácidos graxos serve ao propósito de suprir o organismo de ATP nas situações em que há aumento da demanda energética como durante o exercício, processos de crescimento e reparação tecidual ou diante de doenças e infecções. 1.5.3 Catabolismo e Anabolismo As reações químicas que em nosso organismo podem ser divididas em: as que mobilizam substratos por diferentes vias para a produção de ATP (catabolismo) e as que ocorrem no sentido de armazenar moléculas em polímeros (glicogênio e ácidos graxos) para posterior utilização (anabolismo). O estado catabólico envolve a produção de nutrientes, a liberação de energia livre e de elétrons e as suas transferências acopladas para moléculas intermediárias (ATP). 1.6 CONSUMO MÁXIMO DE OXIGÊNIO E A INTEGRAÇÃO DE SISTEMAS DURANTE O EXERCÍCIO Quando se fala de consumo máximo de oxigênio, o que vem automaticamente a nossa cabeça é o sistema respiratório, mais especificamente a função pulmonar, por estarmos falando de um gás (o oxigênio) que é captado do ambiente e transferido ao sangue com grande eficiência nos pulmões. Essa associação pode, muitas vezes, nos levar à ideia equivocada de que um VO2 max elevado é produzido por uma função pulmonar diferenciada. Esse equívoco é desfeito quando observamos que o sistema pulmonar apresenta uma estrutura que está muito além de nossa capacidade máxima de utilizá-lo. Isso quer dizer que não é possível levar o nosso organismo a mobilizar a função pulmonar em toda a sua extensão, fazendo com que o sistema pulmonar trabalhe sempre abaixo da sua capacidade máxima. Então, podemos concluir que os principais determinantes do VO2 max estão nos sistemas de transporte e utilização do oxigênio, refletindo nossa capacidade de tolerar determinada carga de trabalho, que está amparada na funcionalidade de nossos sistemas cardiovascular, muscular e metabólico. Por isso, o VO2 max é considerado um marcador de saúde. Essa concepção nos dá um excelente referencial para entendermos o significado das principais alterações fisiológicas que ocorrem durante o exercício e seus desdobramentos como veremos a seguir. 2 SISTEMA CARDIOVASCULAR E EXERCÍCIO 2.1 ANATOMIA DO CORAÇÃO E INTERAÇÃO COM A CIRCULAÇÃO O coração é composto por uma estrutura muscular (músculo cardíaco ou miocárdio) com grande capacidade de condução de estímulo elétrico para realizar contração muscular, permitindo a ocorrência de situações de contração e relaxamento de forma sincrônica entre suas diferentes porções quase como uma estrutura única. O coração se divide basicamente em quatro câmaras: átrios direito e esquerdo e ventrículos direito e esquerdo. No coração há ainda um sistema de válvulas que controla a passagem do sangue entre seus diferentes compartimentos. A válvula tricúspide regula a passagem do sangue do átrio direito para o ventrículo direito. A válvula mitral exerce a mesma função do lado esquerdo. A válvula pulmonar irá controlar o sangue que vai do átrio direito aos pulmões(pequena circulação) e a válvula aórtica controla da mesma forma a passagem do sangue para a chamada grande circulação ou circulação sistêmica (figura II). O bom funcionamento do coração dependerá essencialmente da funcionalidade dessas estruturas. O sangue que é bombeado pelo ventrículo esquerdo retorna pelas veias cavas até o átrio direito. Em seguida, passa a partir da abertura da válvula tricúspide para o ventrículo direito, de onde segue então para os pulmões após a abertura da válvula pulmonar. Em seu retorno o sangue entra no coração pelas veias pulmonares ao átrio esquerdo e deste ao ventrículo esquerdo com a abertura da válvula mitral. Uma vez que o ventrículo esquerdo esteja cheio, o sangue é ejetado através da artéria aorta a partir da abertura da válvula aórtica (figura III). Figura III. Anatomia do coração. FONTE: Disponível em: www.keperawatan-online.co.cc. Acesso em: 01/2009. 2.2 CICLO CARDÍACO O ciclo cardíaco refere-se ao conjunto de alterações que ocorrem na transição dos estados de contração e relaxamento do músculo cardíaco. Essas alterações refletem a capacidade que o coração tem de conduzir o sangue por entre suas câmaras e para as circulações pulmonar e sistêmica. O momento em que o coração está se contraindo e ejetando sangue é chamado de sístole e corresponde a um terço do ciclo cardíaco. O momento em que o coração está relaxado em fase de enchimento é chamado de diástole, correspondendo a dois terços do ciclo cardíaco. Para entendermos melhor esses dois momentos, vamos imaginar que o coração tenha acabado de produzir uma sístole (ejeção do sangue), tomando por base o ventrículo esquerdo. Logo após esse momento a válvula aórtica se fecha, mas a pressão interna no ventrículo ainda é alta em razão da tensão ainda presente no músculo cardíaco nesse momento. Por isso, o Válvula Pulmonar Veias Pulmonares Átrio direito Válvula tricúspide Ventrículo direito Ventrículo esquerdo Válvula aórtica Válvula mitral Átrio esquerdo Artérias pulmonares Artéria aorta Veia cava superior Veia cava inferior primeiro estágio da diástole que se segue será o relaxamento isovolumétrico, ou seja, o relaxamento que ocorrerá no ventrículo com a finalidade de diminuir sua pressão interna para gerar uma pressão menor do que a do átrio e com isso propiciar a abertura da válvula mitral. O termo isovolumétrico é usado porque nesse momento o coração ainda não começou a se encher, portanto o volume no ventrículo não se modifica (iso = mesmo). A seguir, inicia-se o enchimento. Cerca de 70% do sangue presente no átrio vai para o ventrículo pela simples abertura da válvula mitral, é o chamado enchimento rápido. O restante (30%) necessita da contração do átrio para completar o enchimento do ventrículo (enchimento lento). A partir desse momento a válvula mitral se fecha, mas, no entanto, ainda não há pressão suficiente no ventrículo para vencer a da válvula aórtica. Por isso, inicia-se um momento conhecido como contração isovolumétrica, onde o ventrículo passa a se contrair, aumentando sua tensão interna até que a pressão intraventricular ultrapasse a pressão da válvula aórtica e esta se abra permitindo o bombeamento do sangue para a circulação sistêmica. Figura IV. Fluxo sanguíneo através das câmaras cardíacas. FONTE: Disponível em: www.carbomedics.com. Acesso em: 01/2009. Para o pulmão Para o pulmão Retorno do pulmão Retorno do pulmão 2.3 ANATOMIA E FUNÇÃO DOS VASOS O sistema cardiovascular é um sistema fechado por onde o sangue circula de forma pulsátil a partir de uma bomba de funcionamento intermitente que é o coração. Os vasos que chegam e saem do coração para transportar o sangue diferenciam-se estrutural e funcionalmente. Partindo do coração para a grande circulação, começando pela aorta, podemos verificar a presença de várias camadas (íntima, adventícia e média) compostas por tecido muscular, fibroso, elástico e epitelial, que atribuem a esse vaso uma grande capacidade de se distender (complacência), justificada por receber uma quantidade considerável de sangue a cada bombeamento com pressão elevada para ser distribuído a todos os tecidos do organismo. Seguindo o que podemos chamar