CONTRASTE COMPLETO

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1
 
 
ASSISTENCIA À VIDA EM 
RADIOLOGIA 
 
 
 
 
 
Guia Teórico e Prático 
 
 
 
 2
ÍNDICE GERAL 
 
 
Capítulo 1 
 
Meios de Contraste Iodados 
 
 
Capítulo 2 
 
Contrastes em RM 
 
 
 
Capítulo 3 
 
Contrastes em US 
 
 
 
Capítulo 4 
 
Emergência 
 
 
 
Capítulo 5 
 
Apêndice Jurídico 
 
 
 
 3
Parte 1 
 
Introdução ao estudo das reações adversas aos meios 
de contraste iodados 
 
 
 
Os meios de contraste iodados são substâncias radiodensas capazes de melhorar a definição das imagens 
obtidas em exames radiológicos. 
 
O agente de contraste “ideal” não deve produzir qualquer tipo de reação adversa, mas – infelizmente – essa 
substância ainda não existe. 
 
Por esse motivo, é fundamental que os médicos estejam atentos quando a indicação desses agentes, saibam 
optar entre os meios disponíveis no sentido de reduzir os riscos de reações adversas e, se essas ocorrerem, 
estejam aptos para minimizar seus efeitos colaterais. 
 
Os objetivos deste texto são: 
 
1. conhecer as características dos meios de contraste mais utilizados; 
2. avaliar as diferenças entre os agentes iônicos e não iônicos e reconhecer as reações adversas por eles 
causadas; 
3. identificar quais são os pacientes com maior risco para desenvolver reações adversas e avaliar as 
indicações dessas substâncias para cada um deles; 
4. discutir medidas profiláticas, particularmente a pré-medicação; 
5. apresentar proposta para tratamento das reações adversas; 
6. conhecer os aspectos médico-legais relacionados a essa questão. 
 
 
I - ASPECTOS GERAIS 
 
A estrutura básica dos meios de contraste iodados é formada por um anel benzênico, ao qual foram 
agregados átomos de iodo e grupamentos complementares, onde estão ácidos e substitutos orgânicos, que 
influenciam diretamente na sua toxicidade e excreção29 (figura 1). 
 
 
II
I
R1 R2
COO- H+
II
I
R1
COO- H+
II
I
R2
R3
3 átomos de IODO 6 átomos de IODO
MONÔMERO DÍMERO
 
 
 4
 figura 1: Fonte: Jacobs - In: Manual of University of Iowa Hospitals and Clinics 
 
Na molécula, o grupo ácido (H+) é substituído por um cátion (Na+ ou meglumina), dando origem aos meios de 
contraste ditos "iônicos", ou por aminas portadoras de grupos hidroxila (R = radical orgânico), denominando-
se, nesse caso, "não iônicos". 
 
Podem apresentar apenas 1 anel benzênico, formando "monômeros", ou têm 2 anéis benzênicos, 
denominando-se "dímeros". 
 
Todos os meios de contraste iodados utilizados regularmente são muito hidrofílicos, têm baixa 
lipossolubilidade, peso molecular inferior que 2000 e pouca afinidade de ligação com proteínas e receptores 
de membranas. Distribuem-se no espaço extracelular, sem ação farmacológica significativa128. 
 
A partir dessas características, podem ser agrupados em 4 classes (tabela 1)128: 
 
Tabela 1 
MEIOS DE CONTRASTE CONVENCIONAIS EXTRACELULARES 
 
átomos de 
iodo por 
molécula 
 
partículas 
em 
solução 
 
 
Relação 
 
peso molecular 
 
conteúdo de 
iodo para 
300osm/kgH2O 
 
 
osmolalidade 
para 300mgI/mL 
(miliosm/kgH2O) 
Iônico 
monomérico 3 2 1,5 600-800 ≈ 70 1500-1700 
Não Iônico 
monomérico 3 1 3 600-800 ≈ 150 600-700 
Iônico dimérico 
6 2 3 1269 ≈ 150 560 
não iônico 
dimérico 6 1 6 1550-1626 ≈ 300 ≈ 300 
 ⇓ 
osmolalidade 
⇓ 
viscosidade 
⇓ 
"densidade" 
⇓ 
osmolalidade 
 
Fonte: adaptada de Morris128 
 
1. Monômeros Iônicos 
→ em solução, dissociam-se em 2 partículas: um ânion radiopaco e um cátion (sódio ou meglumina) não 
radiopaco; 
→ em solução, há portanto 3 átomos de iodo para 2 "partículas" (relação = 1,5), fazendo com que apresentem 
a maior osmolalidade entre todos os meios de contraste; 
→ são isotônicos (capacidade de apresentar a mesma osmolalidade dos fluidos corpóreos) à 
aproximadamente 70mg de iodo/ml. 
 
2. Dímeros Iônicos 
→ em solução, dissociam-se em 2 partículas: um ânion radiopaco (ioxaglato) e um cátion (sódio ou 
meglumina) não radiopaco; 
→ em solução, liberam assim 6 átomos de iodo para 2 "partículas" (relação = 3); 
→ dímeros monoácidos iônicos têm aproximadamente a mesma osmolalidade dos monômeros não iônicos; 
→ são isotônicos à aproximadamente 150mg de iodo/m. 
 
 
3. Monômeros Não Iônicos 
→ não se dissociam em solução; 
→ fornecem 3 átomos de iodo para 1 "partícula" (relação = 3); 
→ são isotônicos à aproximadamente 150mg de iodo/ml. 
 
 5
4. Dímeros Não Iônicos 
→ não se dissociam em solução; 
→ fornecem 6 átomos de iodo para apenas 1 "partícula" (relação = 6), apresentando a menor osmolalidade 
dentre os meios de contraste; 
→ são isotônicos à aproximadamente 300mg/ml; 
→ apresentam, no entanto, o maior peso molecular, o que é responsável pela sua grande viscosidade. 
 
Uma solução pode ter natureza iônica ou não iônica conforme sua estrutura química, mas todas apresentam 
algumas propriedades que estão relacionadas à concentração do soluto. 
 
Essas propriedades, também presentes nos meios de contraste, estão relacionadas a sua eficácia e 
segurança, e incluem71: 
 
1. densidade (g/mL) 
→ número de átomos de iodo por mililitro de solução 
 
2. viscosidade 
→ na prática, significa qual será a "força" necessária para injetar a substância através de um cateter; 
→ aumenta geometricamente com a concentração da solução e com o peso molecular20; 
→ não iônicos diméricos têm maior viscosidade que iônicos monoméricos; 
→ a viscosidade é menor quanto maior for a temperatura (por isso é que se deve aquecer gradativamente os 
meios de contraste não iônicos à temperatura corporal antes de sua administração)74. 
 
3. osmolalidade 
→ é uma função definida pelo número de partículas de uma solução (independente de sua carga elétrica ou 
massa) por unidade de volume ⇔ mosm/kg de água; 
→ representa o poder osmótico que a solução exerce sobre as moléculas da água; 
→ é geralmente influenciada pela concentração, peso molecular, efeitos de associação/dissociação e 
hidratação da substância química utilizada56; 
→ contrastes iônicos têm maior osmolalidade do que os não iônicos (tabela 2), porque dissociam cátions e 
ânions na solução56; 
→ quanto maior a osmolalidade, maior a vasodilatação causada pelo agente (VD ⇒ ↓PA agudamente ⇒ ativa 
baroceptores → ↑ contratilidade ♥ e ↑ consumo de oxigênio pelo miocárdio; mas o ↑ contratilidade ♥ ⇒ ↓ 
fluxo coronariano ⇒ ↓ oferta de oxigênio para o ♥). 
 
Tabela 2 - OSMOLALIDADE DOS DIVERSOS MEIOS DE CONTRASTE 
iotrolan << ioxaglato < iopromide < iopamidol < ioversol < iopentol <<diatrizoato 
 
 Fonte: Krauze56, considerando a concentração de iodo de 300mg/mL 
 
Outro fator importante a ser considerado na osmolalidade é a preparação do meio de contraste. Comparação 
entre duas formulações comerciais do iopamidol56, ambos portanto não iônicos monoméricos e apresentando 
concentrações idênticas, mostrou que diferem estatisticamente em sua osmolalidade, muito embora essa 
diferença naturalmente diminua após sua diluição no plasma. Esse achado foi atribuído a diferentes 
contituintes nas duas preparações. 
 
Quanto maior a densidade, a gravidade e a viscosidade, mais dificuldade terá a solução para se misturar ao 
plasma e fluidos corporais. 
 
Diversos meios de contraste iodados iônicos e não iônicos são comercializados no Brasil, como exemplificado 
na tabela 3. 
 6
Tabela 3 
CONTRASTES IODADOS 
 
•••• IÔNICOS MONOMÉRICOS de ALTA OSMOLALIDADE 
acetrizoato de 
meglumina 
via tópica: histerossalpingografia e 
ure-trografia 
VASURIX POLIVIDRONA - Guerbet 
 
amidotrizoato 
de meglumina 
via tópica: cistouretrografia 
retrógrada, pielografia retrógrada,histerossalpingo-grafia 
via oral / retal 
via intravascular 
HYPAQUE-M 60% - Sanofi-Winthrop 
RELIEV 60% - Darrow 
 
 
amidotrizoato 
sódico 
via tópica: pielografia retrógrada, 
histe-rossalpingografia 
via oral / retal 
via intravascular 
via intra-sinovial 
via intradiscal 
HYPAQUE-50% - Sanofi-Winthrop 
ioxitalamato de 
meglumina 
via intravascular TELEBRIX 30 MEGLUMINA - Guerbet 
 
 
iodamida 
via tópica: amniografia e 
histeossalpingo-grafia 
via intraductal: colangiografia intra-
ope-ratória 
via intravascular 
UROMIRON - Schering do Brasil 
UROMIRON-Infusão - Schering do Brasil 
 
•••• IÔNICOS DIMÉRICOS de ALTA OSMOLALIDADE 
 
amidotrizoato 
de meglumina 
e sódio 
via tópica: histerossalpingografia 
via oral / retal 
via intravascular 
via intra-sinovial 
via intradiscal 
HYPAQUE M-75% e M-76% - Sanofi-
Winthrop 
PIELOGRAF 70% e 76% - Darrow 
TRAZOGRAF 60% - Darrow 
UROGRAFINA 292 e 370 - Schering do 
Brasil 
amidotrizoato 
 de cálcio, 
meglumina e 
sódio 
via tópica: cistografia e urografia 
retró-grada; 
via intravascular 
PLENIGRAF 30% - Darrow 
ioxitalamato de 
meglumina e 
etanolamina 
Arteriografia VASOBRIX 32 - Guerbet 
ioxitalamato de 
meglumina e 
sódio 
via tópica: histerossalpingografia 
via intravascular 
TELEBRIX CORONAR - Guerbet 
TELEBRIX 38 - Guerbet 
 
•••• IÔNICO DIMÉRICO de BAIXA OSMOLALIDADE 
ioxaglato de 
meglumina e 
sódio 
via intravascular 
via intra-sinovial 
HEXABRIX 320 - Guerbet 
 
•••• NÃO IÔNICOS MONOMÉRICOS de BAIXA OSMOLALIDADE 
 
 
 
iohexol 
via intratecal: mielografia 
via intravascular 
via intraductal 
via intra-sinovial 
via oral 
via tópica: cistouretrografia 
retrógrada e histerossalpingografia 
OMNIPAQUE 180, 240, 300 e 350 - 
Sanofi-Winthrop 
 
iopamidol 
via intratecal: mielo e cisternografia 
via intravascular 
via intraductal 
via intra-sinovial 
IOPAMIRON 200, 300 e 370 - Schering do 
Brasil 
 7
ioversol 
via intravascular 
arteriografia 
OPTIRAY 160, 240, 300, 320 e 350 - 
Mallinckrodt Medical 
 
Fonte: adaptado de Korolkovas55 
 
Existe um grande esforço para a criação de novas moléculas através da modificação combinada de suas 
propriedades. Segundo Krause56: 
 
"A experiência tem demonstrado que osmolalidade, viscosidade, hidrofilicidade e solubilidade não 
podem ser optimizadas simultaneamente em uma só classe de composto, como os iônicos 
monoméricos ou os não iônicos diméricos. Apenas 2 parâmetros podem ser mudados ao mesmo 
tempo, sem uma influência negativa nos outros 2. Como a osmolalidade tem sido identificada como a 
característica mais significativa em um meio de contraste a ser optimizado, como exemplo o ajuste da 
osmolalidade ao sangue, apenas um outro parâmetro – viscosidade - pode ser ajustada de modo 
favorável. Se a hidrofilicidade for maximizada, isso automaticamente significa que a viscosidade e a 
osmolalidade irão ser também maiores. O melhor exemplo disso é o ioversol. Esse contraste exibe a 
menor lipofilicidade, maior hidrofilicidade dentre os monoméricos, mas, como esperado, apresenta 
simultaneamente a maior osmolalidade, muito embora o seu coeficiente osmótico não exceda o de 
outros monômeros." 
 
Outras condições têm muita influência na qualidade da imagem: 
 
1. via de administração*: determina, em parte, a quantidade de substância que chegará ao órgão estudado; 
 
2. dose de contraste*; 
 
3. velocidade de injeção*; 
 
4. calibre do cateter: em função da viscosidade da solução utilizada; 
 
5. temperatura da substância: principalmente no uso de contrastes não iônicos (interfere na sua 
viscosidade); 
 
6. retardo e tempo de scan: maximizar o estudo da fase arterial, venosa, outras; 
 
* podem afetar a frequência e severidade das reações adversas, como descrito adiante 
 
 
II - EFICÁCIA DOS MEIOS DE CONTRASTE 
 
A eficácia de um meio de contraste depende não apenas das propriedades farmacológicas de sua molécula, 
mas principalmente de sua capacidade de atenuação aos raios-X74. 
 
A atenuação aos raios-X por um agente de contraste depende da concentração de iodo, da distância 
percorrida pelo fóton de raio-X através da solução iodada e ainda da energia desse fóton. 
 
Assim, no que depende exclusivamente do meio de contraste, quanto maior a concentração de iodo na sua 
solução tanto maior será a sua capacidade de atenuar aos raios-X. 
 
O uso de contraste iodado não iônico têm se tornado mais frequente principalmente por sua segurança e 
maior tolerabilidade pelo paciente do que por um significante aumento na eficácia56. 
 
 
 8
III – DECISÕES ANTES DE INJETAR O CONTRASTE 
 
Apesar de todos os esforços, é impossível prever quais são os pacientes que apresentarão reações adversas 
graves aos meios de contraste iodados. Assim, todos os pacientes devem inicialmente ser considerados de 
risco6,41,129. 
 
Antes da administração de um meio de contraste iodado alguns pontos devem ser analisados: 
 
1. identificar os fatores de risco X benefício potencial de seu uso; 
2. avaliar as alternativas de métodos de imagem que possam oferecer o mesmo diagnóstico ou ainda sejam 
superiores; 
3. ter certeza da indicação precisa do meio de contraste; 
4. estabelecer procedimentos de informação ao paciente; 
5. ter previamente determinada a política no caso de complicações. 
 
 
IV - CLASSIFICAÇÃO & INCIDÊNCIA DAS REAÇÕES ADVERSAS 
 
Reações adversas aos meios de contraste são inevitáveis. Podem variar em severidade e podem ocorrer 
após uma única administração ou após múltiplas (por exemplo, durante angiografia)23. 
 
A verdadeira incidência é desconhecida. 
 
Com a finalidade didática, as reações adversas aos meios de contraste podem ser subdivididas, 
considerando-se os mecanismos etiológicos que a desencadeiam, a gravidade dos seus efeitos e o tempo de 
início dos sintomas após a administração do agente. 
 
 
A – QUANTO AO MECANISMO ETIOLÓGICO 
 
As reações adversas que ocorrem após a administração de um meio de contraste podem ser classificadas 
pela sua etiologia6,40,103,129 em (tabela 4): 
 
 
Tabela 4 - CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DAS 
 REAÇÕES ADVERSAS AOS MEIOS DE CONTRASTE 
 
1. REAÇÕES ANAFILACTÓIDES = IDIOSSINCRÁTICAS 
- também conhecidas como anafilaxia-like ou alérgica-like 
 
2. REAÇÕES NÃO IDIOSSINCRÁTICAS 
- são inerentes à droga, e subdivididas em: 
 A) Efeitos Tóxicos Diretos 
 • osmotoxicidade 
 • quimiotoxicidade 
 • toxicidade direta órgão-específica (exemplos) 
 → neurotoxicidade 
 → cardiotoxicidade 
 → nefrotoxicidade 
 B) Reações Vasomotoras (ou vagais) 
 
3. REAÇÕES COMBINADAS (1+2) 
Fonte: Baxter6; ACR40; Oliveira129 
 9
1. REAÇÕES ANAFILACTÓIDES OU IDIOSSINCRÁTICAS 
 
- define-se ANAFILAXIA como uma reação alérgica aguda caracterizada pela presença de urticária, 
angioedema, hipotensão, broncoespasmo e edema laríngeo (edema de glote). A apresentação clínica pode 
variar de um angioedema localizado, até um quadro sistêmico e extremamente grave, com choque e 
insuficiência respiratória grave; 
 
- todo o quadro clínico é consequência da liberação maciça de mediadores químicos de mastócitos e 
basófilos, em resposta à exposição a um antígeno específico. Esta reação pressupõe sempre uma exposição 
prévia ao antígeno desencadeante, com a síntese primária de imunoglobulina E (IgE) específica, que se liga à 
superfície dos mastócitos e basófilos via receptores Fc76. Quando da reexposição, a ligação do antígeno 
promove o crosslink da IgE de superfície, iniciando uma cascata de reaçõesdependente de sinalizadores 
intracelulares, como o AMPcíclico, que terminam por causar a degranulação maciça e a liberação de 
mediadores como histamina, prostaglandinas e leucotrienos, calicreína (converte bradicininogênio em 
bradicinina), PAF (platlet activation factor) e fatores quimiotáticos para polimorfonucleares (participam da 
reação inflamatória tardia); 
 
- a liberação desses mediadores termina por gerar vasodilatação, broncoespasmo, aumento de 
permeabilidade capilar e angioedema, bem como urticária (figura 2); 
 
- o termo REAÇÃO ANAFILACTÓIDE é reservado para a situação onde um quadro clínico indistinguível da 
reação anafilática é causado por fatores que determinam diretamente a degranulação celular (meios de 
contraste, frio, exercício) e acreditava-se que isso ocorria sem a participação de mecanismos específicos 
dependentes de IgE102; 
 
- a maioria dos pacientes apresentam reações leves, que podem estar relacionadas à liberação não específica 
de histamina e talvez correspondam à liberação dose-dependente de histamina; 
 10 
SENSIBILIZAÇÃO
Interação do Ag
ambiental c/ tec.
linfóide
Via
Ly T
Célula
B Célula B
diferencia e
prolifera
Ig E secretora
Ig E liga-se ao
receptor Ig E
do mastócito
Então, quando ocorre contato com Ag (alergeno):
Reação
Ag-Ac
imediata liberação
de mediadores pré-
formados nos mas-
tócitos (exocitose)
HISTAMINA
 permeabilidade vascular
 secreção de muco{contrai diretamente m. liso
ECF - A {atrai Eo, PMN, Ly e plaquetas}
(fator eosinofílico quimiotático da anafilaxia)
NCF{atrai PMN, Ly e plaquetas}
(fator quimiotático de neutrófilos)
fatores não-estocados são sintetizados e também secretados
por MASTÓCITOS em minutos ou horas após o estímulo:
Em parte pela
ativação da 
fosfolipase A2
Forma ácido
ARACDÔNICO
SRS-A
(subst. ação lenta da
anafilaxia = leucotrienes)
 permeabilidade vascular
 secreção de muco
{contrai diretamente m. lisoatrai céls. inflamatórias
PAF
(fator de ativação 
plaquetária)
 permeabilidade vascular;{agregante plaquetário;ação direta m. liso;
liberação de outros mediadores
PG serotonina
PROSTAGLANDINAS
PGD2 e PGF2 α
 permeabilidade vascular;{ contraem m. liso;
estimula a liberação de outros mediadores
 
 
figura 2: fisiopatologia das reações anafiláticas - fonte: Cohan - In: Radiol 1995; 194: 357. 
 
- por outro lado, é possível que reações adversas mais severas sejam IgE-mediadas; 
 
- no recente estudo multicêntrico de Laroche581, foram analisados 20 pacientes (1 caso fatal) que 
apresentaram reações anafilactóides com início imediato após a administração dos agentes de contraste 
(90% com o uso de meios iônicos), o que é um número de pacientes bastante significativo, uma vez que 
essas reações são pouco frequentes (0,04-0,22%50) e difíceis de serem documentadas; 
 
- esse é o primeiro artigo com uma grande série de pacientes que comprova a elevação dos níveis 
plasmáticos de histamina e de triptase (enzima marcadora da atividade de mastócitos, sugerindo a 
degranulação maciça dessas células); 
 11 
 
- a ativação do complemento, se presente, pode ser consequência elevação da liberação de triptase e não um 
mecanismo inicial que provocaria o aumento de histamina; 
 
- ainda nesse estudo, mostrou-se – pela primeira vez – qu os níveis de IgE específica foi significativamente 
maior do que no grupo controle; 
 
- outro aspecto muito importante foi que os testes cutâneos foram positivos somente no grupo que apresentou 
reações com risco iminente de vida (apesar de não estar presente em todos eles), o que sugere que algum 
determinante alergênico pode não estar presente quando o agente de contraste foi injetado na pele (teste 
cutâneo); 
 
- assim, o aumento muito expressivo de histamina e triptase, o achado de testes cutâneos positivos ou do 
aumento de IgE e a ativação da via clássica do complemento em alguns dos pacientes analisados, bem como 
a falta de resposta a regimes de pré-medicação utilizados para previnir reações são bastante consistentes 
com um mecanismo IgE-mediado (imunológico), tal como a recorrência de reação mais severa em paciente 
que já havia apresentado efeitos colaterais em exame anterior (2 casos); 
 
- o estudo acima sugere fortemente que pelo menos algumas das reações adversas severas aos agentes de 
contraste são mediadas por IgE; 
 
- as informações obtidas através do estudo acima são extremamente importantes no sentido de: 
→ redefinir as reações como “realmente” anafiláticas e não como anafilactóides; 
→ criar um teste que possa verificar se um paciente tem maior risco de receber um determinado tipo 
de contraste; 
→ ao evidenciar – como em diversos outros artigos – que reações adversas podem ocorrer mesmo 
com o uso de pré-medicação, alertar ao médico sobre a necessidade de estar preparado para tratá-las 
quanto antes, considerando o uso de adrenalina como uma droga fundamental na terapêutica, quando 
se trata de choque anafilático. 
 
 
2. REAÇÕES NÃO-IDIOSSINCRÁTICAS 
 
Três fatores são usualmente citados quando se analisa a toxicidade dos meios de contraste: 
hiperosmolalidade, quimiotoxicidade e carga, sendo que os dois últimos encontram-se intimamente ligados, 
fazendo parte de um mesmo fenômeno526. 
 
2.A) EFEITOS TÓXICOS DIRETOS 
 
- podem estar relacionadas à dose ou à concentração do meio de contraste; 
- alguns são reprodutíveis (osmo e quimiotoxicidade); 
- têm um órgão-alvo específico; 
- sua magnitude varia com a velocidade de infusão e a via de administração. 
 
2.A.1.Osmotoxicidade 
- são fenômenos não específicos relacionados à concentração elevada desses agentes; 
- inclui a expansão aguda do volume plasmático, vasodilatação generalizada (efeito no músculo liso), “rigidez” 
das hemácias, liberação de histamina (basófilos e mastócitos) e lesão do endotélio vascular (flebite / 
trombose). 
 
2.A.2.Quimiotoxicidade 
- é secundária a propriedades intrínsecas das moléculas; 
- parece que esses efeitos são mediados pôr interações não específicas entre as moléculas do contraste e 
macromoléculas biológicas através de: 
→ interações hidrofílicas: pouco provável, porque os agentes são hidrossolúveis; 
 12 
→ interações hidrófobas: mais provável, através do anel benzeno ou do iodo (central core), já que essa 
aumentam pela interação Coulomb quando íons com carga estão envolvidos, como é o caso dos agentes 
convencionais); 
- provavelmente muito relacionada à quantidade de cátions e à natureza iônica dos meios de contraste, que 
se dissociam em solução; 
→ agentes não iônicos têm poucos efeitos adversos relacionados à quimiotoxicidade, presumivelmente pôr 
sua natureza hidrofílica elevada (mascarando o core hidrófobo) e porque não têm carga526; 
- é responsável pôr neurotoxicidade, depressão miocárdica5,64, alterações no ECG/arritmia, lesão tubular 
renal e lesão vascular. 
 
2.A.3.Toxicidade direta órgão-específica 
- os principais sintomas e sinais nos órgãos e sistemas individualmente afetados são (os mecanismos serão 
melhor especificados adiante): 
a) pele 
→ sintomas e sinais no local da aplicação, tais como dor, inchaço, calor, eritema e pápulas 
b) trato gastrintestinal 
→ náusea, vômito e diarréia 
c) sistema nervoso central 
→ cefaléia, confusão, vertigem / tontura e convulsão 
d) rins 
→ redução do débito urinário e hipertensão 
e) sistema respiratório 
→ dispnéia (broncoespasmo) e laringoespasmo 
→ evolui com hipóxia, que predispõe às arritmias cardíacas, principalmente nos pacientes com insuficiência 
coronariana e/ou doença pulmonar 
→ aumento da resistência nas vias aéreas com dificuldade à passagem do fluxo de ar sempre ocorre após a 
injeção de meios de contraste iônicos, mas usualmente não são clinicamente detectáveis; entretanto, 
pacientes com história de asma podem evoluir com broncoespasmo sintomáticof) sistema cardiovascular 
→ arritmia, assistolia e hipertensão 
→ a lesão cardíaca pode ser acompanhada pôr dispnéia 
→ alterações no ECG durante a infusão ocorrem em 33% dos pacientes com doença 
aterosclerótica/coronariopatia, em comparação aos 5% de incidência em indíviduos normais 
→ pode haver rápida evolução para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e parada cardiorespiratória 
 
 
2.B. REAÇÕES VASOMOTORAS (VAGAIS) 
 
- são reações que ocorrem durante a administração dos meios de contraste, ou ainda pela distensão visceral 
ou dor, pelo trauma da punção cutânea75 
 
- caracterizam-se pôr depressão cardíaca, com bradicardia e vasodilatação. Outros sintomas: sudorese, 
palidez cutânea (diaforese), apreensão, confusão mental, diminuição do nível de consciência, náuseas, 
vômitos e liberação esfincteriana 
 
- quando não tratadas rapidamente, podem evoluir à parada cardiorespiratória 
 
- sua causa é desconhecida 
 
- são mais intensas em pacientes com medo e ansiedade 
 
- os efeitos cardíacos se devem à depressão do nó sinoatrial e atrioventricular (inibição da condução AV) e 
vasodilatação periférica 
 13 
- a hipotensão pode ser desproporcionalmente mais intensa que o nível de bradicardia, e pode persistir 
mesmo após a normalização da freqüência cardíaca (após o uso de atropina) 
 
3. REAÇÕES COMBINADAS 
 
- referem-se à associação da toxicidade direta, de reações anafilactóides e de vasomotoras, evoluindo de 
forma complexa, freqüentemente com choque 
 
- muitas vezes os sinais e sintomas, e até mesmo a resposta ao tratamento podem ser mascarados pôr uso 
de marcapasso ou medicação cardíaca, tais como bloqueadores do canal de cálcio e β-bloqueadores 
 
B - QUANTO AO GRAU DE SEVERIDADE 
 
São caracterizadas conforme os principais sintomas e sinais em 3 categorias (tabela 5)6,20,30 que têm 
importância fundamental na decisão terapêutica: 
 
 
Tabela 5 - SEVERIDADE DAS REAÇÕES ADVERSAS 
 
•••• REAÇÕES ADVERSAS LEVES 
náusea / vômito alteração do paladar sudorese / leve palidez 
tosse prurido exantema 
calor rubor congestão nasal 
cefaléia discreta calafrios espirros 
tontura tremores inchaço - olhos e boca 
ansiedade urticária limitada dor no local da injeção 
 
•••• REAÇÕES ADVERSAS MODERADAS* 
vômitos intensos urticária extensa broncoespasmo 
mudança na freqüência ♥ ↑ edema facial laringoespasmo 
hipertensão rigidez dor: tórax e abdome 
hipotensão dispnéia-sibilos cefaléia intensa 
 •••• REAÇÕES ADVERSAS GRAVES 
Potencialmente apresentam risco de vida, com moderados ou graves sintomas, como laringoespasmo 
(edema de glote) 
associados à: 
inconsciência, convulsões, edema agudo de pulmão, colapso vascular severo, arritmias com 
repercussão clínica, parada cardiorespiratória 
Fonte: adaptada de ACR25; * a depender dos sintomas, podem ser graves desde seu início 
 
 
 
 
1. LEVE 
→ geralmente não requer tratamento medicamentoso (autolimitada), sendo necessário apenas observação 
 
2. MODERADA 
→ clinicamente mais evidente do que as reações leves, requer observação cuidadosa e freqüentemente 
tratamento medicamentoso, mas sem hospitalização 
 
3. SEVERA (grave) 
→ necessita atendimento imediato, pois apresenta maior morbi-letalidade, e requer hospitalização 
→ pode ter como pródromo reações leves/moderadas 
 
 14 
4. FATAIS 
→ as causas mais comuns de óbitos incluem colapso cardiorespiratório, edema pulmonar, coma, 
broncoespasmo intratável e obstrução da via aérea (edema de glote)555. 
 
Distúrbios ditos "fisiológicos", tais como calor (talvez relacionado à injeção de grande quantidade de uma 
substância com osmolalidade alta) e episódio isolado de náusea ou vômito (possivelmente atribuíveis à 
ionicidade e à osmolalidade agindo juntas) não são considerados estatisticamente. 
 
Estima-se que algum tipo de reação adversa ocorra em 5-12%6,91,129 dos pacientes que utilizam contraste 
iodado iônico hiperosmolar, a grande maioria delas sendo de baixo risco (leve/moderada), e que não 
necessitam tratamento específico (autolimitadas)40. Apenas 3,1% dos pacientes que utilizam contraste iodado 
não iônico apresentam algum tipo de reação adversa (91). 
 
 As reações graves são raras, ocorrendo em 0,22% dos pacientes que utilizam contrastes hiperosmolares 
iônicos, e em 0,04% dos que usam os não iônicos (tabela 6). Apesar disso, é de fundamental importância 
reconhecê-las e saber abordá-las rapidamente, visto que apresentam alta morbidade e podem ser fatais em 
alguns casos. 
 
Na década de 1980, já havia sido detectada queda na mortalidade com o uso de contrastes iônicos para 
0,9/100.000, o que não parece ter se reduzido com a introdução em ampla escala dos contrastes não iônicos. 
 
Isso reflete a evolução da molécula produzida (iônicos e não iônicos), a conscientização dos médicos quanto 
às indicações em pacientes de risco e as melhorias em manobras de ressucitação frente às reações adversas 
graves. 
 
Reações severas não fatais são baixas com meios de contraste iônicos, porém 80% desse risco poderá ser 
eliminado com a utilização de não iônicos, que além de mais seguros são melhor tolerados pelos pacientes25. 
 
Tabela 6 - INCIDÊNCIA DE REAÇÕES ADVERSAS 
 RA - total RA - graves 
iônicos 5 - 12% 0,22% 
não iônicos 1 - 3% 0,04% 
 
Fonte: Katayama91 
 
 
Não é possível precisar a taxa de mortalidade determinada pelos agentes de contraste, que em estudos 
retrospectivos analisando agentes iônicos variou de 1:15.000 até 1:150.000555 (68). 
 
Reações fatais podem também ocorrer na administração de agentes não iônicos, mesmo em pacientes que já 
receberam contrastes previamente sem qualquer sintoma de reação adversa (41). 
 
