Resumo de Fisiologia Respiratória

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Resumo de Fisiologia 
RESPIRATÓRIA 
Danilo Fernando – MED UFRGS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo baseado nos livros Fisiologia Humana 13ªEd – Vander, Fisiologia Pulmonar 8ªEd - Michael 
Levitzky, Fisiologia Médica 25ªEd – Ganong, Fisiologia – Margarida Aires 4ªEd, Fisiologia 6ªEd – 
Berne & Levy, Tratado de Fisiologia Médica 12ªEd – Guyton, Fisiologia Médica 2ªEd – Walter Boron, 
Fisiologia Respiratória - Princípios básicos 9ªEd – John West, Fisiologia 6ªEd – Linda Constanzo, Fisio-
logia Humana Uma Abordagem Integrada 6ªEd – Dee Unglaub Silverthorn. 
 
 
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Sumário 
Funções e Estrutura do Sistema Respiratório ..................................................................................................... 4 
Funções do Sistema Respiratório .................................................................................................................... 4 
Estrutura do Sistema Respiratório .................................................................................................................. 5 
Histologia do Sistema Respiratório ........................................................................................................... 10 
Circulação do Sistema Respiratório ........................................................................................................... 12 
Tensão Superficial e Surfactante ............................................................................................................... 13 
Músculos da Respiração ............................................................................................................................ 16 
Inervação ................................................................................................................................................... 18 
Mecânica Ventilatória ....................................................................................................................................... 19 
Visão Geral ..................................................................................................................................................... 19 
Volumes Pulmonares ..................................................................................................................................... 20 
Medidas dos Volumes Pulmonares ........................................................................................................... 22 
Determinantes dos Volumes Pulmonares ................................................................................................. 24 
Doenças Pulmonares ................................................................................................................................. 25 
Prova de Função Pulmonar ....................................................................................................................... 27 
Propriedades do Pulmão ............................................................................................................................... 28 
Interações Entre o Pulmão e a Caixa-Torácica .......................................................................................... 28 
Fenômeno da Interdependência ............................................................................................................... 32 
Complacência Pulmonar (CP) ..................................................................................................................... 33 
Trabalho Respiratório ................................................................................................................................ 33 
 Fluxo e Resistência das Vias Aéreas ............................................................................................................. 35 
Determinantes da Resistência das Vias Aéreas ......................................................................................... 36 
Compressão Dinâmica da Via Aérea .......................................................................................................... 37 
Curvas Fluxo-Volume ................................................................................................................................. 41 
Ventilação Alveolar e Propriedade dos Gases ................................................................................................... 42 
Propriedades Físico-Químicas dos Gases ...................................................................................................... 42 
Distribuição Regional da Ventilação Alveolar ................................................................................................ 44 
Teste de Distribuição Regional da Ventilação ........................................................................................... 45 
Perfusão Pulmonar ............................................................................................................................................ 46 
Visão Geral ..................................................................................................................................................... 46 
Resistência Vascular Pulmonar e Volume Pulmonar ..................................................................................... 46 
Influências Passivas Sobre a Resistência Vascular Pulmonar .................................................................... 49 
Controle do Músculo Liso Vascular Pulmonar ........................................................................................... 49 
Distribuição Regional do Fluxo Sanguíneo Pulmonar .................................................................................... 50 
Teste Para Detectar a Distribuição Regional do Fluxo Sanguíneo ............................................................. 51 
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Vasoconstrição Pulmonar Hipóxica ............................................................................................................... 51 
Relação Ventilação–Perfusão e Trocas Gasosas Respiratórias ......................................................................... 52 
Diferença Alvéolo-Pulmonar ......................................................................................................................... 53 
Difusão dos Gases .......................................................................................................................................... 55 
Limitações das Trocas Gasosas ...................................................................................................................... 56 
Transporte de Oxigênio e de Dióxido de Carbono ............................................................................................ 58 
Transporte de Oxigênio ................................................................................................................................. 58 
Influências Sobre a Curva de Dissociação da Oxiemoglobina ................................................................... 60 
Outros Fatores Que Afetam o Transporte de Oxigênio ............................................................................. 61 
Transporte de Dióxido de Carbono ............................................................................................................... 62 
Regulação Ácido-Base e Causas de Hipóxia....................................................................................................... 63 
Conceitos básicos ..........................................................................................................................................63 
Distúrbios Ácido-Base .................................................................................................................................... 64 
Causas de Hipóxia .......................................................................................................................................... 67 
Controle da Respiração ..................................................................................................................................... 68 
Organização do Sistema de Controle Respiratório – Visão Geral ................................................................. 68 
Geração da Ritmicidade Espontânea............................................................................................................. 69 
Atividade Neural Durante o Ciclo Respiratório ......................................................................................... 70 
Padrões Respiratórios ................................................................................................................................ 70 
Reflexos Respiratórios ................................................................................................................................... 71 
Receptores de Estiramento Pulmonar ...................................................................................................... 72 
Reflexos de Irritabilidade ........................................................................................................................... 72 
Receptores J ............................................................................................................................................... 72 
Sistemas de Controle de Feedback Negativo ................................................................................................ 73 
Respostas ao Dióxido de Carbono ................................................................................................................. 73 
Quimiorreceptores Periféricos e Centrais ..................................................................................................... 74 
Quimiorreceptores Periféricos .................................................................................................................. 74 
Quimiorreceptores Centrais ...................................................................................................................... 76 
Respostas à Hipóxia ....................................................................................................................................... 77 
 
 
 
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Funções e Estrutura do Sistema Respiratório 
 O sistema respiratório é formado pelos pulmões, pelas vias aéreas de condução, pelas regiões do 
SNC envolvidas com o controle dos músculos respiratórios e pela parede torácica. 
Funções do Sistema Respiratório 
• Trocas gasosas: Função básica do sistema respira-
tório  Suprir o organismo com oxigênio (O2) e 
dele remover o produto do metabolismo celular, o 
gás carbônico (CO2) (Observe a imagem ao lado). 
 As trocas gasosas acontecem por difusão; 
- Sangue oxigenado pelos capilares pulmonares é 
bombeado pela artéria aorta aos demais tecidos; 
- O sangue que chegará aos tecidos estará com ele-
vada PO2 e baixa PCO2, por outro lado, os tecidos es-
tarão com elevada PCO2 (resíduos dos processos me-
tabólicos) e baixa PO2 (O2 utilizado nos processos 
metabólicos). 
∟ A diferença de pressão entre o CO2 e O2 dos va-
sos e dos tecidos resultarão na difusão desses ga-
ses, fazendo com que o sangue fique com baixa PO2 
e elevada PCO2. 
- O mesmo ocorre nos alvéolos, porém estes terão 
elevada PO2 (resultante da inspiração) e baixa PCO2 
(resultante da expiração). 
∟ A diferença de pressão de CO2 e O2 dos alvéolos e dos vasos resultarão na difusão desses gases, 
fazendo com que o sangue fique com elevada PO2 e baixa PCO2. 
• Equilíbrio ácido-base: Ocorre devido a seguinte reação: CO2 + H2O ↔ <H2CO3> ↔ H+ + HCO3-. 
 Sistema respiratório participa do equilíbrio ácido-base através da remoção de CO2 do corpo. 
- Funcionamento – exemplo: Durante o exercício, o metabolismo muscular elimina substâncias, 
como o ácido láctico, que liberam H+  Aumento da [H+] fará com que o equilíbrio se desloque, 
conforme a reação a seguir: ↑H+ + HCO3- ↔ <H2CO3> ↔ ↑CO2 + H2O  Esse CO2 será eliminado 
pela expiração. 
 
* Importante: O sistema respiratório não é o principal regulador, porém é o mecanismo mais rá-
pido (atua em minutos). O principal mecanismo de regulação é o renal (atua de horas a semanas). 
 
• Fonação: Produção de sons provocada pelo movimento de ar através das pregas vocais. 
 
• Mecanismo de defesa: Envolvem uma série de fatores que atuam na remoção de partículas inala-
das e microrganismos – Sistema respiratório possui contato direto com o meio externo. 
 A barreira mecânica é o primeiro mecanismo de defesa e, junto com o sistema imunológico, atua 
com o objetivo de proteger os pulmões contra as infecções. 
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• Reservatório de sangue: Os vasos da circulação pulmonar possuem paredes muito mais finas do 
que as das estruturas correspondentes à circulação sistêmica, além disso, oferecem menor resis-
tência ao fluxo  Permite que o pulmão receba maior quantidade de sangue com pouca variação 
de pressão. 
 Existe pouco músculo liso vascular nas paredes dos vasos – Possuem elevada complacência  
Sangue acomoda-se nos vasos, que atua como função de reservatório. 
 
• Regulação da temperatura: Ocorre através da expiração, porém esse mecanismo é pouco signifi-
cante em humanos – Corpo humano possui regulação fisiológica mais eficiente pela sudorese. 
• Metabolismo: Endotélio capilar pulmonar contém um grande número de enzimas que podem 
produzir, metabolizar ou modificar substâncias vasoativas. 
 Possui a enzima conversora da angiotensina (ECA) – Converte Angiotensina I em Angiotensina II. 
 Realiza remoção de algumas formas de prostaglandinas. 
Estrutura do Sistema Respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Dividido em vias aéreas superiores e inferiores. 
 Vias superiores: Relacionadas ao condicionamento/preparação de ar. 
- Composição: Nariz, seios nasais e laringe. 
 Vias inferiores: Relacionadas à condução e trocas gasosas. 
- Composição: Traqueia, brônquios, bronquíolos e unidade respiratória (bronquíolos respiratórios, 
ductos alveolares e alvéolos). 
• Vias aéreas superiores: Consistem em todas as estruturas do nariz até as pregas vocais (conforme 
a imagem abaixo). 
 Principal função: Condicionar o ar inspirado  Umidificar (até atingir umidade de 100% - Evita 
que o epitélio de trocas seque), aquecer até a temperatura corpórea (37ºC) (evita que os alvéolos 
sejam danificados pelo ar frio) e filtrar (evita que materiais estranhos cheguem aos alvéolos). 
 Nariz: 
- Funciona como filtro, aprisionando e eliminando partículas maiores que 10μm; 
- Senso de olfação – Possui terminações nervosas acima da concha nasal superior; 
- O volume do nariz do adulto é de cerca de 20mL; 
- Maneja um volume de 10.000 a 15.000L ar/dia; 
- Ponto de resistência de ar – Representa cerca de 50% da resistência total em repouso; 
∟ Aumento as resistência aumenta em infecções virais e no exercício  Início da respiração bucal; 
- Primeira linha de defesa imunológica  Células secretórias do nariz produzem imunoglobulinas 
(importantesmediadores inflamatórios). 
 
 Seios nasais: Deixam o crânio mais leve, o que facilita a postura ereta, dão ressonância à voz e 
podem proteger o cérebro do trauma frontal. 
 
 Laringe: Formada, principalmente, pela epiglote, aritenoide e as pregas vocais. 
- Epiglote e aritenoide “encapam” ou tampam as pregas vocais durante a deglutição; 
∟ Em circunstâncias normais a epiglote e aritenoide atuam impedindo a aspiração da comida e de 
líquidos para o trato respiratório inferior. 
 
* Importante: Materiais aspirados tendem a instalar-se no tronco brônquico direito (anatomica-
mente mais íngreme – facilita a entrada de objetos estranhos)  Inflamações! 
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• Vias aéreas inferiores: Consistem na traqueia, nas vias de condução e nos alvéolos. 
 Traqueia: Tubo semiflexível mantido 
aberto por 15 a 20 anéis de cartilagem em 
forma de "C". 
- Estende para baixo do tórax, onde se ra-
mifica (1ª divisão) em um par de brônquios 
principais (um brônquio para cada pulmão) 
(Conforme a imagem ao lado). 
 
 Brônquios: Tubos semirrígidos forma-
dos por cartilagem. 
- Dentro dos pulmões, se ramificam repeti-
damente em brônquios progressivamente 
menores. 
∟ Brônquios principais (direito e esquerdo) se ramificam nos brônquios lobares que, por sua vez, 
se dividem nos brônquios segmentares e, em seguida, em ramos cada vez menos calibrosos (bron-
quíolos), até chegarem aos alvéolos. 
 Bronquíolos: Pequenas vias aéreas colapsáveis, com paredes de músculo liso (não possuem car-
tilagem!) 
- Dividido em bronquíolos terminais (sem alvéolos) e bronquíolos respiratórios (com alvéolos). 
 
 Alvéolos: Estão localizadas no final dos bronquíolos respiratórios, onde se realiza a troca gasosa. 
 
* ESTRUTURA ANATÔMICA DOS PULMÕES (Observe as imagens abaixo): 
**Observação: As numerações das imagens abaixo corresponde as numerações da imagem anterior. 
 Pulmão direito: Localizado no hemitórax direito, dividido em três lobos (superior, intermediário 
e inferior) por duas fissuras interlobulares. 
 Pulmão esquerdo: Localizado no hemitórax esquerdo, dividido em dois lobos (superior, incluindo 
a língula, e inferior) por uma fissura oblíqua. 
 Pulmões direito e esquerdo: São recobertos, INDIVIDUALMENTE, por uma delgada membrana, a 
pleura visceral, e são encapsulados por outra membrana, chamada de pleura parietal. 
- A interface dessas duas pleuras permite o deslizamento suave dos pulmões enquanto se expan-
dem no tórax – Possuem entre elas um líquido, o líquido pleural (25 a 30mL). 
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* Importante: O líquido pleural tem capacidade alterar a pressão (pressão intrapleural) – Encontra-
se normalmente negativa (-5mmHg) Variações na pressão são transmitidas aos pulmões pois es-
tão intimamente conectados (recobrem os pulmões)  Função de manter os pulmões abertos. 
 
• Unidade funcional anatômica: Corresponde a região suprida por um brônquio segmentar (seg-
mento broncopulmonar). 
 Em razão de sua estrutura, segmentos do pulmão que ficaram irreversivelmente doentes podem 
facilmente ser removidos cirurgicamente sem comprometer os demais segmentos. 
• Unidade funcional fisiológica: Corresponde à unidade respiratória ou de trocas gasosas (unidade 
respiratória), que consiste em bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos. 
 
* Na imagem abaixo temos o resumo de todas as vias aéreas inferiores. 
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• Ramificação das vias aéreas: Corresponde as vias aé-
reas inferiores, desde a bifurcação da traqueia em dois 
brônquios principais até os alvéolos (Imagem ao lado). 
 Zona de condução (0 – 16 geração): Tem início na 
traqueia (geração zero), brônquios (contêm cartilagem) 
e vai até os bronquíolos não-respiratórios/terminais 
(não possuem alvéolos nem cartilagem). 
- Corresponde ao espaço morto anatômico  Ar 
“preso” nas regiões que não realizam trocas gasosas 
(não possuem alvéolos) – Volume de aproximadamente 150mL. 
 Zona de transição (17 – 19 geração): Corresponde aos bronquíolos respiratórios (possuem pou-
cos alvéolos, porém já ocorrem as trocas gasosas – pouco significantes). 
 Zona respiratória (20 – 23 geração): Constituída por ductos, sacos alveolares e alvéolos. 
 
 Conforme aumenta o número de gerações, há au-
mento da área de secção transversal das vias aéreas 
e redução do diâmetro delas, resultando em redução 
da velocidade de condução do ar (Imagem ao lado). 
- Permite que o ar chegue com baixa velocidade aos 
alvéolos – O fluxo torna-se laminar, fazendo com 
que haja menos atrito e mais trocas gasosas. 
- A velocidade do ar e a resistência das vias aéreas 
diminuem na mesma proporção (Conforme as imagens ao lado). 
∟ A resistência diminui porque as gerações estão em paralelo. 
 
 Observe na imagem abaixo que também há aumento do número de 
vasos conforme aumenta o número de divisões, dessa forma, tanto o 
ar quanto o sangue estarão em velocidades 
reduzidas  Facilita as trocas gasosas. 
* Importante: O pulmão possui cerca de 300 
milhões de alvéolos e 280 bilhões de vasos – 
Praticamente 1.000 vasos para cada alvéolo! 
– Possibilita elevada capacidade de trocas gasosas. 
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Histologia do Sistema Respiratório 
 
• Traqueia e brônquios: Locais de filtração do ar. 
 Vias revestidas com epitélio cilíndrico ciliado 
que secreta muco e uma solução salina diluída. 
- Células caliciformes: Produzem muco (possui 
função protetora) – Contém imunoglobulinas 
(IgA) que podem inativar muitos patógenos, e 
uma vez que o muco alcança a faringe ele pode 
ser expelido (expectorado) ou deglutido (muco 
deglutido sofre ação do ácido do estômago e as 
enzimas destroem os microrganismos restantes) 
– Evita que partículas cheguem às vias aéreas in-
feriores. 
∟ Solução salina: Camada aquosa essencial para 
o movimento mucociliar funcional. 
- Cílios: Garantem o movimento unidirecional do muco, junto à solução salina, em direção à faringe. 
∟ Possuem elevado gasto de ATP – Cada célula tem em torno de 200 cílios. 
 
* Importante: Fibrose cística – A secreção inadequada de íons diminui o transporte de líquido nas 
vias aéreas  Sem a camada salina, os cílios ficam presos no muco espesso e pegajoso  Muco 
não é eliminado  Possibilita a proliferação de bactérias  Infecções pulmonares recorrentes. 
- Funcionamento: Ocorre alteração na proteína transporta-
dora CFTR (regulador de condutância transmembrana da fi-
brose cística – Canal de Cl- da imagem ao lado)  Provoca di-
minuição da capacidade das células epiteliais das vias aéreas 
de secretar Cl- e, assim, de aumentar a absorção de Na+. 
∟ Como o simporte Cl-/Na+ depende do Cl-, o Na+ ficará retido 
na submucosa e, consequentemente, como a água depende 
do gradiente osmótico, ela também ficará retida. 
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∟ Consequência: Ocorre redução do volume do líquido periciliar e a formação de muco espesso que 
o sistema de depuração mucociliar não consegue remover dos pulmões. 
• Bronquíolos: Divididos em bronquíolos terminais (sem alvéolos) e bronquíolos respiratórios. 
 Revestidos por epitélio simples cilíndrico ciliado, além de células de Clara, o epitélio se torna 
simples cúbico conforme esses bronquíolos penetramnos pulmões, além disso não há células sub-
mucosas e caliciformes. 
- Células de Clara – São células secretoras (de proteínas semelhantes ao surfactante) presente nos 
bronquíolos e também podem ter papel na regeneração epitelial após lesão. 
 Possuem músculo liso em seu entorno. 
 