de árvore vascular, encontramos as arteríolas, vasos de menor calibre do que a aorta e que guardam também estrutura e funções diferentes. Sua estrutura é composta predominantemente de músculo liso vascular amplamente inervado, atribuindo a esses vasos uma grande capacidade de alterar seu calibre (vasoconstrição ou vasodilatação), modificando o fluxo sanguíneo para determinada região. Os vasos arteriolares apresentam também uma maior ramificação (área de secção transversa) do que as grandes artérias, mas é no leito vascular capilar que encontramos um grande aumento na área de secção transversa, ou seja, a quantidade de vasos por cm2 aumenta consideravelmente. A razão de ser dessa diferença no número de capilares em ralação aos outros vasos é contribuir em parte para sua função principal, a de realizar as trocas de oxigênio, gás carbônico, metabólitos, nutrientes e outros, entre os tecidos e o sangue. Para realizar essa função os capilares contam ainda com uma estrutura apropriada composta por uma parede muito fina e um diâmetro interno também reduzido, de onde se originou o nome (capilar = fio de cabelo). Assim, temos uma rede muito extensa de vasos de pequeno calibre, cuja disposição e estrutura levarão o fluxo sanguíneo a ser adequadamente distribuído entre os tecidos, circulando com baixa velocidade e resistência para que as trocas possam ser realizadas (figura V). Figura V. Características estruturais em diferentes leitos vasculares. FONTE: Wilmore e Costill (2001). Dos capilares, o sangue retornará ao coração inicialmente pelas vênulas e depois pelas veias. Esses vasos apresentam estrutura e calibre que se aproximam daqueles encontrados na aorta e grandes artérias, mas que oferecem menos resistência à passagem do sangue. Apesar dessa menor resistência à passagem do sangue o sistema venoso apresenta mecanismos adaptativos importantes para propiciar o retorno do sangue ao coração mesmo contra a gravidade, como ocorre quando estamos na posição ortostática (em pé). Um exemplo desses mecanismos são as válvulas dispostas ao longo desses vasos que dificultam o retorno do sangue, fazendo com que se mova predominantemente no sentido do coração. O fluxo do sistema venoso culmina com a chegada do sangue às veias cavas inferior e superior no átrio direito (figura VI). Artéria Capilar Vênula Veia Endotélio Tecido elástico Músculo liso Tecido fibroso E s p e s s u ra P a re d e D iâ m e tr o E n d o té li o T e c . e lá s ti c o M ú s c . li s o T e c . fi b ro s o Arteríola Figura VI. Coração e vasos periféricos. FONTE: Disponível em: www.uic.edu. Acesso em: 01/2009. 2.4 COMPOSIÇÃO DO SANGUE O sangue pode ser dividido em componentes celulares e não celulares (figura VII). Figura VII. Componentes do sangue. FONTE: adaptado de Robergs e Roberts (2002). • Artérias • Arteríolas • Capilares • Vênulas • Veias Coração Pulmões Cabeça Além da parte líquida (plasma) o sangue apresenta os componentes celulares: glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (leucócitos) e as plaquetas. As funções do plasma e componentes celulares estão descritas no Quadro I. Quadro I. Função dos componentes celular e líquido do sangue. Componente Funções Celular Transporte de oxigênio e dióxido de carbono; Coagulação do sangue; Tamponamento ácido-básico; Funções imunológicas; Destruição e reparo de tecidos. Líquido Circulação de componentes celulares e de seus conteúdos; Transferência de calor e termorregulação; Troca e transporte de água; Circulação de hormônios; Tamponamento ácido-básico; Circulação de metabólitos, nutrientes e catabólitos. FONTE: adaptado de Robergs e Roberts (2002). 2.4.1 Componentes Celulares As células presentes no sangue representam 45% do volume sanguíneo total e se originam de uma célula primordial localizada na medula óssea. A célula primordial se diferencia em precursores de células sanguíneas brancas (leucócitos), células vermelhas (eritrócitos) ou fragmentos celulares conhecidos como plaquetas. As respostas agudas e crônicas do sistema cardiovascular ao exercício, como veremos, estão relacionadas em boa parte aos eritrócitos e suas funções. Torna-se, portanto, importante conhecê-los um pouco melhor. Os eritrócitos (células vermelhas) têm a forma semelhante a um disco bicôncavo (figura VIII) e apresentam moléculas de hemoglobina em seu interior e também na membrana, com a função de transportar oxigênio e dióxido de carbono, além de tamponar prótons. Durante o processo de síntese dos eritrócitos (eritropoiese) a célula primordial se diferencia em células nucleadas que sintetizam hemoglobina. Essas células são liberadas para a circulação onde perdem seus núcleos, passando a ser chamadas de reticulócitos. Os reticulócitos apresentam um RNA remanescente e continuam a sintetizar hemoglobina. A diferenciação da célula primordial em reticulócito dura dois dias e a maturação de um reticulócito em um eritrócito pode durar um pouco mais. A eritropoiese é estimulada pelo hormônio eritropoietina. Figura VIII. Formato e dimensões de um eritrócito. FONTE: adaptado de Robergs e Roberts (2002). 2.4.2 Componente Líquido O componente líquido do sangue é denominado plasma e representa o meio pelo qual os componentes celulares e outras substâncias estão circulando no organismo. O volume plasmático compreende 55% do volume sanguíneo total, chegando, em média, a 3 litros nos adultos. Sua variação é proporcional à massa magra e pode se modificar rapidamente com alterações na postura, exercício, desidratação e exposição aguda à altitude. 2.5 HEMODINÂMICA A hemodinâmica compreende o conjunto dos componentes físicos inerentes ao bombeamento e à distribuição do sangue no sistema cardiovascular. Sob essa ótica iremos estudar o comportamento de variáveis como: fluxo sanguíneo, pressão arterial, frequência cardíaca, entre outros, em resposta ao exercício. Como vimos inicialmente, nossa capacidade de realizar qualquer exercício está baseada em boa parte nos ajustes do sistema cardiovascular para levar oxigênio e nutrientes ao musculoesquelético que está com sua taxa metabólica sensivelmente aumentada. Então, esses ajustes acontecem com a principal finalidade de atender à demanda metabólica muscular. As adaptações ocorridas no ciclo cardíaco durante o exercício serão fundamentais para a realização de qualquer atividade física. Durante o exercício, o coração necessitará bater mais rápido e com mais força para aumentar a oferta de sangue aos músculos. Para isso, os ajustes podem ser observados a partir do aumento do retorno venoso que levará a uma maior quantidade de sangue bombeada a cada batimento (volume sistólico). Rapidamente também haverá um aumento da frequência cardíaca e da força de contração mediados pela elevação da atividade do sistema nervoso simpático e pela redução da atividade nervosa parassimpática. O resultado final será um aumento substancial no volume de sangue bombeado a cada minuto pelo coração (débito cardíaco). A massa muscular envolvida poderá influenciar a resposta tanto do volume sistólico quanto da frequência cardíaca. Ou seja, quanto maior for a massa muscular envolvida em um determinado movimento, maior será a demanda metabólica e consequentemente maior será o débito cardíaco necessário para atender essa demanda. Assim como são necessárias modificações na função de bombeamento do coração, para que o sangue chegue até o músculo durante o exercício, são também necessários ajustes de fluxo sanguíneo nos vasos periféricos. Esses ajustes irão produzir um grande aumento de fluxo para o músculo produzido por sua redistribuição em relação ao repouso. O que determina essa redistribuição é o predomínio de vasoconstrição nos tecidos menos ativos e vasodilatação nos vasos musculares. O predomínio da vasodilatação no músculo durante o exercício é resultante, principalmente da ação de metabólitos do processo de contração muscular, entre eles: a adenosina, íons H+, potássio e lactato. Esses metabólitos possuem como característica comum serem vasodilatadores e desta forma contribuem para que o músculo receba mais sangue durante o exercício. 