Efeitos adversos em diferentes graus são também descritas após a utilização de quelatos de gadolínio, e 
embora raros, podem se manifestar com reações do tipo vasomotoras (vagais) ou tipo anafilactóides, devendo 
ser tratadas do mesmo modo que as apresentadas pelo uso de contrastes iodados151. 
 
C - QUANTO AO TEMPO DECORRIDO APÓS A ADMINISTRAÇÃO 
 
As reações adversas podem ser subdivididas em: 
 
1. agudas ou imediatas 
2. tardias 
 
 15 
Reações adversas agudas são aquelas que ocorrem no período que o paciente está em observação no 
serviço de radiologia. A grande maioria delas é imediata ou ocorre nos primeiros 5 a 20 minutos após a 
administração do agente. 
 
Reações tardias ocorrem após o paciente deixar o serviço de radiologia, de modo que sintomas e sinais 
variados podem se manifestar, tais como trombose venosa e necrose de pele, quadro clínico semelhante ao 
resfriado comum, parotidite e sialoadenite pôr iodo ou mesmo problemas cardíacos, como insuficiência e 
arritmias43. 
 
Alguns autores preferem definir como reação tardia aquela que ocorre 1 hora ou mais a partir da 
administração do contraste15. 
 
Essa diferença na definição faz com que as publicações não sejam padronizadas e estabeleçam várias taxas 
de incidência para os eventos tardios, que variam de 0,4 a 39%558,68, com estudos mais recentes e confiáveis 
evidenciando uma taxa média ao redor de 5%. 
 
Esses trabalhos também não demonstraram diferença significativa entre os agentes iônicos e não iônicos, 
exceto quanto a dor no local da injeção (14,5% versus 10,5%, respectivamente) e rush cutâneo, que foi mais 
freqüente com a utilização de meios não iônicos (5,5% versus 2,9%)187. 
 
No entanto, outros autores encontraram resultados um pouco diferentes, onde reações adversas agudas a 
meios de contraste não iônicos foram relatadas em freqüência que varia de 2-10%91 e as tardias entre 3-
31%121. 
 
A maioria das reações adversas ocorrem no período imediato após a injeção endovenosa40. 
No estudo de Katayama91, 70% das reações adversas ocorreram durante a aplicação do contraste ou dentro 
de 5 minutos após a injeção.Mikkonen121, em outro estudo prospectivo, mas só utilizando contraste não iônico, endovenoso e intra-
arterial, avaliou 4.417 pacientes e obteve resultados opostos quando esses agentes foram administrados pôr 
via endovenosa (tabela 7). 
 
 
Tabela 7 - EAÇÕES ADVERSAS COM AGENTES NÃO IÔNICOS 
aguda X tardia 
 reação aguda (até 1 hora) Reação tardia (1-24hs) 
Endovenoso 1,2% 4,7% 
Intra-arterial 7,4% 4,8% 
Fonte: Mikkonen68 
 
 
Mulheres e pacientes acima de 60 anos foram mais susceptíveis a reações tardias, e alergia (geral), alergia a 
medicamentos, reação adversa prévia a meios de contraste e diabetes, doença cardíaca, hepática e renal 
foram fatores de maior risco para esse tipo de reação. 
 
Shehadi148 avaliou 44 casos fatais que receberam contraste iônico hiperosmolar e observou que 75% 
apresentaram sintomas com menos de 5 minutos da infusão e 25% no período de 5-15 minutos após essa 
(tabela 8). Desse total de óbitos, 77% ocorreram já na primeira hora, sendo 18% deles nos primeiros 15 
minutos. 
 16 
Tabela 8 - TEMPO DE INÍCIO DE SINTOMAS EM 44 CASOS FATAIS 
(contraste iônico hiperosmolar) 
reações imediatas (< 5min ) 75% 
Reações tardias (5-15min ) 25% 
Fonte: Shehadi148 
 
A maioria dos sintomas das reações tardias (24-96 horas) são leves, mas – ainda que raramente – podem ser 
severos, ocorrendo principalmente em pacientes portadores de doença cardíaca ou renal (dispnéia, edema 
laríngeo e choque anafilático)17. 
 
Casos fatais são geralmente atribuídos às complicações como vasculite e necrose epidérmica17. 
 
Freqüentemente são confundidos com o agravamento de condições pré-existentes, tais como doença 
coronariana, gastrintestinais, rash cutâneo, úlceras, cefaléia, fadiga e asma. 
 
Brockow e Ring relatam em seu excelente estudo15 que a incidência de sintomas tardios é de 0,4 a 9,3% para 
rash e outras manifestações cutâneas, 0,04 a 2,7% para prurido, 0,05 a 6,8% para sintomas gastrintestinais, 
0,9 a 14,7% para quadros flu-like e acima de 13% para dor no local da injeção. 
 
Outros sintomas complexos, como perda do apetite, náusea, cefaléia, dor abdominal, obstipação, diarréia, 
tosse produtiva e distúrbios no paladar foram descritos inicialmente como “iodismo”, que não é mais utilizado 
desde que se demonstrou que a concentração plasmática do iodo é mínima17. 
 
A sialoadenite pôr iodo (iodine mumps)28 ocorre um inchaço das glândulas submandibular, sublingual e/ou da 
parótida. Sua origem é idiossincrática ou está relacionada ao acúmulo tóxico de iodo nos ductos salivares, 
podendo ocorrer uni ou bilateralmente, com uso de meios de contraste iônicos e não iônicos, com sintomas 
que se iniciam após minutos ou até mais de 5 dias após o uso do agente iodado. Geralmente é benigna, mas 
pode ter como complicação a paralisia facial, vasculite alérgica severa e até mesmo alteração pancreática 
(pancreatic mumps). (163) 
 
Acredita-se que o mecanismo fisiopatológico das reações imediatas aos agentes de contraste seja do tipo 
pseudoalérgico, enquanto existem evidências de que os eventos tardios são verdadeiramente alérgicos18. 
 
 
V - ALTERAÇÕES FUNCIONAIS INFLUENCIADAS PELOS AGENTES DE 
CONTRASTE IODADOS NOS ÓRGÃOS E NAS ESTRUTURAS VASCULARES 
 
Considerado-se os mecanismos pelos quais os contrastes alteram funcionalmente os órgãos e vasos, é 
possível compreender melhor as reações adversas que essas substâncias determinam em vários deles. 
 
1. EFEITOS NA VISCOSIDADE SANGUÍNEA527 
 
- existem 4 fatores que afetam a viscosidade sanguínea: 
1. viscosidade da fase suspensa 
2. tamanho da célula 
3. deformabilidade da célula 
4. capacidade de formar agregados de hemácias, induzida pôr proteínas plasmática 
- os agentes de contrastes alteram a viscosidade sanguínea agindo em todos esses fatores 
- o que parece determinante para o agente determinar menor distúrbio na viscosidade é a baixa osmolalidade, 
a baixa densidade e a baixa viscosidade inerente ao meio de contraste utilizado, fatores que são mais 
importantes do que a sua natureza iônica ou não iônica. 
 
 17 
2. EFEITOS NA COAGULAÇÃO 
 
- os agentes iônicos e os não iônicos alteram a coagulação interferindo em vários níveis da cascata, 
especialmente através da inibição da polimerização da fibrina e da agregação plaquetária45 
- entretanto, agentes não iônicos têm menor efeito adverso à coagulação, particularmente quando utilizados 
em concentrações mais elevadas em comparação a dose convencional dos meios iônicos ou de baixa 
osmolalidade, não sendo, contudo, correto afirmar que esses agentes têm “capacidade” trombogênica 
- o efeito anticoagulante observado com meios iônicos em angiografia ou angioplastia coronária é curto e 
desaparece assim que o agente é excretado, tornando necessária a utilização concomitante de um substância 
antitrombolítica 
- assim, até que estudos mais contundentes sejam realizados, agentes não iônicos devem preferidos na 
realização de tais procedimentos, especialmente em pacientes de alto risco, pôr sua menor toxicidade e 
menor risco84 
- o menor efeito anticoagulante desses meios está relacionado em parte a sua grande inércia e 
biocompatibilidade49, sendo, portanto mais anticoagulante quanto mais tóxico 
- assim, essas características dos agentes não iônicos não parecem ter impacto negativo na sua utilização em 
angiografias45 
- cateteres e seringas têm importante efeito pró-coagulante, sendo o vidro um agente muito mais potente na 
ativação da coagulação do que o plástico, assim como o poliuretano mais do que o polietileno56 
 
 
3. EFEITOS NA FUNÇÃO CARDIOVASCULAR52 
 
- agentes não iônicos estão relacionados à menor efeito adverso, possivelmente apresentando um efeito 
inotrópico até positivo, porque têm menor osmolalidade, quimiotoxicidade e ligação com o cálcio 
- os agentes de contraste determinam efeitos adversos no sistema cardiovascular através de vários 
mecanismos: 
 
1. efeito central no coração 
→ na contratilidade cardíaca ⇒ diminui a função de bomba, especialmente quando utilizado no estudo direto 
das coronárias 
- contribuem para esse efeito a osmo e quimiotoxicidade, o deslocamento do oxigênio e a natureza 
(iônico ou não iônico) 
- é dose dependente 
- mais significativa e persistente no coração isquêmico 
- o efeito é cumulativo, pôr isso importante em angiografia 
→ na eletrofisiologia ⇒ efeito direto ou indireto 
- na freqüência cardíaca (age no seio)* 
- na velocidade de condução intracardíaca* 
- na duração do processo de despolarização / repolarização* 
- no limiar para fibrilação ventricular (dose dependente) 
* aumentam o risco de ocorrer arritmias 
→ no fluxo coronário ⇒ aumenta (o que é ruim, porque piora a função no coração já doente) 
 
2. efeito periférico 
→ aumenta o volume plasmático ⇒ vasodilatação ⇒ hipotensão com taquicardia reflexa 
- devido à hiperosmolalidade (ação no músculo liso) 
- também secundário à inibição da acetilcolina no sangue e nos tecidos e à liberação de histamina 
→ afeta a reologia da célula miocárdica 
→ ação anticoagulante 
 
 
 
 
 18 
•••• EFEITOS NA FUNÇÃO PULMONAR53 
 
- a administração endovenosa de contraste provoca broncoespasmo subclínico, mas em menor grau quando 
se utiliza agentes não iônicos51,112 
- também se observa aumento da permeabilidade vascular, que determina edema agudo de pulmão não 
cardiogênico (pôr injúria vascular secundária à ação direta do contraste e pôr liberação de histamina) 
→ agentes iônicos aumentam rotineiramente a permeabilidade vascular e portanto o extravasamento de água 
para os pulmões, o qual parece ser reduzido através da pré-medicação com corticosteróides (estudo 
experimental114) 
→ agentes não iônicos têm menor efeito no aumento da permeabilidade. 
 
 
• EFEITOS NA FUNÇÃO RENAL [153] 
 
- os rins excretam – por filtração glomerular – 99% dos agentesde contrastes hidrossolúveis, sendo 
eliminado pelo fígado, bile, intestino, suor, lágrima e saliva; 
- contrastes com sal de sódio têm maior concentração urinária do que doses comparáveis de sais com 
meglumina; 
-
 o sódio é livremente reabsorvido pelos túbulos renais, enquanto a meglumina não é reabsorvia, 
provocando diurese osmótica [7]; 
-
 insuficiência renal aguda caracteriza-se por deterioração da função renal abrupta e rápida; 
-
 a administração de contraste produz vacuolização do citoplasma das células tubulares proximais 
renais (nefrose osmótica), sendo mais importante na agressão o fator químico do que a osmolalidade; 
-
 os mecanismos de insuficiência renal induzida pelos meios de contraste não são completamente 
conhecidos, provavelmente relacionados à patogênese multifatorial [133], devendo-se considerar as 
seguintes hipóteses: 
� alterações hemodinâmicas por efeito direto do contraste; 
� obstrução intratubular; 
� lesão direta de células tubulares; 
� efeito pré-renal na hipotensão e/ou desidratação; 
� mecanismos imunológicos [81]. 
 
- a nefrotoxicidade com insuficiência renal é definida por aumento da concentração de creatinina sérica 
em, no mínimo, 1,0mg/dL ou por redução do seu clearance em 25% a partir da linha de base (normal = 
100 a 120 ml/min), ocorrendo oligúria nas primeiras 24 horas, persistindo, geralmente, por 2 a 5 dias; 
- o pico da piora da função renal secundária ao contraste ocorre pôr volta do 4º ao 7º dia após a sua 
administração e a recuperação demora cerca de 1 a 4 semanas, quando os níveis de creatinina 
retornam ao normal 
- a incidência de insuficiência renal aguda induzida por meio de contraste em pacientes com função 
prévia normal é de aproximadamente 0,6% para pacientes ambulatoriais e 4-5% para os internados 
que realizam urografia excretora, bem como de 8,2% em internados que realizam angiografia, 
colocando-se como a terceira causa de disfunção renal em ambiente hospitalar, suplantada apenas 
por hipotensão e pelas complicações pós-cirúrgicas; 
- apenas 1% dos pacientes necessitam de diálise [82], mesmo quando se utiliza agentes iônicos [4]; 
- entretanto, essas taxas são maiores – assim como a severidade do quadro – em pacientes com 
nefropatia diabética (> 70%), com antecedente de doença renal (± 22%) e naqueles que recebem 
injeções de contraste com intervalos muito curtos 
-
 o fator de risco mais importante, dentre todas as condições, é a desidração576 
- a maioria dos casos de disfunção renal pelo contraste são transitórios e assintomáticos, mas alguns 
pacientes apresentam oligoanúria com edema (anasarca), dispnéia severa (edema pulmonar) e 
distúrbios eletrolíticos 
- o prognóstico é pior nos pacientes que desenvolvem oligoanúria do que nos poliúricos 
 19 
- em vários casos, existe dificuldade em se avaliar o dano renal após o contraste, uma vez que a 
dosagem de creatinina sérica e a medida do clearance não parecem refletir de modo confiável 
possíveis alterações de função que tenham ocorrido3 
- a proteinúria e dosagem de enzimas urinárias parecem ser bons marcadores de lesão3 
- radioisótopos poderão ser utilizados na avaliação da função renal imediatamente após a administração 
dos agentes de contraste79 
- estudo da farmacocinética dos meios de contraste não iônicos41 mostrou que 90±6% do iohexol e 
86±11% do iopamidol são excretados na urina após 24 horas de sua administração 
 
FATORES DE RISCO [111,124,137] 
 
a) definitivos 
→ insuficiência renal prévia (Cr > 1,5 mg/dl) [156] 
→ diabetes mellitus – insulino-dependente 
 
b) fatores menos comuns 
 → insuficiência renal induzida pôr contraste em exame prévio 
 → insuficiência cardíaca congestiva e infarto do miocárdio prévio 
 → idade avançada (> 70 anos) 
 → desidratação 
 → mieloma múltiplo 
 → hiperuricemia [24] 
 → vigência de outras medicações nefrotóxicas 
 → altas doses de contraste - controvérsias (comentários adiante) 
 
- Dawson50 sugere que a alta osmolalidade (até 6 vezes maior que a do plasma)134 e a quimiotoxicidade 
inerente aos agentes de contraste podem participar da patogênese da lesão renal 
- O aumento de produção de adenosina intrarenal95,96, que é diretamente proporcional à osmolalidade do 
agente (pôr isso, é mais elevada com o uso de agentes iônicos) e a presença de "endotelina" podem participar 
do mecanismo de lesão renal (por alterar a bomba de cálcio através da membrana celular) 
 
- Não há provas suficientes sobre um possível efeito citoprotetor e profilático de drogas como a teofilina 
(antagonista da adenosina) [59] e os antagonistas do cálcio, mas já há relatos experimentais sobre o uso do 
antagonista do receptor endotelina A na redução da severidade da nefropatia induzida pelo contraste [153] 
 
- A utilização de coreto de sódio a 0,45% 12 horas antes e depois da administração do agente pode trazer 
benefícios profiláticos à nefrotoxicidade, mas só é possível em pacientes internados[98] 
 
- Existe muita controvérsia se a dose (volume) de contraste está relacionada a maior nefrotoxicidade 
 
- Rosovsky[137] administrou contraste não iônico em doses que variaram entre 250 a 800mL, em 228 
pacientes submetidos à angiografia e que não apresentavam nenhum fator de risco (renal ou não renal) para 
desenvolverem insuficiência renal; não houve qualquer alteração nos seus níveis de creatinina após o exame, 
sugerindo que pacientes com função renal normal não apresentam nefrotoxicidade quando se utiliza agentes 
não iônicos, mesmo quando expostos à grandes doses desse contraste 
 
- Meios de contraste não iônicos causam menor elevação na creatinina sérica em indivíduos que apresentam 
algum grau de insuficiência renal prévia [4,75], mesmo se tiverem outros fatores de risco; esses pacientes têm 
maior chance de desenvolver falência severa, algumas vezes necessitando de diálise [75], temporária ou mais 
raramente ainda de forma permanente 
 
- Katholi [94], em estudo randomizado duplo-cego, avaliou a função renal após o uso de meios iônicos e não 
iônicos em 70 pacientes submetidos à angiocoronariografia e que não apresentavam disfunção renal ou 
 20 
tinham creatinina discretamente elevada pré-exame (menor do que 2,0mg/dL) e concluiu que vale a pena 
utilizar não iônicos também em pacientes com função normal: 
→ não iônico: diminui clearance em 19%±13, que voltou ao normal em 48 horas; 
→ iônico: diminui clearance em 40% nas primeiras 24 horas, persistindo alterado em 47%±14 em 48 horas 
depressão mais prolongada. 
 
- Além de observar a redução mais acentuada no clearance de creatinina quando utilizou meios de contraste 
iônicos, esse autor verificou que a queda era menor quando se administrava teofilina após o contraste [94] 
 
- Porém, Barret [4], que avaliou vários trabalhos com a utilização dos dois grupos de contraste, não acha 
justificável que agentes não iônicos sejam indicados apenas com o objetivo de evitar a nefrotoxicidade em 
indivíduos com função renal normal[4], pois não encontrou diferenças tão significativas como Katholi [94] 
 
- Em resumo, agentes não iônicos parecem estar indicados quando o paciente apresentar algum grau de 
disfunção renal prévio, mas ainda há controvérsias na sua utilização em indivíduos com função renal normal 
apenas com a finalidade de evitar nefrotoxicidade 
 
 
6. EFEITOS NA BARREIRA HEMATO-ENCEFÁLICA / SNC [143] 
 
- os meios de contraste iodados não penetram no sistema nervoso central quando a barreira hemato-
encefálica encontra-se íntegra [120], porque têm alta hidrossolubilidade e baixa lipossolubilidade 
 
- entretanto, a ação direta pela hiperosmolalidade e pela característica da estrutura de suas moléculas pode 
alterar a permeabilidade da barreira, permitindo com que esses agentes a atravessem, sendo as substâncias 
iônicas mais propensas a causar esse efeito [142] 
 
- é importanteressaltar que nem todos os capilares cerebrais têm barreira hemato-encefálica, razão pela qual 
existem áreas que realçam pelo agente de contraste – tais como os órgãos circunventriculares (eminência 
mediana, área postrema, órgão subfornicial, glândula pineal e órgãos vasculosos da lâmina terminalis) - sem 
que isso represente um aspecto patológico 
 
- após 1 hora da administração endovenosa em doses elevadas, a concentração desses agentes no líquor é 
de cerca de 1% a do sangue, indicando que apenas uma pequena parcela da substância atinge o sistema 
nervoso central 
 
- no entanto, devido à grande sensibilidade do tecido encefálico a qualquer insulto, essa quantidade pode ser 
suficiente para desencadear reações adversas, especialmente quando o paciente apresenta quadro 
hipertensivo agudo, condição que pode tornar a barreira hemato-encefálica permeável 
 
- a pré-medicação com corticosteróides parece reduzir a neurotoxicidade dos agentes de contraste utilizados 
por via endovenosa, provavelmente pôr aumentar a integridade da barreira, mas também através de múltiplos 
outros efeitos ainda não muito bem estabelecidos, razão pela qual ainda não são indicados rotineiramente 
 
- sua utilização epidural é contra-indicada pelo risco potencial de causar aracnoidite 
 
- convulsões têm sido descritas em 0,2% dos pacientes submetidos à angiografia e 0,4% dos estudos do arco 
aórtico, estando provavelmente relacionados à passagem das substâncias de contraste através da barreira 
hemato-encefálica previamente alterada ou submetida aos efeitos osmóticos desses agentes 
 
- cegueira cortical transitória é descrita como uma complicação de angiografia vertebral, possivelmente 
associada aos efeitos diretos do contraste no lobo occipital 
- pacientes com doença cerebrovascular isquêmica ou hemorragia subaracnóide também têm maior número 
de complicações em neuroangiografia, que podem estar relacionadas ao aumento do risco de embolia arterial 
 21 
ou a efeitos hemodinâmicos, como o vasoespasmo, mas também às alterações da permeabilidade da 
barreira hemato-encefálica pôr maior sensitividade ao contraste 
 
- lesões irreversíveis da medula espinhal após aortografia e angiografia espinhal podem estar relacionadas a 
neurotoxicidade direta desses agentes 
 
- entretanto, assim como as demais injúrias descritas acima, mais freqüentemente estão associadas à técnica 
do exame 
 
- agentes não iônicos são hoje as substâncias de escolha para estudos intratecais, mas – apesar de 
diminuírem a incidência de aracnoidite adesiva, nem eles são isentos de risco, uma vez que podem provocar 
alterações eletroencefalográficas, provavelmente muito mais pôr quimiotoxicidade do que pôr 
hiperosmolalidade, e já há casos descritos de convulsões e distúrbios neuropsicológicos (pela passagem do 
agente intratecal para o líquido extracelular do cérebro) relatados com o uso dessas substâncias 
 
- a cefaléia, descrita em 38% dos pacientes submetidos à mielografia e com maior freqüência após punções 
lombares, está possivelmente relacionada à retirada de líquor durante o procedimento e não à toxicidade do 
contraste 
 
- assim, nenhum agente, mesmo os não iônicos, deve ser injetado pôr via intratecal em pacientes com 
antecedente de convulsões ou que estejam utilizando medicamentos que reduzam o limiar convulsivo 
 
 
7. EFEITOS NA FUNÇÃO HEPÁTICA [167] 
 
- agentes de contraste utilizados em angiografia visceral determinam pequeno aumento em enzimas hepáticas 
(fosfatase alcalina, transaminase glutamato-pirúvica e transaminase glutamato-oxaloacética) com pico 
máximo no período de 48 a 72 horas após a sua administração, mesmo em pacientes sem hepatopatia 
- não houve elevação significativa de enzimas hepáticas após o uso desses agentes pôr via endovenosa 
 
- no entanto, há casos relatados de necrose hepática após a administração combinada de agentes pôr via 
endovenosa e colangiografia (poucos casos) 
 
 
8. EFEITOS NA FUNÇÃO TIREOIDIANA[65] 
 
- embora não interfiram diretamente na função da tireóide, podem alterar a produção de seus hormônios 
através da introdução de iodo no sangue, pois: 
→ as preparações sempre contém pequena quantidade de iodo livre 
→ pequenas frações de iodo são liberadas a partir da molécula do agente 
 
- isso pode permitir que pacientes com hipertireoidismo latente manifestem o quadro clínico (mais 
freqüentemente nos idosos) e/ou determinar crise tireotóxica (incidência estimada em 1:50.000 na Alemanha) 
 
- o desenvolvimento de hipotireoidismo é mais freqüente em recém-nascidos e em crianças, pois atingem 
concentrações de iodo consideravelmente elevadas devido seu relativo pequeno volume de distribuição 
nesses pacientes 
 
 
9. EFEITOS NA PAREDE DOS VASOS[102] 
 
- os agentes de contraste podem lesar a parede dos vasos, em particular seu endotélio 
 
- esse efeito está relacionado à quimiotoxicidade dos agentes, mas principalmente à osmolalidade da 
substância utilizada, razão pela qual os agentes não iônicos são preferíveis em detrimento dos iônicos 
 22 
10. EFEITOS NOS TESTES DE LABORATÓRIO[89] 
 
- os agentes de contraste não interferem com a determinação de reações enzimáticas utilizadas para medir 
substâncias relevantes em situações de emergência, tais com glicose, uréia, creatinina, sódio, potássio, cálcio 
e cloreto 
 
- entretanto, têm pequena interferência na dosagem de ferro, cobre, proteína total e fosfatase, que devem ser 
medidos após 12 a 24 horas da administração do contraste, quando esse apresentará apenas traços na 
circulação sanguínea 
 
- o ioxaglato (iônico de baixa osmolalidade) pode alterar a dosagem da transaminase glutamato-pirúvica 
 
- em compensação, agentes não iônicos, como pôr exemplo o iohexol, é um agente preciso na determinação 
da taxa de filtração glomerular, uma vez que, diferentemente da creatinina, é apenas filtrado pelo glomérulo, 
não apresentando secreção tubular 
 
 
VI – RELAÇÃO ENTRE OS TIPOS DE AGENTES DE CONTRASTE, 
REAÇÕES ADVERSAS E RISCO 
 
Antes de decidir pela utilização dos meios de contraste em um determinado paciente, existem alguns 
aspectos a serem considerados [6,40]: 
 
1. consultar e esclarecer o paciente, evitando dúvidas que possam gerar ansiedade 
2. avaliar sua história e condição clínica, e pesar as conseqüências do uso do contraste, considerando 
outras alternativas diagnósticas 
3. checar todos os fatores de risco, inclusive medicações em uso, especialmente os bloqueadores de canal 
de cálcio, β-bloqueadores, anti-hiperglicemiantes orais e utilização de imunoterapia (interleucina-2) 
 
As indicações de utilização de meios de contrastes estão listadas na tabela 9. 
Tabela 9 
INDICAÇÕES PARA USO DE MEIOS DE CONTRASTE 
 
INTRAVASCULAR 
Endovenoso 
 TC - corpo e encéfalo 
 angiografia pôr subtração digital 
 urografia excretora 
 venografia 
Intra-arterial 
 angiocardiografia 
 angiografia coronariana 
 aortografia 
 arteriografia visceral e periférica 
 angiografia pôr subtração digital intra- arterial 
 angiografia cerebral e vertebral 
INTRATECAL (somente não iônicos) 
 mielografia cisternografia 
OUTROS 
 oral – TGI 
 cavidades corpóreas 
 herniografia, peritoniografia 
 histerossalpingografia 
 artrografia 
 colangiopancreatografia endoscópica 
 colangiografia 
 pielografia retrógrada e anterógrada 
 uretrografia 
 cistografia 
 sialografia 
 dacriocistografia 
 miscelânea - exemplo: seios da face 
Fonte: ACR [40] 
 
 
Estudos realizados na Alemanha (Schmitt [145] – 50.000 pacientes), no Japão (Katayama[91] – 338.000 
pacientes) e Austrália (Pamer [130] – 110.000 pacientes) não apenas documentaram a superioridade dos 
 23 
agentes não iônicos sobre os meios iônicos em relação a incidência dos efeitos adversos leves e 
moderados, mas também demonstraram convincentementeque as reações foram menos relevantes em 
intensidade. 
 
Agentes de contraste não iônicos são menos tóxicos do que os iônicos provavelmente pôr sua menor 
osmolalidade, ausência de carga elétrica e maior hidrofilicidade, o que torna esses compostos mais inertes do 
que os iônicos. Em comum, os agentes são metabolicamente estáveis, têm baixa capacidade de ligação com 
proteínas e são excretados rápida e completamente [12]. 
 
Várias publicações também evidenciam que os meios de contraste não iônicos são mais seguros que os 
iônicos[25,91,118], porém seu custo [60,109,110,123,128,132] continua restringindo sua utilização mais ampla 
em vários centros. 
 
Em geral, os autores preconizam o uso seletivo [83,109,110] de agentes não iônicos em pacientes de alto 
risco – e essa é a recomendação do Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem [90], uma vez 
que apresentarão menor alteração do volume intravascular, de distúrbios cardíacos e de lesão renal. 
 
A freqüência de reações adversas é inquestionavelmente maior em indivíduos com história de alergia e asma 
[104], e com antecedente de reação prévia aos meios de contraste[91]. 
 
Um grande problema é a porcentagem significativa da população que tem, ou suspeita de ter, propensão 
alérgica. 
 
Quando for feita a opção pelo uso de contraste iodado, será necessário decidir também qual é o melhor 
agente para o paciente em questão, se iônico ou não iônico. 
 
Os fatores de risco que determinam aumento na freqüência de reações adversas ou distúrbios funcionais são: 
 
- hipersensibilidade ao agente de contraste iodado; 
- alergia; 
- hipertireoidismo (em atividade ou latente); 
- bócio nodular atóxico; 
- desidratação; 
- insuficiência cardiovascular severa; 
- insuficiência pulmonar de alto grau; 
- asma; 
- insuficiência renal; 
- nefropatia em pacientes com diabetes mellitus; 
- paraproteína elevada; 
- doença autoimune; 
- idade avançada; 
- ansiedade (medo). 
 
Quando, apesar do maior risco, decide-se administrar o agente de contraste iodado nesse grupo de pacientes, 
considerando-se o benefício que esses meios podem trazer em favor do diagnóstico, as seguintes medidas 
devem ser consideradas: 
 
→ utilizar agentes não iônicos 
→ usar substâncias com a menor concentração possível 
→ hidratar adequadamente o paciente 
→ estabilizar as condições psicológicas do paciente 
→ uso de pré-medicação 
→ optimizar a utilização dos equipamentos e da equipe médica 
→ em caso de reações adversas, estar preparado para iniciar medidas → terapêuticas imediatamente 
 
 24 
O American College of Radiology, através do Manual on Iodinated Contrast Media [40], sugere situações 
onde o uso de agentes não iônicos parece ser melhor indicado, e estudos subsequentes acrescentam a ela 
outras condições de risco (tabela 10) [6,40,129] 
 
 
Tabela 10 - GUIA PARA O USO SELETIVO DE CONTRASTE DE BAIXA OSMOLALIDADE 
Pacientes considerados de maior risco às reações adversas 
• história prévia de reação adversa a contraste, exceto pôr sintomas como calor, rubor e 
episódio único de náusea e vômito 
→ são especialmente recomendados em casos de broncoespasmo, hipotensão severa, 
hospitalização durante o episódio e náuseas e vômitos severos 
• pacientes com história de asma e alergia, principalmente na vigência de tratamento ou Quando 
utilizam corticosteróide cronicamente 
• pacientes portadores de diabetes, de doenças cardíacas, inclusive aqueles com 
descompensação recente ou iminente, arritmias severas (mesmo medicados), angina pectoris 
instável, IAM recente, hipertensão pulmonar e aqueles em uso de β-bloqueador 
• pacientes debilitados 
• qualquer outra circunstância em que o radiologista considere uma indicação específica para o 
uso de agentes de baixa osmolalidade, como os seguintes exemplos: 
→ presença de anemia falciforme, feocromocitoma, mieloma múltiplo e cirrose 
→ risco de aspiração, caso apresentem vômitos 
→ pacientes que se dizem ansiosos pela utilização do contraste 
→ pacientes sem condições de informar se há fatores de risco 
→ pacientes que pedem ou exigem o uso de agentes não iônicos 
→ pacientes acima de 60 anos 
→ crianças com idade inferior a 1 ano 
→ pacientes que utilizam drogas nefrotóxicas (anfo B, ciclosporina, aminoglicosídeos) 
→ disfunção renal com creatinina ≥ 2,0 mg/dL, principalmente diabéticos 
→ dor intensa em procedimento angiográfico prévio 
→ crianças com risco de distúrbios hidroeletrolíticos 
→ doenças que afetem a barreira hematoencefálica 
→ na arteriografia pulmonar e na colangiopancreatografia retrógrada 
→ pacientes que utilizam imunoterapia com Interleucina-2 (oncológicos) 
Fonte: Adaptado de Baxter[6]; ACR[40]; Harris[75]; Katholi[94]; Miller[122]; Powe[131] 
 
 
Agentes não iônicos são até 6 vezes mais seguros [40,118,170] e tolerados pelos pacientes, porque 
promovem menor desconforto local e sistêmico, e menor freqüência de reações adversas, como distúrbios 
cardiovascular, nefrotoxicidade e reações anafilactóides [3,5] 
 
Toda a controvérsia na sua utilização se baseia no alto custo [4,132], que no Brasil é de 3 a 4 vezes superior 
aos agentes iônicos. 
 