• Alvéolos: Local onde ocorrem as trocas gasosas 
(Observe as imagens ao lado) – Possuem células alve-
olares dos tipos I, II e III, além de macrófagos alveola-
res, e capilares contínuos em seu entorno. 
* Um adulto possui, em média, 300 milhões de alvéo-
los e 280 bilhões de vasos capilares. 
 
 Células alveolares tipo I: Células planas com gran-
des extensões (ocupam cerca de 95% da área de su-
perfície epitelial alveolar). 
∟ É o local onde ocorrem as trocas gasosas. 
∟ A membrana basal das células tipo I e o endotélio 
capilar se fundem, o que minimiza a distância para a 
difusão dos gases e facilita muito a troca gasosa. Além 
disso, o fato de os eritrócitos transitarem em fila 
única dentro dos capilares contínuos facilita as trocas 
gasosas, uma vez que eles são maiores que o diâme-
tro do capilar, o que diminui a distância entre a hemá-
cia e o endotélio capilar, além de aumentar a área de 
trocas (Observe a imagem abaixo). 
 Células alveolares tipo II: Célula pequena e cu-
boide, e geralmente é encontrada nos “cantos” dos 
alvéolos, onde ocupam cerca de 5% de sua área de 
superfície. 
- Sintetizam surfactante pulmonar (reduz a tensão 
superficial no fluido alveolar) e é responsável pela re-
generação da estrutura alveolar subsequente à lesão 
(células do tipo II ocupam os lugares das células lesio-
nadas e realizam a mesma função – trocas gasosas – 
porém de maneira menos eficiente). 
Bronquíolos = músculo liso // Brônquios = cartilagem 
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* Importante: Sob condições normais as células tipo I e tipo II ocorrem na proporção 1:1. 
 Note que há diferenças entre a área ocupada e o número de células! 
Em situações patológicas a proporção de células do tipo II podem estar superiores aos do tipo I. 
 
 Células alveolares tipo III: Possuem função quimiorreceptora (?) 
 
 Macrófagos alveolares: São provenientes da diferenciação dos monócitos do sangue após atra-
vessarem as células endoteliais (representados na imagem anterior como “ma”) 
- Exercem função fagocitária sobre partículas orgânicas e inorgânicas – “Materiais estranhos” 
 
* EXTRA – Interstício pulmonar: Espaço intersticial, em condições normais, é muito pequeno; com-
posto por tecido conjuntivo, músculo liso, vasos linfáticos, capilares. 
 Fibroblastos sintetizam e secretam: 
- Colágeno: Principal componente estrutural do pulmão – Limita a distensão pulmonar; 
- Elastina: Principal contribuinte para a retração elástica do pulmão; 
 
Circulação do Sistema Respiratório 
• Dividida em duas circulações: Brônquica e pulmonar. 
 Circulação brônquica: Responsável pela irrigação 
da zona de condução. 
- Acompanha a árvore brônquica e se divide com ela. 
 Circulação pulmonar: Responsável pela irrigação 
das zonas de transição e respiratória. 
- Possui o maior leito vascular do corpo. 
- Volume capilar de 70mL. 
∟ No exercício pode aumentar para 200mL. 
 
• O retorno da circulação brônquica mistura-se com o 
retorno da pulmonar (Observe a imagem ao lado) 
 Circulação brônquica carrega CO2 resultante do me-
tabolismo da zona de condução; 
 Circulação pulmonar carrega O2 resultante das tro-
cas gasosas entre os alvéolos e os capilares das zonas 
de transição e respiratória. 
 Resulta no shunt fisiológico – Diluição de CO2 (cir-
culação brônquica) em O2 (circulação pulmonar) que 
serão levados para os tecidos. 
- A porcentagem de CO2 diluído em O2 é cerca de 2%. 
 
 
 
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{T} = Tensão de parede 
{R} = Raio da esfera 
Tensão Superficial e Surfactante 
• Visão geral: 
 A tensão superficial é a força causada pelas moléculas de água na interface ar-líquido que tende 
a minimizar a área de superfície, tornando muito mais difícil insuflar o pulmão. 
 O surfactante age sobre os alvéolos com o objetivo de reduzir a tensão superficial. 
- Permite que os alvéolos de diferentes tamanhos permaneçam abertos  Mantém a pressão igua-
lada entre eles. 
* Observação: Abaixo analisaremos, individualmente, a ação da ten-
são superficial e do surfactante. 
• Tensão superficial: Força resultante numa interface ar-líquido na 
qual as moléculas do líquido são atraídas com maior força para o inte-
rior do líquido do que em direção ao ar – Resulta numa superfície que 
atua como uma membrana (Observe a imagem ao lado). 
 Considerando-se uma esfera (tal como o alvéolo), a relação entre a 
pressão na esfera (Pe) e a tensão da parede (T) é descrita pela lei de 
Laplace: 
𝑃𝑒 = 
2𝑇
𝑅
 
 
- Tensão superficial é direcionada para o centro da esfera e cria pressão em seu interior. 
 Com base na lei de Laplace, forças exercidas pela tensão superficial na superfície do alvéolo me-
nor geram maior pressão (setas grossas) do que os do alvéolo maior (setas finas). 
- Resultado: O ar se move do alvéolo menor (maior pressão) para o alvéolo maior 
(menor pressão; seta preta). 
- Isso faz com que o alvéolo menor colabe e o alvéolo maior fique hiperinsuflado. 
 
* Importante: A situação demonstrada acima NÃO corresponde a situação normal nos 
 alvéolos (colabamento resultante da tensão superficial), pois há fatores que atuam para manter os 
alvéolos estáveis, como o surfactante pulmonar e a interdependência estrutural dos alvéolos. 
 
 O papel das forças de tensão superficial na retração 
elástica dos pulmões pode ser demonstrado pelo experi-
mento demonstrado na imagem ao lado: 
- Pulmão insuflado com ar: Interface ar-líquido é estabele-
cida e as forças de tensão superficial contribuem para a 
retração elástica alveolar. 
∟ As diferenças entre as pressões e volumes durante a 
inspiração e expiração é denominada histerese pulmonar. 
- Pulmão insuflado com solução salina: Forças de tensão 
superficial ausentes, pois não há interface ar-líquido. 
∟ Retração elástica do pulmão devida apenas ao próprio 
tecido pulmonar – Não há histerese pulmonar. 
 
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* Importante¹: A retração pulmonar ocorre devido às propriedades próprio tecido pulmonar e, tam-
bém, pela tensão superficial. 
* Importante²: Histerese pulmonar ocorre devido à tensão superficial e ao surfactante. 
• Surfactante: Reduz a retração elástica causada pela 
tensão superficial, isto é, diminui a tensão superficial 
(Observe a imagem ao lado). 
 Reduz o trabalho para expandir os alvéolos em cada 
ciclo respiratório. 
 Pode alterar a tensão superficial dos alvéolos em di-
ferentes volumes pulmonares. 
- Baixos volumes: Redução da tensão superficial 
- Altos volumes: Aumento da tensão superficial 
∟ Sem esse mecanismo, os alvéolos pequenos iriam es-
vaziar seus conteúdos nos alvéolos grandes. 
- Possibilita que todos os 300 milhões de alvéolos mantenham a MESMA pressão, independente-
mente do volume pulmonar. 
 
 (Observe as imagem abaixo para compreender a função do surfactante) 
* Na imagem à esquerda: 
 Forças exercidas pela tensão superficial na superfí-
cie na esfera menor geram maior pressão (setas gros-
sas) do que as da esfera maior (setas finas). 
- Resultado: O ar se move da menor esfera (maiorpres-
são) para a maior esfera (menor pressão; seta preta). 
 Isso faz com que a esfera menor se colapse e que a 
maior fique sobredistendida. 
* Na imagem à direita: 
 O surfactante (camada sombreada) reduz a tensão superficial. 
- Resultado: A pressão nas esferas menor e maior é similar e as esferas ficam estabilizadas (P=cte). 
 
RESUMO - Observe as situações “a” e “b” na imagem abaixo que representam, respectivamente, 
somente atuação da tensão superficial e ação do surfactante sobre a tensão superficial. 
 
Pulmão pode manter os alvéolos 
abertos em muitos volumes diferentes 
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* Observe na imagem anterior os valores de pressão nas situações “a” e “b”. 
a) Há diferença de pressão entre as esferas pequena (6mmHg) e grande (3mmHg). 
b) Não há diferença de pressão entre as esferas pequena (2mmHg) e grande (2mmHg). 
 
Composição e Função do Surfactante 
• Secretado pelas células alveolares tipo II. 
 Surfactante é constantemente removido e renovado. 
• Formado por lipídios (85 – 90%) e proteínas (10 – 15%): 
a) Lipídios: São divididos em fosfolipídios (85 – 90%), glicolipídeos (5 – 10%) e lipídios neutros (5%). 
 Principal fosfolipídio: Dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC) – Corresponde aproximadamente 75% 
- DPFC é o principal componente do surfactante; é ele que reduz a 
tensão superficial. 
 Segundo mais abundante: Fosfatidilglicerol (FG) – Corresponde 
de 1 – 10% de todo o surfactante. 
∟ FG é importante para a dispersão do surfactante pela grande 
área da superfície. 
 
b) Proteínas (SP-A, P-B, SP-C, SP-D): Correspondem a 10 – 15% da 
composição do surfactante. 
 SP-A: Expressa pelas células alveolares tipo II e pelas células de 
Clara no pulmão. 
- Está envolvida na regulação da renovação do surfactante, na re-
gulação imunológica no pulmão e na formação da mielina tubular. 
- Mielina tubular = Estágio precursor do surfactante, quando ele é 
inicialmente secretado pela célula tipo II e ainda não se dispersou. 
 SP-B: Envolvida na formação da mielina tubular e na atividade de superfície (i. e., tensão superfi-
cial, capacidade de dispersão) do surfactante, e ela pode aumentar a ordenação intermolecular e 
intramolecular da bicamada fosfolipídica. 
 SP-C: Envolvida na capacidade de dispersão e na atividade da tensão superficial do surfactante. 
 SP-D: Função imunológica. 
 
* Importante: Diferença entre surfactante pulmonar e detergente 
- Tanto o surfactante quanto o detergente atuam na redução da superficial, porém a diferença en-
tre eles é que o surfactante distribui-se uniformemente pelo alvéolo graças às proteínas que atuam 
na dispersão e estabilização da substância. 
- Detergente não depende da área. 
 
* Curiosidade: Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido (SARRN). 
- Recém-nascidos prematuros não possuem surfactante pulmonar funcional até o 7º - 8º mês de 
gestação  Apresentam dificuldades de insuflar os pulmões. 
- Solução: Utilização de surfactante sintético e ventilação artificial (força a entrada de ar para den-
tro dos pulmões e mantém os alvéolos abertos). 
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Músculos da Respiração 
• Os músculos da respiração são músculos esqueléticos, e sua atividade é normalmente iniciada 
pelo sistema nervoso (Observe a imagem abaixo – na figura esquerda, temos à esquerda os múscu-
los da inspiração e, à direita, os músculos da expiração ativa; na figura direita temos a movimenta-
ção do diafragma durante a inspiração e expiração). 
 
Músculos Inspiratórios 
• A inspiração é SEMPRE ativa e demanda um grande gasto energético. 
 Inspiração é realizada pelos músculos diafragma, intercostais externos e os escalenos, além de 
outros músculos acessórios, como o esternocleidomastoideo. 
 Durante a inspiração, as costelas se movem para cima e para fora. 
 Atuam na diminuição da pressão torácica – Ar entra pela diferença de pressão (Ptorácica < Patm). 
 
• Diafragma: Principal e maior músculo da inspiração – Possui cerca de 250cm2 de área. 
 Possui forma de cúpula e separa as cavidades torácica e abdominal. 
 Inervação: Nervo frênico (C3-C5). 
 Sofre grande influência da gravidade: 
- Decúbito dorsal (posição supina): Responsável por cerca de ⅔ do ar que entra nos pulmões du-
rante a respiração de repouso. 
∟ Órgãos mudam a disposição anatômica durante o decúbito dorsal. 
- Posição ortostática (em pé) ou na posição sentada ereta: Responsável por cerca de ⅓ do ar que 
entra nos pulmões. 
 Em respiração normal, a contração do diafragma causa rebaixamento de 1 a 2cm em direção à 
cavidade abdominal. 
 Em respiração profunda (intensa), a contração do diafragma pode rebaixar até 10cm. 
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PLEURA – Associações com as demais estruturas do sistema respiratório. 
* Importante lembrar: A pleura parietal reveste a cavidade torácica e a pleura visceral recobre os pulmões  
Liquido pleural está entre as pleuras e, por essa razão, qualquer modificação da caixa torácica e/ou dos pulmões 
irá alterar a pressão do líquido intrapleural (em repouso = -5mmHg). 
 Possui íntima relação com os alvéolos devido à proximidade com 
as zonas respiratórias. Por essa razão, se há alterações nos pulmões 
(retração/expansão) devido às ações dos músculos respiratórios, elas 
 serão transmitidas aos alvéolos. 
- Por exemplo, a contração do diafragma expande os pulmões (“puxa a pleu- 
ra para baixo”), resultando na diminuição da Pip (-5mmHg → -8mmHg), 
isso permite a entrada de ar para os alvéolos. O mesmo ocorre com os 
intercostais externos e os escalenos  Puxam a pleura para cima durante 
a expansão da caixa torácica, resultando na diminuição da Pip. 
∟ Na expiração ocorre de maneira contrária (retração dos pulmões e da caixa torácica) – Aumento da Pip. 
 
• Intercostais externos e escalenos: Alargam e aumentam a caixa torácica. 
 Inervação: Intercostais (T1-T11). 
• Músculos acessórios da inspiração: Esternocleidomastoideo, trapézio, grande dorsal etc. 
 Não estão envolvidos na respiração de repouso  São ativados durante o exercício, fase inspira-
tória da tosse ou espirro, ou em estados patológicos, como a asma. 
 Esternocleidomastoideo: Principal músculo acessório. 
- Atua na elevação do esterno e na expansão do gradil costal. 
Músculos Expiratórios 
• Atuam no aumento da pressão torácica – Ar sai pela diferença de pressão (Ptorácica > Patm). 
• A expiração divide-se em duas categorias: 
a) Expiração de repouso: Não há gasto energético. 
 Ocorre devido a retração elástica do pulmão. 
b) Expiração ativa: Possui gasto energético. 
 Ocorre nas situações de fala, canto, exercício, fase expiratória da tosse ou do espirro e em certos 
estados patológicos, como na bronquite crônica. 
* Importante: De acordo com as informações acima, os músculos abordados a seguir farão referên-
cia à expiração ativa. 
 
• Intercostais internos: Deprime o gradil costal e com-
prime a caixa torácica. 
 Inervação: Intercostais (T1-T11). 
 
• Abdominais (músculos retoabdominal, oblíquos in-
terno e externo, e transverso abdominal): Atuam no au-
mento da pressão abdominal que, consequentemente, 
empurram o conteúdo abdominal contra o diafragma 
relaxado, tracionando-o para cima, em direção ao tórax. 
* Curiosidade: Esses músculos se contraem fisiologica-
mente durante a tosse, vômito e defecação.Danilo Fernando FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA ATM 21/1 
 
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Inervação 
• Sistema nervoso central controla a respiração. 
 Controle automático é realizado pelo bulbo e 
o voluntário pelo córtex cerebral. 
• Sistema nervoso periférico 
 Somático; 
- Motor: Nervo frênico (C3-C5) – Inervação do dia-
fragma, e nervos intercostais (T1-T11) – Inervação 
dos músculos intercostais; 
- Sensorial: Quimiorreceptores e mecanorrecep-
tores; 
 Autônomo: 
a) Parassimpático: Realiza broncoconstrição, va-
sodilatação e aumento da secreção glandular. 
* Importante: Tônus basal (em repouso) é leve-
mente parassimpático. 
- Promove leve broncoconstrição; 
- Pulmão levemente contraído; 
 
b) Simpático: Realiza broncodilatação, vasoconstrição e diminuição da secreção glandular. 
 
* Importante¹: Músculo liso (brônquios e bronquíolos) controla o calibre das vias aéreas e possui 
predomínio de inervação parassimpática – Inervação simpática é pouco expressiva. 
- No entanto, possuem receptores adrenérgicos (α e β). 
∟ A ação simpática é feita, indiretamente, pelas catecolaminas adrenais circulantes. 
 
* Importante²: Ação de broncodilatadores (“bombinha”) são sobre os receptores β-adrenérgicos 
dos músculos lisos dos brônquios e bronquíolos; 
- Utilizado em doenças obstrutivas como a asma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Receptores β-adrenérgicos: Ativam proteínas G estimulatórias (Gs)  Formação de AMPc  Ati-
vação de proteinoquinase A (PKA)  Diminuição [Ca2+] intracelular  Broncodilatação. 
 
 
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Expande o pulmão e diminui a 
pressão intrapleural (isso ocorre 
porque as estruturas do pulmão 
estão interligadas – a pleura puxa 
o parênquima pulmonar)  ↓ Palv 
Mecânica Ventilatória 
• Estudo das propriedades mecânicas do pulmão (retração elástica pelo parênquima pulmonar e 
pela tensão superficial) e da parede torácica (músculos diafragma, intercostais, escalenos etc.). 
 Alteram os volumes pulmonares através das trocas gasosas e do trabalho respiratório. 
* Importante: Quando estudamos mecânica da ventilação, a pressão atmosférica (Patm) é convenci-
onalmente referida como 0 cmH2O. 
Visão Geral 
• Respiração depende do gradiente de pressão. 
 Ar entra para os alvéolos quando a Patm é maior que a pressão alveolar (Palv); 
 Ar sai dos alvéolos quando a Palv é maior que a Patm. 
• Respiração com pressão negativa (Palv < Patm): Modo que normalmente a inspiração ocorre. 
* Curiosidade: Ventilação com pressão positiva ocorre com o au-
mento da pressão no nariz ou na boca acima da Palv – Utilizado em 
pacientes incapazes de gerar um gradiente de pressão entre a at-
mosfera e os alvéolos pela respiração normal com pressão negativa. 
- Mecanismo de ventilação da respiração mecânica. 
 