2.6 PRESSÃO ARTERIAL A pressão arterial irá se alterar como resultado das modificações centrais e periféricas ocorridas no sistema cardiovascular. Podemos definir a pressão arterial como a pressão exercida pelo sangue sobre determinada área de vaso. Quando o sangue é bombeado pelo coração receberá diferentes níveis de resistência ao passar pelos vasos e essa relação sangue-vaso é que produzirá os valores de pressão arterial. Assim, toda vez que a quantidade de sangue bombeada (débito cardíaco) aumentar, haverá a elevação da pressão arterial. Da mesma forma, se o diâmetro do vaso diminuir também haverá aumento da pressão. A observação dessas modificações permite definir a pressão arterial da seguinte forma: PA= DC x RVP Onde, PA= pressão arterial; DC= débito cardíaco (quantidade de sangue bombeada por minuto); RVP= resistência vascular periférica (resistência oferecida à passagem do sangue). Como o fluxo de sangue através dos vasos não é contínuo e sim pulsátil, refletindo a atividade de bombeamento do coração, a medida da pressão arterial leva em conta dois momentos. O primeiro momento é o pico da sístole, onde a pressão arterial a partir da aorta atinge valores máximos no sistema arterial (pressão arterial sistólica) e o segundo momento corresponde à diástole, quando o coração está se enchendo e o sangue sendo “drenado” para os tecidos. Nesse momento a pressão no sistema arterial atinge seus valores mínimos (pressão arterial diastólica). 2.6.1 Pressão Arterial Sistólica A pressão arterial sistólica (PAS) é medida no pico da sístole, por isso é mais influenciada pelo débito cardíaco do que a resistência vascular periférica. 2.6.2 Pressão Arterial Diastólica A pressão arterial diastólica (PAD) é medida no momento em que o coração está relaxando (diástole) e o sangue está sendo distribuído aos tecidos, quando se observam os menores valores de pressão até o próximo pico. Em razão disso a PAD sofre mais influência da resistência vascular periférica do que do débito cardíaco. 2.7 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AGUDAS AO EXERCÍCIO As respostas agudas ao exercício referem-se às modificações que ocorrem frente a uma única sessão em relação ao repouso. Essas respostas dependem em boa parte do tipo de exercício realizado. Alterações diferentes são observadas quando o exercício varia de isotônico para isométrico. 2.8 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO ISOTÔNICO Caracteristicamente o exercício isotônico é aquele em que há o trabalho muscular com movimento, que pode ser representado por uma alteração no comprimento da fibra muscular ou pela mudança no ângulo articular. Durante um exercício isotônico progressivo, como por exemplo, um teste ergométrico realizado em esteira, onde a carga é aumentada progressivamente até a exaustão (exercício progressivo), a pressão arterial se modificará de acordo com os ajustes cardiovasculares produzidos. O grande aumento do débito cardíaco observado durante esse tipo de exercício será o principal determinante do comportamento da pressão arterial sistólica, que se elevará gradativamente. Entretanto, em condições normais, o sistema se ajusta, não permitindo aumentos exageradosda pressão arterial. A resposta da pressão arterial sistólica ao exercício progressivo é considerada normal quando seus valores no esforço máximo forem menores do que 220 mm Hg. A vasodilatação pronunciada que ocorre durante o exercício progressivo irá produzir uma redução importante da resistência vascular periférica (RVP), levando a uma manutenção ou redução dos valores de pressão arterial diastólica, reafirmando a maior influência da RVP sobre esses valores (figura IX). Figura IX. Comportamento da pressão arterial durante o exercício isotônico. PAS = pressão arterial sistólica; PAD= pressão arterial diastólica; adaptado Mcardle (1998). FONTE (foto): Disponível em: www.ehow.com. Acesso em: 01/2009. Durante o exercício prolongado em que uma mesma carga é mantida, os valores de pressão arterial tanto sistólica quanto diastólica se modificam na transição do repouso para o exercício e, não havendo mudança na carga de trabalho, estabilizam-se, como ocorre com outras variáveis durante essa situação em que há um equilíbrio entre a demanda metabólica e a oferta de oxigênio e nutrientes para o músculo (estado estável). 2.9 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO ISOMÉTRICO O exercício isométrico é caracterizado por uma contração mantida sem alteração do ângulo articular ou do comprimento da fibra muscular, portanto sem movimento (figura X). 0 40 80 120 160 200 Rep 30 60 90 120 150 180 (m m H g ) PAS PAD Carga (Watts) Figura X. Exemplo de exercício isométrico. FONTE: Disponível em: www.warriorfitnessworld.com. Acesso em: 01/2009. Essa diferença na dinâmica de realização desses exercícios quando comparada a dos isotônicos produzirá também respostas cardiovasculares distintas. Inicialmente a tensão mantida da musculatura sobre um determinado grupo de vasos irá contribuir para uma maior resistência vascular periférica e, consequentemente, para um aumento maior da pressão arterial sistólica e também diastólica. Outro fator que irá influenciar o aumento da pressão arterial é a vasoconstrição dos tecidos menos ativos durante o exercício, que ocorrerá da mesma forma que no exercício isotônico, no entanto, ao invés de vasodilatação na musculatura ativa teremos vasoconstrição. Portanto, a vasoconstrição dos tecidos menos ativos irá somar-se àquela presente no músculo em atividade para manter uma resistência vascular periférica (RVP) mais elevada e aumentar a pressão arterial. Recentemente, demonstrou-se a participação do chamado “metaborreflexo”, ou seja, a interação entre as alterações metabólicas no músculo em atividade e os centros reguladores dapressão arterial no sistema nervoso central. Essa interação se dá da seguinte forma: a partir de alterações locais na musculatura como: aumento da liberação de lactato, aumento na concentração de CO2 (PCO2), diminuição na concentração de O2 (PO2) e redução no pH, o que indica uma tendência à acidose, algumas estruturas quimiossensíveis (receptores) presentes