O ACR não diferencia a severidade das reações prévias aos meios de contraste como um fator que 
modificaria a escolha desses agentes: todos devem receber agentes não iônicos. 
 
Vários trabalhos comparam a utilização de meios de contraste iônicos e não iônicos. O estudo de Palmer 
[130] avaliou o risco de reações severas e moderadas em 109.546 pacientes que utilizaram esses agentes, e 
concluiu que é muito mais arriscado usar contraste iônico em indivíduos que não têm fatores de risco do que 
usar não iônicos em quem tem algum fator de risco, como alergia, doença cardíaca, reação prévia a agente 
de contraste, idade avançada e desidratação (tabela 11). 
 
 25 
Tabela 11 
FREQUÊNCIA DE REAÇÕES ADVERSAS (109.546 pacientes) 
iônico X não iônico / baixo risco X risco elevado 
 meio de contraste risco 
risco elevado iônico 1 em 32 administrações 3,13% 
baixo risco iônico 1 em 251 administrações 0,39% 
risco elevado não iônico 1 em 718 administrações 0,14% 
baixo risco não iônico 1 em 1084 administrações 0,09% 
Fonte: Palmer[130] 
 
Em sua opinião, é inaceitável e antiético expor um paciente de baixo risco a meios de contraste iodados 
iônicos. 
 
Katayama [91] apresenta os resultados do Japanese Committee on the Safety of Contrast Media, que avaliou 
prospectivamente 331.647 pacientes que receberam agentes iônicos (50,1%) e não iônicos (49,9%) pôr via 
endovenosa (urografia e tomografia computadorizada) e intravascular (angiografia pôr subtração digital). 
 
O estudo não é randomizado, mas apresenta grande número de pacientes, tornando seus resultados 
expressivos. 
 
A taxa de incidência reações adversas com meios de contraste (tabela 12) não iônicos (3,13%) foi bem menor 
que a verificada com meios iônicos (12,66%). 
 
Tabela 12 - REAÇÕES ADVERSAS (337.647 pacientes) 
iônicos X não iônicos 
 
iônicos não iônicos 
 n total reações n total reações 
RA - total 21.428 12,66% 5.276 3,13% 
RA – graves 367 0,22% 70 0,04% 
RA - muito graves 63 0,04% 9 0 
óbito (1) 0 (1) 0 
Fonte: Katayama50 
 
 
 
Os principais sintomas clínicos ocorreram com a utilização de agentes iônicos, e estão assim relatados (tabela 
13): 
 
Tabela 13 - REAÇÕES ADVERSAS – sintomas mais freqüentes 
 Iônicos não iônicos iônicos não iônicos 
náuseas 4,58% 1,04% Dor no peito 0,09% 0,03 
calor 2,29% 0,92% dor abdominal 0,11% 0,02 
vômito 1,84% 0,36% Palpitações 0,20% 0,06 
prurido 2,97% 0,45% Edema facial 0,11% 0,01 
urticária 3,16% 0,47% Calafrios 0,09% 0,03 
rubefação 1,12% 0,16% Dispnéia 0,17% 0,04 
dor vascular 0,40% 0,05% súbita da PA 0,10% 0,01 
rouquidão 0,09% 0,02% Parada 0 0 
espirros 1,65% 0,24% Inconsciência 0,02% 0 
tosse 0,58%0,15% 
Fonte: Katayama [91] 
 
 26 
Levin [109] estudou a freqüência de reações adversas em 11.371 pacientes (tabela 14) e observou 0,7% de 
reações em pacientes que usaram contraste não iônico e 3,4% nos que utilizaram meios iônicos, dos quais 
96% apresentaram reações leves. 
 
 
Tabela 14 - REAÇÕES ADVERSAS 
 iônicos X não iônicos 
 n° pacientes n° reações % reações 
agente iônico 8176 274 3,4% 96% leves 
agente não iônico 3197 23 0,7% 
Fonte: Levin[109] 
 
 
Com esses resultados, ele propõe em seu trabalho que só seja administrado contraste não iônico em 
pacientes considerados de alto risco, uma vez que o custo desses agentes é muito superior, e outros 
estudos50 observaram que não há diferença na taxa de mortalidade devido às reações graves com o uso de 
contrastes não iônicos ou iônicos. 
 
A essa observação acrescenta-se o estudo epidemiológico de Gerstman [64], comentando que o risco de 
complicações graves com o uso de meios de contraste iônicos é comparável às baixas complicações do uso 
regular de ácido acetilsalicílico (AAS) e que a chance de ocorrer um evento fatal eqüivale à probabilidade 
disso ocorrer em um acidente aéreo. 
 
Já na opinião de Millward [123], o grande problema da não utilização de agentes não iônicos de forma 
globalizada é o seu "custo", uma vez que eles são mais seguros, o que no seu entender não pode ser o fator 
decisivo na indicação de um agente de contraste, pois o radiologista deve maximizar a segurança de seus 
pacientes. 
 
Alguns médicos preferem utilizar contrastes não iônicos em todos os pacientes submetidos a exames onde as 
diferentes fases de impregnação de um tecido precisam ser avaliadas (exemplo: análise de lesões hepáticas, 
onde se quer observar a fase arterial, a venosa portal e a venosa hepática), com a justificativa de que mesmo 
reações leves, como vômitos, poderiam prejudicar a qualidade do estudo [33]. 
 
Com o objetivo de avaliar essa indicação, Bernardino [8] avaliou de forma prospectiva e randomizada a 
qualidade de imagem de 600 tomografias computadorizadas do abdome e a incidência de exames que 
tiveram de ser repetidos porque o paciente apresentou reações adversas. 
 
Ele concluiu que as diferenças apresentadas (tabela 15) não justificam o uso de contrastes não iônicos com a 
finalidade de evitar as reações adversas durante o exame, pois não houve prejuízo considerável na imagem e 
nem foi necessário abortar ou repetir um número significativo de estudos com a utilização de contrastes 
iônicos. 
 
Tabela 15 - REAÇÕES ADVERSAS X QUALIDADE DO EXAME 
iônico X não iônico 
 exames 
repetidos 
Exames 
terminados 
ótima 
qualidade 
adequado 
(ótimo+bom) 
contraste iônico = 298 3,0% 94% 62% 97,7% 
contraste não iônico = 302 0,7% 97% 71% 99,6% 
Fonte: Bernardino[8] 
 
 
Vergara [175] avaliou os efeitos da temperatura do meio de contraste e a freqüência de reações adversas 
(tabela 16) e relatou que os meios não iônicos quando aquecidos representam a melhor opção para evitar 
 27 
reações graves, apresentando prevalência semelhante àquela de pacientes de grupos controle em estudos 
randomizados. 
 
 
Tabela 16 - REAÇÕES ADVERSAS em função da TEMPERATURA 
IÔNICOS X NÃO IÔNICOS 
 n pacientes RA leve RA moderada RA grave total 
Iônico Na+-megl. 22 1607 8,6% 3,7% 7 = 0,4% 12,7% 
Iônico Na+-megl. 35 894 5,5% 4,0% 4 = 0,4% 10,0% 
Iônico puro - megl. 35 845 3,4% 1,5% 0 5% 
Não Iônico iopamidol 35 1590 0,6% 0,4% 0 1% 
Fonte: Vergara101 
 
 
Ainda que existam poucas publicações a esse respeito, sugere-se que os agentes de contraste sejam 
aquecidos a 37°. 
 
O aumento da temperatura interfere nos agentes reduzindo a viscosidade, o que facilita a sua administração, 
principalmente quando se utiliza agulhas e cateteres de pequeno calibre548. 
 
Outro aspecto bastante importante é a relação entre a dose utilizada e as reações adversas. 
 
Enquanto reações “fisicoquimiotóxicas” estão diretamente relacionadas à dose (devido à hiperosmolalidade e 
à viscosidade do agente), as idiossincráticas não são consideradas dose-dependente, podendo ocorrer com 
volumes pequenos, da ordem de 1ml [91]. 
 
Os principais sintomas atribuídos a essas reações estão listados na tabela 17 [93]. 
 
O estudo de Katayama [91] evidenciou que as reações adversas foram menos prevalentes quando a dose de 
contraste iônico foi superior a 80ml e de 81 a 100ml no grupo de pacientes que recebeu não iônicos. 
 
É bastante difícil estabelecer um valor máximo para a dose dos meios de contraste, mas há consenso de que 
se deva sempre utilizar a menor dose possível, considerando-se particularmente o contexto do exame, a 
condição clínica do paciente e a urgência do procedimento diagnóstico e/ou terapêutico, onde se admite que 
doses até 3 vezes acima dos valores habituais sejam injetadas, desde que um agente não iônico seja a 
substancia administrada [48]. 
 
Tabela 17 
REAÇÕES FISICOQUIMIOTÓXICAS 
relacionadas à dose 
REAÇÕES IDIOSSINCRÁTICAS 
não relacionadas a dose 
sensação de calor reação severa ou fatal 
dor vascular hipotensão grave 
hipervolemia perda da consciência 
lesão endotelial convulsão 
alteração da hemácia edema pulmonar 
redução da função renal Urticária 
arritmia edema laríngeo 
convulsão e paralisia broncoespasmo 
alteração da coagulação parada cardíaca 
Fonte: Katayama562 
 
Nesse último caso, deve-se dedicar especial atenção à evolução da função renal, pelo maior risco de 
nefrotoxicidade com a utilização de doses elevadas. 
 28 
Contrastes não iônicos são os únicos agentes que podem ser utilizados intratecal, pôr exemplo em 
mielografia. O uso de meios iônicos leva a situações graves ou fatais, como convulsões, hemorragia 
subaracnóide, paralisias, aracnoidite, edema cerebral, coma, insuficiência renal aguda, rabdomiólise, 
hipotermia e parada cardiorespiratória [11]. 
 
Caso haja dúvida sobre o uso inadvertido intratecal de contrastes iônicos, a conduta adequada é colher 
amostra de líquor (LCR) e testar sua presença. 
 
A dose máxima de contraste utilizada em mielografia é de 3g de iodo (10ml de contraste a 300mg de iodo/ml) 
em adultos [160]. 
 
Crianças devem receber as seguintes doses máximas: 5mL de contraste a 180mg de iodo/mL, quando 
menores do que 1 ano; 5mL do agente a 240mg de iodo/mL, entre 1 a 4 anos; 8mL de contraste a 240mg de 
iodo/mL, na faixa dos 4 a 12 anos e finalmente as doses recomendadas aos adultos, se acima dos 12 anos 
[160]. 
 
As doses de contraste utilizadas em angiografia podem variar muito devido à complexidade desse 
procedimento. De modo geral, utiliza-se 300mg de iodo/kg, mas há circunstâncias onde doses muito maiores 
são necessárias (600 a 1000mg de iodo/kg) [46]. 
 
A dose administrada do agente de contraste deve ser analisada em conjunto à sua velocidade de injeção 
como desencadeantes de efeitos adversos [91]. 
 
Embora exista muita controvérsia em relação à velocidade de administração e a incidência de reações 
adversas, a tendência atual é de que a injeção mais rápida dos meios de contraste determinam maior número 
de efeitos indesejáveis do que a infusão lenta, particularmente em pacientes idosos ou com doença cardíaca 
conhecida [54]. 
 
A retirada dos agentes de contraste da circulação sanguínea pode ser feita através de diálise dependendo de 
sua ligação protéica, do seu peso molecular (tamanho da molécula) e distribuição espacial (redistribuição 
pelos órgãos e tecidos). 
 
Esse procedimento é indicado em cerca de 1% dos pacientes com insuficiência renal aguda induzida por 
agentes de contraste [82], quando existe hiperpotassemia severa, acidose ou sobrecarga de volume [97]. 
 
No caso de procedimentos eletivos em pacientes com doença crônica renal, o ideal é a administração dos 
agentes de contraste antes da próximasessão de diálise [152]. 
 
Dentre as várias condições relacionadas a maior risco de reações adversas, merecem destaque: 
 
a) recorrência de reações adversas 
 
- agentes de contraste iodados podem determinar reações adversas “pseudoalérgicas” (ou anafilactóides), 
que clinicamente são semelhantes às clássicas reações anafiláticas IgE-mediadas. 
 
- o mecanismo pelos quais essas reações ocorrem ainda é desconhecido, embora se acredite que a ativação 
do complemento, a liberação direta de mediadores químicos tais como a histamina e a serotonina, a interação 
com o sistema de coagulação, com o fibrinolítico e com o da cinina-calicreína e o envolvimento de reflexos 
neuropsicológicos devam estar envolvidos. 
 
- em estudo recente, Laroche [105] demonstrou pela primeira vez o aumento da histamina e da triptase 
(enzima que mede a ativação de mastócitos), testes positivos ou elevação de IgE e ativação da via clássica 
do complemento, achados consistentes com mecanismos IgE-mediados (imunológicos), correlacionando 
esses achados em alguns pacientes que apresentaram recorrência de reações adversas. 
 
 29 
- no estudo de Katayama [91], os pacientes com antecedente de reações prévias a meios de contraste 
apresentaram incidência mais elevada de recorrência de reações adversas do que pacientes não submetidos 
previamente a esses agentes (tabela 18) 
 
Tabela 18 - REAÇÕES ADVERSAS - exposição prévia 
 
iônicos não iônicos 
 RA – total RA - grave RA - total RA - grave 
com exposição prévia 44,04% 0,73% 11,24% 0,18% 
sem exposição prévia 9,02% 0,13% 2,21% 0,03% 
não sabiam informar 13,71% 0,26% 3,03% 0,04% 
Fonte: Katayama [91] 
 
 
- Siegle [157] também obteve resultados semelhantes, mas observou que o uso de não iônico (iohexol) 
reduziu a incidência de reações adversas recorrentes para o mesmo nível da associação de agentes iônicos e 
pré-medicação com corticosteróides 
- outra importante informação vem dos estudos de Lasser [107]
 
com não iônicos: dos 1155 pacientes 
avaliados, 107 (9,2%) já haviam apresentado reações prévias ao uso de contraste. A tabela 19 analisa seus 
achados: 
 
 
Tabela 19 - PACIENTES QUE UTILIZARAM O CONTRASTE PREVIAMENTE 
com e sem intercorrências (107 pacientes) X não iônico 
 reações adversas 
pacientes com antecedente de reação adversa previamente (09,2%) 11% (recorrência) 
pacientes que utilizaram contraste previamente sem reações prévias (49,0%) 2% (primeira reação) 
Fonte: Lasser60 
 
 
- assim, os estudos de Lasser mostram que a recorrência existe também na utilização de contraste não iônico 
e é mais freqüente em pacientes que já apresentaram algum tipo de reação prévia 
 
- alguns médicos acreditam que um paciente que já usou contraste previamente sem reações adversas não 
as manifestará em estudos subsequentes, o que no entanto não é correto 
 
- existe relato de 3 casos fatais [41] em pacientes que já haviam utilizado contraste previamente e tiveram 
reações graves, evoluindo ao óbito, mesmo com o uso de agente não iônico (um deles já havia até utilizado 
esse mesmo contraste previamente); todos eram cardiopatas, e um deles, alérgico 
 
- reações “pseudoalérgicas” são mais freqüentes após a utilização endovenosa do que após administração 
intra-arterial, um fenômeno que atribuído ao aumento da liberação de histamina dos mastócitos pulmonares 
em resposta ao agente de contraste iodado ainda pouco diluído na circulação 
 
- é importante ainda ressaltar que, ainda que muito rara, a ocorrência de reações “pseudoalérgicas” não pode 
ser completamente evitada, mesmo quando se utiliza apenas a administração intracavitária ou a retrógrada 
desse agente; essas reações são atribuídas à absorção de pequena quantidade dessa substância ou sua 
introdução direta na corrente sanguínea [37]. 
 
b) alérgicos 
 
- pacientes alérgicos, qualquer que seja a causa, têm maior risco de apresentar reações adversas aos meios 
de contraste iodados e devem sempre receber contraste não iônico, mesmo que não apresentaram nenhum 
sintoma em administração prévia, conforme a orientação do American College of Radiology [40]. 
 30 
- a reação alérgica ao iodo é do tipo IV (semelhante à reação alérgica da dermatite de contato – tipicamente 
celular), o que explica porque a administração endovenosa do contrate iodado nem sempre determina 
reações anafilactóides em pacientes com alergia a iodo [37] 
 
- entretanto, a ocorrência de eczema de contato hematogênico não pode ser totalmente desconsiderada, uma 
vez que os agentes de contraste iodados têm uma quantidade muito pequena de iodo na forma de iodeto 
(como um contaminante) e outra quantidade dessa substância é liberada de sua molécula 
 
- portanto, a história de alergia a iodo não necessariamente constitui uma contra-indicação à administração do 
contraste iodado 
 
- Halpern [74], que estudou as recomendações de médicos alergistas e imunologistas, acredita que pacientes 
que apresentaram algum tipo de risco de vida em eventos alérgicos prévios não relacionados à contraste 
(picada de inseto, medicamentos, alimentos) têm indicação de utilizar agentes não iônico 
 
- entretanto, pacientes que apresentaram apenas sintomas leves nas crises alérgicas desencadeadas pôr 
esses fatores (não relacionados a agentes de contraste!) poderiam receber meios iônicos sem maior risco de 
desenvolver reações adversas graves 
 
- Katayama [91], contudo, mostra resultados diversos, observando maior incidência de reações adversas em 
pacientes alérgicos, mas com significativa diferença entre o uso dos contrastes iônicos e não iônicos (tabela 
20) 
 
 
 
Tabela 20 - REAÇÕES ADVERSAS EM PACIENTES ALÉRGICOS - total 
 iônicos não iônicos 
 RA-total RA - grave RA – total RA - grave 
com antecedente de alergia 23,3% 0,53% 6,85% 0,10% 
sem antecedente de alergia 11,7% 0,18% 2,76% 0,03% 
Fonte: Katayama [91] 
 
 
- é ainda possível, nesse estudo, avaliar a incidência e tipo das alergias, especialmente com relação à asma, 
que apresentou os maiores índices de reações adversas graves com os dois tipos de meios de contraste, 
embora menor com os não iônicos (tabela 21): 
 
 
 
Tabela 21 - REAÇÕES ADVERSAS – incidência e tipo de alergia 
 contraste iônico contraste não iônico 
 n total RA - total RA grave n total RA – total RA grave 
atopia 817 211 - 25,8% 4 - 0,49% 873 63 - 7,22% 1 - 0,11% 
asma 1.118 220 - 19,6% 21 - 1,88% 1.304 101 - 7,75% 3 - 0,23% 
polinose 1.386 359 - 25,9% 6 - 0,43% 1.532 115 - 7,51% 1 - 0,07% 
medicamentos 5.472 1.309 - 23,9% 23 – 0,42% 7.099 525 - 7,40% 9 - 0,13% 
alimentos 2.909 670 - 23,0% 16 – 0,55% 3.130 180 - 5,75% 2 - 0,06% 
 Fonte: Katayama [91] 
 
 
- Lang [104] demonstrou, em seu estudo com 28.978 pacientes, que asmáticos têm maior freqüência de 
reações anafilactóides 
 
 31 
- já no estudo de Mikkonen [121], asmáticos não apresentaram maior risco de reações tardias com 
contraste não iônico, e Simon [159] não observou maior número de reações adversas agudas ou tardias 
nesse grupo de pacientes 
 
c) pacientes com doenças subjacentes 
 
- existe maior incidência de reações adversas em pacientes com cardiopatias, pneumopatias, diabéticos, 
doença auto-imune, anemia falciforme, hipertireoidismo, doença hepática, renal, neurológica e gastrintestinal 
 
c.1) DOENÇA CARDIOVASCULAR 
- os agentes de contraste podem produzir marcada vasodilatação periférica, que podem provocar acentuada 
queda na pressão sanguínea [47] 
- pacientes com função cardíaca normal podem não ter sintomas clínicos da taquicardia reflexa, entretanto, 
indivíduos com pobre reserva cardíaca apresentam maiores riscos, tais como os ataques de angina em 
portadores de doença cardíaca isquêmica quando recebem o agentede contraste 
 
- em arteriografia das coronárias, o contraste injetado diretamente nesses vasos causa aumento do fluxo 
coronariano pôr um curto período de tempo, mas isso só ocorre em vasos relativamente normais e não em 
áreas onde os vasos se encontram lesados, determinando consequentemente o “fenômeno do roubo” 
 
- contrastes utilizados em arteriografia coronariana e no estudo do ventrículo esquerdo podem levar a 
disfunções na função cardíaca de bomba e alterações eletrofisiológicas [47], efeitos que são mais 
significativos e prolongados em portadores de doença cardíaca esquerda, com maior risco para 
desenvolverem fibrilação ventricular 
 
- no entanto, não parece que esses mesmos riscos existam em pacientes que recebem o agente de contraste 
pôr via endovenosa (perifericamente, na realização de urografia excretora e tomografia computadorizada) 
- o estudo de Katayama [91] não observou maior risco em pacientes idosos, que se supõe ter maior incidência 
de doença cardíaca 
 
c.2) DOENÇA PULMONAR 
 
- agentes de contraste iodados administrados diretamente na árvore traqueobrônquica, no sistema linfático ou 
pôr via endovenosa determinam efeitos adversos nos pulmões, que incluem o aumento de água no interstício 
pulmonar [162] com conseqüente diminuição da complascência e da difusão [51] e a possibilidade de 
desenvolver broncoespasmo subclínico ou muito sintomático 
 
- pacientes com distúrbios pulmonares preexistentes são mais propensos a desenvolver sintomas clínicos, 
incluindo-se nesse grupo os portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica com componente de 
broncoespasmo 
 
c.3) DOENÇA RENAL 
 
- quanto maior a severidade da insuficiência renal prévia, maior será o risco de que o contraste induza 
disfunção dos rins, que pode ser transitória ou assintomática e é cerca de 4 vezes maior após procedimentos 
angiográficos do que aqueles que necessitam administração endovenosa desses agentes [140] 
 
- os sinais clínicos mais precoces de falência renal são poliúria ou oligoanúria (volume urinário < 200mL/dia) 
 
- os achados radiológicos da insuficiência renal induzida por agentes de constraste são: 
� O nefrograma torna-se denso imediatamente após a administração do contraste e persiste [113] por 
até 24 horas (75%); 
� O nefrograma torna-se denso progressivamente durante o exame, lembrando a imagem observada 
nas obstruções ureterais (25%); 
� Aumento das dimensões dos rins com tênue opacificação do sistema coletor por componente de 
edema intersticial. 
 32 
- os detectores dos tomógrafos computadorizados são mais sensíveis do que as radiografias simples para 
detecção e monitorização do nefrograma denso; 
- o estudo ultra-sonográfico evidencia ecogenicidade normal ou diminuída na região medular e normal ou 
aumentada na cortical; 
 
- o tratamento deve ser conservador, com especial atenção ao balanço hídrico e dosagem de eletrólitos e da 
função renal; a pressão arterial, se alterada, deve ser corrigida e o paciente deverá receber uma dieta 
hipoprotéica e hipocalórica; 
 
- a maioria dos episódios são autolimitados e não resultam em seqüelas sérias; 
 
- a necessidade de diálise, que se faz presente se houver acidose metabólica, hiperpotassemia ou quando o 
volume húidrico não puder ser controlado apenas com as medidas clínicas, é significativamente maior em 
pacientes com antecedente de doença renal, mas não em pacientes com função pré-terminal [186]; 
 
- a prevenção da lesão renal induzida pelo contraste é baseada na seleção cuidadosa dos pacientes de risco, 
evitando-se exames contrastados de repetição (aumentar o intervalo), procurando manter o paciente bem 
hidratado e utilizando agentes de baixa osmolalidade e em menor volume; 
 
- pacientes diabéticos deve inicialmente ser considerados os de maior risco; 
 
- há muitos protocolos “preventivos” que utilizam hidratação com soro fisiológico a 0,45% (100ml/hora – 12 
horas antes e após o uso do contraste), diuréticos (manitol, furosemida), bloqueadores do canal de cálcio 
(diltiazem, verapamil, nifedipina), dopamina e teofilina [127]. 
 
c.4) DIABÉTICOS 
 
- devido à angiopatia, que determina precocemente lesões estruturais e funcionais nos rins, esses pacientes 
têm essas alterações exacerbadas pelo uso dos agentes de contraste iodados 
 
- indivíduos que também apresentam danos vasculares com hipertrofia da íntima/camada média, esclerose da 
média e arteriosclerose obliterativa devido à hipertensão arterial e hiperlipidemia têm muito maior incidência 
de “nefropatia isquêmica” após a administração do contraste, que pode ser observada mesmo em pacientes 
que ainda não apresentavam elevação dos níveis de creatinina [119,179] 
 
- a incidência de necessidade de diálise pôr insuficiência renal após a administração de agentes de contraste 
é muitas vezes maior em pacientes com diabetes do que em pacientes sem essa patologia [119] 
 
c.5) PACIENTES COM ALTERAÇÕES TIREOIDIANAS [66] 
 
- antes de administrar o agente iodado em um paciente com suspeita de doença tireoideana as seguintes 
recomendações são sugeridas: 
 
♦ INDICAÇÕES DE EMERGÊNCIA 
- analisar se a história é compatível com hipertireoidismo 
- proceder à palpação da tireóide (aumento difuso ou presença de nódulos são achados positivos) 
- colher amostra de sangue para posterior determinação de TSH e dos hormônios tireoideanos 
- nestes casos, a recomendação é introduzir terapêutica profilática (perclorato e/ou tiamazol) 
 
♦ NA AUSÊNCIA DE SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA 
- determinar a situação hormonal periférica (TSH, T3, T4 e f-T3 e f-T4) 
- caso se configure o quadro de hipertireoidismo (TSH < 0,3 um/L e/ou história clínica de hipertireoidismo 
e/ou achados de palpação positiva) deve-se considerar a seguintes recomendações: 
→ realizar ultra-sonografia da tireóide a procura de nódulos e para avaliar o volume da glândula (aumentada 
se acima de 50ml) 
 33 
→ realizar cintilografia quantitativa para analisar se o nódulo autônomo tem mais de 10ml e se a captação 
do Tc99m é superior a 3% em condições de supressão 
→ decidir pela introdução da terapia da doença tireoideana antes da administração do agente de contraste 
iodado 
- ainda em relação à doença tireoideana e o uso de agentes de contraste iodados deve-se considerar outros 
alguns outros aspectos: 
 
HIPERTIREOIDISMO (em atividade ou latente) 
 
- a hiperfunção da glândula tireóide somente leva à condição metabólica de hipertireoidismo se a tireóide tem 
iodo suficiente para produzir quantidades excessivas de hormônios tireoideanos iodados 
 
- é possível que isso ocorra quando se administra o agente de contraste iodado, que pode determinar a 
exacerbação dos sintomas do hipertireoidismo e até mesmo o desenvolvimento de crise tireotóxica, também 
denominada tireotoxicose (Fenômeno Jod-Basedow), particularmente em indivíduos que apresentam bócio 
multinodular de longa duração, pois nesses pacientes não há controle autoregulador da produção de 
hormônios tireoideanos 
 
- caso ocorra essa situação de emergência, pacientes com hipertireoidismo ou com autonomia da glândula 
tireóide devem ser tratados com agentes depressores tireoideanos e observados intensivamente pôr um 
período de pelo menos 8 semanas, sob os cuidados de profissional especializado 
 
- assim, o hipertireoidismo deve ser tratado e estar sob controle para que se possa administrar o agente de 
contraste 
 
- o risco de crise tireotóxica não pode ainda ser determinado com certeza, mas estudos alemães calculam que 
ele seja no máximo de 1:50.000 e provavelmente bem menor do que essa taxa, uma vez que os agentes de 
contraste mais modernos utilizados pôr via endovenosa são extremamente estáveis do ponto de vista 
biológico e contaminado com pequenas quantidades de iodo (não mais do que 0,1 a10 mg de iodo pôr exame) 
 
- o uso do contraste não devepreceder ao mapeamento, porque a carga de iodo utilizada certamente irá 
interferir no resultado 
 
- não se deve utilizar contraste iodado em pacientes em terapia com Iodo-131, porque ocorreria supressão da 
captação do radioisótopo através de um efeito conhecido como Wolff-Chaikoff [14] 
 
 
BÓCIO NODULAR ATÓXICO 
 
- quase todos os pacientes com bócio nodular atóxico têm esse quadro devido à deficiência prolongada de 
iodo, o que faz com que a glândula tireóide seja constantemente estimulada através de órgãos reguladores 
situados no hipotálamo e na glândula pituitária a absorver mais iodo e a produzir mais hormônios tireoideanos 
 
- nessas circunstâncias, parece que as células tireoideanas autônomas aumentam o seu crescimento e não 
mais se submetem ao controle central 
 
- se esses pacientes receberem rapidamente uma grande quantidade de iodo, existe o enorme risco de que 
essas regiões autônomas da tireóide produzam grande volume de hormônios e criem a condição metabólica 
de hipertireoidismo 
 
- felizmente, os agentes de contraste iodados mais modernos contêm pequena quantidade de iodo, que é 
suficiente apenas para corrigir temporariamente a deficiência de iodo 
 
 
 
 34 
DISTÚRBIOS DA GLÂNDULA TIREÓIDE NA CRIANÇA 
 
- crianças têm maior probabilidade do que adultos para manifestarem hipertireoidismo desencadeado pelo uso 
de contrastes iodados devido ao relativo pequeno volume de distribuição 
 
- outro grupo de risco são pacientes com hipertireoidismo manifesto ou latente, nos quais – pôr diferentes 
razões – existem áreas de tecido tireoideano autônomo na glândula que aumentam a produção de hormônio 
tireoideano quando se oferece uma carga maior de iodo; esses pacientes desenvolvem hipertireoidismo 
transitório, com duração até a excreção do iodo suplementar, não necessitando de tratamento específico 
 
- altas concentrações de iodo no plasma das crianças – especialmente nos prematuros, neonatos e nos bebês 
– podem determinar inibição na síntese dos hormônios tireoideanos causando hipotireoidismo transitório, que 
em geral se manifesta 4 a 10 dias após o uso do contraste e têm duração aproximada de até 4 dias 
- assim, como precaução, testes de função tireoideana não devem ser realizados antes de 8 dias a partir da 
administração desses agentes, quando só a partir de então deve-se proceder à implementação da terapêutica 
hormonal 
 
- o risco de recém-nascidos desenvolverem alterações funcionais da tireóide após a administração de 
contraste iodado à suas mães é clinicamente insignificante, uma vez que a passagem do iodo para o leite 
materno é baixa, variando entre uma pequena porcentagem até no máximo 10% 
 
c.6) PARAPROTEINEMIA (mieloma múltiplo) 
 
- estudos retrospectivos recentes não conseguiram demonstrar que pacientes com mieloma múltiplo tenham 
risco elevado de insuficiência renal (pelo menos não tão alto como os diabéticos) [117] 
 
- sugere-se que pacientes com plasmocitoma devam receber agentes não iônicos, assim como os demais 
portadores de patologias que cursam com elevação de paraproteína, que se tenha o cuidado de mantê-los 
hidratados antes e após a administração de meios de contraste iodados, os quais deverão ser utilizados na 
menor dose possível, e que sejam suspensas todas as drogas potencialmente nefrotóxicas (tais como anti-
inflamatórios não-hormonais, antibióticos aminoglicosídeos, anfotericina B, etc.) [155] 
 
c.7) DOENÇAS AUTO-IMUNES [44] 
 
- existem evidências circunstanciais de que possa haver exacerbação dessas doenças após a administração 
de agentes de contraste iodados, iônicos e não iônicos, e que ela está envolvida com a possibilidade de 
ativação do complemento 
 
- assim, sugere-se cautela na administração de contrastes nesses pacientes e, empiricamente, a utilização de 
corticosteróides profilaticamente pôr 24-48 horas antes do exame 
 
c.8) ANEMIA FALCIFORME517 
 
- os pacientes com essa patologia têm hemoglobina S (HbS) anormal, que polimeriza em certas condições, 
tais como hipóxia, desidratação e hipertonicidade, forçando a hemácia a modificar sua morfologia (falcização) 
 
- assim, a utilização de agentes de contrastes hipertônicos utilizados intra-arteriais determinam falcização 
[135] 
 
- para prevenir as crises de falcização durante angiografia cerebral, recomenda-se transfusão sanguínea de 
forma a reduzir para menos de 30% a HbS 
 
- entretanto, pielografia intravenosa pode ser realizada sem necessidade desse procedimento 
 
- acredita-se que agentes não iônicos são mais seguros, mas nem eles são ainda recomendados para 
angiografia cerebral sem que se proceda antes à redução dos níveis de HbS [126] 
 35 
c.9) feocromocitoma [55] 
 
- evidência de que a administração de contrastes iodados está associada a crise hipertensivas em pacientes 
com feocromocitoma é anedótica, não havendo grandes estudos sobre essa questão 
 
- considerando-se que há alguns relatos de morte nessa condição e apesar de não existirem estudos 
definitivos sobre a utilização de agentes não iônicos nesse grupo de pacientes, supõem-se que esses meios 
de contrastes sejam mais compatíveis 
 
- a profilaxia das reações adversas consiste no bloqueio α-adrenérgico e a droga de escolha é a fentolamina, 
que também está indicada em caso de crise hipertensiva (Fentolamina pôr via endovenosa, 5-10mg, com 
infusão de 0,5mg/min), que tem efeito praticamente imediato [55] 
 
d) gravidez 
 
- estudos experimentais sobre a passagem transplacentária evidenciam que a concentração dos agentes de 
contraste iodados no líquido amniótico e no plasma fetal está abaixo do limite da detecção, de forma que os 
efeitos tóxicos potenciais ao feto, especialmente em relação à função tireoideana, são despresíveis [21,177] 
 
- nenhum efeito dos agentes de contraste não iônicos sobre o feto contra-indica sua utilização na gestação 
 
e) lactação [177] 
 
- teoricamente, os agentes de contraste presentes no leite materno podem determinar reações adversas 
através de dois mecanismos: 
→ desenvolvendo condições hiperosmolares 
→ causando reações anafilactóides 
 
- a quantidade de contraste excretada no leite materno é mínima após a dose convencional desse agente, de 
modo que a criança absorve nas primeiras 24 horas após o exame apenas cerca de 0,2% da dose que 
utilizaria caso fosse submetida ao estudo radiológico [13] 
 
- além disso, a baixa hiperosmolalidade dos agentes não iônicos evita graves distúrbios no equilíbrio osmolar 
do neonato 
 
- o risco de desenvolver hipertireoidismo é virtualmente ignorado 
 
- o nível de iodo no plasma materno não é mais detectável em 6 a 24 horas após o uso dos meios de 
contraste e apenas cerca de 10% do iodo entra no leite 
 
- assim, não há risco significativo de toxicidade na utilização desses agentes durante a lactação (exceto a 
possibilidade teórica de desenvolver reação anafilactóide), não sendo necessário descontinuar a 
amamentação 
 
f) desidratação 
 
- especialmente em indivíduos com algum grau de uremia (Uréia > 50 mg%), a desidratação predispõe à 
nefrotoxicidade, que se manifesta pela falência renal (necrose tubular aguda) ou agrava a insuficiência renal 
prévia 
 
- pacientes com paraproteinemia devem estar adequadamente hidratados durante o exame, condição que 
diminui o risco de insuficiência renal 
 
- o radiologista deve ter especial cuidado com o jejum prolongado, bem como nos casos em que se solicite 
preparo intestinal 
 36 
- pacientes pediátricos, oligúricos e com desequilíbrio (ou pouco equilíbrio) hidroeletrolítico devem ser 
acompanhados com muita atenção para que não desidratem durante o preparo para o exame. 
 