• Final da expiração: Não há entrada nem saída de ar dos pulmões, 
apesar de as vias aéreas estarem abertas (Imagem ao lado). 
 Forças mecânicas de expansão e retração são iguais – Alvéolos 
não são expandidos nem retraídos  Resultante igual a ZERO  
Situação denominada capacidade residual funcional (CRF). 
 Pressão interna dos pulmões é igual a 0 cmH2O (igual a pressão 
atmosférica) – Não há fluxo! 
 
• Inspiração: Gradiente de pressão criado pelos músculos da caixa 
torácica e pelo diafragma (Imagem ao lado). 
- Contração do diafragma 
 puxa a pleura para baixo; 
- Contração dos músculos 
da caixa torácica puxam a 
 pleura para cima. 
∟ Patm > Palv  Entrada de ar para os alvéolos. 
 
• Expiração de repouso: Gradiente de pressão criado pela re-
tração elástica dos pulmões (devido ao tecido elástico do pa-
rênquima pulmonar) e pela tensão superficial (devido a inter-
face ar-líquido) (Conforme a imagem ao lado). 
 Expiração ativa: Gradiente criado pela adição dos músculos 
intercostais internos e abdominais à expiração. 
 Palv > Patm Saída de ar dos alvéolos. 
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Volumes Pulmonares 
• Volumes pulmonares dependem da mecânica dos pulmões e da parede torácica, além da ativi-
dade dos músculos inspiratórios e expiratórios. 
 Em doenças restritivas e obstrutivas os volumes podem estar alterados. 
• Existem quatro volumes pulmonares e quatro capacidades pulmonares padronizados. 
 Capacidade pulmonar: Consistem em dois ou mais volumes pulmonares. 
 
• Observe as imagens acima e associe às informações a seguir: 
a) Volume corrente (VC): Gás inspirado ou expirado espontaneamente a cada ciclo (±500mL). 
 Instrução médica: “Respire normalmente” 
- Não é legal dar essa instrução, pois é difícil respirar normalmente quando pensarmos em respirar. 
∟ ‘Aposto que você está pensando nisso nesse exato momento e ela não está mais normal hahaha’. 
b) Volume de reserva inspiratório (VRI): Volume máximo que pode ser inspirado a partir do final 
de uma inspiração espontânea (±2500mL). 
 Instrução médica: “Ao final de uma inspiração espontânea, inspire o máximo de ar que você con-
seguir”. 
c) Volume de reserva Expiratório (VRE): Volume máximo que pode ser expirado a partir do final de 
uma expiração espontânea (±1500mL). 
 Instrução médica: “Pare ao final de uma expiração normal e então expire o máximo de ar que 
você conseguir” 
d) Volume residual (VR): Volume de gás que permanece nos pulmões após uma expiração máxima 
– Em condições normais, esse volume NÃO sai dos pulmões (±1500mL). 
 Não pode ser medido por espirometria! 
e) Capacidade Vital (CV): Quantidade máxima de gás que pode ser voluntariamente mobilizada en-
tre uma inspiração e uma expiração máxima (±4500mL) – CV= VC + VRI + VRE 
f) Capacidade Inspiratória (CI): Volume máximo inspirado a partir do final de uma expiração espon-
tânea (±3000mL) – CI = VC + VRI 
g) Capacidade residual funcional (CRF): Quantidade de gás remanescente nos pulmões após uma 
expiração espontânea (3000mL) – CRF = VRE + VR 
h) Capacidade Pulmonar Total (CPT): Quantidade de gás nos pulmões ao final de uma inspiração 
máxima (6000mL) – CPT = VR + VRE + VC + VRI 
 
* Capacidade vital forçada (CVF): Quantidade maior de ar que pode ser expirada após um esforço 
inspiratório MÁXIMO – Medida clínica para mensurar a função pulmonar. 
* VEF1 = Volume expiratório forçado no primeiro segundo. 
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* A razão VEF1/CVF é utilizada para reconhecer algumas doenças pulmonares. 
* Importante: Como o CRF e o CPT incluem o VR em seu somatório, essas capacidades não podem 
ser medidas por espirometria. 
• Volumes pulmonares dependem do sexo, etnia, idade e altura do indivíduo: 
a) Sexo: ♂ possui maiores volumes que ♀ devido ao tamanho da caixa torácica. 
b) ‘Etnia’ (ou origem): Relacionado intimamente à adaptação do indivíduo ao ambiente. 
 Indivíduos (nativos) que moram em altas altitudes, por exemplo, 
têm o seu tórax aumentado, tamanho do corpo diminuído e o cora-
ção – principalmente o lado direito – muito expandido. 
- Tórax e o coração aumentados – decorrentes principalmente do 
aumento do trabalho dos músculos envolvidos na respiração e do 
bombeamento do coração a fim de compensar a rarefação. 
c) Idade: Conforme o indivíduo envelhece, os pulmões perdem elas-
ticidade e tornam-se mais complacentes, há recolhimento elástico 
dos pulmões e há redução da força dos músculos respiratórios e di-
minuição da caixa torácica (aproximação das costelas, calcificação 
de cartilagens costais) (Observe a imagem ao lado). 
 Aprisionamento de ar (↑VR); ↑CRF (devido ao aumento do VR); 
 Aumento do trabalho respiratório (devido à perda de elasticidade e diminuição da força dos 
músculos respiratórios). 
d) Altura (ou tamanho corporal): Indivíduos altos possuem maior caixa torácica e maiores pulmões 
do que indivíduos de baixa estatura. 
 
* Importante: Durante a prática esportiva, há modificação do VC (inspiração e expiração normais se 
tornam mais profundas – utilização dos músculos acessórios da inspiração e os músculos expirató-
rios), há diminuição do VRI e VRE (volumes de reserva dos pulmões). 
 NÃO há modificação da CV nem do VR. 
* Diversos fatores modificam a ventilação, por alterações na frequência, no volume corrente ou 
no ritmo. Essas modificações recebem denominações especiais como definidas a seguir: 
• Eupneia: Respiração normal, sem qualquer sensação subjetiva de desconforto. 
• Taquipneia: Aumento da frequência respiratória. 
• Bradipneia: Diminuição da frequência respiratória. 
• Hiperpneia: Elevação do volume corrente. 
• Hipopneia: Redução do volume corrente. 
• Hiperventilação: Aumento da ventilação global  Aumento da ventilação alveolar além das ne-
cessidades metabólicas. 
• Hipoventilação: Diminuição da ventilação global  Diminuição da ventilação dos alvéolos a ní-
vel inferior às necessidades metabólicas. 
• Apneia: Parada dos movimentos respiratórios ao final de uma expiração basal. 
• Apneuse: Interrupção dos movimentos respiratórios ao final da inspiração. 
• Dispneia: Respiração laboriosa, sensação subjetiva de dificuldade respiratória. 
 
* Frequência respiratória (FR): Varia de 12 – 18 vezes por minuto. 
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Medidas dos Volumes Pulmonares 
 
Espirômetro 
• Mede o volume de ar inspirado e expirado e, assim, a mudança de volume pulmonar. 
• Espirômetro simples: Possui uma campânula móvel invertida que fica parcialmente submersa na 
água. Um tubo de ar se estende da boca do sujeito, passa pela água e emerge na campânula, logo 
acima do nível da água. Quando o sujeito expira, entra ar na campânula e ela sobe. A mudança na 
elevação da campânula, que pode ser registrada em um papel, é proporcional ao volume de ar que 
o sujeito expira (Observe a imagem abaixo). 
 
Diluição de Hélio – Determinação da Capacidade Residual Funcional e Volume Residual 
• Equação: [𝑯𝒆]𝒊𝒏𝒊𝒄𝒊𝒂𝒍 𝒙 𝑽𝒆𝒔𝒑𝒊𝒓ô𝒎𝒆𝒕𝒓𝒐 = [𝑯𝒆]𝒇𝒊𝒏𝒂𝒍 𝒙 (𝑽𝒆𝒔𝒑𝒊𝒓ô𝒎𝒆𝒕𝒓𝒐 + 𝑽𝒑𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓) 
 
• Inicia com um espirômetro contendo ar com 10% de hélio (He) – Esta é a concentração inicial de 
hélio, [He] inicial = 10% 
• No espirômetro, a válvula próxima à boca é aberta e permite-se que o sujeito respire o ar do espi-
rômetro até que o He se distribua uniformemente em todo o espirômetro e as vias aéreas. 
 Após o equilíbrio, a concentração final de He é a mesma nas vias aéreas e no espirômetro. 
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Como sabemos a [He] injetada no sistema espirôme-
tro-pulmões é possível determinar a [He] presente 
nos pulmões e, assim, determinar a CRF e o VR. 
• Como o sistema não perde He, o seu conteúdo total após o equilíbrio será o mesmo que era no 
início – A diluição de hélio é um sistema fechado! 
• A CRF e o VR são medidos após o equilíbrio de He entre o espirômetro e os pulmões. 
 CRF: Quantidade de gás nos pulmões após 
uma expiração espontânea. 
 VR: Volume de gás que permanece nos 
 pulmões após uma expiração máxima. 
* Importante: He é utilizado porque ele é pouco solúvel em água e, portanto, se difunde vagarosa-
mente através da parede alveolar. 
 
* Exemplo: Volume do espirômetro: 2L, Concentração de Hélio: 10%, Concentração final de Hélio 
na CRF: 7,8%, Concentração de Hélio no VR: 8,6% 
 Determinando a CRF: [He]inicial x Vespirômetro = [He]final x (Vespirômetro + Vpulmonar) 
0,1 x 2 = 0,078 x (2 + Vpulmonar)  0,2 = 0,156 + 0,078VPulmonar  VPulmonar = 0,564L 
 Determinando o VR: [He]inicial x Vespirômetro = [He]final x (Vespirômetro + Vpulmonar) 
0,1 x 2 = 0,086 x (2 + Vpulmonar)  0,2 = 0,172 + 0,086VPulmonar  VPulmonar = 0,325L. 
Pletismógrafo Corporal – Determinação da Capacidade Residual Funcional 
• Equação: 𝑷 𝒙 𝑽𝒑𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓 = (𝑷 − 𝜟𝑷) 𝒙 (𝑽𝒑𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓 + 𝜟𝑽𝒑𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓) 
• O indivíduo se senta no interior de uma caixa com vedação à entrada de ar e respira por um bocal 
conectado a um sensor de fluxo (pneumotacógrafo). 
• O indivíduo executa esforço respiratório ofegante contra o bocal fechado. 
 Durante a fase expiratória da manobra o gás dos pulmões é comprimido, o volume pulmonar di-
minui e a pressão na caixa cai, porque o volume para o gás na caixa aumenta. 
• Indivíduos normais tem resultado no pletismógrafo iguais ao do teste de diluição de hélio. 
 Indivíduos pneumopatas tem resultados diferentes do teste de diluição de hélio  Possível de-
tectar doenças devido à sensibilidade do pletismógrafo as variações de pressão. 
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Determinantes dos Volumes Pulmonares 
• Os limites dos volumes pulmonares são determinados pelas propriedades elásticas dos pulmões e 
pelas propriedades da musculatura esquelética (em especial ao diafragma). 
 
• Propriedades da musculatura esquelética: Atuam na expansão do espaço pleural, que resulta na 
diminuição da pressão intrapleural e, consequentemente, fazem com que os alvéolos acomodem os 
volumes de ar inspirado. 
 Diafragma: Principal determinante dos volumes pulmonares. 
- Depende do grau de estiramento dos sarcômeros (Observe a imagem abaixo). 
∟ Limite de contração (portanto, de volume) delimitado pelo comprimento ótimo (±2,0µm –
±2,3µm) do sarcômero. 
 
 Músculos torácicos: Normalmente atuam na expansão da caixa torácica. 
- Em aumentos do volume de ar (acima de 60%), os músculos torácicos retraem a caixa torácica. 
- Pressão transtorácica: Resulta das alterações da musculatura esquelética, onde há modificação da 
pressão intrapleural em decorrência da alteração promovida pelos músculos torácicos. 
 
• Propriedades elásticas: Atuam na retração do espaço pleural, que resulta no aumento da pres-
são intrapleural e, consequentemente, fazem com que os alvéolos expulsem o ar acumulado. 
 Resultam da retração do parênquima pulmonar e da tensão superficial sobre os alvéolos. 
 
• Equilíbrio entre as propriedades musculares e as propriedades elásticas determinam a chamada 
capacidade residual funcional (CRF). 
 CRF: Não há entrada nem saída de ar – Forças de expansão = forças de retração 
- Pressão alveolar não se altera nessa condição (Palv = Patm = 0) 
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Doenças Pulmonares 
* Observe nas imagens abaixo as variações dos volumes e das capacidades. Compare-as em relação 
à situação normal e as situações de doenças restritiva e obstrutiva. 
 
 
• Relação VR/CPT – Menor que 0,25 é normal. 
 Aumento da relação: ↑VR/CPT = Doenças obstrutivas; 
 Aumento da relação: VR/↓CPT = Doenças restritivas. 
 
• Doenças pulmonares restritivas: Incluem condições que reduzem a complacência dos alvéolos (p. 
ex. fibrose), assim como enfermidades (ou condições) que limitam a expansão dos pulmões (obesi-
dade, gestação [3º trimestre] e cifoescoliose). 
 Fibrose: Processo patológico que causa deposição de tecido fibroso  Torna o pulmão rígido 
(reduz a complacência) e dificulta seu enchimento. 
 Obesidade: Tecido adiposo comprime a caixa torácicae o diafragma – Reduz a CRF (↓VR,↓VRE) 
 Gestação (3º trimestre): Aumento do volume abdominal comprime o diafragma e também re-
duz a CRF (↓VR,↓VRE). 
- Útero dilatado aumenta a pressão intra-abdominal e restringe o movimento do diafragma. 
(Observe nas imagens abaixo as situações de obesidade, à esquerda, e fibrose, à direita). 
 
 
 
 
 
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• Doenças pulmonares obstrutivas: Incluem enfermidades (p. ex. asma, enfisema, bronquite) que 
aumentam a resistência das vias aéreas de condução. 
 Enfisema: Destruição do tecido pulmonar  Torna os pulmões mais frouxos. 
- Ocorre a destruição da matriz extracelular, inclu-
indo a elastina, por meio de elastase liberada por 
macrófagos (Observe a imagem ao lado)  Tecido 
perde elasticidade e aumenta a complacência. 
∟Perda de tecido elástico faz com que o pulmão 
retenha grande volume de ar  Volume residual 
(VR) tem elevado aumento  ↑CPT. 
 
 Bronquite: Processo inflamatório das vias respiratórias, com o espessamento das vias aéreas in-
flamadas e a hipersecreção de muco, resultando em obstrução da via. 
- Resulta em aumento da resistência em decorrência da obstrução provocada pelo muco, que re-
sulta em aumento do ar retido no pulmão (↑VR)  ↑CPT. 
 
 Asma: Broncoconstrição desencadeada por uma reação inflamatória (ocorre liberação de subs-
tâncias broncoconstritoras). 
- Aumento da resistência do ar faz com que o ar fique retido no pulmão (↑VR)  ↑CPT. 
 
* Importante: O termo doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) refere-se ao enfisema, à bron-
quite ou à combinação entre essas duas doenças. 
- Cansam dificuldades na ventilação e na oxigenação do sangue. 
∟ DPOC’s estão entre as maiores causas de mortes no Brasil. 
 
• Doença respiratória mista: Mistura entre 
doença respiratória obstrutiva e restritiva. 
 Ocorre, por exemplo, quando um indiví-
duo é obeso (condição restritiva) e enfisema-
toso (doença obstrutiva). 
 Determinado pelo gráfico ao lado: 
- CV/CVprevisto : Capacidade vital do indivíduo 
sobre a capacidade vital prevista pela sua 
idade, sexo, etnia, massa corpórea etc. 
- VEF1/CVF: Teste de função pulmonar 
 
• Adaptações respiratórias devido as doenças pulmonares: 
 Restritiva: Respiração superficial e rápida 
 Obstrutiva: Respiração profunda e lenta. 
 
 
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Prova de Função Pulmonar 
• Capacidade vital forçada (CVF): Maior quantidade de ar que pode ser expirada após um esforço 
inspiratório MÁXIMO. 
• VEF1: Volume expiratório forçado no primeiro segundo. 
 Indivíduo inspira até a CPT e então expira o máximo e o mais rápido possível. 
• Razão VEF1/CVF 
 Indivíduos normais: 70 - 80% 
 Indivíduo com doença restritiva: ±80% 
- Explicação: Os volumes estarão reduzidos quase 
que proporcionalmente, sendo assim, não haverá 
grande alteração da razão, apesar de haver redução 
do volume (Atente-se as curvas na imagem ao lado). 
 Indivíduo com doença obstrutiva (enfisema): Razão reduzida. 
- Explicação: Em doenças obstrutivas, geralmente é muito mais difícil expirar do que inspirar. 
∟ As vias aéreas fecham-se antecipadamente; 
∟ Ar tente a entrar no pulmão facilmente (devido a complacência aumentada) e fica aprisionado; 
∟Esses fatores fazem com que o VR aumente e, consequentemente, a CPT também. 
(Observe as imagens a seguir) 
 
 
 
 
 
 
 
Prova Broncodilatadora (BD) 
• Quando um paciente com doença obstrutiva realiza a prova de função pulmonar, apesar de sa-
bermos que pode ser uma doença obstrutiva (razão VEF1/CVF abaixo do previsto), ainda não conse-
guimos distinguir a possível doença obstrutiva que o acomete. Para melhorar o diagnóstico, realiza-
se a prova broncodilatadora. 
* Importante: NÃO é eficaz em caso de doença restritiva! 
 
• Utiliza-se um medicamento broncodilatador (salbutamol, 
fenoterol etc.); 
 VEF1 deve aumentar 200mL. 
- Melhoras após administração de broncodilatador sugere 
diagnóstico de asma. 
 
 
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Propriedades do Pulmão 
Interações Entre o Pulmão e a Caixa-Torácica 
• Os alvéolos não é capazes de expandir por contra própria. 
 Expande passivamente em resposta aos aumentos da pressão de distensão através da parede 
alveolar – Devido ao gradiente de pressão transmural. 
 