no músculo são mobilizadas e enviarão estímulos nervosos para o sistema nervoso central. A resposta produzida a partir desse sinal será desencadeada na tentativa de suprimir o estado de acidose que se avizinha pelo aumento da atividade do sistema nervoso simpático que resultará em um aumento da frequência cardíaca e também em uma maior vasoconstrição, levando assim a uma elevação ainda maior da pressão arterial. Como podemos ver então, a dinâmica de realização do exercício isométrico irá desencadear modificações mecânicas e metabólicas que influenciarão os mecanismos de controle da pressão arterial, resultando em valores mais elevados do que os observados durante o exercício isotônico. Além disso, a redução no retorno venoso e a maior resistência imposta ao coração pelo exercício isométrico irão resultar em um débito cardíaco menor em relação ao isotônico, que será um dos limitantes desse tipo de exercício (figura XI). Figura XI. Respostas cardiovasculares durante exercício isotônico e isométrico. FONTE: Pollok e Schidt (1995). Pressão Arterial Resistência Vascular Periférica Débito Cardíaco Frequência Cardíaca Normal Hipertenso Isotônico Isométrico 2.10 COMPONENTES ISOTÔNICOS E ISOMÉTRICOS EM UM MESMO EXERCÍCIO Exercícios como os de musculação apresentam de forma bastante particular os componentes isotônico e isométrico. Em geral, durante os exercícios de musculação, as respostas cardiovasculares tendem a ser mais próximas daquelas observadas no exercício isométrico do que no isotônico. Mas o principal aspecto a ser entendido é que o aumento da participação do componente isométrico em um exercício essencialmente isotônico (com movimento) vai depender da carga relativa na qual estiver sendo realizado, principalmente no que se refere ao peso utilizado. Em um estudo realizado por Macdougall e colaboradores, indivíduos que realizaram 17 repetições em um exercício de extensão de joelho (leg press) a 90% da contração voluntária máxima, com medida intra-arterial da pressão, apresentaram valores médios no pico concêntrico do exercício de 320/250 mm Hg. Portanto, ao elaborar uma série de exercícios com essas características é importante considerar a relação risco/benefício, sobretudo no trabalho com populações especiais (hipertensos, cardíacos, idosos, entre outros). 2.11 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES CRÔNICAS AO EXERCÍCIO (TREINAMENTO FÍSICO) As respostas cardiovasculares desencadeadas por uma prática regular de atividade física (por exemplo, 3 meses; 3 vezes por semana) ou treinamento físico, são chamadas de crônicas. 2.12 RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AO TREINAMENTO AERÓBIO O treinamento aeróbio produz alterações estruturais e funcionais importantes no sistema cardiovascular. 2.13 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NO CORAÇÃO Uma das alterações mais conhecidas do coração em resposta ao treinamento aeróbio é a hipertrofia cardíaca. Os constantes aumentos do débito cardíaco durante as sessões impõem ao coração uma sobrecarga de volume e, em função dessa sobrecarga, a hipertrofia assumirá características específicas (figura XII). O sarcômero das fibras musculares cardíacas frente a esse estímulo apresentará um crescimento em série, produzindo a chamada hipertrofia excêntrica (de dentro para fora) observada principalmente pelo crescimento da câmara ventricular esquerda que aumentará a capacidade do ventrículo esquerdo acomodar o sangue e também sua força de contração, ejetando mais sangue a cada batimento. Figura XII. Câmara ventricular esquerda: treinado aeróbio x sedentário. FONTE: Wilmore e Costill (2001). A hipertrofia ventricular desencadeada pelo treinamento aeróbio tem implicações funcionais significativas observadas em repouso e também durante o exercício. TR AERÓBIO SEDENTÁRIO 2.13.1 Alterações Funcionais do Coração Observadas em Repouso O principal marcador de ganho funcional relacionado à hipertrofia ventricular é o aumento do volume sistólico de repouso. O volume sistólico em repouso de alguém que realiza treinamento aeróbio pode, por exemplo, ser de 100 ml/batimento, enquanto que o valor médio de não treinados está em torno de 70 ml/batimento. O treinamento aeróbio torna a bomba muscular cardíaca mais eficiente a ponto de manter o débito cardíaco (DC) com um volume sistólico (VS) maior e uma frequência cardíaca (FC) menor (DC = FC x VS). Por exemplo, para manter nosso débito cardíaco médio de 5000 ml/min em repouso, uma pessoa que tenha realizado treinamento aeróbio pode ter um volume sistólico de 100 ml/batimento e uma frequência cardíaca de 50 bat./min (100 x 50 = 5000), enquanto outra pessoa sedentária para manter esse débito cardíaco teria um volume sistólico de 70 ml/bat. e uma frequência cardíaca de 72 bat./min(70 x 72 = 5040). A melhora na eficiência fica evidente quando observamos que o coração continua atendendo a demanda de sangue do organismo batendo menos. A redução da frequência cardíaca de repouso (bradicardia de repouso) que ocorre em resposta ao treinamento aeróbio pode ser explicada por uma alteração de sua modulação pelo sistema nervoso autônomo. A frequência cardíaca é modulada pelo sistema nervoso autônomo com a mobilização do sistema nervoso simpático, cuja função é aumentar a frequência cardíaca e pelo sistema nervoso parassimpático, que produz sua redução. Quando há a bradicardia de repouso em resposta ao treinamento físico os seus determinantes podem ser uma redução na atividade do sistema nervoso simpático (que acelera a FC) e/ou um aumento na atividade do sistema nervoso parassimpático (que reduz a FC). Como podemos ver, o débito cardíaco de repouso não se modificará em resposta ao treinamento aeróbio porque não há aumento na demanda metabólica em repouso que justifique alguma alteração. O que irá mudar é a eficiência com que o coração irá mantê-lo. 2.14 ALTERAÇÕES NA PRESSÃO ARTERIAL DE REPOUSO A pressão arterial de pessoas com pressão normal (normotensos) não apresenta grandes alterações com o treinamento aeróbio em função da ausência de alterações no débito cardíaco e na resistência vascular periférica (PA = DC X RVP). Assim como no repouso, durante o exercício é possível observar as adaptações cardiovasculares ao treinamento aeróbio e suas implicações para um melhor desempenho cardiorrespiratório. 