- outro cuidado é verificar a utilização de medicamentos que interfiram na volemia, principalmente diuréticos 
potentes (de alça), como furosemida*; se a poliúriadeterminada por esses agentes é compensada através de 
hidratação adequada, ocorre efeito sinergístico, já que o fluxo urinário intratubular constante reduz o tempo de 
contato entre o meio de contraste o epitélio do túbulo renal [154], mas se o paciente estiver desidratado, grave 
dano poderá ocorrer 
 
g) alterações eletrolíticas 
 
- contrastes iodados podem aumentar os níveis de potássio intravascular [77], o que implica em várias 
complicações devido a alterações na função neuromuscular, tais como fraqueza e paralisia muscular, 
distensão abdominal, diarréia, bradicardia, fibrilação ventricular e parada cardíaca [169] 
 
- agentes iônicos ligam-se ao cálcio e magnésio, diminuindo a contratilidade miocárdica 
 
- agentes não iônicos não se ligam de forma significativa ao cálcio e ao magnésio, mas os não iônicos 
monomêricos são também hipertônicos e podem reduzir a quantidade desses íons 
 
- outro ponto importante é avaliar a interação de drogas que podem alterar o equilíbrio dos principais 
eletrólitos 
 
h) idade 
 
- a idade é um dos principais fatores de risco para as reações adversas determinadas pelos meios de 
contraste, conforme pode ser observado na literatura: 
→ Shehadi [149,150]: a faixa etária mais susceptível encontra-se entre a 3ª e a 4a décadas quanto ao total de 
reações adversas com agentes iônicos; 
→ Ansell [1]: a incidência de reações leves e moderadas é maior entre os 20 e 29 anos e tende a ser menor 
nos extremos de idade quando também se analisa os agentes iônicos; 
→ Katayama [91]: considerando-se agentes iônicos e não iônicos, a incidência é maior entre a 3ª e a 5a 
décadas, onde também parecem ocorrer o maior número de reações severas, especialmente quando se 
analisam os agentes não iônicos. 
 
- o número de reações fatais têm um pico de incidência entre a 6ª e a 7ª décadas [1,150], principalmente 
relacionado a colapso cardiovascular, especialmente com a utilização de agentes iônicos. 
 
- independentemente do tipo de contraste, a incidência de reações idiossincráticas (pseudoalérgicas) é muito 
pequena em crianças, que no entanto são mais susceptíveis a distúrbios hidro-eletrolíticos [172]. 
 
- por isso, crianças têm menos reações adversas com o uso de agentes de contraste não iônicos [2,34]: 
 
→ caso não seja possível utilizar sempre os contrastes não iônicos, reservá-los para crianças que tiveram 
algum tipo de reação em exame prévio, alérgicos (leve ou grave) ou apresentem função renal reduzidA [34] 
 
- Barkovich [2] sugere que a tomografia computadorizada do encéfalo deve ser realizada, em crianças, 
primeiramente sem contraste, e esse só deve ser administrado em casos onde se observou algum tipo de 
anormalidade na fase sem o agente: 
 
→ a dose de contraste não deve exceder 1,5ml/kg em tomografia utilizando a técnica espiral; 
→ em urografia excretora, as doses são variadas, conforme a idade: 
- 1o ano de vida: 3ml/kg (máximo = 20ml) 
- 2o e 3o anos de vida: 1,5ml/kg (mínimo = 20ml; máximo = 30ml) 
 37 
- acima do 3o ano de vida: 1,5ml/kg (mínimo = 20ml; máximo = 50ml ou até 70ml em pacientes com 
peso elevado); 
→ os quelatos de gadolínio são utilizados em doses de 0,1nmol/kg, até 0,3nmol/kg quando se faz 
investigação de metástases) e o exame deve ser realizado no menor tempo possível; 
→ um aspecto a ser considerado é que a maioria dessas crianças faz o exame sob anestesia geral, e pôr 
essa razão o médico radiologista opta pela administração de contraste, desde que não haja contra-indicações 
absolutas, para que o exame seja mais completo e se evite novos procedimentos anestésicos. 
- vários trabalhos não colocam a idade como um fator independente de risco [19], mas a co-morbidade 
associada à idade, sobretudo no indivíduo "mais idoso" [40], deve ser considerada; 
 
- extremos de idade são mais frágeis ou instáveis, e apresentam menor capacidade de tolerar os 
perturbadores efeitos fisiológicos associados à injeção do contraste, em especial quando se utilizam doses 
maiores; Ex: hipotensão e hipoxemia são geralmente mais graves quando ocorrem em neonatos e pacientes 
idosos; 
 
- alguns autores [122,130,131]
 
sugerem que a idade acima de 60 anos poderia ser um fator de risco; 
 
- já no estudo prospectivo de Mikkonen [121], que avaliou 4.417 pacientes, a incidência de reações adversas 
foi menor com a idade; as reações agudas foram mais freqüentes no grupo 41-50 anos, e as tardias ao redor 
de 40 anos; 
 
- assim, considerando-se estatisticamente a freqüência total de reações adversas, observa-se que elas são 
mais comuns em grupos intermediários e que as fatais ocorrem em maior número acima dos 50 anos de idade 
[92]. 
 
i) medicamentos 
 
- existem várias drogas incompatíveis fisicamente com os agentes de contraste iônicos, de alta e de baixa 
osmolalidade, dentre elas a papaverina, a protamina, a cimetidina, o cloreto de difenidramina e a garamicina 
[85], porque podem determinar precipitação transitória ou persistente; 
 
- ainda não há relatos desse tipo de problema com a utilização de agentes não iônicos [57]; 
 
- deve-se fazer um cuidadoso inquérito para ter conhecimento de drogas que possam aumentar o risco de 
reações adversas, dentre elas: 
 
i.1) ββββ-bloqueadores adrenérgicos 
 
- o uso dessas drogas provavelmente aumenta o risco de reações adversas severas, além de mascarar a 
taquicardia que ocorre nas reações anafilactóides (tipo alérgica); 
 
- Lang [104] observou que o uso de β-bloqueadores aumenta o risco de reações anafilactóides; 
 
- outros estudos não obtiveram esse mesmo resultado [159]; 
 
- deve-se pelo menos ter muito cuidado, já que a adrenalina, que tem efeito e é freqüentemente utilizada no 
tratamento de reações graves: 
 
→ os pacientes que usam β-bloqueadores não exibirão o efeito e manifestarão de forma muito proeminente o 
efeito α; sem a compensação do efeito β-adrenérgico, terão maior risco de apresentar broncoespasmo, 
reações mediadas pôr mastócitos, aumento da resistência vascular periférica e coronariana acima do 
desejável, e elevação do tônus vagal. 
 
Obs.: principais nomes comerciais no Brasil: Angiopress (Biosintética), Atenol (Wellcome-Zeneca), 
Corgard (Bristol-Myers Squibb), Glautimol (Alcon), Inderal (Wellcome-Zeneca), Lopressor (Biogalência), 
 38 
Propranolol (Wellcome-Zeneca), Seloken (Astra), Sotacor (Bristol-Myers Squibb), Timolol (Frumtost), 
Timoptol (Merck-Sharp & Dohme) e Visken (Sandoz). Existem ainda associações de drogas: Nifelat 
(Brasintética) β-bloqueador + bloqueador do canal de cálcio; e as medicações Selopress (Astra), Tenadren 
(Wyeth-Whitehall), Tenoretic (Wellcome-Zeneca) e Viskaldix (Sandoz) β-bloqueador + diuréticos. 
 
i.2) bloqueadores do canal de cálcio 
 
- nicardipina e nifedipina podem levar à vasodilatação periférica: 
→ não existe melhora imediata dos seus efeitos adversos com a utilização endovenosa de cálcio; pôr diversas 
razões, haverá ainda maior dificuldade na reversão dos efeitos adversos no caso de sua administração. 
 
- diltiazen e verapamil são drogas que estão freqüentemente relacionados à bradicardia; 
 
- existe efeito sinérgico entre bloqueadores do canal de cálcio e agentes de contraste iônicos quando 
utilizados experimentalmente em coronariografia, determinando aumento na inibição da condução 
atrioventricular (obs. 2); 
 
Obs. 2: principais nomes comerciais no Brasil: Adalat (Bayer), Brocord (Biosintética), Cardalin 
(Sintofarma), Cardaren (Biosintética), Dilacoron (Knoll), Dilaflux (Hosbon), Lomir (Sandoz), Nifedipina 
(Sanval), Norvasc (Pfiser), Oxcord (Biosintética), Splendil (Astra), Vasecor (Biosintética) e Verapamil (Sanval). 
Existe ainda associação entre β-bloqueador + bloqueador do canal de cálcio: Nifelat (Brasintética). 
 
i.3) glicosídeos cardíacos [57] 
 
- seus efeitos tóxicos cardíacos podem determinar arritmiase fibrilação ventricular quando administradas em 
altas doses; 
 
- essa ação é sinérgica a dos agentes de contraste, que também têm efeito cardiotóxico, embora a causa não 
esteja ainda bem estabelecida (parece ser mediada pelo sistema nervoso central); 
 
i.4) anti-hiperglicemiante oral 
 
- a droga cloridrato de metformina é uma biguanida oral utilizada no tratamento de pacientes com diabetes 
mellitus; 
- é depurada pelos rins pela filtração glomerular seguida de secreção tubular, razão pela qual acumula-se no 
organismo quando ocorre deficiência desses órgãos; 
- caso o paciente desenvolva insuficiência renal, a biguanida se acumula e pode determinar acidose 
metabólica (lática) severa, que é fatal em 50% dos indivíduos; 
- a literatura relata que pacientes diabéticos e/ou com insuficiência renal prévia são os que têm maior risco de 
apresentar complicações; 
- embora a incidencia seja mínima (estima-se que ao redor de 2 casos/1.000.000 pacientes/ano), o fabricante 
recomenda suspender essa droga por 48 horas antes da administração de contrastes iodados devido ao risco 
de insuficiência ou mesmo falência renal [42,138] ; 
- sugere-se reintroduzi-la após a certeza de que a função renal é normal e sempre após, no mínimo, 48 horas 
do exame (obs.3). 
 
Obs. 3: comercializados no Brasil como Glifage (Merck) e Glucoformin (Biobrás). 
 
 
i.5) enzima conversora da angiotensina [57] 
 
- a ação sinérgica com os agentes de contraste é ainda especulativa, sendo sugerido que possa haver 
aumento dos níveis de bradicinina. 
 
 
 39 
i.6) interleucina-2 
 
- é uma droga utilizada em pacientes oncológicos (imunoterapia) e aumenta consideravelmente a incidência 
de reações adversas aos meios de contraste [6]; 
- essas reações são atípicas e se caracterizam pôr febre, calafrios, náuseas, vômito e diarréia grave 
(semelhantes aos causados pela droga per se, mas parecem ser precipitados pelos contrastes). 
 
j) sexo 
 
- não parece ter importância estatisticamente significativa, embora haja estudos [121] que relatem maior 
incidência de reações adversas em pacientes do sexo feminino e outros no masculino. 
 
l) vias de administração 
 
- contrastes iodados devem ser preferencialmente administrados em veia periférica de grande calibre, onde o 
fluxo sangüíneo é maior e reduzirá seus efeitos adversos locais secundários à osmolalidade alta; 
 
- a punção deve ser realizada com o máximo de assepsia, tentando traumatizar o mínimo possível o local; 
 
- deve ser realizada sempre por profissional capaz e experiente, que procure evitar a necessidade de punções 
consecutivas que vão gerar desconforto, ansiedade e dor ao paciente, e levam a reações do tipo vasomotora 
(vasovagal) que se combinam às reações adversas do contraste e podem causar graves conseqüências; 
 
- quando possível, o braço do paciente deve ser elevado durante a infusão (pôr exemplo, a mão pode ficar 
apoiada no gantry do aparelho enquanto o contraste é administrado) para evitar a estase do agente na região 
do ombro, o que pode levar à flebite; 
 
- outra medida bastante útil é a manutenção de solução isotônica contínua após a injeção do meio de 
contraste, o que também reduz o risco de flebite; 
 
- usa-se em geral agulhas tipo butterfly calibre 19 e 21 gauge, quando a injeção pode ser lenta (pôr exemplo, 
TC de encéfalo, de ouvido e de seios da face) ou tipo Jelco 20 e 22 gauge (Abbocath), mesmo que o paciente 
seja portador de cateter venoso central, pois seria necessário conhecer sua tolerância à pressão de injeção, 
tanto para a administração manual quanto através de injetora eletrônica, o que ainda é controverso; 
 
- Carlson [26] estudou o sistema de Port-A-Cath, que tolera até 40 psi de pressão (280kPA) e pode ser 
acessado através de punção pôr agulha, e avaliou o uso de administração de contraste pôr injetora; 
 
- além da dificuldade de acesso, concluiu que o máximo de tolerabilidade foi com o fluxo de 1ml/segundo, que 
é inferior àquele necessário em vários estudos, como fígado e pâncreas; 
 
- outro problema por ele detectado é a necessidade de utilizar retardos menores, diferentes da rotina. Além 
disso, ocorrerá excelente contrastação de vasos (porque existe menor diluição do agente de contraste com o 
sangue), mas outros sistemas/órgãos não serão atenuados de forma adequada, e terão seu estudo bastante 
comprometido; 
 
- Herts [78], em artigo recente, avaliou in vitro a resistência dos cateteres de Hickman 9,6 gauge (lúmen único) 
e de Leonard 10 gauge (duplo lúmen), que toleram no máximo 25 psi (175kPA), aos fluxos de injetora que 
variaram 1.0, 1.5, 2.0 e 2.5 ml/segundo, em tempos de injeção de 15 a 25 segundos: nenhum desses fluxos 
ocasionou pressões acima do limite de segurança dos cateteres (figura 3); 
 
- para se atingir o limite de tolerância do cateter de Hickman seria necessário fluxo de 7.0 ml de contraste 
iônico e de 5.6 ml de contraste não iônico; para o cateter de Leonard, 3.2 e 2.6 ml, respectivamente; 
 
- outra observação interessante por ele descrita foi a de que quando a administração foi realizada 
manualmente, a pressão no pico de injeção (que ocorreu com o fluxo de 2,0ml/segundo) foi maior do que 
 40 
aquela ocasionada no uso de injetoras, o que se opõe ao conceito intuitivo da maioria dos médicos 
perguntados sobre esse assunto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
figura 3: cateter de Hickman 9,6 gauge (lúmen único) e de Leonard 10 gauge (duplo lúmen) 
 
 
VII - MEDIDAS PROFILÁTICAS 
 
Existe muita controvérsia na literatura sobre quais medidas profiláticas são realmente úteis no sentido de 
prevenir, ou pelo menos minimizar, as reações adversas aos agentes de contraste [115]. 
 
As principais considerações se concentram em: 
 
1. HIDRATAÇÃO E JEJUM 
 
- pacientes que não se alimentam ou ingerem líquidos pôr um período prolongado geralmente encontram-se 
mais ansiosos e menos cooperativos no momento do exame, o que acarreta maior susceptibilidade a 
desenvolverem reações adversas aos meios de contraste [38]; 
 
- o grau de hidratação é um fator importante, pois quando adequado pode reduzir os efeitos deletérios do 
contraste, especialmente aqueles relacionados à nefrotoxicidade, como já foi discutido previamente; 
- da mesma forma, pequenas refeições até 2 horas antes de se utilizar agentes não iônicos pôr via 
endovenosa não parecem ocasionar prejuízos ao estudo [176]; 
 
2. PRÉ-TESTE 
 
- Yamaguchi [185] mostra em seu estudo que não há indicação de se fazer teste preliminar com a 
utilização de amostra de contraste em ampolas ou pequenas quantidades de contraste injetado previamente 
ao exame, uma vez que eles próprios podem desencadear reações adversas. Além disso, pacientes com 
teste negativo poderão apresentar sintomas posteriormente – até mesmo reações fatais -, e aqueles com 
teste positivo nem sempre desenvolverão reações adversas; 
 
- o Congresso Europeu de Radiologistas (em 1967), a Sociedade Alemã de Radiologia (em 1968) e o Comitê 
Japonês de Segurança dos Meios de Contrastes (em 1990) já se posicionaram quando a não utilização de 
testes destas natureza, baseados nos mesmos resultados apresentados posteriormente no estudo de 
Yamaguchi [185]; 
 
- acredita-se que as reações do tipo antígeno-anticorpo, que podem ser detectadas nos testes preliminares, 
não estejam envolvidas nas reações de hipersensibilidade dos agentes de contraste, razão pela qual não 
asseguram que o paciente seja ou não propenso a desenvolvê-las [36]. 
 
 
 41 
3. SEDAÇÃO E ANESTESIA 
 
- supõe-se que a ansiedade e o medo podem desencadear reações adversas aos agentes de contraste; 
 
- estudos demonstraram que a hipnose reduz significativamente a ocorrência de náuseas, vômitos e urticária, 
enquanto o diazepam (droga ansiolítica) aumenta a incidência dessas reaçõesleves [180]; 
 
- a anestesia geral não protege os pacientes das reações adversas aos meios de contraste, havendo vários 
estudos, utilizando agentes iônicos e não iônicos, evidenciando maior freqüência de efeitos adversos severos, 
inclusive choque anafilático-anafilactóide, em pacientes submetidos a esse procedimento [63]. 
 
- assim, sedação e anestesia parecem continuar sendo indicadas em situações onde o paciente apresenta 
quadro de agitação, mas não no sentido da profilaxia de reações adversas [181]. 
 
4. ANTI-HISTAMÍNICOS E CORTICOSTERÓIDES 
 
Este é um assunto bastante controverso, onde existem diversos protocolos que administram corticosteróides 
(prednisona, metilprednisolona) e/ou anti-histamínicos (antagonistas bloqueadores de receptor H1 e H2), 
algumas vezes em associação a outras drogas, tais como os agonistas-adrenérgicos (efedrina), em doses e 
combinações variadas. 
 
São administrados mais freqüentemente em pacientes que apresentaram algum grau de reação adversa em 
administração prévia de meios de contraste [33]. 
 
Grande parte dos efeitos adversos aos agentes de contraste é induzida pôr liberação de histamina, razão pela 
qual drogas dessa classe de medicamentos (antagonistas do receptor H1 e H2) são indicados [181]. 
 
Pacientes com antecedente de hipersensibilidade e de alergia têm 2 a 6 vezes mais reações 
“pseudoanafilactóides”, independente da dose utilizada, do que indivíduos sem essa história prévia, motivo 
pelo qual poderiam se beneficiar do uso de corticosteróides [35], que – experimentalmente – alteram a 
permeabilidade das membranas celulares, interferem na lise de eritrócitos induzida pelo complemento, 
reduzem o nível sérico do complemento e modificam a liberação de histamina pelos mastócitos e pela 
hemólise[168]. 
 
Entretanto, é importante relembrar que as reações adversas causadas pelos agentes de contraste ocorrem 
pôr múltiplas vias e que essas podem não ser totalmente bloqueadas. 
 
A utilização de corticosteróides é segura, exceto em pacientes com diabetes mellitus, doença fúngica 
sistêmica, doença péptica, diverticulite, antecedente de psicose em uso prévio e na vigência 
comprometimento severo do sistema imune [60]. 
 
Alguns estudos indicam redução de todas as formas de reações adversas aos meios de contraste iodados em 
pacientes com ou sem fatores de risco [104,107]. 
 
Trabalhos preliminares apontam para a redução de reações adversas ao contraste iodado quando foi 
realizada pré-medicação e se utilizou agentes não iônicos [107]. 
 
Dentre os corticosteróides, existe equivalência na eficácia da prednisona e da metilprednisolona. 
A utilização de corticosteróides via oral mostra-se superior ao seu uso endovenoso. 
 
Devido ao seu metabolismo e mecanismo de ação, não apresentam benefício imediato, só exibindo seus 
efeitos tardiamente (6 a 12 horas após a sua administração). Assim, é necessário utilizar essa medicação 
algumas horas antes da infusão do contraste ou, caso isso não tenha sido feito e ocorra alguma reação 
adversa mais acentuada, imediatamente após o início dos sintomas clínicos para que efeitos tardios sejam 
minimizados. 
 42 
Apesar disso, Katayama relata administrar, em alguns pacientes, corticosteróide imediatamente antes do 
contraste [91], mesmo reconhecendo sua falta de ação imediata, com o objetivo de evitar reações adversas 
tardias. 
 
Lasser publicou 2 estudos randomizados avaliando a incidência de reações adversas após pré-medicação 
com 32mg de metilprednisolona, via oral, versus placebo. No primeiro estudo [106], os pacientes receberam o 
corticosteróide ou o placebo 12 e 2 horas antes do exame, e foi utilizado contraste iônico. No segundo estudo 
[107], o corticosteróide foi administrado de 6 a 24 horas e também 2 horas antes do exame, da mesma forma 
que os comprimidos de placebo, sendo então utilizado contraste não iônico. Os resultados podem ser 
avaliados na tabela 22, de onde se obtêm algumas informações: 
 
1. observa-se menor número de reações adversas com contraste iônico quando esse foi precedido da 
administração de corticosteróide (6,4% X 9,3%); 
2. observa-se menor número de reações adversas com contraste não iônico quando esse foi precedido da 
administração de corticosteróide (1,7% X 4,9%); 
3. a administração de contraste não iônico precedida de corticosteróide apresentou o menor índice de 
reações adversas (1,7%); 
4. a administração de contraste não iônico e placebo ainda apresentou menor número de reações adversas 
quando comparada ao uso de contraste iônico, mesmo quando esse foi precedido de pré-medicação com 
corticosteróide (4,9% X 6,4%). 
 
 
 
Tabela 22 - REAÇÕES AO CONTRASTE IODADO APÓS PRÉ-MEDICAÇÃO 
COM CORTICÓIDE X PLACEBO – iônico59 X não iônico60 
 iônicos (6763 pacientes) não iônicos (1155 pacientes) 
 corticóide Placebo corticóide placebo 
total de pacientes 2513 4286 580 575 
total de RA 6,4% 9,3% 1,7% 4,9% 
RA - leve 3,4% 5,0% 0,2%* 1,9% 
RA - moderada 2,9% 3,7% 1,2% 1,6% 
RA - grave 0,2% 0,5% 0,3% 1,4% 
Fonte: Lasser [106,107] *apresentaram > número de reações eritematosas 
 
 
No entanto, só há diferença estatisticamente significativa no grupo que recebeu contraste não iônico e 
apresentou reações leves (0,2% X 1,9%). 
 
Assim, sugere-se que a associação de pré-medicação com corticosteróide e contraste não iônico é a opção 
que apresentará maior benefício para o paciente. 
 
Essa também é a opinião de Dunnnick [60]. Quando, entretanto, não for possível utilizar meios de contraste 
não iônicos, uma opção é administrar contraste iônico precedido pôr pré-medicação com corticosteróide, que 
pôr sua vez não tem impacto importante no custo do exame. A maior limitação, em seu relato, é o retardo em 
no mínimo de 12 horas na realização do exame. 
 
Lasser também avaliou a utilização de 32mg de metilprednisolona em dose única, duas horas antes da 
administração de contraste iônico [106], mas não observou redução do número de reações adversas com 
esse esquema, quando comparado ao de 2 doses. 
 
Katayama [91], diferentemente de Lasser [106,107], apresenta resultados opostos, uma vez que em seu 
trabalho, onde utilizou os 2 tipos de agentes, houve maior número de reações adversas justamente nos 
pacientes que receberam pré-medicação com corticosteróide em associação a contraste não iônico, talvez 
pelo fato de existirem nesse grupo pacientes de maior risco. 
 43 
Wolf [184] e Powe [131] também não encontraram redução significativa nas taxas de reações adversas com 
o uso de corticosteróides. 
 
Curry [41] relata que reações adversas com risco de vida ou mesmo fatais podem ocorrer apesar da pré-
medicação com corticosteróide associada ao uso de meios de contraste não iônicos, embora essas ocorram 
raramente. 
 
Greenberger [69] utilizou prednisona 50mg, 13, 7 e 1 hora antes da administração de contraste iodado em 
pacientes com história de reação prévia ao iodo (considerados pacientes de alto risco), associando anti-
histamínico (difenidramina 50mg) 1 hora pré-exame, e observou diminuição da incidência de recorrência, que 
foi de 10% com a utilização de contraste iônico (181 pacientes) e apenas 0,7% para os não iônicos. 
 
Nesse estudo, o autor sugere que a associação de contraste não iônico e pré-medicação com corticosteróide, 
anti-histamínico (bloqueadores de receptor H1 e H2) e eventualmente efedrina (α-adrenérgico) é a 
combinação que mais reduz as reações adversas. 
 
Em estudo subsequente, Greenberger [71] comparou o uso de agonista α-adrenérgico (efedrina) em 
associação à cimetidina (antagonista bloqueador de receptor H2) e agonista α-adrenérgico (efedrina) 
administrado isoladamente (sem a associação de cimetidina) em 2 grupos que também recebiam 
corticosteróides (prednisona) e bloqueador de receptor H1 (difenidramina). 
 
Dos 857 pacientes com antecedente de reação adversaprévia ao contraste que foram estudados, o próprio 
Greenberger [71] relatou maior número de reações indesejáveis naqueles que usaram o esquema que 
administrava cimetidina (14%) e maior segurança nos pacientes que não utilizaram essa droga (5,0%). 
 
Entretanto, Ring [136], em estudo prospectivo, observou que os anti-histamínicos antagonistas de receptor 
H1 e H2 são efetivos na prevenção de reações anafilactóides pós-contraste. 
 
A dose dos bloqueadores de receptor H2 varia entre 200 a 400mg, sendo administrada em intervalos que 
variam muito nos diferentes estudos (6/6hs; 12/12hs; 24hs; 30-60min pré-exame) [116]. 
 
Bertrand [9], em estudo randomizado e duplo-cego, observou diminuição das reações adversas leves com o 
uso isolado de hidroxizina (antagonista bloqueador de receptor H1). 
 
O uso de efedrina [75] pode reduzir o número de reações adversas, mas não é inócuo, e pode inclusive 
aumentar o risco de reações adversas em pacientes com doença cardíaca, hipertensão e hipertireoidismo 
[33,70]. 
 
A efedrina não é comercializada para administração via oral isoladamente no Brasil, estando presente 
somente em associação a outras drogas, como teofilina, o que impede totalmente a possibilidade de seu uso. 
 
Alguns autores sugerem a administração de benzoadiazepínicos (diazepam - 5mg ou midazolam - 5 a 10mg, 
via oral, 1 hora pré-exame) para tranqüilizar pacientes mais ansiosos [33]. 
 
É importante relembrar que a hidratação do paciente também pode reduzir as reações adversas [33], em 
especial a nefrotoxicidade. 
 
O custo da pré-medicação dependerá do esquema escolhido, tendo-se em conta a dose e o preço de cada 
medicação, como por exemplo: 
 
→ Fenergan 50mg® (Rhodia) - 1 amp.= CR$ 0,85 (2mL) 
→ Fenergan 50mg® (Rhodia) - 1 compr. = CR$ 0,15 (caixa = CR$ 2,91) 
→ Meticorten 20mg® (Schering-Plough) - 1 compr. = Cr$ 0,77 (caixa = CR$ 7,75) 
→ Solu-cortef® (Rhodia) - 500mg = 1 frasco = Cr$ 7,35 
 44 
→ Tagamet 300mg® (SmithKline/Beecham) - 1 ampola = Cr$ 1,04 
→ Tagamet 200mg® (SmithKline/Beecham) - 1 comp= Cr$ 0,57 (caixa = CR$ 5,70) 
→ Teldane 60mg® (Merrell Lepetit) - 1 compr. = Cr$ 0,44 (caixa = CR$ 5,28)) 
 
Em levantamento realizado em 76 instituições americanas foram descritos 38 diferentes protocolos de pré-
medicação [33]. O questionário, respondido pôr 76 médicos evidencia que poucos estão seguros quanto a 
utilização dos contrastes, havendo grande variabilidade em suas respostas. 
 
Cerca de 93% dos uroradiologistas que responderam ao questionário utilizam corticosteróides, a maioria 12 a 
13 horas antes do exame (58%). 
Os anti-histamínicos bloqueadores de receptor H1(difenidramina) são utilizados pôr 92% dos médicos 
pesquisados. 
 