* Importante: Os alvéolos também expandem em razão do fenômeno de interdependência 
(Assunto que será abordado adiante) 
- Alterações dos músculos respiratórios são transmitidos ao pulmões devido ao fato de o parên-
quima pulmonar estar interconectado a essas estruturas através das pleuras. 
 
• Pressão transmural: Refere-se àquelas geradas atra-
vés das paredes, ou do próprio pulmão, pelo gradiente 
entre duas pressões – Subdivide-se em: 
a) Pressão transpulmonar: Gerada através do pulmão, 
devida à diferença gerada entre pressão intrapleural e a 
pressão alveolar. 
∟ Pressão transpulmonar = Palv – Pip 
 Corresponde a pressão determinante do enchimento 
alveolar durante a inspiração por expansão das paredes 
alveolares elásticas; 
- Atua SEMPRE como uma força de retração. 
b) Pressão transtorácica: Diferença entre a pressão intrapleural e a pressão da superfície corporal. 
∟ Pressão transtorácica = Pip – Patm 
 Representa a pressão necessária para que os músculos respiratórios consigam expandir/retrair a 
caixa torácica e os pulmões simultaneamente. 
- Atua como uma força de expansão até 60% do volume pulmonar. 
∟ A partir de 60% (grande volume de ar) atua como força de retração. 
 
* Importante¹: O diafragma e os músculos torácicos estão intimamente conectados à pleura, e ela 
ao parênquima pulmonar. Quaisquer modificações nesses músculos resultarão em modificações na 
pressão intrapleural devido ao fato de essas estruturas estarem interconectadas (interdependência) 
- Diafragma é o principal músculo inspiratório  “Puxa” a pleura para baixo e, consequentemente, 
expande o pulmão (vasos, bronquíolos, alvéolos etc.) – Possibilita e entrada de ar. 
 
* Importante²: A pressão intrapleural subatmosférica (-5 cmH2O) na cavidade pleural ajuda a man-
ter os pulmões inflados. 
 Pressão intrapleural é resultado do equilíbrio de forças entre a parede torácica (‘forças para 
fora’) e a retração elástica do parênquima pulmonar (‘forças para dentro’). 
- Equilíbrio de forças faz com que a Palv seja igual a 0 cmH2O (igual a Patm)  Não há fluxo! 
∟ Capacidade residual funcional (CRF). 
 Perfuração da pleura: Colabamento do respectivo pulmão que teve sua pleura perfurada devido 
a perda da pressão subatmosférica que mantinha o pulmão inflado; 
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- Resulta em entrada de ar – Pneumotórax (Observe a imagem a abaixo, à direita) 
 
• Estabelecimento do gradiente de pressão transmural (Imagem abaixo): 
a) Final da expiração (figura à esquerda): Forças de retração alveolar (para dentro) são equilibradas 
com forças de retração da parede torácica (para fora)  Resultam numa Pip de -5 cmH2O e numa 
Palv de 0 cmH2O (Não há entrada nem saída de ar do pulmão, ou seja, Patm = Palv) – CRF! 
 Equilíbrio de forças atuam para manter o pulmão inflado. 
 Pressão transmural de +5 cmH2O. 
 
b) Durante a inspiração (figura à direita): Contração dos músculos inspiratórios  Expansão do lí-
quido intrapleural  Redução da pressão intrapleural(-5 cmH2O → -8 cmH2O)  Aumento do vo-
lume alveolar Modifica a Palv (0 cmH2O → -1 cmH2O)  Entrada de ar. 
 Pressão transmural de +7 cmH2O (Pressão transmural = -1 cmH2O – [-8 cmH2O] = +7 cmH2O) 
- Gradiente de pressão transmural aumenta e os alvéolos são distendidos  Pulmão expande. 
 
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Observe as diferenças no 
gráfico da imagem abaixo. 
• Durante a inspiração e a expiração a pressão intrapleural se altera e, consequentemente, modi-
fica a pressão alveolar. 
 A pressão transpulmonar (Ptp), por essa razão, também se altera durante o ciclo respiratório: 
- Ptp é maior na inspiração; 
- Ptp é menor na expiração. 
INTERPRETAÇÃO DA IMAGEM ACIMA: 
• Na imagem acima não está representado, mas os músculos torácicos também atuam na fase (1) 
equilibrando-se com a força de retração elástica, fazendo com que o pulmão fique inflado. 
• Durante a fase (2), a contração do diafragma faz com que a Pip fique ainda mais negativa, resul-
tando na diminuição da Palv  Possibilita a entrada de ar. 
• Já na fase (3), os alvéolos já inflaram até que a sua pressão ficasse igual à Patm (nesse momento 
não há mais entrada de ar). 
 A partir desse momento o diafragma para de contrair e inicia seu relaxamento. 
• Na fase (4), a retração do parênquima pulmonar faz com que o pulmão retraia. 
 Observe que, em uma expiração de repouso, somente a retração elástica do parênquima pulmo-
nar é suficiente para realizar a eliminação do ar. 
 Retração elástica do pulmonar faz com que a Pip aumente (apesar de ainda manter-se subatmos-
férica) e, consequentemente, influenciará na Palv (ficará igual a Patm). 
 
* Observação importante: Na imagem acima, os valores da Pip diferem de alguns livros. No entanto, vale res-
saltar que são médias. Porém, via de regra, Pip após expiração = -5 cmH2O e Pip na inspiração = -8 cmH2O. 
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• A mudança de postura (sentado ou em pé/posição ortostática e 
decúbito dorsal) também influencia nas interações entre o pul-
mão e a caixa torácica. 
 Altera os volumes e capacidades pulmonares (Imagem ao lado) 
- Capacidade vital (CV) e capacidade pulmonar total (CPT) conti-
nuam as mesmas. 
- Capacidade inspiratória (CI) aumenta devido ao fato de o volume 
de reserva inspiratório (VRI) aumentar em detrimento da redução 
do volume de reserva expiratório (VRE). 
∟ Motivo: Em decúbito dorsal, a influência da gravidade é diminu-
ída – O diafragma consegue “deslocar mais” durante a inspiração (contração) (Conforme a imagem 
abaixo) pois a ação da gravidade de empurrar o conteúdo abdominal para longe do diafragma deixa 
de ser exercida – Conteúdo abdominal é tracionado 
em direção ao diafragma relaxado  Diminui a ex-
pansão elástica (“força para fora”) da parede torá-
cica e, consequentemente, diminui a CRF. 
 
* Lembrar: CRF é resultado do equilíbrio de forças 
entre a parede torácica (‘forças para fora’) e a re-
tração elástica do parênquima pulmonar (‘forças 
para dentro’) ao final de uma expiração normal. 
 
* Nos gráficos abaixo temos a mesma situação descrita acima: 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Observe na imagem ao lado a influência da posição corporal 
em relação a capacidade residual funcional (CRF) 
- Queda da CRF conforme o paciente se deita ocorre devido à 
diminuição do volume de reserva expiratório (VRE). 
∟ Volume residual (VR) se mantem inalterado! 
 
 
 
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Fenômeno da Interdependência 
• Todas as estruturas do pulmão (vasos, bronquíolos, alvéolos etc.) encontram-se interligadas pela 
trama de tecido conjuntivo pulmonar. 
 Quando há expansão do pulmão, todos esses componentes se distendem. 
 
• Fenômeno chamado de interdependência. 
 Contribui para manter todos os alvéolos abertos, posto que, caso alguns se fechassem, seus vizi-
nhos puxariam suas paredes e tenderiam a reabri-los (Imagem abaixo). 
 
 Alterações na parede torácica e no diafragma transmitem as alterações para a pleura e, assim, 
para as demais estruturas do parênquima pulmonar; 
- Alterações da pressão intrapleural são transmitidas aos alvéolos e destes aos demais alvéolos 
através do fenômeno de interdependência (Observe a imagem abaixo). 
 
 
* Importante: Os alvéolos da base (íntimos à pleura) são menores. Quando há expansão da pleura 
na inspiração (diminuição da pressão intrapleural), eles são mais distendidos. 
- Os alvéolos do ápice são maiores, porém são menos distendidos dado que já estão abertos e, 
além disso, estão mais longe da região que está sendo expandida . 
 
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Complacência Pulmonar (CP) 
• Magnitude na alteração do volume pulmonar (ΔV) produzida por qualquer alteração na pressão 
transpulmonar (ΔP). 
𝐶𝑃 = 
𝛥𝑉
𝛥𝑃
 
 
 Volumes reduzidos: Maior complacência 
- Complacência elevada: Pulmão altamente distensível. 
 Elevados volumes: Menor complacência 
- Complacência reduzida: Pulmão não é facilmente distensível. 
 
• Determinantes da complacência pulmonar: 
 Distensibilidade do parênquima pulmonar; 
 Tensão superficial; 
 
• Alterada em doenças pulmonares (Imagem acima): 
 Doenças obstrutivas (enfisema): Aumenta a complacên-
cia devido a destruição do parênquima pulmonar (ocorre 
perda de elasticidade). 
 Doenças restritivas (fibrose pulmonar): Reduz a com-
placência devido à deposição de colágeno no espaço inters-
ticial (pulmão fica não-complacente). 
• A complacência dos pulmões pode variar de acordo com a 
atividade, ou seja, não é a mesma em todos os momentos 
(indivíduo em repouso ≠ indivíduo em exercício) – Complacência dinâmica (Imagem acima) 
 Indivíduo em repouso: Volume corrente (VC) realiza pouca variação da área da superfície alveo-
lar, sendo insuficiente para trazer moléculas adicionais de surfactante para a superfície – Pulmão 
torna-se menos complacente. 
 Indivíduo em exercício: Ocorre grandes variações do volume corrente (VC) e mais material sur-
factante é incorporado à interface ar-líquido – Pulmão fica mais complacente. 
 
* Curiosidade: Suspirar e bocejar aumentam a complacência dinâmica por aumentar o volume cor-
rente e restabelecer a camada de surfactante normal. 
∟ São importantes para manter a complacência pulmonar normal. 
Trabalho Respiratório 
• Trabalho respiratório: Energia gasta para respirar, ou seja, é todo o gasto energético necessário 
para superar as propriedades mecânicas inerentes ao pulmão (forças elásticas e fluxo-resistivas) e 
mover os pulmões e a caixa torácica através dos músculos respiratórios. 
 Trabalho elástico: São as forças promovidas pelo parênquima pulmonar e pela tensão superficial 
– Correspondem à 65% de todo o trabalho respiratório. 
 Trabalho não-elástico: São as forças promovidas pela viscosidade do ar (7% do trabalho pulmo-
nar) e pela resistência das vias aéreas (28% do trabalho pulmonar). 
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• Pode-se estimar o trabalho mecânico medindo as variações do volume e da pressão durante um 
ciclo respiratório (Conforme as imagens abaixo – Esquerda, pulmão normal; meio, pulmão com 
doença restritiva – fibrose; direita, pulmão com doença obstrutiva – enfisema). 
 
 Linha ABC: Curva estática insuflar-desinsuflar. 
 Área do trapezoideOAECD: Carga de trabalho mecânica total. 
 
 OABCD: Trabalho necessário para suplantar a resistência elástica; 
 AECF: Trabalho necessário para suplantar a resistência não-elástica; 
 AECB: Trabalho necessário para suplantar a resistência não-elástica durante a inspiração; 
 ABCF: trabalho necessário para suplantar a resistência não-elástica durante a expiração (repre-
senta a energia elástica armazenada da inspiração). 
 
 Doenças pulmonares restritivas: Complacência pulmonar reduzida faz com que a curva pressão-
volume deslocada para a direita. 
- Aumento do trabalho de respiração (aumento na área trapezoide OAECD). 
 
 Doenças pulmonares obstrutivas: Resistência das vias aéreas fica elevada. 
- Aumento da carga de trabalho expiratório (área DFO); 
- Aumento da PIP positiva durante a expiração devido ao aumento da resistência e à aumentada 
carga de trabalho expiratória; 
∟ Volume de fechamento é antecipado – Maior quantidade de ar fica retida no pulmão (↑VR). 
 
• Indivíduos normais e indivíduos com doen-
ças pulmonares adotam padrões pulmonares 
que minimizam o trabalho da respiração 
(Conforme a imagem ao lado). 
 Indivíduos com fibrose pulmonar (traba-
lho elástico aumentado) respiram mais su-
perficial e rapidamente (↑FR). 
 Indivíduos com doença obstrutiva pulmo-
nar (trabalho elástico normal) respiram mais 
lenta e profundamente (↓FR). 
 
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* Importante: Indivíduos com enfisema (doença obstrutiva) po-
dem apresentar tórax aumentado – Chamado de “tórax em bar-
ril” (Conforme a imagem ao lado). 
 No enfisema há alteração da mecânica respiratória. 
- Pulmão retrai menos devido ao comprometimento do 
parênquima pulmonar (perda de elastina); 
- Pulmão não consegue expulsar todo o volume de ar inspirado; 
∟ “Volume extra” de ar faz com que o tórax fique aumentado – 
As costelas são fixadas na posição inspiratória (devido à 
hiperinsuflação) e da perda da elasticidade pulmonar (forças 
que puxam para dentro estão reduzidas). 
 
Fluxo e Resistência das Vias Aéreas 
• Fluxo: Ar flui pelas vias aéreas devido a diferença de pressão. 
 Velocidade do fluxo é determinada basicamente por dois fatores: 
a) Padrão do fluxo gasoso: Laminar, transicional e turbulento (Con-
forme as imagens ao lado). 
- Laminar: Ocorre em baixas velocidades – Presente nas vias aéreas 
inferiores. 
∟ Fluxo laminar é silencioso. 
∟ Demanda pouco gasto energético para manter o fluxo. 
- Transicional: Ocorre nas bifurcações que dividem as gerações. 
∟ É predominante ao longo da maior parte da árvore traqueobrôn-
quica – Possui muitas ramificações. 
- Turbulento: Ocorre em velocidades elevadas – Presente na tra-
queia e nas vias aéreas superiores. 
∟ Fluxo turbulento produz ruídos – Auscultados pelo estetoscópio. 
∟ Demanda elevado gasto energético para manter o fluxo – Neces-
sita de maior diferença de pressão para manter o fluxo. 
b) Resistência das vias aéreas: Diminui, de modo geral, ao longo das 
ramificações das vias aéreas. 
 
• Resistência das vias aéreas: Resistência ao fluxo difere segundo 
o calibre das vias (Observe a imagem ao lado) 
 Vias aéreas calibrosas: Pontos de maior resistência 
 Vias aéreas estreitas: Pontos de menor resistência. 
- Contribuem pouco para a resistência total da árvore brônquica; 
∟ Velocidade do fluxo de ar diminui à medida que a área de sec-
ção transversa aumenta (aumento das ramificações) – Fluxo 
passa a ser laminar. 
∟ Resistência das gerações das vias aéreas é em paralelo – Resis-
tência geral das finas vias aéreas é muito pequena. 
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Determinantes da Resistência das Vias Aéreas 
• Volume pulmonar: Modificações do volume pulmonar al-
tera a resistência das vias aéreas. 
 Aumento do volume pulmonar diminui a resistência 
- Aumenta o calibre (raio) das vias aéreas. 
 Diminuição do volume pulmonar aumenta a resistência 
- Diminui o calibre (raio) das vias aéreas. 
 
* Importante: Diminuição do calibre também pode ocorrer 
devido ao muco nas vias aéreas, edema e contração da 
musculatura lisa dos brônquios. 
 Fenômeno da interdependência: Os alvéolos tendem a manter seus vizinhos abertos exercendo 
uma tração radial (Observe a imagem abaixo) 
 Fator importante para as vias condutoras, uma vez que elas têm paredes mais espessas que os 
alvéolos e, assim, menor complacência. 
- Em elevados volumes pulmonares, os alvéolos dilatam-se mais que os bronquíolos adjacentes, 
abrindo os bronquíolos ainda mais por meio da tração radial. 
 
• Regulação neuro-humoral da resistência das vias aéreas (Principalmente controle da muscula-
tura lisa brônquica). 
 Parassimpático: Libera acetilcolina – Age em recep-
tores muscarínico (M3) no músculo liso brônquico. 
- Broncoconstrição  Aumento da resistência. 
 Simpático: Realizado, indiretamente, pelas cateco-
laminas adrenais circulantes – Age nos receptores 
β-adrenérgicos no músculo liso brônquico. 
- Broncodilatação  Diminuição da resistência. 
 