2.15 ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO CARDÍACA DURANTE O EXERCÍCIO O volume sistólico que já está maior em repouso será maior frente a uma mesma carga absoluta atingirá valores máximos maiores em pessoas treinadas. Entretanto, o padrão de elevação durante o exercício descrito anteriormente não se modificará, ou seja, tanto para treinados quanto para sedentários o volume sistólico irá aumentar até uma intensidade correspondente a 50% do VO2 máximo, e não se elevará mais, mesmo com o aumento da carga (figura XII). Figura XII. Efeito do treinamento físico sobre o volume sistólico durante o exercício. FONTE: Mcardle; Katch e Katch (1998). Consumo de oxigênio (L/min) V ol um e si st ól ic o (m l/b at im en to ) A frequência cardíaca, mais baixa em repouso, também será menor frente a uma mesma carga absoluta após o treinamento aeróbio (figura XIV). Por exemplo, alguém que realiza uma caminhada em esteira a 6 km/hora com uma FC de 140 bpm, quando sedentário, depois de treinado pode realizar esse mesmo exercício com uma FC de 120 bpm. Após as adaptações ao treinamento o aumento da frequência cardíaca passa a ser mais gradativo frente ao incremento da carga de trabalho. Essa resposta é possível porque o volume sistólico, como vimos, será maior durante o exercício. Figura XIII. Efeito do treinamento físico sobre a frequência cardíaca durante o exercício. FONTE: Mcardle; Katch e Katch (1998). Uma menor influência da atividade nervosa simpática e/ou uma maior influência da atividade nervosa parassimpática durante o exercício explicam a redução da FC para uma mesma carga. Consumo de oxigênio (L/min) F re q u ê n c ia c a rd ía c a (b p m ) 2.16 ALTERAÇÕES NOS VASOS No nível periférico (vasos) ocorrem alterações decorrentes do treinamento aeróbio como uma maior capacidade para a produção de vasodilatação, contribuindo para melhorar a distribuição do fluxo sanguíneo, além do aumento do número de capilares por fibra muscular (maior capilarização) que também irá contribuir para uma chegada mais eficiente do sangue ao músculo. Apesar dessas modificações não há alteração expressiva na resistência vascular periférica após o treinamento aeróbio. 2.16.1 Respostas Cardiovasculares ao Treinamento de Força Os exercícios de força oferecem ao sistema cardiovascular uma sobrecarga aguda diferente daquela imposta pelos exercícios aeróbios, produzindo respostas também distintas como vimos. A somatória dessas sobrecargas agudas irão também produzir adaptações crônicas específicas. A sobrecarga imposta pelo treinamento de força se caracteriza por manter uma resistência vascular periférica (RVP) mais elevada em razão do predomínio do componente isométrico, que resulta do trabalho com carga mais alta. A sobrecarga imposta ao coração nessa situação é de pressão e não de volume como ocorre no treinamento aeróbio. O resultado é que o coração terá que se contrair com mais força para vencer uma resistência aumentada nas artérias e arteríolas e enviar uma quantidade suficiente de sangue para atender a demanda do músculo. Da mesma forma que no exercício aeróbio esse estímulo levará o coração a desenvolver hipertrofia especialmente no ventrículo esquerdo. No entanto, a forma que essa hipertrofia irá assumir é diferente. Frente à sobrecarga de pressão o coração desenvolverá uma hipertrofia concêntrica (de fora para dentro), com o crescimento incidindo basicamente sobre a parede da câmara ventricular que se tornará mais espessa (figura XV). Mesmo assim, o aumento na massa ventricular esquerda é menor do que aquele observado frente ao treinamento aeróbio. Figura XV. Efeito do treinamento aeróbio e de força sobre a câmara ventricular esquerda. FONTE: Wilmore e Costill (2001). Apesar de o coração apresentar uma marcada alteração morfológica (hipertrofia concêntrica) frente ao treinamento de força, não há modificações expressivas na sua funcionalidade. Em repouso, as principais variáveis mudam pouco ou não se modificam. O volume sistólico apresenta manutenção ou aumento modesto, mostrando que mesmo com a hipertrofia sendo desencadeada não há nessa situação um ganho importante na força de contração do coração. Da mesma forma, a frequência cardíaca não se altera de forma significativa, já que o coração não passa a mandar mais sangue a cada batimento. O débito cardíaco de repouso então é mantido, assim como acontece no treinamento aeróbio, mas nesse caso não há ganho na eficiência para manter esse débito. TR AERÓBIO SEDENTÁRIO TR FORÇA Não há, até o momento, estudos que permitam estabelecer o efeito sobre a resistência vascular periférica e a pressão arterial parece não se alterar com esse treinamento. Como consequência da ausência de alterações expressivas nas variáveis cardiovasculares observadas já em repouso, os valores máximos também não se modificarão com o treinamento de força (figura XVI). Figura XVI. Efeito do treinamento de força sobre os valores máximos das variáveis cardiovasculares e do consumo de oxigênio. FC = frequência cardíaca; PA = pressão arterial: DP = duplo produto (FC x PA sistólica); DC = débito cardíaco; VS = volume sistólico; VO2max = consumo máximo de oxigênio. FONTE: Modificado de Mcardle; Katch e Katch (1998). O desempenho cardiorrespiratório de pessoas que realizam especificamente o treinamento de força é, geralmente, compatível com a de um sedentário, demonstrando a limitação desse tipo de treinamento para promover alterações sobre o sistema cardiovascular. Em razão do tipo de hipertrofia cardíaca produzida pelo treinamento de força (concêntrica) ser o mesmo observado em outras situações onde há sobrecarga de pressão, FC PA DP DC VS VO2max como quando se mantém uma pressão arterial elevada por muito tempo (hipertensão arterial não controlada), existe um questionamento sobre a manifestação de um possível prejuízo na função cardíaca que tornaria o coração insuficiente, dificultando sua capacidade de bombeamento da mesma forma que se observa em consequência à hipertensão arterial. Entretanto, não se demonstrou até o momento, em nenhuma situação uma piora na função contrátil do coração ou correlação com acometimentos em resposta ao treinamentode força. 3 SISTEMA RESPIRATÓRIO E EXERCÍCIO A atuação do sistema respiratório durante o exercício objetiva essencialmente a oxigenação do sangue e a remoção de gases, principalmente o CO2, para garantir o funcionamento apropriado frente a diferentes demandas. Para cumprir esses papéis o sistema mobiliza mecanismos em vários níveis integrados pelo sistema nervoso central. Antes de tratarmos das alterações específicas ocorridas durante o exercício, vamos destacar conceitualmente as principais variáveis envolvidas. A avaliação da função pulmonar durante o exercício pode ser medida pela observação do comportamento da ventilação. A ventilação é o volume de ar movimentado pelo pulmão por minuto, obtido a partir da multiplicação do volume corrente (VC = quantidade de ar movimentada a cada incursão respiratória) pela frequência respiratória (FR = número de incursões realizadas por minuto) conforme mostra o quadro I. Quadro I. Ventilação em repouso e durante o exercício VE = ventilação; VC = volume corrente; FR = frequência respiratória Assim, um adulto apresenta uma ventilação média em repouso de 7,5 l/min, com um volume corrente de 0,5 l e uma frequência respiratória de 15 incursões por minuto. A grande característica do sistema respiratório é sua adaptabilidade, de tal forma que seu limite máximo de utilização é impossível ser alcançado pelo nosso organismo. Para começarmos a ter uma ideia dessa capacidade adaptativa, podemos observar as alterações na ventilação que ocorrem do Ventilação VE = VC X FR Exemplo: Repouso Exercício máximo VE = 0,5 l (VC) X 15 (FR) VE = 3,0 l (VC) X 40 (FR) VE = 7,5 l/min VE = 120 l/min repouso para o exercício máximo. O volume corrente no exercício máximo pode chegar, por exemplo, a 3 litros (contra 0,5 em repouso) e a frequência respiratória a 40/min (contra 15/min em repouso), produzindo uma ventilação de 120 l/min, enquanto temos 7,5 l/min em repouso. 