O uso de bloqueadores de receptor H2 é incomum (18%), porém são utilizados em pacientes com 
antecedente de reação grave em administração prévia de contraste (broncoespasmo, edema facial e laríngeo, 
hipotensão e urticária generalizada), sempre associado à bloqueadores de receptor H1 (para diminuir o risco 
de insuficiência coronariana causada pelo H2, quando utilizados isoladamente) e a corticosteróides. Sua 
administração varia entre 12 horas e 30 minutos pré-exame. 
 
Efedrina, diazepam e midazolam são raramente utilizados. 
 
Alguns aspectos questionados a esse grupo de médicos nos dão uma idéia de como os agentes de contraste 
têm sido utilizados, muitas vezes em desacordo com os parâmetros observados em publicações científicas 
(tabela 23): 
 
1. a maioria não usaria contrastes não iônicos em pacientes que não apresentam alto risco (98%), e nenhum 
faria pré-medicação; 
 
2. dos médicos que utilizam não iônicos seletivamente, 75% o utilizariam se o paciente lhes pedisse; 
 
3. dos médicos que utilizam não iônicos seletivamente 38-40% usariam em pacientes com algum tipo de 
alergia leve (rash à penicilina), 6% deles após pré-medicação com corticosteróide; 
 
4. mais de 50% utilizariam não iônico em pacientes que têm alergia a frutos do mar, sendo que 17% 
associariam pré-medicação; 
 
 
 
Tabela 23 - QUESTIONÁRIO SOBRE O USO DE PRÉ-MEDICAÇÃO 
após avaliação de antecedentes pessoais - 78 médicos 
 
IÔNICO 
IÔNICO 
+ 
CORTICÓIDE 
NÃO 
IÔNICO 
NÃO IÔNICO 
+ 
CORTICÓIDE 
NÃO FARIAM 
CONTRASTE 
SEM RISCO* 98% - 06% - - 
ALERGIA LEVE (rash à penicilina) 48% 10% 33% 06% - 
ALERGIAS MÚLTIPLAS 
(comida/sulfa)* 
29% 02% 52% 19% - 
ALERGIA A FRUTOS DO MAR 42% 04% 38% 17% - 
ASMA* 08% 04% 60% 31% - 
REAÇÕES PRÉVIAS 
1 PÁPULA 40% 06% 40% 15% - 
MÚLTIPLAS PÁPULAS* 10% 10% 29% 50% - 
BRONCOESPASMO* - 02% 21% 62% 15% 
EDEMA FACE/LARINGOESPASMO* - 02% 10% 65% 25% 
HIPOTENSÃO* 06% 02% 19% 52% 23% 
 45 
REAÇÕES VASOVAGAIS* 25% - 42% 29% 06% 
REAÇÕES ANAFILACTÓIDES* - - 06% 23% 75% 
MISCELÂNEA 
TERAPIA COM INTERLEUCINA-2 17% - 42% 08% 06% 
REAÇÃO CUTÂNEA COM 
POLVIDINE 
44% - 35% 10% - 
ANSIEDADE* 44% - 54% 02% 06% 
INCONSCIÊNCIA 25% - 77% - - 
DECISÕES PESSOAIS 
O QUE USARIA EM SI MESMO 21% 02% 71% 04% - 
O QUE USARIA EM AMIGO/FAMÍLIA 21% 02% 73% 04% - 
 
Fonte: Cohan [33] * mais de uma 
resposta 
 
 
 
5. mais de 65% utilizariam não iônico em pacientes com alergias múltiplas (comida, medicamentos), 19% 
associariam corticosteróide; 
 
6. menos de 50% utilizariam contraste iônico em quem apresentou apenas 1 pápula em exame prévio, mas 
55% utilizariam não iônicos, sendo que 15% o faria em associação à corticóide; 
 
7. mais de 75% usariam não iônico se tivesse antecedente de pápulas múltiplas, sendo que 62% pensariam 
em associar corticosteróide; 
 
8. só 8% utilizariam contraste iônico em asmáticos; 91% usariam não iônicos, sendo que 31% associariam 
corticóide; 
 
9. cerca de 75% dos médicos não utilizariam nenhum tipo de contraste em pacientes que apresentaram 
reações anafilactóides em exame contrastado médico, mas menos de 25% se preocupariam em não 
utilizá-los em quem apresentou hipotensão e apenas 6% não usariam se tivesse havido reações 
vasomotoras previamente; 
 
10. cerca de 78% usariam não iônicos se o paciente apresentar creatinina sérica maior ou igual do que 
1,5mg/dl; 
 
11. apenas 77% utilizariam não iônicos em pacientes inconsciente; 
 
12. cerca de 50% prescreveriam não iônicos a pacientes que utilizam interleucina-2 ou a alérgicos a polvidine 
tópico, poucos o associando aos corticosteróides; 
 
13. quando perguntados, 75% disseram que prescreveriam não iônicos a si mesmos e 77% o faria a seus 
parentes, amigos e colegas médicos, independente de terem ou não fatores de risco; em quaisquer dos 
casos, 4% ainda associariam pré-medicação com corticosteróides; 
 
A despeito da pré-medicação, é sempre recomendável proceder ao esclarecimento do paciente, à 
resolução de suas angústias quanto à utilização do contraste, checar a história clínica e alérgica, bem 
como seus antecedentes e só então decidir pela administração do agente, pois embora em menor 
freqüência, as reações adversas aos meios de contraste ainda podem ocorrem apesar da profilaxia. 
 
De forma ideal, pacientes que já sofreram reações adversas graves aos meios de contraste não devem ser a 
eles expostos novamente. 
 
 46 
Entretanto, quando a sua utilização for indispensável, se possível, devemos utilizar agentes não iônicos e 
considerar submetê-los à pré-medicação com corticosteróides e anti-histamínicos, que poderão tornar menor 
o risco de recorrência [6,10]. 
 
O mais comum, com ou sem pré-medicação, é que não exista qualquer tipo de recorrência, entretanto, há 
uma pequena chance de haver reações mais graves ou pelo menos iguais às anteriores. 
 
 
VIII - CONCLUSÕES 
 
Apesar de todas as controvérsias minhas principais conclusões são: 
 
 • todo paciente deve ser considerado potencialmente de risco, mesmo que não apresentequalquer fator 
que sugira maior probabilidade de reação adversa aos meios de contraste ou que já os tenha utilizado 
previamente sem efeitos colaterais; 
 
 • por isso, deve-se ter muito critério na indicação desses agentes, considerando sempre outros métodos 
diagnósticos que envolvam menores riscos de reações adversas; 
 
 • todo paciente deve ser informado dos riscos potenciais decorrentes da utilização de meios de contraste 
iodados e assinar um termo de esclarecimento onde esses estejam explicados de forma clara; 
 
 • a documentação deve ser temporariamente arquivada, e precisa conter informações sobre a anamnese, 
antecedentes pessoais (em especial ao que se refere às alergias, doenças subjacentes, medicações em 
uso, utilização prévia de contraste), motivo do exame, indicação do contraste, agente escolhido, evolução 
imediata após a administração do contraste e eventualmente a evolução tardia, no caso do paciente ter 
apresentado algum tipo de reação adversa; 
 
 • meios de contraste iodados são agentes seguros; 
 
 • agentes não iônicos são mais seguros e mais bem tolerados pelos pacientes e sempre que possível são 
a primeira opção em todos eles e em especial nos pacientes com algum tipo de risco; 
 
 • o uso de pré-medicação é bastante controverso; 
 
 • um esquema que parece satisfatório é a administração via oral da associação de prednisona 50 mg (13, 
7 e 1 hora pré-exame) + terfenadina 60 a 120 mg (1 hora pré-exame), que seria feita em pacientes 
considerados "de risco moderado" (necessitaram medicação, mas não hospitalização, durante quadros 
alérgicos prévios ou reações aos meios de contraste em exame anterior); 
 
 
IX – FUTURO DOS MEIOS DE CONTRASTE IODADOS 
 
Segundo Morris [128], existem algumas perspectivas quanto à evoluções desses agentes: 
 
1. drogas que permaneçam mais tempo no intravascular; 
2. contrastes para o sistema reticuloendotelial (células de Kupffer) no fígado e macrófagos; 
3. contrastes com maior especificidade para células hepáticas; 
4. drogas com menor toxicidade. 
 
 
 
 
 
 47 
Parte 2 
 
TRATAMENTO DE REAÇÕES ADVERSAS AOS MEIOS DE CONTRASTE 
 
 
Como as reações adversas são, portanto, inevitáveis, deve-se saber aplicar os cuidados médicos imediatos 
no sentido de evitar maiores complicações clínicas aos pacientes. 
 
As reações adversas têm um espectro de gravidade, variando desde reações leves, na maioria das vezes 
autolimitadas, às reações severas, com alta morbidade ou até evoluindo de forma fatal. 
 
A freqüência de reações adversas varia com o meio de contraste utilizado, sendo de 5 a 12% com a utilização 
de agentes iônicos de alta osmolalidade e de 1-3% com os não iônicos [40,91]. 
 
Para que se possa administrar um agente de contraste com maior segurança, é necessário que o serviço de 
radiologia apresente instalações adequadas e que exista integração dos funcionários, enfermagem, técnicos e 
médicos, de forma a estarem preparados para situações de urgência e emergência. 
 
Algumas sugestões podem facilitar esse atendimento [129]: 
 
1. ter um plano de metas, que determine a função de cada membro da equipe em situações de 
emergência; 
 
2. programar o sistema de obtenção de auxílio, através de fácil acesso telefônico ou de pager, entrando em 
contato com profissionais de equipes de apoio; 
 
3. ter controle sobre os tipos de reações adversas, considerando inclusive a possibilidade de um maior 
contato com os médicos que solicitam os exames, orientando-os sobre as possibilidades de pré-
medicação e das limitações que a impossibilidade da utilização dos meios de contraste pode trazer em 
exames futuros; 
 
4. ter adesivo ou algum tipo de diferenciação especial na ficha de pacientes com maior risco de reações 
adversas; 
 
5. promover atualização periódica da equipe médica e de enfermagem, bem como do programa de metas 
do serviço; 
 
6. utilizar questionário relativo às atopias do paciente, onde sejam colocados de forma clara: história clínica, 
motivo do exame, reações adversas em exames prévios (especificadas, para se ter noção do risco 
atual), e onde também exista informação sobre os riscos e benefícios dos meios de contraste; esse 
formulário deve ser assinado pelo paciente e/ou responsável, de forma que firmem uma autorização para 
a utilização de técnica contrastada, estando cientes da natureza técnica do exame e dos seus riscos; 
 
É sugerido que o serviço tenha o plano de metas bem definido, conforme decisão da equipe e baseado nas 
suas facilidades e limitações, de forma a uniformizar as condutas de atendimento, atribuindo funções bem 
definidas a todos os membros. 
 
Também será útil estabelecer um intercâmbio com os demais departamentos do hospital, especialmente com 
profissionais da área médica, como intensivistas e anestesistas, para que haja colaboração rápida no auxílio 
durante o tratamento das reações adversas e posterior transporte e hospitalização. 
 
 
 
 
 48 
INFRA-ESTRUTURA BÁSICA 
 
- existem algumas sugestões do ACR [40] quanto à infra-estrutura do serviço: 
 
1. facilitar o acionamento através de número telefônico ou pager de profissionais da equipe de apoio, de forma 
que cheguem rapidamente ao local e possam colaborar durante, e eventualmente após, o tratamento dos 
pacientes mais graves; 
 
2. ter equipamento de emergência em local de fácil localização, sendo os mais importantes: 
 
→ cilindro de oxigênio, válvula de fluxo, tubos para oxigênio com extensões e adaptações para conexão 
nasal, máscara facial e para cânula de IOT (para adultos e crianças); 
 
→ sucção, na forma de aspirador portátil ou de parede, para facilitar a retirada de secreções, com extensões e 
cateteres de aspiração; 
 
→ protetores orais (cânulas de Guedel), que facilitarão a aspiração e impedirão o deslocamento posterior da 
língua, mantendo pérvia a via aérea; 
 
→ bolsa tipo AMBU (nos tamanhos para crianças e adultos); 
 
→ cânulas para intubação endotraqueal (intubação orotraqueal - IOT), principalmente de número 7, para 
casos onde existir edema laríngeo, e cânula para crico/traqueostomia (e se possível, bandeja cirúrgica ou 
pelo menos lâminas de bisturi); 
 
→ estetoscópio, esfignomanômetro, torniquetes e lanterna; 
 
→ carro de apoio, onde deve haver seringas e agulhas de vários tamanhos (inclusive longas, tipo Jelco), 
soluções EV (em especial SF0,9%, para infusão rápida e diluição das medicações) e as drogas 
propriamente ditas; se possível, deixar prontas etiquetas com o nome e diluições das drogas, facilitando 
sua identificação; 
 
→ ter em local de fácil acesso: desfibrilador, eletrocardiógrafo, monitor de pulso/pressão e oxímetro de pulso 
(para avaliar a saturação arterial de oxigênio); 
 
O próximo passo é a padronização da terapêutica medicamentos durante o tratamento das reações 
adversas. 
 
Nem sempre há consenso no esquema terapêutico ideal. 
 
Um equívoco comum é não observar que o contraste pode desencadear reações tipo alérgicas (anafilactóides 
= idiossincráticas), mas também reações não idiossincráticas, entre elas as reações vasomotoras 
(vasovagais), que se devem a uma resposta neurogênica à ansiedade, distensão visceral, trauma da 
venopunção, e que os agentes de contraste também apresentam toxicidade direta. Distingui-las é de 
fundamental importância, pois implica em diferentes abordagens terapêuticas. 
 
A maior discussão no momento é com relação ao tratamento de reações anafilactóides e vasomotoras, com 
divergência entre o American College of Radiology [40] e outros autores [22,23,144,151]. 
Shellock [151] descreve o caso de um paciente que apresentou reação combinada, anafilactóide e 
vasomotora (vagal) após administração de quelato de gadolínio. 
 
Conforme preconiza o ACR [40], foi tratado com sucessoda seguinte forma [182]: 
 
 
 
 49 
Reações do tipo vasomotora (hipotensão + bradicardia) 
 
1. elevar membros inferiores, assegurar permeabilidade das vias aéreas e oferecer oxigênio; 
2. assegurar acesso venoso, dar atropina, lentamente; 
3. monitorizar sinais vitais, repetir atropina (dose total máxima = 2,0mg); 
4. expansão volumétrica EV (Ringer lactato > solução fisiológica > solução glicosada 5%). 
 
Reações anafilactóides (hipotensão + taquicardia) 
 
1. elevar os membros inferiores, monitorizar ECG, oximetria e freqüência cardíaca; 
2. oferecer oxigênio; 
3. administrar expansão volumétrica EV: se a resposta não for satisfatória; 
4. adrenalina SC ou se essa via falhar, administrar EV (máximo 3 vezes): se ainda não há melhora; 
5. transferir para UTI. 
 
Bush [22] explica que as reações anafilactóides são do tipo alérgica, cuja droga de escolha deve ser sempre 
adrenalina (ele acredita que o esquema acima retarda em muito tempo sua administração). 
 
Também comenta que em uma emergência onde exista hipotensão, a adrenalina pode não ser reabsorvida 
adequadamente pela administração subcutânea, o que faz com ele proponha seu uso precoce e endovenoso. 
 
Como o adrenalina endovenosa tem contra-indicações (relativas) em pacientes cardiopatas e idosos, Bush 
[22] sugere a utilização de isoproterenol (1ml de solução a 1:5.000 UI diluído em 10 ml; aplicar 1 ml (20µg) 
nesses pacientes, droga que não é comercializada no Brasil. 
 
Sammet [144] prefere utilizar o esquema de Bush [22] ao do ACR [40], mas administrando adrenalina pôr via 
subcutânea em pacientes que se encontrem estáveis hemodinamicamente, mesmo com reações graves 
(edema laríngeo ou facial, broncoespasmo,hipotensão com taquicardia), porque isso reduziria os efeitos 
adversos da droga (aumenta o trabalho cardíaco e diminui a perfusão coronariana, podendo levar a IAM, 
arritmia e crise hipertensiva), uma vez que terá absorção mais lenta. 
 
Caso haja colapso vascular ou a administração subcutânea não tiver sucesso terapêutico, esse autor também 
a utilizaria pôr via endovenosa, com cautela em cardiopatas e idosos. 
A publicação recente de Laroche [105] sugere que as reações anafilactóides têm componente imunológico, o 
que é mais um dado no sentido de se preferir utilizar a adrenalina precocemente nos pacientes que a 
manifestem. 
 
Com relação ao tipo de volume utilizado para expansão, também não existe concordância com o ACR [40], 
uma vez que a primeira opção para eles é o Ringer Lactato, que como veremos a seguir pode levar a 
distúrbios eletrolíticos. 
 
Para tentar esclarecer essas dúvidas será necessário conhecer as peculiaridades de cada uma das drogas e 
agentes potencialmente utilizados no tratamento das reações adversas, para ao final resumir as abordagens 
de forma prática *. 
*artigos de referência [6,19,20,32,40,61,62,73,86,54,100,129,141,142,58,161,166,171,173,174]. 
 
 
1. OXIGENIOTERAPIA 
 
- usar cateter nasal ou máscara, inicialmente com 2 litros de O2/min; até 6-8 litros; 
 
- com a utilização de máscaras com recipiente de reserva é possível ofertar até 10 litros (*). 
 
*Observação: cuidado ao oferecer oxigênio a pacientes com DPOC RETENTORES (podem fazer apnéia) 
 
 50 
2. INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL 
 
- tem pôr objetivo permitir que o paciente receba ventilação pôr pressão positiva através de bolsa tipo AMBU 
ou de ventilador mecânico e ainda realizar aspiração das secreções localizadas nas vias aéreas, além de 
protegê-lo de aspiração; 
 
- contra-indicações: presença de corpo estranho nas vias aéreas superiores e trauma ou edema laríngeo; 
 
- preparação: tentar explicar o procedimento aos pacientes que estejam conscientes; 
 
- pessoal e equipamentos: são necessários: 
 
→ um médico treinado e experiente em intubação endotraqueal e um assistente familiarizado com o 
equipamento; 
 
→ tubo de intubação, laringoscópio, seringa de 10mL para insuflação do cuff e lubrificante (que pode ser 
lidocaína gel a 2%, por exemplo); 
 
→ material de sucção (sondas de aspiração e aspirador); 
 
→ fonte de oxigênio e equipamento de ressucitação, inclusive bolsa tipo AMBU; 
 
→ lidocaína spray, se o paciente estiver consciente. 
- rota de inserção e seleção do tubo: no caso de emergências secundárias às reações adversas aos meios de 
contraste, dar preferência à intubação orotraqueal (IOT) à nasotraqueal (contra-indicada apenas na presença 
de lesões de base de crânio), pôr ser a rota mais utilizada e provavelmente a que os médicos estejam mais 
habituados a utilizar; prefere-se cânulas 7 ou 8, geralmente. 
 
- técnica para inserção do tubo pôr via orotraqueal (IOT) 
 
1. "limpar" o acesso à via aérea → aspirar secreções, vômito; retirar próteses; 
 
2. ventilar o paciente com oxigênio a 100%, utilizando máscara e bolsa tipo AMBU nos pacientes 
inconscientes, hipoxêmicos ou em apnéia; 
 
3. escolher o calibre do tubo a ser utilizado e checar a integridade do cuff, insuflando-o e observando se não 
há vazamento de ar; esvaziar o cuff, e lubrificar a extremidade distal do tubo, inclusive o cuff, com a 
lidocaína gel; 
 
4. anestesiar a faringe e a laringe se o paciente estiver acordado (Xylocaína® spray); 
 
5. posicionar a cabeça do paciente sobre um apoio com aproximadamente 10cm de altura, mantendo-a 
estendida; 
 
6. abrir a boca do paciente, puxando sua mandíbula para frente e para baixo; 
 
7. inserir a lâmina do laringoscópio no interior da boca, da direita para a esquerda, de tal forma que desloque 
lateralmente e para a esquerda a língua do paciente; 
 
8. avance a lâmina do laringoscópio até ver a epiglote; se essa for colocada mais profundamente, de tal 
forma que a epiglote não seja observada, certamente ela a ultrapassou e eventualmente chegou ao 
esôfago; nesse caso, puxe-a para fora, lentamente, e observe que a epiglote "cairá" sob a ponta da 
lâmina; 
 
 51 
9. quando se utiliza uma lâmina curva, o que é mais freqüente em adultos, ela deverá ser posicionada no 
espaço entre a epiglote e a base da língua, conhecido como valécula (figura 6); 
 
10. quando se utiliza uma lâmina reta, o que é mais comum em crianças, ela deverá ser posicionada sobre a 
epiglote, que ficará pôr ela oculta; 
 
11. faça um movimento no plano vertical, elevando/comprimindo a lâmina do laringoscópio em direção à 
parede anterior da laringe, e então desloque-a para dentro e para fora, suavemente; durante essa 
manobra, o punho deve ser firme, evitando que ocorra movimento de rotação (pois empurraria a ponta da 
lâmina contra a parede anterior, utilizando os dentes como apoio); 
 
12. caso a laringe ainda não esteja exposta, solicite ao assistente que comprima para baixo a cartilagem da 
tireóide (aumenta a chance de enxergar a laringe); 
 
13. introduza a cânula de IOT pelo lado direito da boca em direção à laringe, e a introduza entre as cordas 
vocais até onde o cuff não possa ser mais observado; pode-se colocar um mandril no interior da cânula 
para evitar que ela se dobre; 
 
14. conecte a bolsa tipo AMBU à extremidade da cânula e ventile; 
 
15. insufle o cuff até que não haja mais vazamento de ar durante a ventilação; 
 
16. ausculte o tórax; o som deve ser simétrico, caso contrário esvazie o cuff e puxe a cânula lentamente, até 
observar igualdade dos sons bilateralmente, não esquecendo de insuflar novamente o cuff; 
 
17. prenda o tubo ao redor do pescoço do paciente 
 
 
 
 
 
 
 52 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
figura 6: posicionamento do laringoscópio e da cânula de intubação oro-traqueal (fonte: Netter - Ciba Collection of Medical Illustrations 
- 1988; vol.7, pág.275) 
 
 
♦♦♦♦CRICOTIREOIDOSTOMIA 
 
- é indicada em situações de emergência onde existe obstrução da viaaérea superior, não sendo possível 
proceder à IOT; 
 
- é a via de escolha na presença de edema laríngeo, embora na prática sempre existe a possibilidade de 
tentar introduzir uma cânula pôr IOT (geralmente número 7), principalmente no início do quadro; 
 
- técnica na urgência: 
 
1. identifique a membrana cricotireoidea, que está localizada entre as cartilagens tireóide e cricóide (figura 
7); essa membrana é facilmente palpável, mesmo em pacientes obesos; 
 
2. mantenha a pele firmemente esticada sobre a região da membrana e faça uma perfuração, se possível 
utilizando bisturi de lâmina com ponta fina (a número é a ideal), até atingir o interior da traquéia; mesmo 
que a lâmina seja introduzida mais profundamente, ela tocará a região posterior da cartilagem cricóide, 
não havendo qualquer dano significativo; 
 
3. abra a fenda com uma tesoura e introduza um instrumento dilatador no interior da traquéia (pôr exemplo, 
a ponta de uma pinça de Kelly), de forma a ampliar a abertura no sentido cefalocaudal; 
 
4. introduza a cânula de traqueostomia através da cricostomia; 
 
5. prenda a cânula ao redor do pescoço; 
 
 
 53 
 
 
figura 7: localização da membrana cricotireoidea (fonte: Netter - Ciba Collection of Medical Illustrations - 1988; vol.7, pág.275) 
 
Obs.: em ambientes não hospitalares, é sugerido que se proceda à cricotireoidostomia cortando-se a 
membrana cricotireoidea com uma faca ou qualquer tipo de lâmina afiada, e que seja inserido o tubo 
plástico de uma caneta (ou qualquer outra estrutura que possa funcionar temporariamente como via de 
entrada e saída de ar, até mesmo o dedo); entretanto, não há documentação na literatura especificando 
a efetividade desse método; também tem sido sugerido que agulhas de grande calibre (tipo agulha de 
intracath) possam ser introduzidas pela membrana cricotireoidea; nesse caso, há relatos que indicam 
que os pacientes podem se manter, pôr si mesmos, pôr vários minutos, respirando espontaneamente 
através de agulha de 11-gauge, mas se agulhas de 14- e 16-gauge são utilizadas é necessário maior 
pressão de oxigênio para ventilação e nesse caso alguns pacientes podem desenvolver retenção de 
dióxido de carbono. 
 
4. EXPANSÃO do VOLUME SANGUÍNEO 
 
- é fundamental administrar grandes quantidades de volume isotônico; 
 
- dar preferência à solução de SF0,9% > Ringer Lactato* (lembrar que esse tem potássio, devendo ser usado 
com cautela, principalmente em pacientes que já estão em / ou possam desenvolver insuficiência renal); 
 
- dose: adultos: 1-2 litros de infusão rápida (abrir o equipo em velocidade máxima de infusão, sempre 
utilizando acessos venosos de grande calibre com Jelco 16G ou 14G, se possível**); crianças: 10-20mL/kg, 
também em infusão rápida; 
 
Observação: NUNCA usar soluções hipotônicas (tipo SG5%), porque não têm efeito expansivo na volemia; 
na escolha de acesso venoso, lembrar-se da possibilidade de utilizar as veias jugulares externas, colocando 
nelas Jelco ou até intracath, sem a preocupação de que fiquem central. 
 
* O ACR25 recomenda o uso preferencial do Ringer Lactato, que têm as contra-indicações citadas acima; 
talvez o ideal seria usar colóides (Dextran, Hemacel, Plasma fresco ou congelado), mas os sintéticos podem 
dar reações alérgicas e é praticamente impossível conseguir plasma humano durante a urgência. 
 
** Quando não é possível ter acesso venoso tão calibroso e precisa-se infundir a solução em grande 
velocidade, pode-se elevar o recipiente do soro e apertá-lo com as mãos ou através de um manguito de 
pressão (colocar ao seu redor o esfignomanômetro e insuflá-lo até que a pressão seja suficiente para manter 
um fluxo contínuo através do equipo de soro). 
 
 54 
5. REPOSIÇÃO de SAIS MINERAIS 
 
 •••• BICARBONATO DE SÓDIO 
 
- é um constituinte normal dos fluidos orgânicos; 
 
- seu nível plasmático normal varia de 24 a 31 mEq/L; 
 
- a concentração plasmática é regulada pelos rins; 
 
- indicações: minimizar os risco de ACIDOSE METABÓLICA GRAVE em doença renal, insuficiência 
circulatória devido a choque ou à desidratação grave e parada ♥; em diabetes não-controlado; 
 
- nome comercial: Bicarbonato de Sódio® - a 10% ⇒ 1 mL = 1,2mEq de bic; a 8,4% ⇒ 1mL = 1,0 mEq de 
bic; 
 
- dose: fórmula para reposição: a quantidade de bicarbonato a ser administrada = 0,3 X PESO (kg) X ∆bic, 
onde bic = ∆bic desejado (prefere-se calcular que seja 15) - bic medido (na gasometria arterial ou venosa 
central); 
 
→ Exemplo: paciente com peso de 60kg; bic na gaso = 8; bic desejado = 15 ⇒ ∆bic = 7; então: 0,3 X 60kg X 7 
= 126mEq ⇒ repor 100mL de bic a 10% ou 120mL de bic a 8,4% (terão aproximadamente 126mEq). 
- contra-indicações: gravidez; alcalose metabólica ou respiratória; perda de cloreto causada pôr vômito ou 
drenagem gastrintestinal; hipocalcemia, crianças com menos de dois anos de idade; 
 
- precauções: deve-se levar em consideração a relação risco/benefício quando existem os seguintes 
problemas médicos: anúria ou oligúria, hipertensão, ICC ou quadros clínicos com retenção de sódio ou 
pacientes com edema; 
 
- efeitos adversos: hipopotassemia, com administração excessiva; inchaço dos pés e parte inferior das pernas, 
com doses elevadas; alcalose metabólica e hipernatremia com doses elevadas ou em insuficiência renal; 
 
- interações medicamentosas mais significativas: pode diminuir a absorção e reduzir a eficácia de fármacos 
anticolinérgicos; pode diminuir a absorção de anti-histamínicos H2; reduz a concentração de potássio sérico 
quando administrado com diuréticos conservadores de potássio; pode aumentar a meia-vida da efedrina e 
prolongar sua duração de ação; diminui a concentração de potássio sérico quando administrado 
concomitantemente com suplementos de potássio; diuréticos de alça (furosemida) e diuréticos tiazídicos 
podem aumentar a alcalose hipoclorêmica. 
 
SULFATO DE MAGNÉSIO 
 
- o magnésio é co-fator essencial em diversos processos bioquímicos e fisiológicos e ativa muitos sistemas 
enzimáticos; 
 
- a hipomagnesemia é rara, e ocorre principalmente em alcoólatras, hipo e hipertireoidismo, doenças renais, 
diabéticos ou pacientes tratados com cisplatina ou diuréticos; 
 
- indicações principais: arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca e parada cardíaca súbita estão associadas à 
deficiência de magnésio; a hipomagnesemia pode ainda precipitar fibrilação ventricular refratária e impedir a 
reposição intracelular de potássio; 
 
- nome comercial: Sulfato de Magnésio a 1 mEq/mL® (Darrow) - 1amp. = 10mL 
 → atenção: há várias outras preparações! 
 
 55 
- dose: 1 a 2g / 15min ⇒ 1g ⇔ 8mEq → 8 a 16mL, diluídos em 100mL de SG5% ⇒ em 15 minutos (em 
emergência pode ser utilizado em até 2 minutos nos casos de fibrilação ventricular); 
 
- efeitos adversos mais significativos: hipotensão e assistolia; doses muito elevadas podem causar bloqueio 
A-V e parada cardíaca. 
 
 GLICONATO DE CÁLCIO 
 
- o cálcio desempenha papel importante nas funções normais cardíacas, musculares, nos nervos e na 
coagulação sanguínea; 
 
- indicações: no tratamento de hipocalcemia aguda, depleção de eletrólitos, hiperpotassemia, hipocalcemia 
crônica, na hipermagnesemia e eventualmente pode ser usado como adjuvante no tratamento da parada 
cardíaca*. 
 
- contra-indicações: na emergência, respeitando as indicações, não há contra-indicações significativas; 
- precauções: levar em consideração a relação risco/benefício, tais como: outro desequilíbrio eletrolítico, 
desidratação, diarréia, fibrilação ventricular durante a ressucitação cardíaca, insuficiência da função cardíaca 
e insuficiência renal crônica; 
 
- efeitos adversos mais significativos: bradicardia e arritmia; 
 
- interações medicamentosas mais importantes: podem reduzir a resposta aos bloqueadores do canalde 
cálcio; podem aumentar o risco de arritmias quando administrados simultaneamente com suplementos de 
potássio; podem neutralizar os efeitos do sulfato de magnésio parenteral; diuréticos tiazídicos com doses 
elevadas de suplementos de cálcio podem causar hiperpotassemia; 
 
- nome comercial: Gliconato (ou Gluconato) de Cálcio a 10%® - 1amp.= 10ml; 
 
- dose: adultos: 1 a 2g administrados lentamente para não exceder 5mL pôr minuto; se necessário, pode-se 
repetir essa dose; crianças: 200 a 500mg administrados lentamente para não exceder 5mL pôr minuto, 
podendo-se repetir essa dose se necessário. 
 