(Observe na tabela ao lado as demais substancias que 
atuam sobre a resistência das vias aéreas – Maioria 
atuam sobre a musculatura lisa brônquica). 
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Compressão Dinâmica da Via Aérea 
• O fluxo de ar também é um fator que determina a resistência das vias aéreas. 
 Altera a diferença de pressão através das paredes de uma via aérea – Modifica a pressão trans-
mural (PTM)  Tem a capacidade de dilatar ou comprimir a via aérea. 
 Compressão da via: Ocorre durante a expiração forçada. 
 Dilatação da via: Ocorre durante a inspiração vigorosa. 
• Funcionamento da dinâmica da via aérea – Considere a situação hipotética abaixo: 
* Importante: Nos três casos abaixo, o pulmão tem o mesmo volume, CRF; a única diferença é se o 
ar está fluindo para dentro do pulmão, se não há fluxo, ou se o fluxo é para fora do pulmão. Como o 
volume pulmonar está na CRF, PTP (a PTM para os alvéolos) é de 5 cmH2O em todos os três casos. 
 
a) Final da expiração – Sem fluxo de ar (Imagem ao meio) 
 Ausência de fluxo de ar – Pressões em todas as vias aéreas são zero. 
 PIP é de -5 cmH2O  Age não apenas nos alvéolos mas em todas as vias aéreas de condução 
dentro da caixa torácica – Mantém as vias aéreas abertas, apesar de não haver fluxo de ar. 
- Nas vias aéreas a PTM é de +5 cmH2O (PTM = Palv – Pip) 
 
* Lembrar que nessa condição equilíbrio entre as forças de retração alveolar (para dentro) e as for-
ças de retração da parede torácica (para fora) – CRF  Resultam numa Pip de -5 cmH2O e numa Palv 
de 0 cmH2O (Não há entrada nem saída de ar do pulmão, ou seja, Patm = Palv). 
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b) Inspiração vigorosa (Imagem acima – à esquerda). 
 Entrada de ar faz com que os alvéolos atinjam Palv de -15 cmH2O. 
 PIP fica ainda mais mais subatmosférica (-20 cmH2O) devido a inspiração vigorosa; 
- Contração do diafragma expande a pleura, o parênquima pulmonar e, consequentemente, diminui 
a pressão intraplaural (-5 cmH2O →-20 cmH2O). 
 Pressão das vias aéreas está gradualmente modificada de -15 cmH2O nos alvéolos até zero nos 
lábios – Quanto mais longe dos alvéolos, menos negativa é a pressão das vias aéreas e, 
consequentemente, maior é a PTM. 
 Considerando o ponto onde é aproximadamente a metade do caminho da via aérea, onde a 
pressão da viaaérea (Pva) é de -8 cmH2O, temos: PTM = Pva – Pip  PTM = -8 cmH2O – (-20 cmH2O)  
PTM = +12cmH2O. 
- A PTM que se opõe à retração elástica neste ponto aumentou de +5 cmH2O (no repouso) para +12 
cmH2O durante esta inspiração vigorosa – Como PTM aumentou, a via aérea sofrerá dilatação. 
∟ Tendência à dilatação aumenta na medida em que se move dos alvéolos até as vias aéreas maio-
res (Conforme o gráfico abaixo da imagem). 
 
c) Expiração forçada (Imagem anterior – à direita) – As vias aéreas de condução tendem a colapsar 
durante a expiração forçada. 
 Pressão das vias aéreas deve diminuir gradualmente de +15 cmH2O no alvéolo para zero nos lá-
bios – Quanto mais adiante se move a partir dos alvéolos, menor é a pressão das vias aéreas e, as-
sim, menor será a PTM (Observe o gráfico abaixo da imagem). 
 Considerando o ponto onde é aproximadamente a metade do caminho da via aérea de 
resistência, onde a pressão da via aérea (Pva) é de -8 cmH2O, temos: PTM = Pva – Pip  
PTM = +8 cmH2O – (+10 cmH2O)  PTM = +2 cmH2O. 
- Assim, nesse ponto durante uma expiração vigorosa, a pressão transmural oposta à retração elás-
tica (“forças para fora”) caiu acentuadamente, de +5 cmH2O (em repouso – manutenção da via aé-
rea aberta) a -2 cmH2O durante a expiração forçada, levando compressão da via aérea. 
- Movendo–se dos alvéolos para as vias aéreas maiores, a pressão das vias aéreas gradualmente di-
minui – PTM gradualmente muda de uma força de enchimento cada vez menor (valores positivos) 
para uma força de compressão cada vez maior (valores negativos) (Conforme o gráfico abaixo da 
imagem). 
 
* Importante: A intensidade com que uma via aérea efetivamente se dilata ou comprime depende 
de sua complacência. 
- Quantidade de cartilagem suportando as vias aéreas gradualmente aumenta de nenhuma nas vias 
aéreas de 11ª geração até uma quantidade expressiva nos brônquios do ramo principal. 
∟ Como o aumento na quantidade de cartilagem nas vias aéreas maiores reduz sua complacência, 
estas têm uma capacidade cada vez maior de resistir a mudanças em seu calibre produzidas por 
uma dada mudança na PTM. 
 
* Observação: Agora que entendemos o funcionamento da dinâmica das via aéreas, retomaremos 
ao assunto para focar na expiração, pois a compressão da via aérea é importante para compreen-
dermos as outras propriedades do pulmão. 
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• Compressão dinâmica da via aérea: Ocorre quando a pressão intrapleural é superior à pressão 
das vias aéreas (PTM < 0) – Compressão ocorre quando há expiração forçada! 
 Pressão das vias aéreas (Pva) decai no sentido dos alvéolos à boca (Observe as imagens abaixo). 
 
 Na expiração passiva: Pressão intrapleural é negativa; 
- Faça o cálculo pela formula “PTM = Pva – (PIP)” e note que a PTM é positiva em toda a via aérea 
(desde a saída dos alvéolos até próximo à boca). 
 Na expiração forçada: Pressão intrapleural é positiva; 
- Faça o cálculo pela formula “PTM = Pva – (PIP)” e note que a PTM é positiva até abaixo do ponto de 
igual pressão (nele a PTM = 0), a partir daí a PTM é negativa. 
∟ Locais com PTM negativas representam regiões propensas a compressão da via aérea. 
 
* IMPORTANTE SABER: 
 Ponto de igual pressão: Pressão do interior da via aérea é 
igual à Pip  PTM = 0 cmH2O. 
- Acima desse ponto a PTM é negativa e possui tendência ao 
colapso caso o suporte cartilaginoso ou a tração dos septos al-
veolares for insuficiente para manter a via aérea aberta. 
 Ponto de fechamento: Região acima do ponto de igual 
pressão onde ocorre fechamento da via 
aérea (PTM < 0) – Em condições normais ocorre em região com 
cartilagem. 
 Volume de fechamento: Volume de gás que permanece no 
pulmão quando as pequenas via aéreas são consideradas co-
lapsadas. 
 Capacidade de fechamento: Fechamento de todas as vias 
até o volume residual. 
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• Indivíduos com enfisema (doença obstrutiva) têm fechamento prematuro 
das vias aéreas – Geralmente nos locais SEM cartilagem. 
 Aumento da PIP (positiva) durante a expiração devido ao aumento da re-
sistência das vias aéreas  Faz com que a PTM seja negativa – Leva ao fecha-
mento da via! 
 Compensação: Expiração entre os lábios franzidos (Imagem ao lado) 
- Manobra conhecida como “Sopro”. 
- Cria uma alta resistência artificial nos lábios. 
∟ Como a maior queda de pressão ocorre no local com a maior resistência, 
“soprar” faz com que uma maior parte da queda de pressão da via aérea 
ocorra através dos lábios e não ao longo de vias aéreas sem cartilagens e 
com tendência ao colapso. 
∟As maiores tendências ao colapso são reservadas às maiores vias aéreas, 
que têm mais cartilagem. 
- É claro que o paciente tem um preço a pagar por “soprar”: Fluxo de ar e, 
consequentemente, a ventilação alveolar é baixa. 
Teste de Capacidade de Fechamento das Vias Aéreas 
• Inicia com o indivíduo realizando uma expiração forçada (fora do espirômetro) e, em seguida, co-
necta-se uma cânula à boca contendo O2 puro, na qual o indivíduo realiza uma inspiração máxima 
até a capacidade pulmonar total. 
• Em seguida, o indivíduo individuo realiza uma única expiração forçada máxima, que será regis-
trada em um gráfico conforme a imagem acima: 
 Região 1: Corresponde ao espaço morto anatômico – Contém somente O2 puro. 
 Região 2: Mistura entre O2 puro e N2 (Nitrogênio corresponde cerca de 79% presente no ar at-
mosférico – Após a expiração forçada ainda se manteve N2 no volume residual). 
- Representa o esvaziamento dos alvéolos da base pulmonar. 
 Região 3: Platô – Praticamente somente O2 puro. 
 Região 4: Mistura entre O2 puro e N2 proveniente dos alvéolos do ápice – São maiores e acomo-
dam maior quantidade de gases (O2 puro e N2) – São os últimos a esvaziarem (PVA torna-se gradual-
mente igual à PIP, até o momento em que PVA = PIP  PTM = 0 = Ponto de fechamento). 
- Representa o volume de fechamento das vias aéreas. 
*Importante: As vias aéreas possuem diferentes calibres e, portanto, fecham em momentos diferentes! 
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Curvas Fluxo-Volume 
• São utilizadas para avaliar a resistência das vias aéreas. 
 Um conjunto de curvas são obtidas quando o paciente realiza repetidas manobras expiratórias 
com diferentes graus de esforço (Observe a imagem abaixo). 
• Pontos importantes das curvas de fluxo-volume: 
 Área dependente de esforço: Ocorre com elevado volume pulmonar (início da expiração). 
- Aumento do esforço expiratório resulta em aumento na velocidade do fluxo; 
∟ Em geral, os primeiros 20% do fluxo, na curva fluxo-volume expiratória, são dependentes de es-
forço. 
 Área independente de esforço: Ocorre em baixos volumes pulmonares (final da expiração). 
- Esforço expiratório NÃO altera o fluxo porque as vias aéreas estão se fechando gradualmente; 
∟ PTM está se tornando gradualmente positiva. 
- Representa o volume de fechamento das vias aéreas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Até 60km de altitude mantém-se essa composição; 
No entanto, com o aumento da altitude há rarefa-
ção do ar – ↓[moléculas] de gás 
Ventilação Alveolar e Propriedade dos Gases 
* Importante: Ventilação alveolar ≠ Ventilação-minuto 
 
 Na ventilação alveolar, exclui-se o espaço morto 
anatômico(150mL) – Ar que preenche as vias aéreas 
que não fazem trocas gasosas (Imagem ao lado). 
 
* ESPAÇO MORTO 
• Espaço morto anatômico: Volume das vias aéreas 
condutoras (150mL) – Não realiza trocas gasosas 
 Não é mensurável clinicamente – Uma estimativa razoável do espaço morto anatômico é de 1mL 
por cerca de 0,45kg do peso corporal ideal; 
 Método de Fowler: Forma de medir o espaço morto anatômico; 
- Semelhante ao teste de capacidade de fechamento das vias aéreas. 
 
• Espaço morto fisiológico: Volume de ar que chega aos alvéolos e não realiza trocas gasosas de-
vido à falta de perfusão sanguínea – Não retira CO2 do sangue pois não há perfusão! 
 Método de Bohr: Mede o volume pulmonar que não elimina CO2. 
- Pode ser expresso pela seguinte equação: 
𝑉𝐸𝑠𝑝𝑎ç𝑜 𝑚𝑜𝑟𝑡𝑜
𝑉𝐶𝑜𝑟𝑟𝑒𝑛𝑡𝑒
= 1 − 
𝑃𝑒𝑥𝑝 𝐶𝑂2
𝑃𝑎𝑙𝑣 𝐶𝑂2
 
Propriedades Físico-Químicas dos Gases 
• Pressão é diretamente proporcional às concentrações das moléculas de gás. 
• Composição, aproximada, do ar atmosférico (pressão total = 760mmHg = Patm) ao nível do mar: 
 Nitrogênio (N2) – 79% (PN2 = 600mmHg) 
 Oxigênio (O2) – 21% (PO2 = 160mmHg) 
 Dióxido de carbono (CO2) – 0,04% (PCO2 = 0,3 mmHg) 
* Importante: PN2, PO2, PCO2 etc. representam pressões parciais. 
 
• A pressão total (Patm) diminui com elevação 
da altitude acima do nível do mar, assim como 
as pressões dos gases (pressões parciais), po-
rém a fração inspirada de um determinado gás 
(O2, por exemplo) continua a mesma (Patm/Pgás 
= cte). 
- Observe na imagem ao lado: A disponibili-
dade de O2 diminui com a elevação da altitude, 
apesar de a fração de O2 manter-se em 21%. 
Ventilação-minuto = FR x VC 
Ventilação-minuto = 12 x 500mL 
Ventilação-minuto = 6000mL Ventilação alveolar = FR x (VC - Espaço morto anatômico) 
Ventilação alveolar = 12 x (500 – 150) 
Ventilação alveolar = 4200mL 
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• Quando o ar atmosférico é inspirado (Patm = PN2, PO2, PCO2),nosso organismo modifica suas pressões 
conforme é demonstrado na tabela abaixo: 
 
 Umidificação do ar (adição de água) é feita nas vias aéreas superiores. 
- PH2O, na temperatura corporal normal (37º) é de 47mmHg; 
∟ PH2O dilui todos os outros gases inspirados (note a queda da PO2 e PN2 na tabela acima). 
 
 Gás alveolar: Composto por 2,5 a 3L de gás já 
existente no pulmão na CRF e por aproximada-
mente 350mL de gás que entra e sai dos alvéolos 
a cada respiração. 
- São necessárias múltiplas respirações para 
ocorrer a troca de maior parte do ar alveolar 
(Conforme a imagem ao lado). 
∟ Vantagem: Evita mudanças repentinas nas 
concentrações de gases no sangue. 
 
 PO2 (100mmHg) chega aos alvéolos e difunde para os capilares sanguíneos. 
 PCO2 aumenta ao chegar aos alvéolos (40mmHg) devido a difusão do CO2 dos capilares. 
* PO2 e PCO2 são determinadas pela ventilação alveolar, pela perfusão capilar pulmonar, pelo con-
sumo de oxigênio e pela produção de dióxido de carbono (dependentes do metabolismo). 
 
 Ar expirado: Combinação do ar do espaço morto anatô-
mico (150mL) e do ar alveolar (350mL) – Gráfico ao lado. 
- PO2 inspirado > PO2 expirado > PO2 alveolar. 
- PCO2 expirado > PCO2 alveolar > PCO2 inspirado. 
 
* Lembrar que a PCO2 atmosférica é quase nula e que a expi-
ração contabiliza o ar do espaço morto. 
• Coeficiente respiratório (QR): Mede a calorimetria de modo indireto – Calcula o gasto energético. 
 Relação entre o CO2 liberado (VCO2) o e o O2 consumido (VO2). 
 Valores de QR: 
- Carboidratos (QR = 1) – C6H12O6 + 6O2  6CO2 + 6H2O  QR = VCO2 / VO2  QR = 6/6 = 1. 
- Gorduras (QR = 0,7) – C16H32O2 + 23O2  16CO2 + 16H2O  QR = VCO2 / VO2  QR = 16/23 = 0,7. 
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Distribuição Regional da Ventilação Alveolar 
* Importante: Na mecânica ventilatória a PIP foi discutida como se ela fosse uniforme em todas as 
regiões do tórax – como se fosse uma média de todas as PIP’s. No entanto, a PIP varia de acordo com 
a região do tórax (informação importante para compreender o assunto deste tópico). 
 
• Distribuição da ventilação alveolar está intimamente 
relacionada a ação da gravidade e, consequentemente, 
da postura. 
 Posição ortostática: Regiões inferiores dos pulmões 
são mais ventiladas do que as superiores. 
 Essa distribuição diferenciada é resultado das dife-
renças regionais da pressão intrapleural (PIP). 
- Ação da gravidade (peso do órgão concentra-se na 
base – PIP menos negativa) e das interações mecânicas 
entre os pulmões e a parede torácica. 
 
• Ápice do pulmão: Mesmo em baixos volumes, já apre-
senta alvéolos abertos (com ar) – Possuem menor capa-
cidade de ventilação (menor complacência). 
• Base do pulmão: Apresenta maior alteração de volume 
e menor volume de repouso – Possui melhor ventilação 
(maior complacência) (Conforme as imagens ao lado). 
 Como a base do pulmão está menos cheia, ela está 
em uma parte mais inclinada da curva pressão-volume 
(i.e., ela tem maior complacência) que o ápice mais in-
flado (Conforme a imagem abaixo); 
- Durante uma inspiração, a mesma ∆PIP (p. ex., 2,5 cm H2O) produz maior variação de volume pul-
monar perto da base do que perto do ápice. 
* Importante¹: Deve-se manter em mente que ΔV (ventilação) é a mudança de volume por unidade 
de tempo, e não o volume inicial, que define a ventilação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Importante²: Na ausência de gravidade os alvéolos da base ainda ventilarão mais devido à proxi-
midade com o diafragma – Pressão intrapleural na base ainda será minimamente diferente do resto 
do pulmão. 
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• Apesar da influência da gravidade, a ventilação alveolar não é uniforme. 
 Variação causada por variações de resistência (R) ou da complacência (C); 
- Altera o tempo de enchimento e esvaziamento dos alvéolos. 
 Pulmão normal: Os alvéolos conseguem manejar grandes volumes de ar em pouco tempo. 
 Doença restritiva (↓C): Queda do tempo de en-
chimento e esvaziamento alveolar proporcional à di-
minuição da complacência (no exemplo ao lado 
houve ↓50% da complacência e, portanto, diminui-
ção de metade do tempo de enchimento e esvazia-
mento, além da diminuição do volume). 
 Doença obstrutiva (↑R): Aumento do tempo 
para encher/esvaziar os alvéolos faz com que a ven-
tilação alveolar seja reduzida – Não há tempo sufici-
ente para renovar todo o ar dentro dos alvéolos. 
 
Teste de Distribuição Regional da Ventilação 
• Inicia com o indivíduo de pé, onde ele respira ar contendo 133Xe (possui baixa capacidade de difu-
são – mantém-se nos alvéolos sem difundir para os capilares pulmonares). 
 Indivíduo respira 133Xe até que os valores de [133Xe] se estabilizem em todo o pulmão. 
 Quando o indivíduo realiza um esforço inspiratório máximo (VP = CPT), o nível de radioatividade 
detectado em qualquer região reflete o volume máximo daquela região. 
- Possível detectar o volume na base, meio e ápice do pulmão. 
 Este tipo de análise mostra que a ventilação alveolar em um indivíduo de pé gradualmente cai 
da base até o ápice dos pulmões – Devido a postura e a gravidade. 
 
 
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Perfusão Pulmonar 
Visão Geral 
• Função da circulação pulmonar: Troca de O2 e CO2 
com a atmosfera. 
• Funçãoda circulação brônquica: Suprimento de 
sangue para as vias aéreas condutoras (que não par-
ticipam das trocas gasosas) – Representa 2% do dé-
bito cardíaco do ventrículo esquerdo. 
 Resulta no shunt fisiológico – Mistura de CO2 
(circulação brônquica) em O2 (circulação pulmonar) 
que serão levados para os tecidos. 
- A porcentagem de CO2 diluído em O2 é cerca de 2% 
 
• Débito cardíaco do ventrículo direito é igual ao do 
ventrículo esquerdo – Estão conectados em série. 
 Trabalho do ventrículo direito é menor – Gera menor pressão (PA pulmonar média = 14mmHg). 
 Circulação sistêmica (VE): Irriga tecidos com diferentes metabolismos – Demanda alta pressão 
de ejeção para suprir as alterações metabólicas. 
 Circulação pulmonar (VE): Pulmão possui células que executam basicamente as mesmas funções 
e, portanto, possuem praticamente o mesmo metabolismo. 
 