3.1 ADAPTAÇÕES AGUDAS DA FUNÇÃO PULMONAR DURANTE O EXERCÍCIO Ao início do exercício há um aumento imediato da ventilação desencadeado por fatores neurais e humorais (sanguíneos). Os neurônios dos centros respiratórios que controlam a inspiração e a expiração no sistema nervoso central respondem a estímulos que partem do nível central (por exemplo, controle voluntário da respiração) e também da periferia, podendo ser químicos, mecânicos e de temperatura. Há receptores específicos para cada um desses estímulos (figura I). Ao ser mobilizado dessas diferentes formas o sistema respiratório irá modular a frequência e profundidade da respiração. Assim, ao longo do exercício, as alterações mecânicas no músculo (por exemplo, tensão e distensão) e também as alterações ocorridas no sangue, tais como reduções nas pressões parciais de oxigênio (PO2) na temperatura e na acidose ou, ainda, aumentos nas pressões parciais de dióxido de carbono (PCO2), servem de estímulo para os centros respiratórios aumentarem a ventilação. Figura I. Estímulos centrais e periféricos para o controle da ventilação. FONTE: Wilmore e Costill (2001). A resposta da ventilação é influenciada pela intensidade em que o exercício está sendo realizado. 3.1.1 Ventilação na Transição do Repouso para o Exercício em Estado Estável Da mesma forma como acontece com o VO2 o aumento da ventilação é abrupto do repouso para o exercício e quando há aumento da intensidade (figura II). Entretanto, o estado estável da ventilação ocorre primeiro do que o do VO2 para uma mesma carga de exercício. A ventilação em determinadas cargas submáximas é diferente de acordo com o tipo de exercício realizado. Exercícios de membros superiores, por exemplo, provocam aumentos maiores na ventilação do que o ciclismo. Em outra comparação, os exercícios estáticos (isométricos), levam a aumentos maiores de ventilação do que os dinâmicos (isotônicos). Figura II. Ventilação durante exercício prolongado FONTE: Wilmore e Costill (2001). 3.1.2 Ventilação Durante o Exercício Progressivo Quando o exercício é progressivo, ou seja, com incremento gradativo de carga até a exaustão (por exemplo, teste ergométrico máximo) a modificação na ventilação (VE) está diretamente relacionada à mudança do predomínio do metabolismo aeróbio para o anaeróbio que ocorre com o aumento da intensidade. As variáveis VE/VO2 e VE/VCO2 são marcadores da relação entre ventilação, consumo de oxigênio e produção de dióxido de carbono e são obtidas pela divisão: VE por VO2 e VCO2. Nas intensidades iniciais, a VE aumenta linearmente com a intensidade e com o VO2. Com o aumento da intensidade do exercício a elevação da VE passa a ser maior do que a do VO2. Nesse momento ocorre um aumento abrupto na VE/VO2. Essa dissociação entre ventilação e consumo de oxigênio é um dos marcadores do ponto onde se identifica o primeiro limiar ventilatório (limiar anaeróbio). Um pouco depois, a razão VE/VCO2 também irá aumentar. Então, teremos esse aumento maior da ventilação em relação ao VO2 e VCO2 como indicativo das alterações do sistema respiratório para aumentar a captação de oxigênio e a eliminação do dióxido de carbono. 3.2 LIMIARES VENTILATÓRIOS Os chamados limiares ventilatórios são momentos durante o exercício progressivo onde é possível identificar a mudança de vias metabólicas predominantes de acordo com o incremento de cargas. O momento em que se atinge o primeiro limiar (limiar anaeróbio ou Lan) é marcado pela equivalência entre o consumo de O2 e a produção de CO2, a partir desse ponto o CO2 segue aumentando mais do que o VO2. Essa mudança significa que o predomínio metabólico passou de aeróbio para anaeróbio compensado, que leva esse nome em função de haver uma compensação exercida pelo bicarbonato sobre o lactato, evitando assim o estabelecimento da fadiga. Com o contínuo aumento da carga os mecanismos de ajuste metabólico e cardiorrespiratório vão atingindo seus limites e a partir de certo momento a via metabólica predominante passa de anaeróbio compensado para anaeróbio descompensado. Esse momento é descrito como ponto de compensação respiratória (PCR), onde a fadiga passa a se estabelecer pela redução da capacidade adaptativa. Nesse ponto são observados aumentos ainda maiores da VE, quase como a única forma de adaptação em uma intensidade mais alta. Essa alteração representa a maior capacidade adaptativa do sistema respiratório, discutida inicialmente. Entretanto, a exposição a cargas cada vez mais elevadas leva inevitavelmente à interrupção do exercício quando a máxima tolerância ao esforço é atingida. A observação desses pontos em pessoas sedentárias ocorre em média entre 50 e 70% do VO2 max e, em treinados aerobicamente, em percentuais maiores, principalmente o PCR, que pode ocorrer em atletas de fundo acima de 90%. A aplicação dos limiares ventilatórios para a prescrição de exercícios vai do atleta ao o cardiopata e acrescenta considerável precisão nas interpretações. 3.2.1 Custo Metabólico da Ventilação durante o Exercício Tanto a frequência respiratória quanto o volume corrente aumentam durante o exercício. No entanto, em intensidades mais elevadas, o volume corrente atinge um platô e os aumentos adicionais na ventilação passam a ser obtidos exclusivamente pela elevação da frequência respiratória. As demandas do pulmão por inflação e deflação passam a mobilizar um número cada vez maior de músculos respiratórios para a expansão do gradil costal. O grande aumento na ventilação e, consequentemente, na solicitação dos músculos envolvidos na respiração poderiam levar à fadiga desses músculos no exercício máximo. Entretanto,isso parece não ocorrer em indivíduos treinados em atividade aeróbia. Para os não treinados ainda não está muito bem demonstrado se a função ventilatória se mantém próxima do ideal durante o exercício intenso. 3.2.2 Hipoxemia Causada pelo Exercício A pressão parcial (PaO2) e a concentração (CaO2) no sangue arterial permanecem estáveis para a maioria das pessoas em todas as intensidades de exercício. Apesar dessa constatação, há algumas décadas, verificou-se que em atletas de modalidades aeróbias havia reduções expressivas da PaO2 no VO2 max ou próximo dele ao nível do mar. Essa situação foi chamada de hipóxia induzida pelo exercício. Quanto mais treinado aeróbio for o indivíduo, maior é a redução na PaO2, o que indica que mesmo com essa redução os pulmões desses atletas são funcionalmente ótimos durante o exercício em intensidades maiores do que 80% do VO2 max. Um maior aumento no débito cardíaco observado nos atletas poderia gerar uma situação em que o pulmão não conseguiria oxigenar a mesma quantidade de sangue, frente a um fluxo sanguíneo maior no capilar pulmonar na interface sangue-ar. Propõe-se que o tempo necessário para equilibrar a pressão parcial de oxigênio no alvéolo (PAO2) e no sangue (PaO2) é de 350 a 400 milissegundos e, em atletas, parece haver tempo suficiente para esse equilíbrio durante o exercício intenso. Portanto, a hipóxia induzida pelo exercício está presente em atletas em razão das adaptações nos sistemas de transporte e utilização de oxigênio e parece não influenciar o desempenho aeróbio em altas intensidades. 