* não tem mais sido utilizado em parada cardíaca (pode ser deletério) 
 
6. ANTIEMÉTICOS 
 
- são fármacos que impedem ou aliviam a náusea e o vômito; 
 
- o tratamento do vômito consiste em, sempre que possível, eliminar a causa básica, recorrendo-se aos 
antieméticos apenas quando não há alternativa e os benefícios proporcionados são maiores que os riscos 
compreendidos; 
 
- enquanto na prevenção a via oral é mais útil, no tratamento prefere-se a via parenteral (ou eventualmente a 
via retal); 
 
- os antieméticos mais utilizados são de 2 grupos: 
 
6.1. Antidopaminérgicos 
 
•••• METOCLOPRAMIDA 
 
- exerce efeito antidopaminérgico na zona desencadeadora do quimiorreceptor; 
 
- estimula a motilidade do TGI superior e aumenta a velocidade de esvaziamento gástrico; 
 56 
 
- início de ação: VO: bem absorvida, atingindo o efeito máximo em 30 a 60 minutos; IM: age em 10 a 15 
minutos; EV: ação em 1 a 3 minutos; 
 
- meia-vida: 2,6 a 6 horas; 
 
- indicações: alívio de náuseas e vômitos induzidos pelos meios de contraste; 
 
- nome comercial: Plasil® (Merrell Lepetit); Eucil® (Farmasa) - 1amp= 2ml = 10mg; 
 
- dose: adulto: 5-10mg, EV; crianças (< 6anos): 0,1mg/kg/dose; crianças (> 6 anos): 0,5mg/kg; diluir 
1amp/8mL e aplicar bem lentamente (1 a 2 minutos); pode ser aplicada IM (0,5 a 1 ampola); 
 
- contra-indicações: obstrução mecânica, hemorragia do TGI, perfuração digestiva; feocromocitoma; epilepsia; 
cuidado em pacientes em insuficiência hepática ou renal (sugere-se reduzir a dose para 60%); 
 
- efeitos adversos: sonolência, lassidão, sedação, confusão mental; reações extrapiramidais (uso crônico); 
agitação, irritabilidade, erupção urticária ou macropapular; secura da boca; edema glossal ou periorbital e 
rigidez e dor no pescoço; hipotensão, principalmente quando injetada rapidamente. 
6.2. Anti-histamínicos 
 
•••• DIMENIDRINATO 
 
- é o sal cloroteofilina da difenidramina; 
 
- anti-histamínico H1 com propriedades sedativas, antieméticas e antivertiginoso; 
 
- duração da ação: 3 a 6 horas; 
 
- nome comercial: Dramin® (Byk) - 1compr.=100mg; Dramin B6 Injetável® (Byk) - 1ampola = dimenidrinato 
50mg + cloridrato de piridoxina 50mg pôr mL (uso intramuscular); Dramin B6 DL® (Byk) - 1ampola = 
dimenidrinato 30mg + cloridrato de piridoxina 50mg pôr mL (uso endovenoso); 
 
- doses: VO: adultos: 50 a 100mg, 4/4 horas; crianças: 1 a 1,5mg/kg, 6/6 horas (máximo: 300mg/dia); IM: 
adultos: 50mg, cada 3 a 4 horas; crianças: 1 a 1,5mg/kg cada 6 horas (máximo: 300mg/dia); EV: adultos: 
50mg diluídos em 10mL de SF0,9% administrados num período de 2 minutos; crianças: ainda ?; 
 
- contra-indicações: glaucoma do ângulo fechado; risco de retenção urinária; 
 
- efeitos adversos: sonolência; efeitos atropínicos; 
 
- interações medicamentosas: potencializa os efeitos dos depressores do SNC e atropínicos dos 
anticolinérgicos. 
 
7. ANTI-HISTAMÍNICOS 
 
- são fármacos utilizados para combater os sintomas de alergia; 
 
- com relação às reações adversas aos meios de contraste, são usados no tratamento de urticária e do edema 
facial/laríngeo; 
 
- são também utilizados na pré-medicação; 
 
- a potência e o efeito sedativo podem ser comparados na tabela 24. 
 
 57 
 
Tabela 24 EFEITO 
SEDATIVO 
EFEITO 
ANTI-HISTAMÍNICO 
DIFENIDRAMINA +++ +/++ 
PROMETAZINA +++ +++ 
HIDROXIZINA +++ +++ 
TERFENADINA - ++/++ 
 Fonte: Cecil´s Textbook of Medicine pg 1416 (1996) 
 
- existem 2 classes de drogas: 
 
 
7.1. Bloqueador de receptor H1 
 
- competem com a histamina pelos locais do receptor H1 sobre as células efetoras, impedindo (mas não 
revertem) as respostas mediadas só pela histamina; podem também inibir a liberação da histamina e outros 
agentes inflamatórios dos mastócitos e basófilos; 
 
- indicações no tratamento de reações adversas aos contrastes: no tratamento de reações do tipo 
anafilactóides, sobretudo nas manifestações cutâneas e mucosas; 
 
- contra-indicações: na asma aguda, obstrução do colo da bexiga, hipertrofia prostática sintomática, 
insuficiência hepática, predisposição à retenção urinária e a glaucoma de ângulo estreito, no primeiro trimestre 
da gestação e durante a lactação; 
 
- precauções: a maioria pode dar sedação, devendo-se evitar dirigir veículos e operar máquinas; não ingerir 
bebidas alcóolicas, pois intensificam esse efeito depressor; não usar em lactentes (uma pequena quantidade 
é excretada no leite materno e pode provocar excitação ou irritabilidade em lactentes); 
 
- efeitos adversos: sedação, sonolência; espessamento das secreções brônquicas; tontura, fadiga, lassidão, 
zumbido, incoordenação, diplopia; euforia, irritabilidade, insônia, tremores e tendência aumentada a 
convulsões, sobretudo em crianças; perda de apetite, secura da boca, náusea, vômito, mal-estar abdominal, 
constipação ou diarréia; inibição da lactação; 
 
- os anti-histamínicos H1 podem ser agrupados em duas classes: anti-histamínicos H1 de primeira geração e 
anti-histamínicos H1 de segunda geração; além de terem estruturas químicas bem diversas, as ações dos 
fármacos das duas classes também são diferentes. 
 
- merecem destaque: 
 
•••• PROMETAZINA 
 
- anti-histamínico H1 de primeira geração, apresenta acentuada atividade central e periférica e forte atividade 
antimuscarínica central. A esta última se deve seu efeito antivertiginoso. Como antiemético atua 
provavelmente pôr inibição da zona desencadeadora quimiorreceptora medular. É indicado no tratamento de 
prurido, urticária e angioedema e adjuvante no tratamento de reações anafilactóides; 
 
- início de ação: VO/IM: 20 minutos; EV: 3 a 5 minutos; 
 
- duração da ação: anti-histamínica: 6 a 12 horas; sedativa: 2 a 12 horas; 
 
- nome comercial: Prometazina®(Cristália, EMS, Vital Brazil), Fenergan® (Rhodia)- 1 compr. = 25mg; 1 amp. 
= 2 mL = 50mg; 
 58 
- dose: adultos: 25mg, VO/VR/IM/EV,geralmente 1X/dia (mas pode ser repetido até 2 horas após se 
necessário), até 12,5mg 4X/dia; crianças: metade da dose dos adultos, VO/IM/EV, 1-2 x/dia; aplicar 
lentamente EV; 
 
- efeitos adversos mais importante: sedação, sonolência, tontura e hipotensão; confusão mental ou excitação 
em idosos; reações extrapiramidais; 
 
- interações medicamentosas mais significativas: podem bloquear os efeitos -adrenérgicos da adrenalina e 
antagonizar a vasoconstrição periférica produzida pôr altas doses de dopamina; β-bloqueadores aumentam as 
concentrações plasmáticas de ambos 
 
Observação: contra-indicado em crianças prematuras e menores de 3 meses, e também em pacientes com 
disfunção hepática ou renal 
 
FEXOFENADINA 
 
- o cloridrato de fexofenadina é um anti-histamínico H, de segunda geração e por isso não apresenta efeitos 
sedativos ou atividade anticolinérgica; 
 
- é o metabólito farmacologicamente ativo da terfenadina; 
 
- foi desenvolvida a partir da necessidade de se utilizar drogas anti-histamínicas que não apresentassem ação 
central (todas as dorgas da primeira geração causam sonolência) e que não tivessem o efeito arritmogênico 
da terfenadina, cuja comercialização foi recentemente suspensa pela FDA nos Estados Unidos desde que 
casos fataisforam descritos. 
 
- em concentração 32 vezes maiores do que a terapêutica no homem, não demonstrou efeito nos canais de 
potássio do coração; 
 
- pacientes com rinite alérgica sazonal, que ingeriram doses de até 240 mg duas vezes ao dia durante duas 
semanas, não apresentaram alteração no intervalo QTc quando comparada ao placebo; 
 
- não foram observadas alterações significativas na farmacocinética do cloridrato de fexofendina em pacientes 
com doença hepática quando comparadas com indivíduos sadios; 
 
- início da ação: 1 hora, com efeito máximo em 2 a 3 horas; 
 
- duração da ação: 12 horas; 
 
- nome comercial: Allegra (Hoechst Marion Roussel) – 1 comp. = 60mg ou 120mg ou 180mg; 
 
- dose (paratratamento de urticária): adultos e crianças > 12 anos = 180mg, 1X/dia; 
 Se a função renal for reduzida – 180mg, 1X/ 48 horas 
 
- efeitos colaterais mais importantes: cefaléia, tonturas, náuseas e fadiga; 
 
- interações medicamentosas: a administração de antiácido contendo hirdróxido de alumínio e magnésio ~= 
15 minutos antes da fexofenadina causou uma redução na biodisponibilidade, provavelmente devido a 
ligações no trato gastrintestinal – recomenda-se aguardar um período de ~= 2 horas entre as administrações 
desses agentes; 
 
- como a fexofenadina não sofre biotransformação hepática, é improvável a ocorrência de uma interação com 
drogas que atuam no metabolismo hepático – quando administrada em doses de 240mg/dia 
concomitantemente com eritromicina 1,5g/dia e cetoconazol 400mg/dia em indivíduos sadios, não foi 
demonstrada nenhuma interação (houve � de 2 a 3 vezes o nível plasmático de fexofenadina, mas esta 
 59 
alteração não foi associada a aumento de efeitos adversos ou com o prolongamento no intervalo QTc, 
comparado ao observado quando as drogas foram administradas separadamente). 
 
•••• TERFENADINA 
 
- NÃO DEVE SER UTILIZADA, sendo substituída pela fexofenadina (ver acima); 
 
- é um anti-histamínico H1 de segunda geração, apresenta pôr isso efeitos sedativos e atividade 
anticolinérgica menos intensos e ausência de efeitos antieméticos e gastrintestinais; 
 
- não é comercializada nos Estados Unidos porque existem relatos de casos fatais por arritmia cardíaca; 
 
- por essa razão, apenas serao citadas as peculiaridades dessa droga – com o objetivo de informar os motivos 
de sua suspensão; 
 
- início de ação: rápida (72 minutos), com efeito máximo em 3 a 4 horas; 
 
- duração da ação: 12 a 24 horas; 
 
- nome comercial: Teldane® (Merrell Lepetit) - 1 compr. = 60mg ou 120mg; 
 
- dose: adultos: 60mg, VO, 2X/dia (ou 120mg 1X/dia); crianças (6-12anos): 30 a 60mg, 2X/dia; crianças (3-
5anos): 15 mg 2X/dia 
 
- efeito adverso mais importante: arritmias cardíacas (raramente prolongam o intervalo Qtc com resultante 
taquicardia ventricular – torsades de pointes) podem ocorrer quando o metabolismo hepático está prejudicado 
por uma doença ou pela co-administração de substancias que inibem CYP3A4, o citocromo P450 específico – 
que se acredita seja responsável pelo metabolismo da terfenadina (Woosley ET at., 1993; Honig ET AL., 
1993) – o resultado da superdosagem ou do metabolismo prejudicado é uma conversão incompleta na 
primeira passagem hepática da droga original no metabólito carbóxi, que é o responsável pelas ações anti-
histamínicas clínicas. O fármaco original, mas não o metabólito, bloqueia os canais retificadores de potássio. 
Intervalos QTcprolongados preexistentes ou disfunção hepática significativa são fatores de risco. As drogas 
que mais comumente inibem o metabolismo da terfenadina mediada pela CYP3A4 são os antibióticos 
macrolídeos (mais notavelmente etilsuccinato de eritromicina e claritromicina) e agentes antifúngicos 
(principalmente o cetoconazol e o itraconazol). 
 
Outras drogas anti-histamínicas são preconizadas pelo ACR [40], mas não são comercializadas no Brasil com 
essa finalidade. 
 
•••• DIFENIDRAMINA 
 
- é o anti-histamínico de escolha nos protocolos americanos; 
 
- no Brasil, não há preparação comercial com essa finalidade para a administração pôr via oral, mas já há no 
mercado para utilização pôr via endovenosa; 
 
- Benadryl® xarope (Aché) - 125mg/5ml: é um anti-histamínico utilizado nas preparações para o resfriado, 
sendo uma associação do cloridrato de difenidramina, citrato de sódio e cloreto de amônio, comercializado na 
forma de xarope; 
- Dramin®(Byk) - 1 compr. = 100mg: é um anti-histamínico, mas também antiemético e anticinetótico; é 
formado pelo dimenidrinato sal cloroteofilina da difenidramina 
 dose: adultos: 50mg, VO/IM/EV, SN até de 6/6 hs (conforme ACR) 
 
 
 
 60 
•••• HIDROXIZINA 
 
- também é uma das drogas que compõe o grupo de anti-histamínicos americanos, mas no Brasil só existe em 
associação com outra droga (portanto, não estão indicados) 
 
- Marax (Pfiser) - hidroxizina, teofilina e efedrina 
→ dose: 25-30mg, VO/IM/EV (conforme ACR) 
 
2. Bloqueadores de receptor H2 
 
- os anti-histamínicos H2 têm estrutura que lembra parcialmente a histamina. Esses fármacos são inibidores 
competitivos da histamina no receptor H2, ligando-se a esse. Não atravessam a barreira hematoencefálica; 
 
- indicações no tratamento das reações adversas aos contrastes: adjuvantes no tratamento de urticária aguda, 
utilizados sempre em associação aos bloqueadores de receptor H1; 
 
- contra-indicações: cirrose, insuficiência hepática e renal, gravidez, lactação, idade inferior a 16 anos e 
doenças inflamatórias crônicas; 
 
- efeitos adversos: diarréia, tontura, cefaléia, sonolência, cansaço, mialgia, artralgia, exantema, confusão 
mental, agitação, psicose, depressão, ansiedade, alucinações, desorientação, leucopenia, granulocitopenia, 
trombocitopenia, constipação, dor abdominal, secura da boca, náusea e vômito; 
 
- não devem ser utilizados isoladamente no tratamento de reações adversas aos meios de contraste, mas 
sempre associados aos bloqueadores de receptor H1, pois podem causar vasoconstrição coronariana, 
levando à angina pectoris / IAM; 
 
- merecem destaque: 
 
•••• CIMETIDINA 
 
- início da ação: rapidamente reabsorvida pelo TGI, atingindo concentração máxima em 45 a 90 minutos; 
 
- duração da ação: 4 a 5 horas; a meia vida em pacientes normais é de 2 a 3 horas, e em pacientes anéfricos, 
5 horas; 
 
- nome comercial: Tagamet® (SmithKline/Beecham), Ulcedine® (Sanofi Winthrop) 1 compr. = 200 ou 400mg; 
1 amp. = 2 mL = 300mg; 
 
- dose: adultos: 200 a 300mg, VO/IM/EV, máximo de 1.200mg/dia; quando EV, diluir em 10-20 ml de SG5% 
ou AD, administrando lentamente em bolo, ou mesmo 1-4mg/kg/hora; embora não recomendada em crianças, 
em casos absolutamente necessários a dose é: 5-10mg/kg, até de 8/8 hs; usar a metade da dose em 
pacientes renais que tenham clearance de creatinina < 30ml/min; 
 
- efeitos adversos mais importantes: pode ser deletéria ao ♥ se for administrada isoladamente, sem a 
associação de drogas bloqueadoras H1; injeções rápidas podem levar à hipotensão; têm ação 
antiandrogênica, podendo levar à ginecomastia e impotência; 
 
- interações medicamentosas mais significativas: é incompatível com a administração de aminofilina ou 
barbitúricos; pode diminuir a biotransformação hepática de várias drogas, entre elas benzodiazepínicos, 
fenitoína, fenobarbital, metoprolol e propranolol (β-bloqueadores) e teofilina, bem como reduzir a eliminação 
renal de diltiazem, nifedipino e verapamil (bloqueadores do canal de cálcio) lidocaína e procainamida 
(antiarrítmicos que são utilizados em parada); 
 
 61 
•••• RANITIDINA 
 
- têm pouca afinidade pelos receptores antiandrogênicos, isto é, não causa ginecomastia nem impotência; 
 
- embora citada pelo seu mecanismo competitivo com a histamina com potente ação gástrica, não é a primeira 
opção no tratamento das reações adversas aosagentes de contraste iodados dentre os bloqueadores de 
receptor H2; 
 
- início de ação: rapidamente reabsorvida pelo TGI, e muito rapidamente reabsorvida IM, atinge concentração 
máxima plasmática em 1 a 3 horas, e em 15 minutos, respectivamente; 
 
- duração da ação: até 4 horas (noturna até 12 horas); 
 
- nome comercial: Antak® (Glaxo), Label® (Asta), Logat® (Libbs) e Zylium® (Farmasa) - 1 compr. = 150 ou 
300mg; 1 amp. = 5 mL = 50mg; 
 
- dose: adultos: 50mg, EV, diluído em 10 a 20 mL de SG5%, SF0,9% ou AD, administrado em não menos de 5 
minutos; só utilizar em crianças se absolutamente necessário: 1-2mg/kg, até de 8/8hs; 
 
- efeitos adversos mais importantes: usar com cautela em pacientes com insuficiência hepática (pode causar 
bradicardia); usar metade da dose em pacientes com insuficiência renal; cautela em gestantes (atravessa a 
barreira placentária) e durante a lactação (é excretada pelo leite materno); atravessa a barreira 
hematoencefálica; 
 
- interações medicamentosas mais significativas: aumenta as concentrações plasmáticas do diltiazem 
(bloqueador do canal de cálcio); interage com metoprolol (β-bloqueador), nifedipino (bloqueador do canal de 
cálcio) e teofilina. 
 
Observação: 1 compr. de 150mg ⇔ 1 amp. de 50mg 
 
♦♦♦♦ SIMPATOMIMÉTICOS 
 
-são drogas com ação α e β-adrenérgicas, agindo principalmente como vasoconstritores periféricos, 
inotrópicos e broncodilatadores; 
 
- as mais importantes são: 
 
8.1. αααα-agonista adrenérgicos 
 
•••• EPINEFRINA ⇔⇔⇔⇔ ADRENALINA* 
 
- potente α-adrenérgico (age em receptores periféricos levando à vasoconstrição), tem ainda efeito β1 (↑ 
frequência cardíaca e ↑ contratilidade ♥) e β2 (broncodilatador); 
 
- uma das maiores discussões no uso da adrenalina é quanto a sua administração ser subcutânea, 
intravenosa, intraóssea e pôr instilação na cânula de IOT 
 
a) via subcutânea 
→ sabe-se que ao ser administrada tem efeito vasoconstritor local (que pode ser melhorado com massagem e 
calor local); 
→ nesse caso, pode demorar até 15 minutos para atingir seus efeitos, mas causa menos reações adversas, 
principalmente cardíacas (taquicardia, pôr exemplo); 
→ pode ser a primeira opção quando utilizada no tratamento de reações anafilactóides, mas não é a melhor 
opção quando há hipotensão ou parada cardíaca (não é absorvida enquanto houver colapso periférico não 
 62 
age; quando o paciente tem o quadro hemodinâmico revertido, é então reabsorvida será responsável pôr 
vários efeitos adversos). 
 
b) via endovenosa 
→ é a via de escolha em pacientes graves, ou quando não houve resposta em pacientes com a administração 
SC; 
→ na parada cardíaca, a primeira opção é injetá-la em cateter venoso central, se o paciente for portador 
desse; caso contrário, pode ser injetado em veia periférica (antecubital ou jugular externa) seguida de 20mL 
de solução (AD/SG5%/SF0,9%) e elevação do membro, mas existirá um retardo de 1 a 2 minutos em sua 
ação; 
→ para avaliar a viabilidade das veias periféricas é necessário observar se há circulação espontânea; caso 
contrário, deve-se optar pelo acesso central; 
→ uma boa opção é a utilização de veias jugulares externas, que freqüentemente são visíveis durante 
quadros mais graves (como na parada cardíaca, devido à dificuldade de retorno venoso), ou se necessário, 
introduzir cateter venoso central pôr via jugular interna, o que não prejudicaria a continuidade das manobras 
de ressucitação cardíaca, especialmente a massagem externa, mas requer alguma experiência. 
 
c) via endotraqueal 
→ a via endotraqueal em pacientes intubados é outro acesso importante, quando não se tem um acesso 
central; nesse caso, as soluções devem ser diluídas em solução fisiológica (a solução salina é a melhor 
opção; soluções diluídas em água destilada são melhor absorvidas, mas essas têm maior efeito negativo na 
paO2), e aplicadas em doses pelo menos 2 a 2,5 vezes maior do que as utilizada pôr vias periféricas. 
 
d) via intraóssea 
→ é outra forma de acesso, e deve ser considerada especialmente em crianças, quando não houver opção 
melhor; 
→ há poucos estudos sobre ela, mas parece que doses maiores devem ser usadas. 
 
- indicações: é a droga de escolha para tratamento da anafilaxia e outras emergências alérgicas, na parada 
cardíaca e em certas circunstâncias pode ser utilizado como broncodilatador. 
 
- início da ação: quando SC é absorvida lentamente porque causa vasoconstrição local (calor e massagem 
podem acelerar a absorção), podendo demorar cerca de 15 minutos para início da ação; pôr via endovenosa 
periférica, 1 a 2 minutos; pôr via endotraqueal não há um tempo definido, mas deve ser curto (no máximo 1 a 
2 minutos, ou, provavelmente, até menos que isso). 
 
- nome comercial: Adrenalina® - 1 amp. = 1 ml = 1mg ⇔ 1000µg (1:1000). 
 
- dose: 
→ adultos: 0,1 a 0,3ml, SC, podendo ser repetida até 3X (máximo = 1mg); crianças: 0,01ml/kg, SC, podendo 
ser repetida a cada 15 minutos; lactante: 0,1ml; pré-escolar: 0,2ml e escolar: 0,3ml (máximo = 0,3ml para as 
crianças). 
→ se não houver sucesso com a administração SC (pôr falha ou porque exista colapso vascular) ou 
diretamente nos casos graves, deve-se optar pela via endovenosa: preparar solução 1:10.000 (1 amp. em 9ml 
de AD ou SG5%); dose: 1,0-3,0mL da solução, EV, lentamente. 
→ nos casos de parada cardíaca, inicia-se com 1mg/dose ⇔ 10mL da solução 1:10.000 a cada 3 - 5 minutos; 
se não houver resposta pode-se tentar doses maiores, até 5mg ou 0,1mg/kg)** 
 
- contra-indicações: parto, lactação, gravidez, hipertensão, hipertireoidismo, diabetes, doença cardíaca 
isquêmica, insuficiência cerebrovascular, anestesia em extremidades (especialmente dos dedos) e outras. 
 
- efeitos adversos mais importantes: mais freqüentes na administração EV, em idosos e cardiopatas, mas 
também ocorrem em jovens: ↑ ou ↓ da pressão arterial (com hemorragia cerebral, pôr exemplo, após doses 
altas ou injeções EV rápidas), induz arritmias (efeito β1), pode levar a IAM (↑ trabalho ♥); ansiedade, 
 63 
tremores, cefaléia, palpitação, taquicardia, broncoespasmo reflexo (sobretudo após inalação ou instilação 
endotraqueal). 
 
- interações medicamentosas mais significativas: α-bloqueadores e outros fármacos com ação bloqueadora -
adrenérgica ou vasodilatadores que atuam rapidamente podem bloquear seus efeito α-adrenérgicos, podendo 
causar hipotensão; β-bloqueadores podem inibir seus efeitos terapêuticos e vice-versa; hormônios 
tireoideanos podem aumentar o risco de insuficiência coronariana; outros simpatomiméticos 
broncodilatadores, administrados na forma de aerossol, podem causar efeitos aditivos, provocando toxicidade; 
xantinas podem acarretar efeitos aditivos tóxicos. 
 
Observação: não pode ser administrada na mesma via de acesso que substâncias alcalinas (como 
bicarbonato de sódio), pois é inativada pôr elas 
 
* epinefrina ⇔ adrenalina: têm efeito α-adrenérgico 
** apesar dessa orientação, na prática utilizamos doses maiores desde o início (2 a 5 ampolas) 
 
•••• DOPAMINA 
 
- é uma catecolamina simpatomimética endógena, precursora imediata da norepinefrina (= noradrenalina), 
podendo ser preparada pôr via sintética, que funciona como estimulante cardíaco e vasopressor. 
 
- conforme sua dosagem, apresenta efeitos: 
 
a) dopaminérgicos: pequenas doses (2-5µg/kg/min) ativam os receptores dopaminérgicos, mais 
freqüentemente levando à vasodilatação renal e aumentando o débito urinário. 
b) inotrópicos: exerce efeito inotrópico positivo (5-10µg/kg/min) através de ação direta sobre os receptores α-
adrenérgicos e liberação de noradrenalina dos locais de armazenamento nos tecidos. 
c) vasoconstrição: doses elevadas (> 10µg/kg/min) causam vasoconstrição periférica e redução do fluxo 
sangüíneo renal, com conseqüente aumento da pressão arterial, mas levando à redução do débito urinário.- indicação nas reações adversas ao contraste: tratamento da hipotensão aguda presente na síndrome de 
choque. 
 
- início da ação: 5 minutos. 
 
- duração da ação: 10 minutos. 
 
- nome comercial: Dopamin® (Cristália); Revivan® (Zambon) - 1 amp. = 10 ml = 50mg. 
 
- dose: diluir 5 amp (= 250mg) em 250ml de solução glicosada ou fisiológica ⇒1µgota = 16,7µg e aplicar na 
dose desejada. 
→ geralmente no choque começar com 5µg/kg/min e aumentar progressivamente 
 
- contra-indicações: feocromocitoma, taquiarritmias ou arritmias ventriculares. 
 
- efeitos adversos: náusea, vômito, cefaléia, palpitação dispnéia, hipotensão, hipertensão, vasoconstrição, 
taquiarritmias e angina; necrose tecidual em conseqüência do extravasamento durante a infusão. 
 
- interações medicamentosas mais significativas: pode reduzir os efeitos antianginosos dos nitratos; α-
bloqueadores ou outros fármacos com ação α-adrenérgica antagonizam a vasoconstrição periférica produzida 
pôr doses altas de dopamina; diuréticos podem aumentar seu efeito diurético; outros simpatomiméticos 
podem aumentar os efeitos cardiovasculares da dopamina ou vice-versa; hormônios tireoideanos podem 
aumentar os seus efeitos. 
 
 
 64 
•••• EFEDRINA 
 
- são aminas simpatomiméticas mais freqüentemente utilizadas para aliviar a congestão da membrana nasal 
em quadros clínicos agudos, como resfriado comum, rinite alérgica, rinite vasomotora, coriza aguda, sinusite e 
febre do feno. 
 
- atuam estimulando os receptores α-adrenérgicos da musculatura lisa vascular, causando descongestão 
nasal, vasoconstrição e efeitos pressóricos. 
 
- algumas aminas simpatomiméticas, como a efedrina, apresentam efeito α-adrenérgico, mas não estão 
indicadas normalmente para tratamento de reações graves com repercussões cardíacas e pulmonares, pois 
existem drogas melhor indicadas. 
 
- quando aplicadas diretamente nas membranas mucosas, causam vasoconstrição intensa; podem ser 
utilizadas pôr via oral, o que no nosso estudo só teria algum valor como pré-medicação. 
 
- está sendo citada nesse texto apenas com o intuito de lembrar algumas de suas características, uma vez 
que pode ser utilizada em associação a outras drogas pôr via intranasal previamente ao exame de tomografia 
computadorizada dos seios da face. 
 
- indicação pré-TC seio da face*: via tópica, para diminuir a congestão mucosa das fossas nasais; pode 
reduzir a congestão ao redor das entradas eustaquianas. 
 
- contra-indicações: nenhuma muito significativa. 
 
- precauções: devem ser administradas com cautela em pacientes com hipertensão, doença cardiovascular, 
doença arterial coronariana, doença cardíaca isquêmica, diabetes, hipertireoidismo, pressão intraocular 
aumentada e hipertrofia prostática. 
 
- efeitos adversos: tremor, nervosismo, irritabilidade, ansiedade, inquietação, cefaléia, sonolência, tontura, 
obnubilação, excitabilidade, insônia, alucinações, distúrbios psicológicos, psicose prolongada, convulsões, 
depressão do SNC, fraqueza; arritmias e colapso cardiovascular com hipotensão, palpitações, palidez, 
dificuldade respiratória, sudorese, distonia orofacial; sensação de ardência, congestão reflexa, secura e 
irritação da mucosa nasal, quando aplicados topicamente; dose excessiva causa hipertensão transitória, 
nervosismo, náusea, tontura, palpitação, arritmias e, de vez em quando, estímulo do SNC. 
 
- nome comercial: Sulfato de Efedrina® (Abbott) - 1 amp. = 1 mL = 50mg. 
 
- dose: 10 a 15 mg VO/EV; mais frequentemente usada pelos americanos como pré-medicação. 
 
*Não é comercializada no Brasil na preparação oral. 
 
 
•••• NORADRENALINA ⇔⇔⇔⇔ NOREPINEFRINA 
 
- tem potente ação vasoconstritora pôr estímulo de receptores α-adrenérgicos, principalmente com aumento 
da resistência periférica; também atua nos receptores β1-adrenérgicos, estimulando o miocárdio e 
aumentando o débito cardíaco; porém o débito pode ser reduzido com a sua utilização, a depender das 
condições da resistência vascular periférica. 
 
- noradrenalina induz vasoconstrição renal e mesentérica. 
 
- indicações: pacientes com hipotensão severa (PAsistólica < 70mmHg) e resistência vascular periférica baixa. 
 
- nome comercial: Noradrenalina® - 1 amp. = 4mg. 
 65 
deve-se diluir 1 ampola (4mg) em 500mL de SG5% ou SF0,9%, resultando uma concentração de 
8g/mL ⇔ 1µgota = 0,13g. 
 
- dose: iniciar com 0,5-1,0µg/minuto (na prática, começar com 4 a 8 gotas pôr minuto = 0,52 a 1,04µg da 
solução acima); pacientes refratários podem necessitar doses maiores, até 8 - 30µg/min. 
 
- contra-indicação: relativa em pacientes com hipovolemia. 
 
- efeitos adversos: maior consumo de oxigênio pelas células miocárdicas, pôr isso muita cautela em pacientes 
com doença coronariana; extravasamento para o tecido celular subcutâneo pode levar à necrose. 
 
Observação: não pode ser administrada na mesma via de acesso que substâncias alcalinas (como 
bicarbonato de sódio), porque é inativada 
 
 
•••• OXIMETAZOLINA 
 
- é um derivado da imidazolina, indicada pôr via tópica para o alívio temporário da congestão nasal causada 
pelo resfriado comum, febre do feno, sinusite ou outras alergias das vias respiratórias superiores. 
 
- indicação em radiologia: é freqüentemente utilizada pré-TC de seios da face para reduzir a congestão 
mucosa. 
 
- início de ação: menos de 10 minutos. 
 
- duração da ação: seus efeitos podem persistir por 5 horas ou mais. 
 
- nome comercial: Afrin® (Schering-Plough) - 1 frasco = 10 ml - solução 0,05% (Afrin Nasal Adulto) e 0,025% 
(Afrin Nasal Pediátrico). 
 
 
8.2. drogas agonistas αααα-adrenérgicos 
 
- receptores β1-adrenérgicos ocorrem no coração, artérias coronarianas, músculo intestinal e adipócitos, e 
estão associados com o estímulo cardíaco e lipólise. 
 
- já os receptores β2-adrenérgicos estão localizados na maioria das artérias, pulmão, músculo uterino, e seu 
estímulo causa broncodilatação e vasodilatação. 
 
 
a) drogas agonistas de receptor ββββ-adrenérgico inespecíficas 
 
•••• ISOPROTERENOL 
 
- é um agonista β-adrenérgico puro com potentes propriedades inotrópicas e cronotrópicas que aumentam do 
débito cardíaco e o trabalho miocárdico. 
 