Resistência Vascular Pulmonar e Volume Pulmonar 
• Resistência vascular pulmonar (RVP): Corresponde à ⅟10 da resistência sistêmica. 
 Tecido pulmonar possui vasos mais complacentes (mais distensíveis), mais compressíveis e com 
menos músculo liso – Pressões intravasculares muito menores do que as da circulação sistêmica. 
- Devido a essas características, o pulmão está mais suscetível aos efeitos extra-vasculares: 
∟ Gravidade, posição do corpo, volume pulmonar, pressão alveolar, pressão Intrapleural, pressão 
intravascular, débito ventricular direito. 
∟ Alteram o fluxo sanguíneo do pulmão. 
 Distribuição da RPV pode ser estimada pela diminuição na pressão ao longo de cada um dos três 
principais componentes da vasculatura pulmonar: 
- Artérias, capilares e veias pulmonares (Observe nos gráficos abaixo que a queda da pressão pul-
monar – gráfico à direita – é mais gradual se comparado à sistêmica – gráfico à esquerda). 
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Diminuem a resistência vascular pulmonar 
com o aumento do fluxo sanguíneo. 
 Resistência vascular pulmonar (RVP) total é a soma entre a resistência dos vasos alveolares e ex-
tra-alveolares (Conforme o gráfico abaixo). 
- Menor RVP encontra-se na CRF – Não há trocas gasosas 
∟Forças de retração = forças de expansão; Palv = Patm = 0; Pip = -5 cmH2O; Gradiente PTM = +5mmH2O. 
• Vasos pulmonares podem ser divididos em: 
a) Alveolares: Vasos que estão ENTRE os alvéolos. 
 São comprimidos ou menos comprimidos de acordo 
com as variações do volume alveolar (expansão do alvé-
olo, por exemplo, como ocorre durante a inspiração – 
imagem ao lado – comprime os vasos alveolares). 
b) Extra-alveolares: Vasos que estão FORA dos alvéolos 
 Seguem as modificações do parênquima pulmonar 
(tração radial – interdependência); 
 São sensíveis à pressão intrapleural – Determina a 
expansão ou contração do vaso. 
 
* Durante a inspiração: Vasos alveolares são comprimidos pelos alvéolos (aumentam de volume 
devido a entrada de ar) e, portanto, aumentam a resistência e diminuem o fluxo (facilita as trocas 
gasosas – superfície de contato do alvéolo aumenta), e os vasos extra-alveolares são expandidos 
(acompanham a expansão do parênquima pulmonar – interdependência) e, por essa razão, tem sua 
resistência diminuída e o fluxo aumentado. 
 
• O aumento do débito cardíaco do ventrículo direito, ao contrário 
do ventrículo esquerdo, diminui a resistência ao fluxo. 
 Isso ocorre devido as características dos vasos pulmonares: 
a) Recrutamento 
b) Distensibilidade 
 
 DC normal: Apenas alguns capilares são perfundidos 
 DC elevado: Aumento da pressão sanguínea faz com que 
os vasos sejam recrutados e distendidos (aumento da complacência). 
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* Observe nos gráficos abaixo: 
a) Aumento da pressão arterial pulmonar média diminui a resistência vascular pulmonar. 
b) Aumento da pressão arterial pulmonar média aumenta o fluxo sanguíneo pulmonar. 
 
 
• Recrutamento: Quanto maior o aumento na pressão de perfusão, maior o número de vasos aber-
tos e conduzindo sangue. 
 Esse recrutamento de vias capilares paralelas adicionais reduz a resistência vascular geral. 
• Distensão: Vasos que estão abertos e conduzindo sangue serão dilatados com o aumento da 
pressão de perfusão. 
 Efeito final é uma redução na resistência pulmonar geral. 
* Distensão e recrutamento podem ocorrer simultaneamente, porém a distensão tende a ocorrer 
depois – É o principal mecanismo para reduzir a resistência em condições nas quais a pressão inicial 
já era relativamente alta. 
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Influências Passivas Sobre a Resistência Vascular Pulmonar 
Controle do Músculo Liso Vascular Pulmonar 
• Embora o músculo liso ao redor dos vasos pulmonares seja mais fino do que aquele ao redor dos 
vasos sistêmicos ele é suficiente para afetar o calibre dos vasos e, consequentemente, a RVP. 
• As influências ativas sobre a resistência vascular pulmonar (RVP) são mediadas por fatores neuro-
humorais (Conforme a tabela abaixo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Distribuição Regional do Fluxo Sanguíneo Pulmonar 
• Fluxo sanguíneo pulmonar, assim como a ventilação al-
veolar, é influenciado pela gravidade (Gráfico ao lado). 
Alterações promovidas pelo do pulmão: 
a) Fluxo sanguíneo do ápice sofre grande atuação da gra-
vidade –“Coluna d’água” dirige-se à base; além disso, os 
alvéolos do ápice encontram-se mais expandidos  Com-
primem os vasos alveolares (↑RVP) e diminuem a perfu-
são  Ápice = Fluxo sanguíneo reduzido. 
b) Alvéolos da base encontram-se retraídos devido à 
pressão exercida pelos órgãos  Pressão aumentada na 
base permite que haja maior distensão e recrutamento 
de vasos  Resistência ao fluxo é diminuída – Permite maior fluxo sanguíneo. 
 
* Importante: Em uma situação de ausência de gravidade NÃO há diferença do fluxo sanguíneo en-
tre as regiões do pulmão – Fluxo é distribuído uniformemente. 
 
• A divisão regional do fluxo sanguíneo pulmonar é feito através de zonas pulmonares. 
 Relaciona a ventilação com a perfusão. 
* Importante¹: Essa divisão NÃO é anatômica! É influenciada pela gravidade – Postura. 
* Importante²: Quando Palv > PA (pressão na artéria pulmonar)  Não há fluxo! 
 
a) Zona 1: Palv > PArt > Pv 
 Alvéolos são ventilados, porém não são perfundidos – Espaço morto alveolar. 
 Em indivíduos normais essa zona é inexistente. 
 Pode ocorrer quando há ventilação mecânica (Palv muito elevada), hemorragia grave (redução da 
pressão arterial) e elevadas altitudes (pressão alveolar é reduzida). 
 
b) Zona 2: PArt > Palv > Pv 
 Fluxo de sangue intermitente – “Efeito em queda 
d’água” devido ao fato de a PA ser maior que a Pv. 
- Sangue “cai” dentro das veias pulmonares, que são 
complacentes e recebem qualquer quantidade de 
sangue que a constrição deixar fluir deixe fluir para 
elas. 
 Fluxo aumenta conforme aproxima-se da zona 3 – 
Há redução da constrição (↓Palv), além de recruta-
mento de capilares ao longo da zona 2. 
 
b) Zona 3: PArt > Pv > Palv 
 Fluxo de sangue contínuo – Possui gradiente de pressão entre PArt e Pv. 
 Baixa resistência devido ao recrutamento e distensão dos vasos. 
 
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Teste Para Detectar a Distribuição Regional do Fluxo Sanguíneo• Inicia com o indivíduo de pé, onde uma solução salina é 
equilibrada com 133Xe e injetada por via endovenosa en-
quanto um paciente prende a respiração. 
 Quando o 133Xe chega aos pulmões, ele rapidamente 
entra no ar alveolar, uma vez que Xe é pouco solúvel em 
água. 
 Uma cintilografia pulmonar revela a distribuição da ra-
dioatividade, que, nesse caso, reflete a uniformidade re-
gional da perfusão. 
 Os resultados de tal estudo de perfusão com 133Xe 
mostram que quando um paciente está em pé, a perfu-
são (Q) é maior próxima à base dos pulmões e se reduz a 
níveis menores próximo ao ápice. 
Vasoconstrição Pulmonar Hipóxica 
• Resposta fisiológica que ocorre localmente e não depende do sistema nervoso central. 
• Vasoconstrição evita que o fluxo sanguíneo se dirija para alvéolos mal ventilados (↓PO2) através 
do aumento da resistência vascular local. 
 Constrição da musculatura lisa vascular – Vasos arteriais (pré-capilares) próximos aos alvéolos. 
 Hipóxia alveolar (baixa PO2 alveolar) ou atelectasia (colapso alveolar) causa uma vasoconstrição 
ativa na circulação pulmonar. 
• Hipóxia local não altera a RVP – Aproximadamente 20% dos vasos necessitam estar hipóxicos an-
tes que a variação da RVP possa ser medida. 
 Baixos níveis inspirados de O2, como os que resultam da exposição a grandes altitudes, terão 
efeito maior sobre a RVP porque TODOS os vasos serão afetados  Vasoconstrição generalizada! 
* Curiosidade: Hipercapnia alveolar (CO2 aumentado) também causa vasoconstrição pulmonar. 
 
* Na imagem ao lado, temos: 
a) Unidade alvéolo-capilar normal; 
b) Perfusão de um alvéolo hipoventi-
lado resulta em PO2 reduzida e PCO2 
aumentada no sangue sistêmico. 
c) Vasoconstrição pulmonar hipóxica 
aumenta a resistência ao fluxo san-
guíneo no alvéolo hipoventilado; 
d) Desvio do fluxo sanguíneo do al-
véolo hipoventilado para os alvéolos 
com melhor ventilação. 
 * Importante: Vasoconstrição pul-
monar hipóxica e a hipercapneica 
são opostas ao que ocorre na circu-
lação sistêmica (vasodilatação). 
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O desbalanceamento do fluxo sanguíneo e da ventilação 
pulmonar resulta em comprometimento deficitário do 
transporte de O2 e CO2 (Observe as imagens abaixo). 
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Relação Ventilação–Perfusão e Trocas Gasosas Respiratórias 
• Relação V/Q é a proporção entre a ventilação e o fluxo sanguíneo. 
 Pode ser definida para um só alvéolo, para grupos de alvéolos ou para o pulmão como um todo. 
- Um só alvéolo: Ventilação alveolar (Valv)/fluxo capilar. 
- Pulmão: Ventilação alveolar total/débito cardíaco. 
 Pulmão normal (média): V/Q = 0,8 (Ventilação alveolar de 4L/min e fluxo sanguíneo de 5L/min). 
- V/Q > 1: Indica que a ventilação é 
maior que a perfusão; 
- V/Q < 1: Indica que a perfusão é 
maior que a ventilação. 
 Proporção ventilação-perfusão normal não significa que a ventilação e a perfusão do local anali-
sado estejam normais; significa, simplesmente, que a relação entre elas é normal. 
 
• Razão ventilação-perfusão (V/Q) local determina a PO2 e a PCO2 locais (Observe as imagens abaixo) 
 V/Q = 0 – A medida que o tempo vai passando, o ar aprisionado no alvéolo equilibra-se por difu-
são com o gás dissolvido no sangue venoso misto que chega à unidade alvéolo-capilar. 
- Não é possível a ocorrência de trocas gasosas – Sangue que perfundir esse alvéolo deixará a região 
exatamente como entrou – Atua como um shunt (desvio) direita-esquerda. 
 V/Q = ∞ – Capilar bloqueado com um êmbolo faz com que não haja perfusão, ao mesmo tempo 
em que a ventilação será máxima – Representa o espaço morto alveolar. 
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• Proporção ventilação-perfusão varia em diferentes locais do pulmão – São dependentes da 
gravidade (Conforme os gráficos anteriores e a imagem abaixo) 
 Ápice do pulmão: Q/V >> 1 
- Relação Q/V é maior em regiões pulmonares menos dependentes da gravidade; 
- Possui alta PO2 e baixa PCO2; 
∟ Essa região realiza menos trocas gasosas – Possui menor ventilação e menor perfusão. 
 Base do pulmão: Q/V < 1 
- Relação Q/V é relativamente baixa em regiões pulmonares dependentes da gravidade; 
- Possui alta PCO2 e baixa PO2; 
∟ Essa região realiza mais trocas gasosas – Possui maior ventilação e maior perfusão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diferença Alvéolo-Pulmonar 
* Nesse tópico será utilizado o modelo unitário de dois pulmões (Conforme a imagem abaixo) para 
examinar a relação entre a ventilação e a perfusão. 
 
• Na imagem ao lado temos um modelo ideal (Não há diferença 
entre os valores do O2 alvéolo-arterial). 
 Os alvéolos são perfundidos por sangue venoso misto, que é 
desoxigenado e contém PCO2 arterial aumentada. 
 O2 alveolar é maior do que o O2 do sangue venoso misto, e 
isso cria o gradiente para o movimento de O2 para o sangue. 
 CO2 do sangue venoso misto é maior do que o alveolar, e 
isso cria o gradiente para o movimento do CO2 para o alvéolo. 
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• Na imagem ao lado temos um shunt (desvio) anatômico 
quando o sangue venoso mistura-se diretamente ao sangue ar-
terial sem passar pela unidade de trocas gasosas. 
 Shunt anatômico (direito-esquerdo): Cerca de 2 a 5% do dé-
bito cardíaco entra do lado esquerdo da circulação diretamente, 
sem passar pelos capilares pulmonares – É Fisiológico. 
- É patológico, por exemplo, em shunts intra-cardíaco. 
 Administração de 100% de O2 não melhora significantemente 
a relação V/Q pois o desvio faz com que haja mistura do sangue 
venoso com o sangue arterial sem passar pela unidade de troca. 
 
• Na imagem ao lado temos um shunt (desvio). 
 Shunt por ‘bloqueio total’: Não há trocas gasosas, 
mesmo em presença de perfusão contínua, pois a ventila-
ção das unidades de trocas gasosas está ausente – Obstru-
ção da ventilação da unidade (atelectasia)  V/Q = 0 
∟Pode ser causada por muco, edema das vias aéreas, cor-
pos estranhos e tumores nas vias aéreas 
 Administração de 100% de O2 melhora a relação V/Q, 
dado que as unidades funcionais receberão mais O2 e promoverão mais trocas gasosas. 
 
• Na imagem ao lado temos uma baixa V/Q devido obstru-
ção parcial de uma das unidades de trocas gasosas. 
 O2 e CO2 arterial será anormal no sangue que se origi-
nou da unidade com ventilação reduzida (V/Q << 1) e a 
unidade com ventilação aumentada (V/Q > 1) terá menor 
PCO2 e maior PO2 porque ela foi hiperventilada. 
 Administração de 100% de O2 melhora a relação V/Q, 
dado que as unidades receberão mais O2 e promoverão mais trocas gasosas. 
 
* Com as informações acima, conseguimos entender as causas da hipoxemia (PO2 reduzida). 
• Hipoxemia arterial: Definida como PO2 arterial reduzida (Analise a tabela abaixo). 
 Diferenças alveolar-arterial de O2 (AaDO2) 
são causadas quando não há oxigenação su-
ficiente do sangue venoso, seja por obstru-
ções da unidade respiratória, seja por shunts 
anatômico ou fisiológico (‘bloqueio total’). 
 FIO2 é a fração de oxigênio inspirado – A 
quantidade nos alvéolos será a mesma nas 
artérias, pois as unidades estão normais. 
 Hipoventilação – Diminui o O2 alveolar e, 
consequentemente, o arterial devido a redu-
ção da FR, além disso,faz com que a PCO2 aumente. 
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Difusão dos Gases 
• O movimento dos gases ocorre, predominantemente, por difusão. 
 É um processo passivo e ocorre, nos meios líquido e gasoso, de maneira similar. 
 Taxa de difusão (Lei de Fick) depende da diferença de 
pressão (P1 – P2), área total de troca (A), distância entre o 
alvéolo e a hemácia – Espessura (T), além da constante de 
difusão (D = Solubilidade/√PM) – Conforme a imagem ao lado 
- Difusão está proporcionalmente relacionada ao coeficiente 
de difusão do gás. 
 
 
 
* Importante: CO2 é mais de 20 vezes mais solúvel que o O2. 
∟ Pequenas variações de PCO2 são suficientes para movimentar o CO2. 
 
• Sistemas respiratório e circulatório apresentam várias características anatômicas e fisiológicas sin-
gulares que facilitam a difusão dos gases: 
a) Grandes superfícies para as trocas gasosas (a barreira alvéolo-capilar e a barreira entre o capilar 
e as membranas dos tecidos) e curtas distâncias a serem percorridas; 
b) Diferenças substanciais dos gradientes da pressão parcial (Observe na imagem abaixo); 
c) Gases com propriedades de difusão favoráveis; 
d) Variações de área e espessura durante o ciclo respiratório (Observe na imagem abaixo). 
 Durante a inspiração os alvéolos são expandidos (aumentam a superfície de troca) e os capilares 
são contraídos (aumento da resistência vascular) – Aumenta a eficiência das trocas gasosas. 
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Limitações das Trocas Gasosas 
• Uma hemácia e o plasma ao seu redor gastam em média 0,75s 
dentro dos capilares pulmonares no débito cardíaco de repouso. 
 Mesmo com o aumento do débito cardíaco as trocas ainda serão 
efetivas – Existe uma “margem de segurança” (Imagem ao lado). 
- Isso ocorre porque durante a inspiração os alvéolos são expandi-
dos (aumentam a superfície de troca) e os capilares são contraídos 
(aumento da resistência vascular) – Possibilita que o gás entre em 
equilíbrio com a hemácia antes dela percorrer todo o capilar. 
• Gases diferentes têm coeficientes de solubilidade diferentes – 
Possuem diferentes tempos para atingir o equilíbrio. 
* Muito importante: O equilíbrio é dado pelos gases dos alvéolos e os gases dissolvidos no PLASMA. 
- Exemplo: O2 ligado à hemoglobina (Hb) NÃO ‘contabiliza’ na pressão parcial de O2 arterial (Part O2); 
∟ Part O2 é o que está dissolvido no plasma e este será equilibrado com a Palv O2. 
 
• Oxigênio (O2) é limitado pela perfusão (em repouso) – As concentrações plasmáticas e alveolares 
entram em equilíbrio antes de a hemácia percorrer todo o capilar pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Durante o exercício: Em condições normais, a margem de segurança é suficiente para manter a 
eficiente das trocas gasosas (curva verde no gráfico abaixo), porém indivíduos com doenças pulmo-
nares (curva marrom do gráfico abaixo, à esquerda) podem ser limitados pela difusão. 
 Grandes altitudes: Diminui a Patm e, consequentemente, a PO2 do ambiente (diminui a Palv O2) – 
Menor quantidade também chega dos vasos venosos mistos – Opera-se agora em uma parte mais 
íngreme da curva de dissociação da Hb-O2 (assunto que será abordado adiante). 
- Exercício em grandes altitudes pode ser limitado pela difusão (curva verde, gráfico à direita). 
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• Dióxido de carbono (CO2) é limitado pela perfusão. 
 Gradiente de CO2 é menor que o gradiente de O2, porém possuem praticamente o mesmo 
tempo de difusão – Isso ocorre devido a constante de difusão (D) do CO2 (20x maior que do O2). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Óxido nitroso (“gás hilariante”, N2O) não se liga à Hb e é limitado pela perfusão. 
 Quando um sujeito inala N2O, o gás entra no plasma sanguíneo e no citoplasma dos eritrócitos, 
mas não tem outro lugar para onde ir. 
- N2O dos alvéolos entram muito rapidamente em equilíbrio com o N2O do plasma (±0,075s). 
 