3.2.3 Adaptação Crônica da Função Pulmonar ao Exercício A função pulmonar não influencia a melhor tolerância ao esforço observada em resposta ao treinamento físico. Apesar de ocorrerem alterações metabólicas, musculares e cardiovasculares significativas, as modificações nas variáveis respiratórias são modestas. Portanto, a maior eficiência para manter o metabolismo de repouso e a maior capacidade de sustentar a prática de exercícios alcançadas com o treinamento físico não têm como principal determinante as modificações no sistema respiratório. 4 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 4.1 INTERAÇÃO NERVO-MÚSCULO O processo de contração muscular requer uma interação entre o músculo e suas propriedades bioquímicas e os neurônios (motoneurônios) que enervam esse músculo. A partir dessa interação serão gerados na superfície de contato (fenda sináptica) fenômenos elétricos e químicos que pontuarão não só a intensidade da contração, mas a sua plasticidade, principalmente no que se refere aos grupamentos musculares que realizam movimentos mais complexos. A contração muscular é percebida por nós ao tomarmos consciência do movimento de determinado grupamento muscular. Mas, a produção dessa resposta está muito além de nossa percepção e inicia-se antes do músculo entrar em ação em uma interação bastante complexa. O processo da contração muscular inicia-se com o envio de estímulo pelo córtex motor (região do sistema nervoso central de onde se origina o processo neural para a contração muscular). O estímulo se propaga pelos neurônios das vias descendentes do tronco cerebral e medula até chegar pelos motoneurônios até o músculo (figura III). Figura III. Caminho percorrido pelo estímulo nervoso através do motoneurônio até o Músculo. FONTE: Disponível em: www.infovisual.info. Acesso em: 01/2009. A estimulação do motoneurônio irá desencadear a propagação de um potencial de ação por suas ramificações ao longo das fibras musculares, apresentando diversas interfaces com o músculo chamadas junções neuromusculares. Na junção neuromuscular a interação entre o neurônio e o músculo ocorre na fenda sináptica (espaço entre o neurônio e o músculo). Cada junção neuromuscular comporta uma estrutura alargada do neurônio em sua porção terminal e uma extensa invaginação do musculoesquelético abaixo da extensão neural (figura IV) Figura IV. Interação nervo-músculo para a contração muscular. FONTE: Disponível em: tjudosantacruz.blogspot.com. Acesso em: 01/2009. Essencialmente, a estrutura dessa interligação é composta por um terminal pré-sináptico (motoneurônio) e por uma região pós-sináptica que inclui a membrana da fibra muscular e suas invaginações (placa motora terminal). A disposição da fibra muscular nessa região expõe uma vasta superfície de contato com extensa presença de receptores para interação com o neurotransmissor. O neurotransmissor liberado pelo motoneurônio a partir da chegada do potencial de ação no terminal pré-sináptico é a acetilcolina (Ach). Ao ser liberada na fenda sináptica a Ach liga-se a um receptor na membrana da fibra muscular (receptor nicotínico). Essa ligação leva a abertura de canais na membrana por onde passam substâncias iônicas (carregadas eletricamente) como o sódio (Na+) e o potássio (K+), que levarão a uma despolarização da membrana da fibra muscular e à produção de um potencial de ação que se propagará pelas suas invaginações (túbulos T transversos), gerando alterações que desencadearão o processo contrátil (figura IV). 4.2 ESTRUTURA E MECANISMOS DA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA O musculoesquelético apresenta estruturas altamente especializadas para a realização da contração muscular. Ao receber o estímulo do sistema nervoso inicia-se uma série de alterações que se inter-relacionam para produzir diferentes níveis de contração. A chegada do estímulo elétrico que percorre a membrana da fibra muscular através dos túbulos T transversos desencadeia uma série de modificações intracelulares que resultarão na contração do músculo. Vamos iniciar a análise do processo contrátil identificando as principais estruturas envolvidas. 4.2.1 Organização das Proteínas Musculares As proteínas musculares estão organizadas em estruturas subcelulares chamadas miofibrilas, dispostas ao longo do comprimento da fibra muscular. Lado a lado as miofibrilas estão distribuídas em um padrão similar na fibra muscular. As proteínas contráteis das miofibrilas diferem em estrutura e função divididas nos filamentos de miosina e actina. A miosina é a maior das proteínas e apresenta-se em uma estrutura helicoidal de duas hélices que consistem em duas formas: miosina de cadeia leve e de cadeia pesada. O de cadeia pesada contém uma região dobradiça e uma região linear em uma extremidade e duas cabeças globulares (unidades S1) em outra. As unidades S1 contêm a enzima miosina ATPase. A actina é uma proteína globular (actina-G), entretanto, irá se agregar para formar uma estrutura de dupla hélice (actina F). Outra molécula irá se associar à actina F, a tropomiosina. Na porção final de cada molécula de tropomiosina está uma molécula de troponina, proteína também envolvida no processo de contração muscular (figura V). Figura V. Disposição das proteínas contráteis e mecanismos intracelulares da contração muscular FONTE: adaptado de Robergs e Roberts (2002). Dentro da miofibrila, as proteínas contráteis estão dispostas em unidades denominadas sarcômeros. O sarcômero é delimitado por proteínas que formam a linha Z. As moléculas de actina F vão de cada linha Z até o meio do sarcômero. As moléculas de actina não participam da linha Z, mas são mantidas no meio do sarcômero por proteínas que formam a linha M. Esse arranjo de proteínas forma regiões distintas no sarcômero. Conforme mostra a figura VI, a porção escura do sarcômero é onde estão os filamentos de miosina (banda A). Ao centro da banda A há uma região mais clara onde não existem filamentos de actina associados aos de miosina, denominada banda H, dos dois lados da linha Z há regiões claras, onde só existem filamentos de actina (banda I). Figura VI. Distribuição dos filamentos proteicos no sarcômero do musculoesquelético.FONTE: Robergs e Roberts (2002). O processo contrátil é desencadeado pelo deslizamento dos filamentos de actina e miosina com base na sua disposição no sarcômero. 