- pode exacerbar isquemia e arritmia em pacientes com doença coronariana. 
 
- só é citada em poucos trabalhos, como uma opção para substituto da adrenalina em pacientes com grande 
risco cardíaco. 
 
Observação: não é comercializado no Brasil. 
 
 66 
b) drogas agonistas de receptor ββββ2-adrenérgicos seletivas 
 
- indicações: as drogas β2-adrenérgicas são aquelas que apresentam seletividade pôr esses receptores, e 
são importantes porque revertem rapidamente a broncoconstrição, aumentam a taxa de depuração mucociliar, 
melhoram freqüentemente a expectoração, impedem a liberação de mediadores inflamatórios e diminuem a 
fatigabilidade do músculo diafragmático. 
 
- contra-indicações: no trabalho de parto; deve-se ter cautela em sua administração em idosos, porque esses 
são mais sensíveis a elas. 
 
- efeitos adversos: ansiedade, tremor e inquietação. 
 
- os mais importantes medicamentos seletivos sobre receptor β2-adrenérgicos da musculatura brônquica são: 
 
•••• FENOTEROL 
 
- agonista β2-adrenérgico seletivo, utilizado como broncodilatador. 
 
- início da ação: rápida, pôr qualquer via, começa agir pôr via inalatória em 3 a 5 minutos e tem seu pico de 
ação em 20 a 30 minutos. 
 
- duração de ação: aproximadamente 4 horas. 
 
- nome comercial: Berotec® (Boehringer De Angeli) - gotas: 1ml = 20gotas = 5,0mg (1gota=0,25mg); 1 compr. 
= 2,5mg. 
 
- dose: adultos: 8-20gotas; crianças*: 1gota/3kg; sempre diluído em 5ml SF0,9%, até cada 30 minutos, a priori 
no máximo 3X (mas pode ser utilizado mais vezes, conforme o paciente). 
 
- efeitos adversos: tremores,inquietação e taquicardia (podem ser muito prejudiciais em idosos). 
 
- contra-indicações: hipertensão severa, estenose de aorta subvalvular, taquiarritmias. Evitar uso em idosos, 
pacientes com história recente de IAM ou graves alterações vasculares e ♥ de origem orgânica. Precaução 
em diabéticos descompensados, glaucoma de ângulo fechado, feocromocitoma e hipertensos graves. 
 
Observação: não se usa VO (efeitos adversos muito acentuados); não existe preparação endovenosa. 
 
* alguns autores ainda não consideram determinada a dose em crianças 
 
 
•••• SALBUTAMOL 
 
- conhecido como albuterol pelos americanos, é um potente agonista β2-adrenérgico seletivo, com ação 
farmacodinâmica como broncodilatador e inibidor do trabalho de parto prematuro. 
 
- indicação nas reações adversas pôr meios de contraste: broncodilatador. 
 
- início da ação: inalação: 5 a 15 minutos, atingindo efeito máximo em 60 a 90 min. 
 
- duração da ação: inalação: 5 a 6 horas. 
 
- nome comercial: Aerolin® (Glaxo) - 1ml = 20 gotas = 5,0mg (1gota = 0,25mg); 1amp = 1ml = 0,5mg 
(500µg); 1 compr = 2 ou 4mg. 
 
 67 
- dose: 
→ via inalatória: adultos: 8-20gotas; crianças: 1gota/3kg; diluído em 3-5ml SF0,9% ou puro, que pode ser 
repetido cada 30 min, no máximo 3X. 
→ via subcutânea: 8g/kg (≈ 500µg); crianças: 10g/kg (≈ 300-400µg), SC (ou IM), até cada 30 min, no máximo 
3X, e depois de 4/4 horas. 
→ via endovenosa: adultos: em bolo 4µg/kg (≈ 250µg), repetidos até cada 15 minutos; pode-se diluir 
1amp/9ml SF0,9% e aplicar 5ml da diluição em 5 min; pode-se diluir 10amp/500ml SF0,9% (0,5ml/min ⇔ 
5µg/min) e infundir, gota-a-gota, 5µg/min (0,5ml/min ⇔ 30ml/hora), e em caso de não haver melhora após 
30min, aumentar para 10-20µg/min (1-4mL/min); crianças: em bolo 2,5µg/kg (se necessário, repetir em 3 
horas) ou fazer solução 1amp/9ml e aplicar em média 1ml dessa. 
 
- contra-indicação: arritmias pré-existentes. 
 
- efeitos adversos: semelhantes aos demais; freqüentemente é causa de tremores nas mãos; pode dar 
taquicardia leve e ligeira queda na pressão arterial diastólica com doses altas; redução do potássio com a 
administração EV e ocasionalmente pelas outras vias; cefaléia; lesões dermatológicas, inclusive a síndrome 
de Stevens-Johnson, potencialmente fatal. 
 
- interações medicamentosas: essencialmente as mesmas que a adrenalina 
 
 
•••• TERBUTALINA 
 
- agonista β2-adrenérgico seletivo, com ação broncodilatadora semelhante ao salbutamol. 
 
- início de ação: via parenteral: dentro de 5 minutos; com efeito máximo em 30 a 60 minutos. 
 
- duração da ação: via parenteral: 1,5 a 4 horas. 
 
- nome comercial: Bricanyl® (Merrell Lepetit) - 1amp = 1ml = 0,5mg; gotas = 10mg/ml. 
 
- dose: adultos: 0,25-0,5mg SC/IM; VI: 3-5gotas/kg/dose; EV: 0,03ml/kg/dose diluído em 3-5ml SF0,9%; não 
tem dose definida para crianças. 
 
- efeitos adversos: tremor, especialmente nos idosos; tontura, fadiga, nervosismo, palpitação e zumbido nos 
ouvidos (raramente). 
 
 
♦♦♦♦XANTINAS 
 
- são fracos broncodilatadores (portanto, têm pouca indicação na crise aguda de broncoespasmo), e têm alta 
toxicidade, principalmente para o cardíaco. 
 
- são utilizadas em bronquíticos, porque aumentam a contratilidade do diafragma. 
 
- a droga mais acessível é a teofilina e seus derivados, como a aminofilina. 
 
•••• AMINOFILINA 
 
- seu mecanismo de ação é muito discutível; acreditava-se que fosse pelo aumento da fosfodiesterase, mas 
hoje se sabe que isso só ocorre em doses muito altas, que seriam tóxicas aos seres humanos. 
 
- tem efeito diurético, por isso deve-se ter cuidado em indivíduos hipotensos/desidratados. 
 
- indicação: em crise de broncoespasmo grave, que não reage a um agonista β-adrenérgico. 
 68 
- nome comercial: Aminofilina® - 1amp.= 240mg. 
 
- dose: ataque: 5-6mg/kg, diluído em 100ml de SF0,9% ou SG5%, aplicadas em 20-30minutos; manutenção: 
0,2-0,9mg/kg/hora, diluído em SF0,9% ou SG5% (100-500ml). 
 → fumantes: 0,8mg/kg/hora; DPOC: 0,3mg/kg/hora; ICC e insuf.hepática: 0,1-0,2mg/kg/hora; crianças 
metabolizam muito bem a droga (pôr isso deve-se usar doses nos limites superiores). 
 
- efeitos adversos: taquicardia, taquiarritmias, vômitos, convulsões (níveis séricos >30µg/ml), taquicardia atrial 
multifocal em DPOC (especialmente se usar cimetidina concomitante, porque essa diminui o clearance 
hepático); pode antagonizar os efeitos do midazolam (benzodiazepínico). 
 
10. CORTICOSTERÓIDES 
 
- os esteróides têm vários empregos terapêuticos, principalmente como drogas antiinflamatórias/antialérgicas. 
 
- mecanismo de ação: estabilizam a membrana de células que liberam os mediadores das reações 
inflamatórias. 
 
- indicações: na pré-medicação são utilizados para prevenir reações adversas (graves); após elas ocorrerem, 
têm o objetivo de minimizar os efeitos adversos tardios. 
 
- contra-indicações: gravidez, lactação, colite ulcerativa inespecífica, diverticulite, esofagite, gastrite, úlcera 
péptica, diabetes, doença cardíaca congestiva, hipertensão, insuficiência renal grave, glaucoma de ângulo 
aberto, infecções fúngicas sistêmicas, insuficiência hepática, miastenia grave e osteoporose. 
 
- efeitos adversos: reações gastrintestinais, edema, hipopotassemia, osteoporose, osteonecrose, equilíbrio 
nitrogenado negativo, agravamento de diabetes, supressão do crescimento, miopatia, euforia, insônia, 
aumento de apetite, nervosismo, irritabilidade, hipercinesia, aumento da pressão intra-ocular, desenvolvimento 
do quadro clínico cushingóide, eritema facial, rubor, urticária e outras reações alérgicas, anafiláticas ou de 
hipersensibilidade, cefaléia, hipertensão, impotência, vertigem e perfuração intestinal. 
 
- interações medicamentosas mais significativas: podem diminuir os efeitos da suplementação de potássio; 
anfotericina B parenteral e corticosteróides podem causar hipopotassemia; ciclosporina diminui a depuração 
metabólica da prednisolona; glicósidos digitálicos podem aumentar a possibilidade de arritmias ou toxicidade 
digitálica associada com hipopotassemia. 
 
- início de ação: não têm efeito AGUDO!!!!, iniciando sua ação 12 a 24 horas após a administração. 
- existe uma classificação conforme o tempo de ação dessas drogas (tabela 25) 
 
Tabela 25 
CORTICOSTERÓIDES - ação e equivalência 
 
AÇÃO 
 
DROGA 
 
POTÊNCIA 
EQUIVALENTE 
 
POTÊNCIA 
ANTIINFLAMATÓRIA 
POTÊNCIA 
RETENTORA DE SÓDIO 
CURTA hidrocortisona 20mg 8,0 ++ 
INTERMEDIÁRIA prednisona 5mg 3,5 + 
 metilprednisolona 4mg 5,0 - 
PROLONGADA dexametasona 0,75mg 30,0 - 
 fonte: Shapiro [147] 
 
- merecem destaque: 
 
 
 
 69 
•••• HIDROCORTISONA 
- nome comercial: Flebocortid® (Merrell Lepetit)- 1amp.= 100, 300 ou 500mg; Solu-cortef® (Rhodia) - 
1amp.= 100 ou 500 mg. 
 
- dose: adulto: 0,5-1,0mg; criança: 5-10mg/kg; EV. 
 
•••• METILPREDNISOLONA* 
- nome comercial: Solu-medrol® (Rhodia) - 1amp.: 1ml = 40mg; 2ml = 125mg; 8ml = 500mg. 
 
* Não é comercializado no Brasil na preparação via oral. 
 
•••• DEXAMETASONA 
- nome comercial: Decadron® - 1amp. = 1ml = 2mg; 1frasco-amp. = 5ml = 0,5mg. 
 
observação: a dose total é geralmente dividida em 3 a 4 tomadas. 
 
•••• PREDNISONA 
- nome comercial: Meticorten® (Schering-Plough) - 1compr.= 5 ou 20mg. 
- dose: crianças: varia desde 140µg até 2mg/kg/dia (dose única); outros autores falam em 30 a 40mg/dia (em 
2 doses iguais). 
 
observação: uma dose razoável seria 0,5mg/kg/dia de prednisona Peso de 20kg: 10mg/dia de prednisona ou 
1,5mg/dia de dexametasona (0,5mg/3X/dia 5mL de dexametasona 3X pôr dia). 
 
 
 11. ANTICOLINÉRGICOS 
 
- dentre essas drogas, encontra-se a atropina. 
 
•••• ATROPINA 
- é um alcalóide da beladona que inibe o aumento do tono colinérgico que ocorredurante a broncoconstrição 
reflexa. 
 
- indicação: tratamento de determinadas bradiarritmias reversíveis (reverte o efeito de mediadores colinérgicos 
que reduzem a freqüência ♥, a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial). 
- contra-indicações: glaucoma, uropatia obstrutiva, doença obstrutiva do TGI, íleo paralítico, atonia intestinal 
de pacientes idosos e debilitados, estado cardiovascular instável em hemorragia aguda, colite ulcerativa 
grave, especialmente se complicada pôr megacólon tóxico, miastenia grave e hiperplasia da próstata. 
 
- efeitos adversos: secura da boca, cicloplegia, midríase, sede exagerada, dificuldade em urinar e rubor facial; 
doses elevadas podem causar hiperpirexia, retenção urinária, confusão, alucinações e arritmia; doses < 
0,5mg em adultos podem levar à piora da bradicardia (são doses parassimpatomiméticas !!); pode piorar a 
isquemia ♥ no IAM, aumentando a área de infarto, pôr aumentar excessivamente a freqüência cardíaca e 
consumo miocárdio de oxigênio). 
 
- precauções: na presença de IAM ou isquemia, porque aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio e 
poderá piorar a área de isquemia. 
 
- interações medicamentosas mais significativas: pode aumentar as concentrações séricas da digoxina e 
intensificar os efeitos muscarínicos da procainamida. 
 
- nome comercial: Sulfato de Atropina® (Apsen) - 1 mL = 0,25mg. 
 
 70 
- dose: adultos: 0,5-1,0mg EV lento (dose mínima 0,5mg, abaixo dessa dose pode levar à piora da 
bradicardia); crianças: 0,01mg/kg/dose; a cada 3-5 min (máximo 2mg, quando causará bloqueio vagal 
completo*). 
 
* alguns autores acreditam que esse valor seja 3mg. 
 
 
12. VASODILATADORES DIRETOS 
 
- nesta classe são incluídos os vasodilatadores arteriais e os vasodilatadores arteriais e venosos; também 
será avaliada a ação dilatadora coronariana dos nitratos. 
 
12.1. vasodilatadores arteriais 
 
- seu efeito anti-hipertensivo resulta da vasodilatação direta das arteríolas, com pequeno efeito sobre o 
sistema nervoso. 
 
- reduzem a resistência periférica e causam acentuado aumento na freqüência e no débito cardíaco. 
 
- existe apenas uma droga dessa classe comercializada no Brasil: 
 
•••• HIDRALAZINA 
 
- indicação: tratamento da hipertensão grave e moderada, em associação com outros anti-hipertensivos (β-
bloqueadores e diuréticos). 
 
- contra-indicações: dissecção da aorta e taquicardia grave. 
 
- início de ação: 45 minutos. 
 
- duração da ação: 3 a 8 horas. 
- nome comercial: Lowpress® (Cazi) – 1 compr = 25-50mg; Nepresol® (Cristália) – 1 compr = 50mg; 1amp = 
20mg. 
 
- dose: 5,0 mg EV em bolo; não se usa VO em crises hipertensivas . 
 
Observação: não é rotineiramente utilizada, porque tem efeito muito duradouro (se o paciente fizer 
hipotensão como efeito colateral, fica difícil controlá-la) 
 
12.2. Vasodilatadores arteriais e venosos 
 
- só tem um representante: 
 
•••• NITROPRUSSETO DE SÓDIO 
 
- essa é a nomenclatura genérica mais adequada para o anteriormente denominado "nitroprussiato sódico". 
 
- seu efeito anti-hipertensivo se deve à vasodilatação que causa pôr efeito direto sobre a musculatura lisa 
arterial e venosa, reduzindo a resistência periférica. 
 
- início de ação: quase imediato. 
 
- duração do efeito: 1 a 10 minutos após interromper a infusão. 
 
- estabilidade: deve ser mantido ao abrigo de luz (utilizar equipo próprio, de cor preta). 
 71 
- nome comercial: Nipride® (Roche) - 1 amp = 50 mg. 
 
- dose: diluir 1ampola em 500ml SG5% (100µg/mL ⇔ 1µgota = 1,6µg); adultos: iniciar com 0,1-0,3µg/kg/min e 
aumentar até 1µg/kg/min; se a resposta não for satisfatória, usar até 10µg/kg/min; crianças: 0,1-8µg/kg/min. 
 
- contra-indicações principais: hipertensão compensatória, em cirurgia de pacientes com circulação cerebral 
inadequada. 
 
- efeitos adversos mais significativos: taquicardia e hipotensão; se tiver resposta vagal (bradicardia) pode 
necessitar atropina. 
 
- interações medicamentosas mais importantes: pode resultar em débito cardíaco elevado e em pressão 
capilar pulmonar mais baixa se usado simultaneamente com dobutamina; simpatomiméticos podem reduzir 
seus efeitos hipotensores. 
 
Observação: tratamento de hipertensão em pacientes portadores de Feocromocitoma: Fentolamina* dose: 
adultos: 5,0mg; crianças: 1,0mg; EV. 
 
* não há medicação equivalente no Brasil. 
 
 
12.3. VASODILATADORES pôr BLOQUEIO do CANAL de CÁLCIO 
 
- são fármacos que bloqueiam o fluxo lento de íons cálcio para o interior das células do miocárdio, pôr isso 
também chamados antagonistas dos íons cálcio. 
 
- ao reduzirem a concentração intracelular de cálcio, dilatam as artérias coronarianas e as artérias e arteríolas 
periféricas, e podem reduzir a freqüência cardíaca, diminuir a contratilidade miocárdica (efeito inotrópico 
negativo) e deprimir a condução nodal SA e AV. 
 
- tem efeito antiarrítmico, mas o verapamil é o único comercializado no Brasil com essa finalidade. 
 
 
•••• VERAPAMIL 
 
- além de bloquear o canal lento de cálcio, também produz leve antagonismo simpático inespecífico; deprime 
os nódulos SA e AV; geralmente não altera a freqüência cardíaca, mas pode causar bradicardia; seu efeito 
inotrópico negativo não se manifesta nas doses terapêuticas. 
 
- indicações: na emergência, no tratamento de taquiarritmias supraventriculares (fibrilação atrial, flutter e 
taquicardia multifocal atrial). 
 
- início de ação: EV: 1 a 5 minutos, com máximo efeito em 3 a 5 minutos. 
 
- duração da ação: cerca de 2 horas. 
 
- nome comercial: Dilacoron® (Knoll); Verapamil® (Royton) - 1 ampola = 2ml = 5mg. 
 
- dose: adultos: 5 a 10 mg infundidos durante 2 minutos (ou em 3 minutos em idosos) → na prática, 
colocamos 1 ou 2 ampolas em 100ml de SG5% e programamos para correr em cerca de 15 a 30 minutos, 
parando a infusão quando houver reversão da arritmia; pode ser feita dose adicional de 10mg após 30 
minutos quando não houve a reversão (máximo: 20mg/dia); crianças de 1 a 15 anos: 0,1 a 0,3mg/kg, repetida 
em 30 minutos, se necessário (máximo: 10mg/dia). 
 
 72 
- contra-indicações mais importantes: ICC grave; hipotensão arterial grave (PA sistólica < 90mmHg); doença 
do nódulo sinusal e bloqueio AV de segundo e terceiro graus (exceto em pacientes com marcapasso artificial); 
choque cardiogênico; grave disfunção ventricular esquerda; síndrome de Wolff-Parkinson-White 
acompanhada de flutter ou de fibrilação atrial; gravidez. 
 
- efeitos adversos mais graves: hipotensão grave, bradicardia, falência cardíaca e assistolia em paciente com 
doença do nó SA ou naqueles que estão recebendo β-bloqueador, quando administrado EV. 
 
 
4. Vasodilatadores coronarianos 
 
- são utilizados primariamente para impedir e aliviar os ataques de angina. 
 
- atuam como vasodilatadores de ação direta, assim chamados pôr não depender da inervação e não serem 
mediados pôr nenhum tipo de receptor. 
 
- diminuem a demanda de oxigênio pôr parte do miocárdio através de seus efeitos sobre a circulação 
sistêmica. 
 
- indicações: profilaxia e tratamento da angina do peito e da insuficiência coronariana; são utilizados por sua 
ação venodilatadora no edema agudo. 
 
- contra-indicações mais importantes: hemorrragia cerebral ou TCE recente; hipertireoidismo; cardiomiopatia 
hipertrófica e IAM. 
 
- efeitos adversos: cefaléia, rubor e tontura; hipotensão ortostática e síncope; taquicardia reflexa, bradicardia 
grave e isquemia cerebral transitória (raramente). 
 
- interações medicamentosas mais significativas: podem neutralizar o efeito vasoconstritor dos 
simpatomiméticos, podendo levar à hipotensão; simpatomiméticos podem reduzir seus efeitos antianginosos. 
 
- início de ação: rápido, pôr via sublingual. 
 
 
•••• NITRATOS 
 
- nomecomercial: Isordil Sublingual® (Asta) - 2,5 e 5,0mg; Sustrate® (Bristol-Myers Squibb) - 10mg. 
 
 
12.5. Drogas que induzem à venodilatação 
 
•••• MORFINA 
 
- é um hipnoanalgésico, adjuvante à terapia do edema agudo de pulmão. 
 
- indicações: é droga de escolha quando existe DOR (EAP devido à IAM); também no EAP sem dor, porque 
aumenta a complascência venosa (↓ retorno venoso), e induz à (mínima) vasodilatação arterial ⇒ diminui a 
congestão pulmonar, reduz a necessidade de oxigênio do miocárdio e diminui a ansiedade. 
 
- início da ação: rápida quando EV; pode ainda ser administrada IM (demorará 10 a 30 minutos para agir). 
 
- duração da ação: EV ou IM: 4 a 5 horas. 
 
- nome comercial: Cloridrato de Morfina® (Granato) - 1amp.= 1ml = 10 ou 20mg; Dimorf® (Cristália) - 1mL 
= 10mg. 
 73 
- dose: 0,03 a 0,2mg/kg (⇔ iniciar com 1 a 3mg, que pode ser repetido a cada 5 minutos; até 2-10mg/dose 
pode ser usada); EV: pode-se diluir 1amp/9ml para facilitar aplicação. 
 
-efeitos adversos: ação direta no centro respiratório medular, deprimindo-o; efeito cronotrópico negativo; 
aumenta o risco de hipotensão; pode acarretar liberação de histamina. 
 
•••• PEPTIDINA ⇔⇔⇔⇔ MEPERIDINA 
 
- indicações: semelhantes à morfina, com as mesmas propriedades farmacológicas, mas 8 vezes menos 
potente; porém é mais utilizada como analgésico e muito pouco como vasodilatador. 
 
- início de ação: IM: 10 a 15 minutos; EV: praticamente imediata (1 minuto). 
 
- duração da ação: 2 a 4 horas. 
 
- nome comercial: Dolantina® (Hoechst) e Dolosal® (Cristália) - 1amp. = 2ml = 50mg/ml. 
 
- dose: adultos: 50 a 150mg EV/IM/SC; crianças: 1 a 1,5mg/kg (máximo 100mg); pode ser repetida a cada 3 - 
4 horas; quando EV, uma opção é diluir 1 ampola em 8 mL de AD/SG5%/SF0,9% e administrar 2 ml da 
solução por vez. 
 
- efeitos adversos mais significativos: os mesmos da morfina 
 
 
13. ANTIARRÍTMICOS 
 
- são drogas utilizadas para modificar, ou restabelecer, o ritmo cardíaco normal. 
 
- as arritmias cardíacas resultam de distúrbios da formação ou na condução do impulso elétrico através do 
miocárdio, ou pôr combinação de ambos os processos. 
 
- os fármacos antiarrítmicos atuam modificando direta ou indiretamente as macromoléculas que controlam os 
fluxos de íons através da membrana. 
 
- estudaremos algumas drogas que são importantes no tratamento das conseqüências das reações adversas 
aos meios de contraste iodados. 
 
 
•••• DESLANÓSIDO 
 
- indicações: cardiotônico e antiarrítmico, com ação à digoxina. 
 
- início de ação: 10 a 30 minutos, atingindo o efeito máximo em 2 a 3 horas. 
 
- duração da ação: 2 a 5 dias. 
 
- nome comercial: Cedilanide® (Sandoz) - 1 amp = 2ml 0,2mg/ml. 
 
- indicações: diminuir a freqüência ventricular em pacientes com fibrilação atrial e flutter atrial. 
 
Observação: o limite entre a dose terapêutica e a dose tóxica são muito estreitos, especialmente se o 
paciente apresentar hipopotassemia concomitante; pôr essa razão, sugere-se utilizar os bloqueadores do 
canal de cálcio, como o verapamil (descrito em VASODILATADORES) com a finalidade de tratar essas 
arritmias. 
 
 74 
•••• LIDOCAÍNA 
 
 - indicações: é um anestésico local, mas também o antiarrítmico de escolha na supressão imediata de 
extrassístoles ventriculares, fibrilação ventricular e taquicardia ventricular. 
 
- início de ação: 2 a 5 minutos. 
 
- duração da ação: após a dose EV, sua concentração sérica baixa rapidamente depois de 10 minutos. 
 
- nome comercial: Lidocaína® (Vital Brazil) - 1 amp. = 5ml a 2%; Xylocaína a 2%® (Astra) - frascos com 20 
ml ⇔ 20mg/ml. 
 
- dose: 1,0 a 1,5mg/kg, EV, que pode ser repetido cada 5-10minutos, até 3mg/kg; deve-se manter a dose de 
manutenção de 1 a 4mg/min. 
 
- efeitos adversos: convulsões, confusão mental, apatia e efeitos inotrópicos negativos. 
 
 
•••• PROCAINAMIDA 
 
- exerce efeito cardíaco direto. 
 
- indicação: nos casos de fibrilação ventricular refratária ao tratamento com lidocaína. 
 
- início de ação: imediata. 
 
- nome comercial: Procamide® (Zambon) - 1 amp = 5 ml = 300mg. 
 
- dose: 20mg/min até reverter a arritmia, ou causar hipotensão, ou alargar o complexo QRS em 50%, ou dose 
máxima de 17mg/kg (isso corresponde a 1,2g para paciente de 70kg) → diluir 1 amp em 150ml ⇒ 2mg/ml ⇒ 
injetar 10ml/min. 
 
- contra-indicações mais importantes: bloqueio AV completo e de segundo e terceiro graus, exceto em quem 
tenha marcapasso. 
 
- efeitos adversos: hipotensão, depressão miocárdica, bloqueio AV, arritmias ventriculares (incluindo torsades 
de pointes), resposta ventricular aumentada ao flutter atrial ou fibrilação; alongamento do Q-T, ampliação do 
complexo QRS. 
 
 
 ♦♦♦♦ ANTIEPILÉPTICOS 
 
- Status epilepticus é uma condição onde o paciente desenvolve atividade convulsivante adicional ANTES de 
se recuperar do estado pós-ictal de uma convulsão prévia. 
 
- drogas antiepilépticas, mais frequentemente chamados anticonvulsivantes, deprimem seletivamente o SNC. 
 
- duas classes são importantes: as de ação imediata (benzodiazepínicos) e as de ação prolongada 
(barbitúricos e hidantoínas). 
 
14.1. benzodiazepínicos 
 
- são utilizados durante a crise para abreviá-la. 
 
 
 75 
•••• DIAZEPAM 
 
- início de ação: EV: 2 a 6 minutos. 
 
- duração da ação: menos de 30 minutos. 
 
- nome comercial: Dienpax® (Sanofi-Winthrop); Valium® (Roche) - 1amp = 2ml = 10mg. 
 
- dose: adulto: 5 a 10mg, EV, lentamente (em ≅ 2 min); crianças: 0,2 a 0,5mg/kg/dose (diluir 1amp/8ml AD ou 
SG5% ⇔ 1ml = 1mg); duração do efeito: 15 a 20min; pode ser necessário usar doses maiores em pacientes 
resistentes. 
 
- efeitos adversos: depressão respiratória*, trombose (se aplicado rápido em veias de pequeno calibre) e ação 
fugaz (tem que ser repetido com freqüência para manter seu efeito). 
 
 
•••• MIDAZOLAN 
 
- é também uma opção no tratamento agudo de crises convulsivas. 
 
- nome comercial: Dormonid® (Roche) - 1 amp: 3ml=15mg ou 5ml=5mg ou 10ml=50mg. 
 
- dose: 0,15 a 0,3mg/kg (⇔ 5 a 15mg), EV/IM; repetir quantas vezes necessário (alguns pacientes resistentes 
podem precisar doses bem maiores); cuidado com depressão respiratória*. 
 
- efeitos adversos: semelhante ao diazepam. 
 
* O maior cuidado em sua utilização é a depressão respiratória. Caso isso ocorra, pode-se usar um antídoto 
que neutraliza seu efeito sedativo: Flumazenil (Lanexate® - 1amp.= 5ml = 0,5mg ⇒ 0,3 mg, EV, a cada 30 
segundos até o nível de consciência desejado, no máximo 2 mg; caso ocorra nova sedação do paciente após 
o término se sua ação, manter 0,1-0,4mg/hora, EV contínuo. 
 
 
14.2. Anticonvulsivantes específicos 
 
- considerar o início de uma droga específica, especialmente em pacientes com metástases cerebrais ou 
recebendo quimioterapia pôr tumor cerebral, porque mais freqüentemente apresentam crises repetidas e 
status epilepticus. 
 
 
•••• FENITOÍNA 
 
- nome comercial: Hidantal® (Sarsa) - 1amp.= 5ml = 50mg/1ml; 1compr.= 100mg. 
 
- dose: 15-18 mg/kg, EV, infundindo no máximo 50mg/min. 
→ sempre diluir em SF0,9% (pois precipita em SG5% ou em outras soluções hipotônicas). 
 
 
15. DIURÉTICOS 
 
•••• FUROSEMIDA 
 
- é uma das drogas utilizadas no tratamento do edema agudo de pulmão. 
 
 76 
- funciona como um potente agente diurético, que inibe a reabsorção de sódio nos túbulos proximal e distal 
da alça de Henle. 
 
- também apresenta efeito venodilatador direto no EAP. 
 
- início de ação: sua ação venodilatadora e na redução da pré-carga começa em 5 minutos na administração, 
mas o aumento objetivo na diurese pode se iniciar mais tardiamente (15 minutos). 
 
- duração da ação: cerca de 2 horas na administração EV. 
 
- nome comercial: Lasix®(Hoechst) - 1amp.= 20mg; 1compr.= 40 mg. 
 
- dose: 0,5-1,5 mg/kg (⇔ 20-80mg), EV lentamente para evitar hipotensão, conforme a gravidade do paciente. 
 
- efeitos adversos mais significativos: pode produzir distúrbios metabólicos (sódio, potássio, cálcio, cloro e 
magnésio). 
 77 
Parte 3 
 
GUIA PRÁTICO COM SUGESTÕES PARA TRATAMENTO DE 
EMERGÊNCIAS MÉDICAS SECUNDÁRIAS AOS AGENTES DE CONTRASTE 
 
 
NOTA: É importante ressaltar que as opiniões expostas nesta parte do texto não refletem com total fidelidade 
as sugestões dispostas nos artigos de referência, mas levam em consideração também as experiências 
pessoais da autora no tratamento de pacientes em situações de urgência e emergência. Parte também do 
princípio que o colega radiologista já tenha no mínimo algumas noções sobre a utilização dessas condutas e 
medicações, principalmente com relação aos efeitos adversos e contra-indicações (que foram descritos no 
tópico anterior). Estão listadas as principais drogas, com doses para adultos (e sempre que possível em 
quantidade de ampolas). 
 
 
EXTRAVASAMENTO 
 
O extravasamento não é um evento infreqüente na administração dos agentes de contraste e há várias 
publicações sugerindo que esse evento parece estar aumentando em número após a utilização de bombas de 
infusão. 
 
Entretanto, em estudo recente com 6600 administrações, Jacobs584 sugere que não há diferença 
estatisticamente significativa entre a velocidade da injeção e a freqüência e o volume de extravasamento. 
 
 A maioria dos casos envolve volumes inferiores a 10ml, que são rapidamente absorvidos pelo tecido 
conectivo e não têm impacto clínico. 
 
A administração perivascular de agentes não iônicos, mesmo em grandes volumes (100 a 150ml), é 
geralmente bem tolerada e sua reabsorção ocorre num período que varia de 1 a 3 dias [39]. 
 