• Monóxido de carbono (CO) é limitado pela difusão – Não entra em equilíbrio com as concentra-
ções plasmáticas e alveolares ao longo de todo o percurso do capilar pulmonar. 
 CO liga-se à Hb – Possui afinidade de 210x, em relação ao O2, pela Hb. 
- Pouco CO livre fica no plasma devido a essa elevada afinidade em relação à Hb. 
∟ Porção livre é muito baixa e não consegue entrar em equilíbrio com a Palv CO. 
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Transporte de Oxigênio e de Dióxido de Carbono 
Transporte de Oxigênio 
• O2 é transportado fisicamente dissolvido no san-
gue (cerca de 1,5 – 3%) e combinado com a hemo-
globina das hemácias (±97%) (Gráfico ao lado). 
 Sem a hemoglobina, o sistema cardiovascular 
não poderia suprir os tecidos com oxigênio sufici-
ente para satisfazer as demandas metabólicas. 
 
* Importante: Conteúdo total de O2 = O2 dissolvido 
somado ao O2 ligado à Hb. 
 
• Hemoglobina: Molécula complexa com uma estru-
tura em tetrâmero consistindo em quatro cadeias poli-
peptídicas ligadas (globinas), das quais cada uma está 
acoplada a um grupo protoporfirina (heme). 
 Cada grupo heme possui um ferro no estado fer-
roso (Fe2+) no seu centro e pode ligar uma molécula 
de O2 – No total são 4 grupos heme e, portanto, uma 
molécula de hemoglobina possui capacidade para ligar 
quatro moléculas de oxigênio. 
 Hemoglobina normal no adulto (HbA) consiste em 
duas cadeias α (141 aminoácidos) e duas cadeias β 
(146 aminoácidos). 
 
* Importante¹: Hemoglobina possui sítios específicos 
de ligação para o O2, CO2, 2,3DPG e H+, ou seja, elas 
NÃO competem pelos sítios de ligação. 
* Importante²: Monóxido de carbono (CO) compete 
pelo sítio de ligação do oxigênio (O2) – CO possui 210 
vezes mais afinidade pela Hb do que o O2. 
 
* Curiosidade: A interação entre O2, Fe2+ e porfirina 
faz com que o complexo tenha cor vermelha quando 
completamente saturado com O2 (p. ex., sangue arte-
rial) e cor arroxeada quando desprovido de O2 (p. ex., sangue venoso). 
* Em condições normais, a concentração de hemoglobina é de 15g Hb/100mL sangue. 
 
* Curiosidade: Cianose 
- Causada por Hb com baixa [O2] (+ 5g Hb/100mL sangue arterial em estado desoxi) 
- Pessoas com anemia não apresentam cianose devido a [Hb] reduzida. 
 
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• A ligação do O2 à hemoglobina é dita cooperativa. 
 A primeira ligação é dificultada pela conformação da Hb – “Estado tenso – (T)” 
- Hb quando vazia tem afinidade muito baixa por O2. 
 Quando um O2 se liga a um dos átomos de Fe2+, há mudança conformacional da Hb, de modo 
que aumenta a afinidade pelo O2 (Conforme as imagens abaixo). 
 A partir do momento em que uma molécula de O2 é ligada à Hb, a afinidade dela ao O2 aumenta 
gradualmente conforme as moléculas de oxigênio ligam-se na hemoglobina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A ‘cooperatividade’ da ligação de O2 à Hb determina o formato sigmoide da curva de dissociação 
da oxiemoglobina (Gráfico abaixo). 
- A curva de dissociação da oxiemoglobina também demonstra a captação de O2 nos pulmões e a 
liberação de O2 nos tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Influências Sobre a Curva de Dissociação da Oxiemoglobina 
* Importante saber: P50 é o ponto da curva de dissociação da oxiemoglobina no qual 50% da Hb 
está saturada com O2. 
 
• A curva de dissociação da oxiemoglobina pode ser deslocada para a direta ou para a esquerda. 
 Deslocamento para a esquerda = Aumenta a afinidade da Hb pelo O2; 
 Deslocamento para a direita = Diminui a afinidade da Hb pelo O2. 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS DO pH e CO2 SOBRE A CURVA 
• Nos tecidos: Aumento da produção de CO2 e da liberação desse gás para o sangue leva à forma-
ção de íons hidrogênio (H+) e à diminuição do pH e, como consequência, a curva de dissociação se 
desloca para a direita. 
 Tanto o H+ quanto o CO2 ligam-se em sítios específicos na Hb – Modificam a conformação de 
modo que facilite a liberação de O2 para os tecidos. 
• Nos pulmões: CO2 é expirado, e, como consequência, ocorre aumento do pH, o que produz um 
deslocamento da curva de dissociação da oxiemoglobina para a esquerda. 
 
* Importante: Efeito do CO2 e H+ sobre a afinidade da Hb pelo O2 é denominado efeito Bohr – Au-
menta a captação de O2 nos pulmões e a liberação desse gás para os tecidos. 
 
EFEITOS DO 2,3-DIFOSFOGLICERATO SOBRE A CURVA 
• Os glóbulos vermelhos maduros não têm mitocôndrias e, como consequência, sua respiração ce-
lular baseia-se na glicólise anaeróbica. 
 Glicólise forma grandes quantidades de um intermediário metabólico, o 2,3-DPG, no interior dos 
glóbulos vermelhos, e a afinidade da Hb pelo O2 diminui à medida que os níveis de 2,3-DPG au-
menta  Curva de dissociação da oxiemoglobina se desloca para a direita. 
• 2,3-DPG possui sítios de ligação na Hb diferente do sítio do O2. 
 Ligação do 2,3-DPG à Hb produz efeito alostérico que inibe a ligação do O2. 
 Condições que aumentam os níveis de 2,3-DPG: Hipóxia, altitude, anemia e o aumento do pH. 
* Curiosidade: Sangue armazenado em bancos de sangue apresentam 2,3-DPG reduzido – Recepto-
res da transfusão podem ser afetados porque há aumento da afinidade da Hb pelo O2  Inibe a li-
beração do O2 nos tecidos. 
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* Nos gráficos abaixo temos o desvio da curva de dissociação da oxiemoglobina em todos os casos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outros Fatores Que Afetam o Transporte de Oxigênio 
• Anemia: Baixa concentração de hemoglobina no sangue ou 
baixo número de hemácias. 
 Conteúdo arterial de O2 é diminuído. 
• Monóxido de carbono (CO): Compete pelo sítio de O2 na Hb. 
 Desloca a curva para a esquerda 
 Afinidade é aumentada pois a mudança conformacional da Hb 
promovida pela entrada de CO retém O2 dentro da Hb. 
• Óxido nítrico: Pode ser carreado na forma de um S-nitrosotiol, 
em que o NO se liga aos resíduos de cisteína da cadeia β da glo-
bina – S-nitroso-hemoglobina (SNO-Hb). 
 Quando o O2 é liberado, o NO pode também ser liberado – 
Pode ser liberado em regiões onde a PO2 é baixa e, combinado ao 
efeito vasodilatador, pode aumentar o fluxo de sangue e, conse-
quentemente, aumentar a PO2. 
• Hemoglobina fetal (HbF): Possui maior afinidade pelo O2 do 
que a HbA (Conforme o gráfico ao lado). 
 Não se liga ao 2,3 DPG. 
• Mioglobina (Mb): Proteína presente nas células musculares. 
 Possui uma única cadeia polipeptídica ligada a um grupo heme 
– Pode ligar a apenas UMA molécula de O2 (1 sítio de ligação). 
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Transporte de Dióxido de Carbono 
• Formas de transporte do CO2: 
a) Fisicamente dissolvido no sangue (±7%); 
b) Combinado com a hemoglobina das hemácias (±23%) – formato HbCO2 (carbaminoemoglobina); 
c) Forma de íon bicarbonato (HCO3-) (±70%). 
 Conversão de CO2 em HCO3- tem dois propósitos: 
- Fornece um meio adicional para eliminar CO2 do organismo – CO2 em elevadas concentrações é 
tóxico (pode causar acidose –leva a desnaturação de proteínas, além de deprimir funções do SNC – 
causa confusão, coma e pode levar à morte). 
- HCO3- pode atuar como tampão para os ácidos metabólicos (estabilização do pH do organismo). 
 Anidrase carbônica acelera a formação  CO2 + H2O (+ AC) ↔ <H2CO3> ↔ H+ + HCO3- 
 
 
 
 
 
 
* Importante: Remoção de CO2 nos pulmões ocorre de maneira contrária à descrita acima: 
- HbH  Hb + H+ (H+ se ligará ao HCO3- [este retornou à hemácia através do antiporte HCO3-/Cl-] e, 
pela reação “H+ + HCO3- ↔ <H2CO3> (+ AC) ↔ CO2 + H2O” o CO2 será difundido para os alvéolos e 
removido do corpo através da expiração). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Importante¹: Efeito Haldane – Efeito do O2 sobre a afinidade da Hb sobre o CO2 e H+. 
 Permite ao sangue captar mais dióxido de carbono dos tecidos, onde existe mais desoxiemoglo-
bina, e liberar mais dióxido de carbono nos pulmões, onde existe mais oxiemoglobina. 
* Importante²: Efeito Bohr – Efeito do CO2 e H+ sobre a afinidade da Hb pelo O2. 
 Aumenta a captação de O2 nos pulmões e a liberação desse gás para os tecidos. 
* Importante³: Efeitos Bohr e Haldane atuam em conjunto para realizar trocas gasosas entre os te-
cidos e os alvéolos. 
H+ é tamponado pela Hb  HbH 
Impede mudanças de pH do corpo; 
Porém, se PCO2 está muito elevada, Hb pode 
não tamponar o H+  Acidose respiratória. 
 
HCO3- deixa o eritrócito por um canal antiporte 
Cl-/HCO3- – “Desvio de cloreto” 
Mantém a neutralidade elétrica da célula. 
HCO3- fica disponível para atuar como tampão. 
 
 
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Regulação Ácido-Base e Causas de Hipóxia 
Conceitos básicos 
• Ácidos e Bases: 
 Ácidos: Substâncias que liberam prótons. 
 Bases: Substâncias que captam prótons. 
• pH sanguíneo é em torno de 7,4. 
 Faixa de pH normal varia entre 7,35 – 7,45. 
• Importância do equilíbrio ácido-base: 
 Mudanças no pH podem desnaturar as proteínas. 
• Faixa de acidose e alcalose (Conforme a imagem abaixo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FONTES DE ÁCIDOS 
• Ácido volátil: CO2 – Ventilação e respiração celular aeróbica. 
 CO2 pode ser eliminado pela ventilação pulmonar. 
- Reação de formação do CO2: H+ + HCO3- ↔ <H2CO3> ↔ CO2 + H2O. 
 
• Ácidos não-voláteis ou fixos: 
 Ácido betahidroxibutírico e acetoacético: Denominados corpos cetônicos e produzidos pelo 
metabolismo de lipídios. 
- Produzidos em grande quantidade em pacientes com diabete tipo I (dependente de insulina) não 
controlados durante um quadro clínico grave conhecido como cetoacidose diabética. 
 Ácido sulfúrico: Formado a partir do metabolismo de aminoácidos que contém grupamentos 
sulfidrila, tais como cisteína e metionina. 
 Ácido fosfórico: Formado pela hidrólise de fosfoésteres de proteínas e ácidos nucléicos. 
 Ácido clorídrico: Resultante do metabolismo de aminoácidos catiônicos como lisina, arginina e 
alguns resíduos de histidina. 
 Ácido láctico: Formado na gliconeogênese durante o exercício muscular intenso. 
 Ácido cítrico: Utilizado no ciclo de Krebs e na biossíntese de ácidos graxos. 
 Ácido úrico: Produto de excreção do nitrogênio proteico. 
 Íons amônio: Formados durante a degradação de aminoácidos e na conversão de glutamina em 
glutamato por uma enzima chamada glutaminase. 
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• Existem três mecanismos para regular as variações do pH:a) Tampões 
b) Pulmões – Através da ventilação 
c) Rins – Regulação renal de H+ e HCO3- 
• Tampões: Soluções compostas por uma espécie doadora e outra aceptora de prótons. 
 Função do tampão é: Recolher prótons (H+) do meio quando há excesso. 
 Fornecer prótons (H+) ao meio quando há falta. 
 Tampão bicarbonato: Principal tampão do fluido extracelular. 
- CO2 pode ser retido ou eliminado mais rapidamente por alterações no ritmo ventilatório (função 
do pulmão na manutenção do pH plasmático). 
- HCO3-  Reabsorção ou eliminação regulada pelo rim (função renal). 
 Tampão Hemoglobina: Tampão extracelular. 
- Presença do Grupo imidazol (presente nos resíduos histidina das cadeias peptídicas) que atua re-
movendo H+ do interior das hemácias  Permite transporte de HCO3- 
 Tampão proteína (aminoácido): Tampão intracelular (pouco eficiente no meio extracelular). 
- Aminoácidos possuem caráter anfótero – Possui comportamento de ácido (doando prótons) ou 
de bases (recebendo prótons) dependendo da disponibilidade de H+  Depende do pH da solução. 
 Tampão fosfato: Principal tampão do fluido intracelular. 
- Constituído pelo par H2PO4- / HPO42-  Funciona bem no meio intracelular devido a sua alta con-
centração nesse compartimento e pelo fato do interior da célula ter um pH de aproximadamente 
7,0, ou seja, bem próximo do pK do tampão (6,7). 
- Também atua como um bom tampão na urina (urina tem pH em torno de 6,0). 
• Rim realiza controle do pH através da secreção de H+, reabsorção de HCO3- filtrado e formação 
de HCO3- (formado pelo tampão fosfato e pela glutamina). 
 
Distúrbios Ácido-Base 
* O sistema respiratório não é o principal regulador do equilíbrio ácido-base, porém é o mecanismo 
mais rápido – Principal mecanismo de regulação é o renal. 
Ordem do tempo de regulação e eficácia 
Evitam acentuadas mudanças de pH, 
 quando ácidos ou bases são 
 adicionados a estas soluções. 
 
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• Acidose respiratória: É causada por uma diminui-
ção da FR e retenção de CO2 
 ↑PCO2 arterial: Constitui o distúrbio primário  
Causa ↑[H+]. 
* Não existe compensação respiratória para a aci-
dose respiratória. 
 Compensação renal: ↑Excreção de H+ na forma 
de ácido titulável e de NH4+ e ↑Reabsorção de 
HCO3−  Processo auxiliado pelo ↑PCO2  Fornece 
mais H+ para a secreção renal. 
- ↑[HCO3−] sérica ajuda a normalizar o pH. 
 Acidose respiratória aguda: Ainda não houve 
compensação renal. 
 Acidose respiratória crônica: Houve compensação 
renal (↑Reabsorção HCO3−) 
- ↑pH arterial tendendo para o normal (i. e., uma 
compensação). 
 
• Alcalose respiratória: É causada por aumento da 
FR e perda de CO2 
 ↓PCO2 arterial: Constitui o distúrbio primário  
Causa ↓[H+]. 
* Não existe compensação respiratória para a alca-
lose respiratória. 
 Compensação renal: ↓Excreção de H+ na forma 
de ácido titulável e de NH4+ e ↓Reabsorção de HCO3− 
 Processo auxiliado pela PCO2 diminuída  Provoca 
↓H+ para secreção renal. 
- ↓[HCO3−] ajuda a normalizar o pH. 
 Alcalose respiratória aguda: Ainda não houve 
compensação renal. 
 Alcalose respiratória crônica: Ocorreu compensação renal (diminuição da reabsorção de HCO3−). 
- ↓pH arterial tendendo para o normal (i. e. , uma compensação). 
 
• No gráfico ao lado temos as duas situações des-
critas acima – Acidose e alcalose respiratórias e 
suas compensações renais. 
 “Ponto” → A → B: Respectivamente, temos 
uma acidose respiratória (↑PCO2) e uma compen-
sação renal (↑[HCO3- plasmático). 
 “Ponto” → C → D: Respectivamente, temos 
uma alcalose respiratória (↓PCO2) e uma compen-
sação renal (↓[HCO3- plasmático). 
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• Acidose metabólica: Produção excessiva ou inges-
tão de ácido fixo ou a perda de bases provocam a re-
dução da [HCO3−]. Essa redução constitui o distúrbio 
primário na acidose metabólica. 
 ↓[HCO3−] causa ↓pH do sangue (acidemia). 
- Acidemia causa hiperventilação, que constitui a 
compensação respiratória da acidose metabólica. 
 Correção da acidose metabólica: Aumento da ex-
creção do H+, em excesso, na forma de ácido titulá-
vel e NH4+ e em aumento da reabsorção e HCO3− , 
que reabastece o HCO3− usado no tamponamento do 
H+ fixo adicionado. 
 Acidose metabólica crônica: ↑Adaptativo na sín-
tese de NH3 ajuda na excreção do excesso de H+. 
• Alcalose metabólica: Perda de H+ fixo ou o ganho 
de base produzem ↑[HCO3−] arterial. Esse aumento 
constitui o distúrbio primário na alcalose metabólica. 
 Por exemplo, no vômito ocorre perda de H+ do es-
tômago, o HCO3− permanece no sangue e a [HCO3−] 
aumenta. 
 ↑[HCO3−] causa ↑pH do sangue (alcalemia). 
- Alcalemia causa hipoventilação, que constitui a 
compensação respiratória da alcalose metabólica. 
 Correção da alcalose metabólica: Excreção aumentada de HCO3−, visto que a carga filtrada de 
HCO3− ultrapassa a capacidade do túbulo renal de reabsorvê-la. 
- Alcalose metabólica acompanhada por contração do VLEC (ex. vômitos): ↑Reabsorção de HCO3− 
(secundariamente à contração do VLEC e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona), 
agravando a alcalose metabólica (i. e. alcalose por contração de volume). 
• No gráfico ao lado temos as duas situações des-
critas acima – Acidose e alcalose metabólicas e 
suas respectivas compensações respiratórias. 
 “Ponto” → A → B: Respectivamente, temos 
uma acidose metabólica (↓[HCO3- plasmático) e 
uma compensação respiratória (↓PCO2). 
 “Ponto” → C → D: Respectivamente, temos 
uma alcalose metabólica (↑[HCO3- plasmático) e 
uma compensação respiratória (↑PCO2). 
* Importante¹: Compensações não são perfeitas – Restabelecimento do pH normal ocorrerá apenas 
quando a causa do distúrbio ácido-base for corrigido. 
 