4.2.2 O Processo Contrátil Conforme vimos anteriormente, a contração muscular inicia-se com o processo eletroquímico presente na sinapse nervo-músculo. Quando o estímulo elétrico (potencial de ação) é propagado pela membrana da fibra muscular (sarcolema), essa propagação é internalizada pelos túbulos T transversos. Os túbulos T permitem o contato do estímulo elétrico com uma organela celular chamada retículo sarcoplasmático que irá liberar cálcio (Ca++) a partir desse estímulo. O Ca++ irá se ligar então com a molécula de troponina, induzindo a uma mudança de conformação da formação actina-troponina- tropomiosina expondo um sitio da actina para a ligação com a unidade S1 da miosina (cabeça da miosina). A associação da miosina com a actina é quebrada a partir da ligação do ATP com a cabeça da miosina. O ATP será hidrolisado liberando ADP, movendo a cabeça da miosina para a sua posição de tensão. Na sequência a cabeça da miosina se ligará ao próximo sítio exposto e assim sucessivamente, fechando os chamados ciclos de contração, cuja essência é o deslizamento dos filamentos de actina sobre os de miosina (figura V). O quadro II mostra a sequência de eventos desde a chegada do estímulo elétrico ao motoneurônio até o processo contrátil na fibra muscular. Quadro II. Sequência de eventos envolvidos no processo contrátil. 4.3 UNIDADES MOTORAS E TIPOS DE FIBRAS Os músculos e seus respectivos neurônios motores (motoneurônios ) estão distribuídos em unidades funcionais chamadas unidades motoras (figura VII). Uma unidade motora é composta pelo No músculo relaxado, a ADP + Pi estão ligados à cabeça da miosina, que está na posição vertical. A concentração intracelular de cálcio é baixa e consequentemente, a ligação de actina com miosina e o nível de contração muscular estão fracos. O processo de contração muscular segue a seguinte sequência: 1. O estímulo elétrico atinge a membrana da fibra muscular e é propagado pelos túbulos T até o retículo sarcoplasmático. 2. O retículo sarcoplasmático libera cálcio, aumentando sua concentração no meio intracelular. 3. O aumento do cálcio intracelular aumenta sua ligação com a troponina. 4. Ocorre uma mudança estrutural na posição da troponina e da tropomiosina, liberando o sitio de actina para ligar-se à cabeça da miosina. 5. A ligação da actina com a miosina permite que a cabeça da miosina se mova imediatamente para a posição de menor tensão, causando assim o movimento do filamento de actina com o qual está em contato, em direção à região central do sarcômero. Durante esse processo são liberados ADP e Pi em cada cabeça da miosina. 6. Esse movimento dos filamentos de actina em direção ao centro do sarcômero provoca o seu encurtamento, evidenciando o processo de contração muscular. 7. Na sequência, outra molécula de ATP irá se ligar à cabeça da miosina, liberando os filamentos de actina a partir da hidrólise do ATP e o ciclo se repete. 8. O ciclo de contração se manterá na dependência da concentração de cálcio intracelular. 9. O relaxamento muscular ocorre quando o estímulo não chega aos túbulos T e o cálcio é recaptado pelo retículo sarcoplasmático. motoneurônio e as fibras por ele enervadas. Cada unidade motora pode conter de algumas a centenas de fibras musculares e essa distribuição do número de fibras por unidade motora dependerá do quão elaborados forem os movimentos em cada segmento corporal. Quanto mais refinado e complexo o movimento de um segmento, menos fibras integrarão as suas unidades motoras. Para dar um exemplo, o músculo grande dorsal, que é um músculo essencialmente de sustentação do esqueleto terá unidades motoras maiores e em menor número (com mais fibras musculares) do que os músculos das mãos e da face que realizam, respectivamente, movimentos que requerem coordenação motora fina e contrações alternadas presentes em nossas expressões faciais. Para realizar essas funções essas musculaturas têm maior número de unidades motoras menores. Quando estimulada, a unidade motora responde com contração máxima e a contração do musculoesquelético resulta da mobilização combinada de várias unidades motoras. Figura VII. Unidade motora do musculoesquelético. FONTE: Robergs e Roberts (2002). 4.3.1 Tipos de Fibras Musculares: Estrutura e Função As unidades motoras são classificadas de acordo com as características das fibras que as compõem. Essa classificação ajuda a entender a ordem de recrutamento das unidades motoras frente a diferentes níveis de exigência, envolvendo velocidade de condução de estímulo nervoso, velocidade de contração, força e características bioquímicas da fibra muscular. Nossas unidades motoras são compostas basicamente por fibras de contração rápida e lenta, com as fibras rápidas subdividindo-se em duas categorias. 4.3.2 Fibras de Contração Lenta As fibras de contração lenta, conhecidas como lentas oxidativas (LO) ou como fibras tipo I apresentam uma concentração relativamente alta de mioglobina, sendo, por isso, vermelhas, uma alta capacidade oxidativa evidenciada por uma elevada densidade de membrana mitocondrial e mitocôndrias com um nível maior de atividade pelas suas concentrações elevadas de enzimas do ciclo de Krebs, -oxidação e da cadeia de transporte de elétrons. Essas fibras são também resistentes à fadiga, mas não geram grandes níveis de tensão. Por esse grande potencial de utilização do oxigênio para o seu metabolismo são primariamente mobilizadas em atividades de longa duração (de minutos a horas). As fibras de contração rápida dividem-se em dois subgrupos: rápidas oxidativas-glicolíticas (ROG) ou fibras tipo IIa e rápidas glicolíticas (RG) ou tipo IIb. As fibras tipo IIa apresentam características mistas. Sua densidade de mitocôndrias e concentração de mioglobina e enzimas oxidativas são moderadas. Apresenta coloração rosa em razão da menor concentração de mioglobina do que as fibras tipo I. Produzem um nível de tensão maior do que as fibras do tipo I e são mais resistentes à fadiga do que as do tipo IIb, essencialmente glicolíticas. As fibras tipo IIa são mobilizadas quando há necessidade de graus médios de contração por um tempo não muito prolongado mas também não muito curto (até alguns minutos). As fibras tipo IIb têm menor concentração de moléculas e enzimas oxidativas, por isso apresentam-se na cor branca e têm baixa capacidade de utilização de oxigênio para manter as suas funções. Produzem uma contração muito rápida e poderosa, mas são pouco resistentes à fadiga, sendo solicitadas em atividades que requerem maior tensão muscular em um curto período de tempo (segundos a minutos). Há evidências de que as características desses diferentes tipos de fibra muscular são resultantes da velocidade de condução dos motoneurônios que as enervam. Assim, fibras de contração lenta estão conectadas a motoneurônios com velocidade de condução mais baixa do que as fibras de contração rápida. Portanto, é a natureza do estímulo neural que primeiramente irá determinar as características das fibras musculares. As unidades motoras enervam grupos de fibras com as mesmas características. De acordo com o nível de intensidade haverá, portanto, o predomínio de mobilização de certas unidades motoras. A figura VIII mostra as características quanto ao nível de contração e resistência à fadiga em unidades motoras compostas pelos três diferentes tipos de fibra. É possível observar que, de acordo com o nível de fadiga e tensão gerada, as fibras do tipo I são solicitadas principalmente em intensidades leves, mas também em exercícios intensos, as do tipo IIa em intensidades baixas,
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