* Importante²: Valores normais – pH (7,4), PCO2 (40mmHg), H+ (40mEq/L), HCO3- (24mEq/L). 
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Causas de Hipóxia 
• Hipóxia: Oferta de O2 diminuída - Insuficiente para desempenhar as funções metabólicas normais. 
 Efeitos: Pode resultar em lesão tecidual irreversível ou mesmo morte tecidual. 
 Células nervosas e cardíacas são mais suscetíveis à hipóxia. 
*Observação: CaO2 = Conteúdo de O2 arterial 
 
• Hipóxia hipóxica: Refere-se às condições nas quais a PO2 arterial encontra-se normalmente baixa. 
 Causada por várias doenças pulmonares (p. ex., doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose pul-
monar, doenças neuromusculares) que levam à diminuição da Part O2 ou da CaO2, ou de ambas, com 
a subsequente redução da liberação de O2 aos tecidos. 
 Também pode ocorrer em grandes altitudes. 
- Há redução da Patm e, consequentemente, da PO2 do ambiente  Menor quantidade disponível 
para os alvéolos e, consequentemente, menor quantidade levada aos tecidos. 
 
• Hipóxia circulatória: Resulta de baixo fluxo sanguíneo – Quantidade de O2 distribuída aos tecidos 
é insuficiente, apesar de o conteúdo e a pressão arterial de O2 estarem normais. 
 Causada por doença vascular ou desvio arteriovenoso. 
 
• Hipóxia anêmica: Causada por um prejuízo da capacidade de funcionamento da hemoglobina ou 
de hemácias. 
 Produção de hemoglobina ou de hemácias anormais, destruição patológica de hemácias, ou in-
terferência na combinação química do O2 com a Hb. 
 Pode ocorrer por intoxicação com CO – Maior afinidade da Hb peloCO do que pelo O2. 
 Também pode ocorrer na condição de meta-hemoglobinemia – Ferro da hemoglobina é alte-
rado do estado Fe2+ para Fe3+ (não se combina com o O2). 
 
• Hipóxia histotóxica: Refere-se a uma intoxicação da maquinaria celular que usa o oxigênio para 
produzir energia. 
 Causada por venenos (cianeto, azido de sódio e alguns pesticidas) que bloqueiam o sistema de 
transporte de elétrons das mitocôndrias e impedem a utilização do O2 pela célula. 
 
 
 
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Controle da Respiração 
Organização do Sistema de Controle Respiratório – Visão Geral 
• Em geral, a respiração ocorre sem iniciação consciente 
da inspiração e da expiração. 
 Iniciada espontaneamente no SNC; 
- Um ciclo de inspiração e expiração é gerado automatica-
mente por neurônios localizados no tronco encefálico. 
 Pode ser modificado, alterado ou até mesmo tempora-
riamente suprimido por vários mecanismos (reflexos dos 
pulmões, das vias aéreas, do sistema cardiovascular, dos 
músculos e articulares, da pele, de quimiorreceptores ar-
teriais e centrais etc; além de comandos de centros cere-
brais superiores, como o hipotálamo e outras áreas do 
córtex cerebral). 
 Altera sua atividade para satisfazer a demanda meta-
bólica (p.e. exercício – aumento da demanda de O2). 
• Medula espinal: Via final comum dos centros respirató-
rios – Transmite as informações aos músculos do sistema 
respiratório. 
• Músculos do sistema respiratório: Modulam a frequên-
cia respiratória (depende da frequência de descargas neu-
rais transmitidas a esses músculos) – Determina o volume 
corrente. 
 Alterações da FR alteram o pH, PCO2 e PO2 que atuam 
sobre os quimiorreceptores. 
 
* Importante: A respiração é voluntária até o momento em que a concentração das substâncias 
modificam-se a ponto de disparar os reflexos, a partir desse momento torna-se involuntária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Geração da Ritmicidade Espontânea 
* Na imagem abaixo temos um experimento no qual foram seccionadas as regiões entre a ponte e 
o bulbo (I, II e III) e se manteve a ventilação, apesar de algumas modificações em seu padrão; e a 
secção abaixo do bulbo, cujo resultado foi o interrompimento da ventilação. 
Esse experimento foi importante para detectar os possíveis centros responsáveis pelo início da res-
piração – Ainda não se conhece toda a integração respiratória. 
 
** Bulbo é responsável pelo controle da ventilação basal 
 
 
• Grupo respiratório dorsal (GRD): Principal eferente do controle respiratório, possui neurônios 
inspiratórios e está localizado em torno e em parte do NTS. 
 Núcleo do trato solitário (NTS): Recebe aferências sensitivas (quimiorreceptores arteriais, atra-
vés do NC IX [quimiorreceptor carotídeo] e do NC X [quimiorreceptor aórtico]; e receptores de esti-
ramento pulmonar, via NC X), além enviar eferências motoras – Controle dos músculos da inspira-
ção através de sinais via nervos frênicos (diafragma) e via nervos intercostais (músculos intercostais 
externos). 
 
• Grupo respiratório ventral (GRV): Contém neurônios inspiratórios e expiratórios. 
 Núcleo ambíguo: Possui neurônios inspiratórios e expiratórios. 
- Contém neurônios motores somáticos cujos axônios deixam o bulbo através do NC IX e do NC X. 
∟ Mantém as vias aéreas abertas. 
- É o único (entre os mencionados) com fibras ipsilateral. 
 Núcleo retrofacial: Contém neurônios expiratórios em um grupo de células chamado de Com-
plexo Bötzinger; 
- Complexo Bötzinger: Possui potenciais marca-passo do ritmo respiratório – Gerador do ritmo res-
piratório. 
∟ Responsável pela modulação da respiração basal – Atua na inibição do GRD. 
 Núcleo retroambíguo: Controle de músculos inspiratórios e expiratórios. 
 
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 • Centro apnêustico: Está localizado na parte inferior da ponte. 
 Estimula a inspiração, produzindo um arquejo inspiratório profundo e prolongado, seguido por 
uma interrupção dos movimentos respiratórios ao final da inspiração (apneuse). 
 Modulado pelo GRP  Estimulação cessa a inspiração, e inibição sustenta a inspiração. 
 
• Grupo respiratório pontinho (GRP) (ou centro pneumotáxico): Está localizado na parte superior 
da ponte – Modula o centro apnêustico. 
 Inibe a inspiração e, portanto, regula o volume e a frequência respiratórios. 
Atividade Neural Durante o Ciclo Respiratório 
• A respiração eupneica (normal) consiste em duas fa-
ses—inspiração e expiração. 
• Durante a fase inspiratória, eferências do nervo frênico 
para o diafragma aumentam de atividade gradualmente 
por 0,5 a 2 segundos e, então, decaem vertiginosamente 
no início da expiração. 
 O “potencial em rampa” ajuda a garantir um aumento 
suave do volume pulmonar. 
• Durante a fase expiratória, o nervo frênico está inativo. 
• Subjacente à atividade do nervo frênico—e a outros ner-
vos motores que inervam os músculos da inspiração e ex-
piração—está um espectro de padrões de disparo de dife-
rentes neurônios localizados dentro do GRD e do GRV. 
 Seus padrões de disparo se correlacionam com o ciclo 
respiratório. 
 Cada um desempenha um papel único em gerar e mol-
dar a eferência respiratória – que é a atividade dos nervos 
para cada músculo respiratório. 
Padrões Respiratórios 
• Eupneia: Respiração normal. 
• Suspiros: Respirações mais longas que o normal que ocorrem 
automaticamente em intervalos regulares em indivíduos normais, 
possivelmente para prevenir o colapso dos alvéolos (atelectasia). 
• Bocejo: Suspiro exagerado. 
• Taquipneia: Frequência respiratória aumentada. 
• Hiperventilação: Aumento na ventilação alveolar – causada por 
um aumento na frequência respiratória ou um aumento no vo-
lume corrente – que diminui a PCO2 arterial. 
 Observada como compensação à acidose metabólica. 
• Respiração de Cheyne-Stokes: Um padrão respiratório benigno – Ciclos de aumento gradual no 
VC seguidos por uma queda gradual no volume corrente e, então, um período de apneia. 
 Observada em insuficiência IC congestiva ou ainda em pessoas saudáveis em altas altitudes. 
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Reflexos Respiratórios 
• Um grande número de sensores localizados nos pulmões, no sistema cardiovascular, nos múscu-
los e tendões, na pele e nas vísceras pode gerar reflexos que interferem no controle da respiração. 
 Estão resumidos na tabela abaixo: 
 
 
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Receptores de Estiramento Pulmonar 
• Reflexo de insuflação de Hering-Breuer 
 Receptores de estiramento pulmonar de adaptação lenta; 
 Envia aferências através do NC X para o GRD, centro ap-
nêustico e aos grupos respiratórios pontinos (centro pneu-
motáxico); 
 Limiar de ativação do reflexo é muito mais elevado (800 – 
1500mL) do que o volume corrente normal (500mL) durante 
a respiração eupneica; 
 Função: Pode ajudar a minimizar o trabalho o trabalho 
respiratório ao inibir volumes correntes (VC) muito elevados 
(p.e. no exercício), bem como prevenir distensão excessiva 
dos alvéolos. 
* Importante: Neonatos – Apresentam limiar de ativação dentro da faixa normal de VC – Reflexo 
pode ter uma influência importante sobre o seu VC e a FR.• Reflexo de desinsuflação de Hering-Breuer 
 Receptores de estiramento pulmonar de adaptação rápida; 
 Envia aferências através do NC X; 
 Função: Aumento da respiração de modo rápido e profundo (hiperpneia) com o objetivo de insu-
flar os pulmões que estão desinsuflados; 
- Suspiro pode estar envolvidos nesse reflexo – Ajudam prevenir atelectasias. 
* Importante: Neonatos – Reflexo ativado para manter os pulmões abertos (manutenção da CRF), 
uma vez que as forças de retração (“para dentro”) são maiores que as forças de expansão da caixa 
torácica (“para fora”) – Caixa torácica ainda não está totalmente desenvolvida! 
Reflexos de Irritabilidade 
• Irritação mecânica e química – Reflexo de tosse e espirro 
 Receptores de adaptação rápida; 
- Recruta rapidamente neurônios inspiratório (aumento rápido de 
volume) e neurônios expiratórios (expiração rápida com o objetivo 
de expulsar o corpo estranho). 
 Podem causar hiperpneia, broncoconstrição e aumento da PA. 
Receptores J 
• Receptores justacapilar – Estão nas paredes alveolares, próximos 
aos capilares. 
 Detectam edema pulmonar – Aumentos do volume do líquido in-
tersticial da parede alveolar ativam esses receptores. 
 - Resposta: Respiração superficial e rápida; 
 
* Curiosidade: Êmbolos pulmonares inibem os receptores J – Cau-
sam apneia (Parada dos movimentos respiratórios ao final de uma 
expiração basal). 
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Sistemas de Controle de Feedback Negativo 
• Os quimiorreceptores alteram sua atividade quando ocorre uma modificação no ambiente quí-
mico local, podendo, portanto, suprir o centro respiratório com a informação aferente necessária à 
realização de ajustes apropriados na ventilação alveolar para mudar a PCO2, PO2 e o pH de todo o 
corpo. 
 Sistema de controle respiratório atua como um sistema de feedback negativo (Conforme a ima-
gem abaixo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Respostas ao Dióxido de Carbono 
• CO2 é o estímulo mais importante na modulação 
do controle da respiração. 
 PCO2 normal é de 40mmHg – Aumento de apenas 
1mmHg já é suficiente para disparar respostas venti-
latórias. 
 Resposta às variações da PCO2 pode ser reduzida 
com a utilização de hiperventilação e também de 
fármacos como a morfina, os barbitúricos e os agen-
tes anestésicos, que deprimem o centro do controle 
respiratório e diminuem a resposta ventilatória ao 
CO2 e ao O2 (Conforme a imagem ao lado). 
- Sono desvia a curva levemente para a direita – PCO2 
aumenta de 5 a 6mmHg durante o sono de ondas lentas (sono profundo). 
 Resposta às variações da PCO2 pode ser aumentada na acidose metabólica. 
 
* Curiosidade: Depressão respiratória é a causa mais comum de morte nos casos de overdose de 
alcaloides opioides e seus derivados, barbitúricos e a maioria dos anestésicos. 
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Quimiorreceptores Periféricos e Centrais 
Quimiorreceptores Periféricos 
• Detecção de aumentos ou diminuições da pressão parcial de oxigênio (PO2), da pressão parcial de 
gás carbônico (PCO2) e da concentração de hidrogênio (pH) são detectados por grupamentos celula-
res quimiossensíveis (quimiorreceptores) localizados nos corpúsculos aórticos e carotídeos – Qui-
miorreceptores periféricos (Conforme a imagem abaixo, à esquerda). 
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• Corpúsculos são estruturas especializadas (Conforme a imagem anterior, à direita): 
 Células glomais (ou tipo I): São as estruturas quimiossensíveis; 
- Não têm contato direto com o sangue; 
- Corpúsculos carotídeo – NC IX (n. glossofaríngeo); 
- Corpúsculos aórticos – NC X (n.vago). 
 Células de sustentação (ou tipo II): Possuem rica vascularização capilar e um número variável de 
terminais nervosos em contato com as células glomais. 
 
• Quimiorreceptores periféricos respondem à hipóxia (↓pO2), hipercapnia (↑pCO2) e acidose 
(↓pH) – São codificadas em sinais elétricos nas células glomais (Conforme a imagem abaixo). 
 Quimiorreceptores periféricos são extremamente sensíveis às ↓PO2. 
- ↓pO2 arterial abaixo de seu valor basal (100 mmHg) determinam pequenos aumentos da fre-
quência de disparos da célula glomal, que é, no entanto, intensamente ativada quando a pO2 arte-
rial atinge valores <60 mmHg (valor associado à curva de dissociação da oxiemoglobina). 
∟ 60mmHg – Hemoglobina ainda possui quantidade elevada de O2 
 
• Quimiorreceptores estimulam os centros respiratórios levando a alterações ventilatórias (fre-
quência respiratória e volume de ar corrente), mas também se projetam a centros cardiovasculares, 
determinando alterações da pressão arterial. 
 
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Quimiorreceptores Centrais 
• Quimiorreceptores centrais estão localizados em 
torno do bulbo no tronco encefálico. 
• São sensíveis ao CO2 e pH (Imagem ao lado). 
 São principalmente sensíveis à hipercapnia (↑PCO2) 
arterial, que geralmente se apresenta como uma aci-
dose respiratória (i.e, uma queda na pH causada por um 
aumento na PCO2). 
• Quimiorreceptores não estão em contato direto com 
o sangue arterial. 
 Quimiorreceptores centrais são expostos ao liquido 
cerebroespinal (LCE). 
 Sangue arterial e o LCE estão separados pela barreira 
hematoencefálica (BHE); 
 
• BHE tem baixa permeabilidade ao bicarbonato e ao H+ 
 Ela é permeável ao CO2 (CO2 = Elevada difusão) 
- H+ entra através da conversão em CO2 pela reação: 
∟ CO2 + H2O (+ AC) ↔ <H2CO3> ↔ H+ + HCO3- 
 Alterações da PCO2 arterial são transmitidas ao LCE em cerca de 60 segundos. 
- É o tempo de resposta ao CO2 pelo quimiorreceptor central 
 Alterações do pH arterial que não são causadas por mudanças da PCO2 (alterações metabólicas) 
levam muito mais tempo para influenciar o LCE. 
 
• Composição do liquido cerebroespinal (LCE) (em relação ao sangue arterial): 
 pH 7,33 (mais ácido) 
 PCO2 50mmHg (mais elevada) 
 Menos permeável à proteínas (tamponamento por proteínas é reduzido  ↓pH) 
 Menor quantidade de HCO3- 
 
• Acidose respiratória: Resposta respiratória 
rápida devido à diminuição do pH no LCE. 
 Aumento da PCO2 arterial faz com que 
maior quantidade de H+ seja liberado no LCE, 
dado que há pouco HCO3- e, por essa razão, 
poucos H+ serão tamponados  ↓pH. 
• Acidose metabólica: Resposta lenta no LCE. 
 H+ arterial difunde-se com dificuldade atra-
vés da barreira hematoencefálica para o LCE. 
 H+ produzido não é de origem respiratória 
(não provém do CO2, ou seja, não será for-
mado a partir de CO2 + H2O (+ AC) ↔ <H2CO3> ↔ H+ + HCO3-). 
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Resposta ao H+ e Acidose Metabólica de Origem Não-Cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Acidose metabólica – Resposta (Observe a imagem acima). 
 Antes: PCO2 normal (acidose de origem não-metabólica) e pH reduzido (H+ de origem metabólica) 
faz com que os quimiorreceptores periféricos disparem; 
- Quimiorreceptores periféricos fazem com que a ventilação aumente (eliminação CO2); 
∟ Resultado: Eliminação de CO2 – pH arterial menos ácido. 
 
 Depois: Quimiorreceptores centrais detectam a queda de PCO2 arterial. 
- PCO2 arterial torna-se menor que a PCO2 LCE; 
- CO2 do LCE, por diferença de pressão, difunde-se para sangue arterial Aumento do pH do LCE; 
∟ Resultado: Diminuição dos disparos dos quimiorreceptores centrais. 
Respostas à Hipóxia 
• São geradas apenas pelos quimiorreceptores periféricos. 
 Corpos carotídeos são mais importantes nessa resposta do que os corpos aórticos. 
• Em uma dada PCO2, a hipóxia aumenta a ventilação, refletindo a resposta dos quimiorreceptores 
periféricos à hipóxia. 
• Respostas à hipóxia são potencializadas em PCO2 arteriais mais elevadas. 
• A acidose respiratória acentua a resposta aguda à hipóxia. 
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