Cohan [30] comenta que o extravasamento de meios de contraste iônicos apresentam maiores complicações 
do que aqueles com agentes não iônicos e relata as condutas sugeridas pelo Departament of Radiology and 
Surgery do Michigan Medical Center: 
 
 •••• Tratamento inicial 
- elevar a extremidade afetada acima do nível do ♥. 
- gelo pôr 15 a 30 minutos (depois: 3 X / dia; 1 a 3 dias consecutivos). 
- observação pôr 2 a 4 horas (se volume maior do que 5ml). 
- avisar o médico que fez a solicitação do exame (se volume maior que 5ml). 
- controvérsia: injeção local de 15 a 250UI de hialuronidase (?). 
 
 •••• Consulta imediata a especialista em cirurgia plástica SE 
- o volume do extravasamento for maior que 30 mL de um meio de contraste iônico ou 100 ml de não iônico. 
- o paciente apresentar bolha no local do extravasamento. 
- houver alteração da perfusão (redução do enchimento capilar local ou distal ao sítio onde foi feita a injeção). 
- alteração de sensibilidade distal ao local de injeção. 
 
 •••• Outras orientações 
- recomenda-se telefonar diariamente (ou solicitar a enfermagem qualificada que o faça) até o paciente referir 
resolução completa da lesão, e certificar-se de que o paciente observe e relate: 
 → dor residual. 
 → bolha no local. 
 → vermelhidão cutânea ou mudança de cor da pele no local. 
 → endurecimento/retração cutânea no local na injeção. 
 78 
 → alteração de temperatura (frio ou calor) no sítio de extravasamento. 
 (pedir para que compare com área normal no outro membro) 
 → mudança de sensibilidade. 
 
 •••• documentação 
- anotar em prontuário não só os detalhes do acidente (como volume, pôr exemplo), mas também as condutas 
orientadas, os encaminhamentos e a evolução diária do paciente. 
 
 
♦♦♦♦ FEBRE 
 • Novalgina® - 1 amp = 2ml; frasco = 20mL ⇔ 500mg/ml 
 ⇒ 2 a 4 mL EV lento ⇔ 20 a 40 gotas VO 
 
 
♦♦♦♦ CALAFRIOS 
 • Novalgina® - 1 amp = 2ml ⇔ 500mg/ml 
 ⇒ 2 a 4 mL EV lento 
 
 ou 
 
 • Dolosal® (dolantina) - 1 amp = 50mg ⇒ diluir 1ampola em 8 ml 
 ⇒ aplicar 1 a 3 ml EV lento 
 → pode ser repetida a cada 5 minutos 
 → doses maiores podem ser necessárias 
 
 
♦♦♦♦ ANSIEDADE 
 
1. Observação 
 
2. Compensar a hiperventilação 
→ respirar com o ar sendo expirado para um saco fechado e inspirar de seu interior (aumentará a inalação 
de CO2). 
 
No caso de não haver melhora 
 
3. Ansiolítico 
•••• Dienpax 5mg® - 1 comp = 5mg 
 ⇒ 1 a 2 comp VO 
 
♦♦♦♦ HIPOGLICEMIA 
 •••• Glicose a 50%® 
 ⇒ 50 mL EV (⇔ 25 gramas) 
 
 
♦♦♦♦ NÁUSEAS E VÔMITOS 
 
1. Tratamento de suporte (não é necessário medicar) 
 → cuidado para não haver aspiração. 
 
 
 
Nos casos persistentes (ou se você preferir): 
 
 79 
2. Antieméticos 
 
 • Plasil® - 1amp = 2ml = 10mg → diluir 1amp/8mL 
 ⇒ 5 a 10ml EV lento; pode ser aplicado IM 
 
 ou 
 
 •••• Dramin® - 1 compr. = 100mg ⇔ 50 a 100mg VO 
 → Dramin B6 DL® - 1amp = 30mg de dimenidrinato 
 ⇒ diluída em 10mL ⇒ EV lentamente 
 
 → Dramin B6 Injetável® - 1amp = 50mg de dimenidrinato 
 ⇒ para uso intramuscular 
 
 
 
♦♦♦♦ URTICÁRIA 
 
1. nenhum tratamento em muitos casos, mas sempre observar a progressão do quadro clínico. 
 
Nos casos mais extensos (ou se você preferir): 
 
2. ANTI-HISTAMÍNICOS 
 
 • bloqueador de receptor H1 
 
 → Teldane 60mg® - 1 ou 2 comp., VO ⇒ ação em 72 minutos 
 
 ou 
 
 → Fenergan® - 1 comp., VO; ou 1amp, IM ⇒ ação em 20 minutos; ou 
 0,5 a 1amp., EV ⇒ ação em 3 a 5 minutos 
 
 • bloqueador de receptor H2 (se for utilizado, sempre utilizar H1 associado) 
 
 
→ Tagamet® - 1 amp. diluída em 10mL, EV lentamente 
 
 ou 
 
 
→ Zylium® - 1 amp. diluída em 10 mL, EV lentamente 
 
Se a reação for severa/disseminada 
3. αααα-AGONISTA ADRENÉRGICO 
 
 •••• Adrenalina (1:1.000) - 0,1 a 0,3ml SC 
 - se a via SC falhar ou se houver colapso vascular 
 ⇒ diluir 1 amp. em 10ml (⇔ 1:10.000) - 1,0 a 3,0ml, EV lento 
 - pode ser repetida por 3 vezes (SC ou EV) 
 
4. considerar o uso de corticosteróides (reação tipo alérgica) 
 
 
 
 80 
♦♦♦♦ EDEMA FACIAL OU LARÍNGEO 
 
φφφφ acionar equipe de apoio 
 
TRATAMENTO 
 
1. ANTI-HISTAMÍNICOS 
 
• bloqueador de receptor H1 
 
 → Fenergan® - 0,5 a 1amp., EV ⇒ ação em 3 a 5 minutos 
 ou 1amp, IM ⇒ ação em 20 minutos 
 
 • bloqueador de receptor H2 (se for utilizado, sempre utilizar H1 associado) 
 
 Tagamet® - 1 amp. diluída em 10mL, EV lentamente 
 
 ou 
 
 
→ Zylium - 1 amp. diluída em 10 mL, EV lentamente 
 
EM CASOS MUITO GRAVES OU SE NÃO HOUVER MELHORA 
 
2. αααα-AGONISTA ADRENÉRGICO 
 •••• Adrenalina® (1:1.000) - 0,1-0,3ml, SC 
 - se a via SC falha ou se houver colapso vascular 
 ⇒ diluir 1 amp. em 10ml (⇔ 1:10.000) - 1,0-3,0ml, EV lento 
 - pode ser repetida por 3 vezes 
 
3. OXIGENIOTERAPIA 
 • O2 2-6L/min 
 
4. CORTICOSTERÓIDES 
 • Solu-cortef® - 500mg EV em bolo 
 → manutenção: 100mg, EV em bolo, 6/6hs 
 
 ou 
 
 
 • Meticorten® - 20 a 40mg via oral 
Se não parece haver melhora com o tratamento 
 
 • considerar a necessidade de IOT/traqueostomia/cricotireoidostomia 
 
 
♦♦♦♦BRONCOESPASMO 
 
 φφφφ se a crise for grave, acionar a equipe de apoio 
 
 
 
 
 
 81 
TRATAMENTO 
 
1. OXIGENIOTERAPIA 
 
 • O2 2-6L/min 
 
 
2. Monitorizar: PA, FC, ECG, saturação de O2 (oximetria de pulso) 
 
 
3. BRONCODILATADORES 
 
 • Berotec® - 8 a 10gotas em 5ml de SF0,9%, VI, 3X (30/30 min) 
 
 ou 
 
 • Brycanil® - 0,5 ampola, SC, SE o paciente não tiver condições de fazer VI 
 
 
4. CORTICOSTERÓIDES*• Solu-cortef® - 500mg EV em bolo 
 → manutenção: 100mg, EV em bolo, 6/6hs 
 
Se não parece estar melhorando, associar 
 
 
5. XANTINAS 
 
 • Aminofilina 240mg - 1ampola em 100ml de SF0,9%, EV, em 20-30 min 
 → manutenção: 0,2-0,9mg/kg/hora, EV contínuo 
 
 
6. considerar a necessidade de IOT 
 
*OBSERVAÇÕES: pacientes que têm crise de broncoespasmo presumivelmente relacionadas às reações 
anafilactóides (tipo alérgica) causadas pelos meios de contraste devem, na minha opinião, receber 
corticosteróides para evitar reações tardias mais graves, bem como não devem receber alta domiciliar sem a 
orientação de continuar a terapêutica com broncodilatadores (via inalatória) e corticosteróides (via oral). 
 
 
HIPOTENSÃO/TAQUICARDIA (reação tipo alérgica) 
 
φφφφ acionar equipe de apoio 
 
TRATAMENTO 
 
 
1. Monitorizar: PA, FC, ECG, saturação de O2 (oximetria de pulso) 
 
 
2. OXIGENIOTERAPIA 
 
 • O2 2-6L/min 
 82 
3. αααα-AGONISTA ADRENÉRGICO 
 
 •••• Adrenalina (1:1.000)® - 0,1-0,3mL SC 
 - se a via SC falha ou se houver colapso vascular 
 → diluir 1 amp. em 10ml (⇔ 1:10.000) - 1,0-3,0mL EV lento 
 - pode ser repetida por 3 vezes 
 
 ou 
 
 •••• Dopamina® - 5 amp. em 200ml de SG5% ou SF0,9% → 1µgota = 16,7 µg 
 ⇒ iniciar com 5µg/kg/min EV 
 
Se não houver melhora do quadro 
 
4. Elevar os membros inferiores (posição de Trendelenburg) 
 • aumento do retorno venoso 
 
 
5. EXPANSÃO DO VOLUME SANGUÍNEO 
 • SF0,9% - 500 a 1.000mL, EV rápido (pode ser repetido) 
 
 
6. Considerar IOT 
 
 
9. Providenciar transferência para UTI 
 
 
HIPOTENSÃO / BRADICARDIA (reação vasovagal) 
 
φφφφ acionar equipe de apoio 
 
TRATAMENTO 
 
1. EXPANSÃO DO VOLUME SANGUÍNEO 
 • SF0,9% - 500 a 1.000mL, EV rápido; se necessário, repetir 
 
2. ANTICOLINÉRGICO 
 • Sulfato de Atropina 0,5mg - 1amp, EV lentamente, a cada 3 a 5 min 
 → dose máxima: 2mg 
 
3. OXIGENIOTERAPIA 
 • O2 2-6L/min 
 
4. Elevar os membros inferiores (posição de Trendelenburg) 
 • aumento do retorno venoso 
 
5. Monitorizar: PA, FC, ECG, saturação de O2 (oximetria de pulso) 
 
CASOS GRAVES 
 
6. Considerar IOT, se houver comprometimento respiratório 
 
7. Providenciar transferência para UTI 
 83 
♦♦♦♦ ANGINA 
 
 •••• Isordil 5mg® - 1 compr SL (até 3X) 
 
♦♦♦♦ HIPERTENSÃO LEVE* 
 
1. Tratar a dor e a ansiedade 
 
2. ANTI-HIPERTENSIVOS 
•••• Capoten 12,5mg® - 1 a 2 compr VO 
 ou 
• Adalat 10mg® - 1 compr VO 
 
* avaliar antecedentes clínicos e a condição atual (dor? ansiedade? complicação terapêutica do uso de α-
adrenérgicos?) e o nível da PA deve ser ≥ 130 mmHg e ser reduzida a ≅ 100 mmHg) 
 
 
HIPERTENSÃO SEVERA 
 
φφφφ acionar equipe de apoio 
 
1. Monitorizar: PA, FC, ECG, saturação de O2 (oximetria de pulso) 
 
2. VASODILATADORES (ver observações)* 
 •••• Nipride(nitroprussiato de sódio)® - 1 ampola em 500mL ⇔ 1µgota = 1,6g 
 → adulto de 50kg: iniciar com 6µgotas/min (6mL/hora na bomba de infusão) 
 → sem melhora (3 a 5min): ↑ p/ 30mL/hora na bomba (⇔1µg/kg/min) 
 → se ainda não estável (⇔ PAd ≅ 100 mmHg): ↑ sucessivamente 
 
Se não há melhora 
 
3. Considerar transferência para UTI 
 
*Observações: 
1. PA diastólica acima de 130mmHg são potencialmente graves, podendo levar à hemorragias e isquemia 
cardíaca (pelo trabalho acentuado). 
2. pacientes ansiosos, principalmente se previamente hipertensos, podem ter níveis elevados de 
PAdiastólica (acima de 130mmHg), mas não necessariamente vão precisar de medidas drásticas para 
abaixá-la; muitas vezes, conversar com o paciente ou prescrever medicação analgésica (tipo Dipirona® 
1 a 2 ampolas EV) são medidas mais adequadas e de menor risco. 
3. reduzir bruscamente a PA diastólica abaixo de 100mmHg pode levar a fenômenos isquêmicos graves 
(cerebrais, cardíacos, renais). 
4. a hidralasina (NEPRESOL®) é indicada pelo ACR no tratamento de hipertensão grave; entretanto, tem o 
início de ação de ≈ 45min e mantém seu efeito pôr tempo prolongado, isto é, 3 a 4 horas 
(diferentemente do nitroprussiato de sódio, que quando desligado perde seu efeito em 1 a 10 min); em 
minha experiência, acho a utilização de hidralasina perigosa; a mesma contra-indicação é relatada com o 
ADALAT sublingual®. 
 
 
 
CONVULSÕES 
 
TRATAMENTO 
 
 84 
1. OXIGENIOTERAPIA 
 • O2 2-6L/min 
 
2. BENZODIAZEPÍNICOS* 
 •••• Dienpax 10mg®; Valium 10mg® - iniciar com 0,5amp (5mg) EV lento 
 → deve-se injetar a droga lentamente, até ceder a crise (mesmo que necessitar várias ampolas); 
repetir em novas crises, se precisar 
 ou 
 •••• Dormonid 5mg® - iniciar com 0,5amp. (2,5mg) EV lento 
 → prosseguir com doses maiores enquanto durar a crise 
 → repetir em novas crises 
 
3. Monitorizar: PA, FC, ECG, saturação de O2 (oximetria de pulso) 
 
Se o paciente apresentar crises contínuas 
 
4. ANTICONVULSIVANTE 
 •••• Hidantal® - 15-18mg/kg ⇒ ≈ 2 a 3 amp. diluídas em 100mL SF0,9% 
 → correr no máximo 50mg/min (em geral, correr em 20 a 30 min) 
 
5. Considerar avaliação de especialista / hospitalização 
 
*Observação: caso o paciente apresente depressão respiratória, utilizar um antídoto (Lanexate® - 0,5 
ampola (0,25mg) EV a cada 30 segundos até obter o nível de consciência desejado (no máximo 2mg) e caso 
haja sedação novamente, iniciar 0,1 a 0,4mg/hora, EV contínuo; conforme a resposta, considerar IOT . 
 
 
EDEMA PULMONAR 
 
φφφφ acionar equipe de apoio 
 
1. Elevar o tronco e aplicar torniquetes em 3 membros, revezando-os a cada 5 minutos 
 
 
2. OXIGENIOTERAPIA 
 • O2 2-6L/min 
 
3. DIURÉTICOS 
 •••• Lasix® - 1 a 2 ampolas, EV lentamente 
 
Considerar medicações adjuvantes 
 
se a PA sistólica for > 130 mmHg 
 
 
4. VASODILATADORES 
 
 •••• Morfina 10mg®; Dimorf® - diluir 1ampola em 9ml 
 ⇒ aplicar 1 a 3 mL EV lento 
 → pode ser repetida a cada 5 minutos 
 → doses maiores podem ser necessárias 
 
 ou 
 
 85 
 •••• Dolantina®; Dolosal® - diluir 1ampola em 8 mL 
 ⇒ aplicar 1 a 3 mL EV lento 
 → pode ser repetida a cada 5 minutos 
 → doses maiores podem ser necessárias 
 
 ou 
 
 •••• Isordil 5mgSL®; Sustrate10mg® 
 ⇒ utilizar essas drogas SL (≈ 5 a 10mg/dose) 
 
se a PA sistólica for < 70 mmHg 
 
 •••• Noradrenalina® 
 ⇒ 0,5 a 30µg/min EV contínuo 
ou 
 • Dopamina® - 5 amp. em 200mL de SG5% ou SF0,9% → 1µgota = 16,7 µg 
 ⇒ iniciar com 5µg/kg/min EV 
 
 
♦♦♦♦ PARADA CARDIORESPIRATÓRIA 
 
φφφφ acionar equipe de apoio 
 
1. Manobras de ressucitação 
 • massagem ♥♥♥♥ externa 
 
2. Oferecer Ventilação Adequada 
 • ajustar firmemente a máscara à face do paciente e ventilar com AMBU 
 → conectar à fonte de oxigênio (o máximo possível de oxigênio) 
 ou 
 • promover à intubação orotraqueal (IOT) 
 → conectar à fonte de oxigênio (o máximo possível de oxigênio) 
 
3. Procurar o melhor acesso possível para infusão de drogas 
 • se o paciente tem algum cateter → utilize 
 ou 
 • colocar e utilizar jelco/cateter em veia jugular externa 
 ou 
 • acessar a melhor veia periférica 
 ou 
 • administrar drogas através da cânula de IOT 
 → é necessário diluir as drogas (≈ 10mL de SF0,9%) 
 → utilizar 2 - 3 vezes o número de ampolas que usaria em acessos venosos 
 
4. Conectar o paciente a eletrocardiógrafo 
 
5. Iniciar drogas o maisrapidamente possível 
 
 
a) BRADICARDIA 
 • Sulfato de Atropina 0,5mg® - 1amp EV lentamente a cada 3 a 5 min 
 → dose máxima: 2mg 
 
 
 86 
b) ASSISTOLIA 
 •••• Adrenalina (1:1.000)® 
 ⇒ injetar 2 a 3 ampolas em cateter central ou veia de grande calibre* 
 → repetir 2 a 5 ampolas a cada 5 a 10 minutos 
 ou 
 ⇒ diluir 2 a 3 ampolas em 15mL de SF0,9% 
 → administrar diretamente na cânula de IOT 
 
Obs: adrenalina pode ser repetida tantas vezes for necessário, e em doses crescentes 
 
* injetar 10 a 20ml de SF0,9% após administrações em veia periférica 
 
 
c) ARRITMIAS 
 
1. TAQUICARDIA (TV) E FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (FV) 
 
Desfibrilação 
 
 
 Taquicardia Ventricular 
 
 
 Fibrilação Ventricular 
 
 → deve ser utilizada imediatamente à detecção de fibrilação ventricular 
 
 - FIBRILAÇÃO VENTRICULAR: iniciar com 200J 
→ caso não reverta, usar 200-300J no segundo e 360J no terceiro (repetir 360J quantas 
vezes for necessário) 
→ se reverter e depois retornar à FV, repetir 360J (quantas vezes for necessário) 
 
 
 
Drogas 
 •••• Xylocaína a 2%® - 1mL = 20mg 
 → para peso = 50kg ⇒ 3mL EV; pode ser repetido em 5 min 
 → depois, iniciar manutenção: 1 a 4mg/min 
 
 ou 
 87 
 •••• Procainamida® - 1amp em 150mL 
 → iniciar com 10mL/min 
 → suspender se reverter a arritmia, ↓ PA, alargar QRS em 50% ou atingir a dose máxima 
 
 
2. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES (fibrilação atrial e flutter atrial) 
 
Desfibrilação (quando há instabilidade hemodinâmica) 
 
 
 Fibrilação atrial 
 
 
 Flutter atrial 
 
 
 
 
 # Desfibrilação (quando há instabilidade hemodinâmica) 
 → na fibrilação atrial:100J 
 → no flutter atrial: 50J 
 
 
 # Drogas (quando há tempo, pois o paciente está estável) 
 •••• Dilacoron 5mg® - 1 a 2 amp. em 100mL → correr em 30 minutos 
 → parar a infusão se reverter; pode ser repetido em 30 minutos 
 
 
 
d) DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS E ELETROLÍTICOS 
 
 •••• Bicarbonato de Sódio a 8,4%® - em geral: 50 a 100ml, EV, em 30minutos 
 e / ou 
 •••• Sulfato de Magnésio® - 1amp=10ml → 8 a 16mL em 100mL EV em 15 min 
 
*Gluconato de Cálcio não tem sido mais utilizados devido a possíveis efeitos deletérios. 
 
F 
 88 
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 93 
Capítulo 2 
 
CONTRASTES EM RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
 
 
 
 
Pré-requisitos de um meio de contraste (MC) para ressonância magnética 
 
- Deve alterar a intensidade de sinal. 
- Mínima concentração possível para minimmizar toxicidade. 
- Especificidade tissular in vivo para que tenha maior concentração no tecido-alvo do que em outras 
áreas do organismo. 
- Deve permanecer no tecido-alvo um tempo adequado para realização do exame. 
- Deve ser eliminado do tecido-alvo em um tempo razoável para se evitar toxicidade crônica e deve ser 
excretado do organismo (em geral por via renal ou hepatobiliar). 
- Deve ter baixa toxicidade e ser estável in vivo ao ser administrado em doses que cause alteração de 
sinal na imagem de RM. 
- Deve ter tempo de armazenamento longo. 
 
 
Histórico 
 
- Bloch (1948) – uso de sal paramagnético (nitrato férrico) para encurtar os tempos de relaxação dos 
prótons de água. 
- Bloembergen, Solomon e cols. (1948-1955) – teoria padrão relacionando taxas de relaxação de 
solventes na presença de substancias paramagnéticas dissolvidas. 
- Eisinger e cols. (1961) – ligação de íon metálico a macromolécula (DNA) aumenta a eficiência da 
relaxação do próton de água (alongando o tempo de correlação rotacional) – utilizado no estudo da 
hidratação e estrutura de metaloenzimas. 
- Lauterbur (1973) – imagem por RM. 
- Lauterbur (1978) – uso de agentes paramagnéticos para diferenciar técnicas com base em diferentes 
tempos de relaxação da água. 
- Lauterbur (1977) – utilizou em cães sal de manganês (Mn) para diferenciar miocárdio normal de área 
de enfarte (o Mn se localiza preferencialmente no miocárdio normal). 
- Young (1981) – 1º estudo humano com agente paramagnético – cloreto férrico via oral para realçar o 
trato gastrintestinal. 
- Carr e colgs. (1984) – Gd-DTPA EV – tumor cerebral. 
 
 
Mecanismos de contraste em RM 
 
- O primeiro e de mais fácil compreensão: densidade de spins – refere-se à fração de prótons que existe 
por voxel do tecido a ser estudado e determina o potencial máximo de intensidade de sinal de RM que 
pode ser obitido daquele voxel. 
- O segundo é a relaxatividade, composta por dois parâmetros, T1 e T2, que são característicos de cada 
tecido. Os MC que alteram a relaxatividade podem ser divididos em dois tipos: a) os MC que alteram 
T1, chamados de agentes de relaxação positiva, pois encurtam o T1 resultando em aumento da 
intensidade de sinal nas séries pesadasem T1; e b) os MC que alteram T2, chamados de agentes de 
relaxação negativa, pois reduzem T2, levando à redução da intensidade de sinal em séries pesadas 
em T2. 
 
 94 
- O terceiro mecanismo é a susceptibilidade magnética, que é a capacidade de uma substancia se 
tornar mais ou menos magnetizada sob a influência de um campo magnético externo. Toda substancia 
se magnetiza quando colocada em um campo magnético, em graus variáveis. A susceptibilidade 
magnética (x) de uma substancia é a medida de quanto ela fica magnetizada, ou seja, é a medida de 
“magnetizabilidade” de uma substancia, e depende do numero de eletros não pareados na eletrosfera 
do átomo. Uma substancia é dita DIAMAGNETICA quando não possui eletros orbitais não pareados. 
Quando colocada em um campo magnético externo, um campo magnético fraco é induzido no sentido 
oposto do externo. Sua susceptibilidade magnética pequena e negativa (x<0), o que a torna 
basicamente não magnética, constituindo a maior parte dos tecidos do corpo. As substâncias 
PARAMAGNÉTICAS possuem elétron orbitais não pareados , se tornam magnetizadas quando 
submetidas a um campo magnético externo e se tornam desmagnetizadas quando o campo externo é 
desligado. Elas induzem campo magnético no mesmo sentido do campo magnético externo, causando 
aumento do campo magnético efetivo. 
 
Possuem uma susceptibilidade magnética pequena e positiva (x>0) e são fracamente atraídas pelo campo 
magnético externo. Interações dipolo-dipolo (próton-próton e próton-elétron) causam encurtamento de T1 
(hpersinal em série pesada em T1). O elemento da tabela periódica com maior número de elétrons não 
pareados é o Gd (possui 7 elétrons não pareados), e é uma substância fortemente paramagnética. Alguns 
produtos de degradação da hemoglobina são paramagnéticos: a deoxihemoglobina possui 4 elétron não 
pareados e a meta-hemoglobina 5 elétrons não pareados. As substâncias paramagnéticas apresentam a 
maior flexibilidade para a criação de MC de RM e, desta maneira, são as mais utilizadas como MC de RM. Os 
MC paramagnéticos são utilizados predominantemente com efeito T1, com pequeno efeito T2 em altas 
concentrações. A substâncias SUPERPARAMAGNÉTICAS possuem susceptibilidade magnética 100 a 1 mil 
vezes mais forte do que as substâncias paramagnéticas. A susceptibilidade magnética é forte e positiva 
(x>>0). Como exemplo, temos a hemossiderina, que possui 10 mil elétrons não pareados. Estas substâncias 
se tornam magnetizadas quando submetidas a um campo magnético externo e se tornam desmagnetizadas 
quando o campo externo é desligado. Induzem campo magnético no mesmo sentido do campo magnético 
externo e causam aumento do campo magnético efetivo. A substâncias FERROMAGNÉTICAS são fortemente 
atraídas por um campo magnético e ficam permanentemente magnetizadas mesmo depois de desligado o 
campo magnético externo. Sua susceptibilidade magnética é positiva e grande (x>>0), maior que as das 
substâncias superparamagnéticas. Como exemplos, temos o Ferro (Fé), Cobalto (Co) e Níquel (Ni), presentes 
em clipes de aneurisma e limalhas de ferro. 
 
• O quarto e quinto mecanismo de contraste em RM são a difusão e a perfusão. O movimento 
randômico de moléculas de água entre tecidos leva á defasamento de spins e conseqüente perda de 
sinal. O mesmo ocorre com a perfusão de sangue na microcircularização. Assim, graus diferentes de 
difusão e perfusão no tecido contribuem para o contraste da imagem. MC intravasculares que alteram 
a susceptibilidade magnética do sangue podem causar grandes alterações de intensidade de sinal e 
tem sido utilizados para o cálculo de volume sangüíneo cerebral. 
 
 
Relaxatividade 
 
• Toda a atenção no desenvolvimento farmacêutico para MCs para RM foi focada no uso de MCs 
paramagnéticos. O íon paramagnético mais utilizado é o Gadolínio, que forma complexos com várias 
substâncias. O Gadolínio (Gd) é um elemento metálico, das terras raras, série dos lantanídeos, com 
número atômico 64, peso atômico 157,25 temperatura de fusão de 1313 Oc. Foi nomeado em 
homenagem a John Gadolin, químico finlandês (1760-1852). O óxido de Gd foi separado de outras 
terras raras pelo químico suíço Jean de Marignac em 1880. 
• Relaxatividade: a adição de soluto paramagnético causa aumento das taxas de relaxação do núcleo do 
solvente 1/T1 e 1/T2. Em relação á posição da molécula de água em relação ao íon metálico, são 
consideradas duas camadas de moléculas de água: a) esfera interna – água próxima ao íon 
metabólico; b) esfera externa – longe do íon metálico. A relaxatividade é proporcional ao número de 
moléculas de água na esfera interna. 
 95 
• A quelação do Gd com moléculas grandes (DTPA – ácido dietileno-triaminopenta-acético) estabiliza 
o completo e diminue a relaxatividade , ao diminuir o acesso da molécula de água ao íon metálico 
(esfera interna). Todos os quelados de Gd comerciais têm molécula de a´gua ligada ao íon metálico 
(sem quelação – 8 ou 9 moléculas de água têm acesso ao íon metálico). 
• Relaxatividade tecidual – a eficiência da influência exercida pelo complexo metálico na relaxação 
tecidual depende de: a) ambiente químico encontrado pelo complexo in vivo( a ligação a 
macromoléculas aumenta relaxatividade); b) compartimentalização do complexo no tecido – 
intravascular (5%), intersticial (15%) e intracelular (80%). 
 
 
Técnicas de Imagem 
 
• A principal técnica utilizada é a técnica Spin-eco, com suas variações mais recentes (“fast” ou “turbo”). 
Outra técnica freqüentemente utilizada é o Gradiente-eco. 
• Os quelados de Gd constituem a maior classe de MCs utilizadas na prática clínica. Eles aumentam a 
relaxatividade T1, gerando realce nas séries pesadas em T1 com tempos de repetição (TR) e de eco 
(TE) curtos. Apesar destes agentes alterarem as taxas de relaxação T1, produzindo realce positivo, o 
seu efeito é bifásico, de modo que em altas concentrações podem ter efeitos T2 ou relace negativo, 
mesmo em séries pesadas em T1. Na maioria das situações clínicas, os efeitos T2 não são 
significativos e os efeitos T1 são utilizados para se ter realce positivo visível. 
• Os quelados de Gd (Magnevistan ®, Dotaren ®) são usados por via parenteral e funcionam como MCs 
extracelulares. Após a injeção, são distribuídos no “pool” sangüíneo e no compartimento 
extracelulares. São excretados rapidamente por filtração glomerular com meia-vida de 1 a 2 horas. 
Funcionam como agentes de relaxação T1. No sistema nervoso central (SNC), não se distribuem no 
cérebro ou medula normais pela presença da barreira hemato-encefálica. Lesões que causem quebra 
da barreira hemato-encefálica (por exemplo, tumores), apresentam realce intenso positivo, o que é 
melhor observado em sérires pesadas em T1. Em tecidos fora do SNC, o realce depende do ácumulo 
diferencial de MC entre o tecido normal e anormal. 
• Nos últimos anos foi introduzida a técnica de transferência de magnetização, que torna mais visível o 
realce produzido pelo quelado de Gd, ao suprimir o sinal das áreas não realçadas. 
• Os MCs T2 são pouco utilizados, sendo os mais promissores os MC superparamagnéticos com 
partículas fé ferrite, que são fagocitadas por macrófagosdo sistema reticuloendotelial, com captação 
preferencial pelo fígado e baço normais, causando encurtamento de T2 e acentuada perda de sinal. 
Áreas de tecido anormal são visibilizadas com hipersinal em relação ao tecido normal hipointenso. 
• Poucos MCs são utilizados como agentes de densidade de spins, como o perfluoro-octil-bromide 
(PFOB). São MCs negativos (não têm prótons de hidrogênio), com utilidade no trato gastrointestinal 
(após administração oral). A perda de sinal pelo intestino diminue os artefatos por movimentação de 
alças intestinais. 
• A técnica ecoplanar permite aquisições muito rápidas ( menos de 1 segundo), o que pode ser utilizado 
para se avaliar a perfusão e função teciduais após a injeçãode MC. 
 
 
Quelados de Gadolínio extracelulares 
 
• A toxicidade dos metais paramagnéticos em sua forma iônica, incluindo o Gd, exige que eles sejam 
ligados fortemente a um quelado para a confecção de meios de contraste, permitindo que o metal 
exiba seu efeito paramagnético, limitando sua toxicidade com excreção renal rápida e total. 
• O Gd é o íon paramagnético mais favorável para ser utilizado como meio de contraste, devido ao seu 
efeito paramagnético e realce específico da relaxação T1. 
• As indicações para o uso do Gd no SNC são bem estabelecidas. Utilizando-se técnicas spin-eco 
convencionais, o relace ocorre onde há quebra da barreira hemato-encefálica ou hema-medular, ou 
por aumento das vascularização (lesões extra-axiais). O efeito T1 do MC nos prótons de água 
adjacentes a ele produz realce positivo. A dose utilizada mais freqüentemente é 0,1 mmol/kg. O Gd 
também fornece informações adicionais quando administrado em exames de outros locais do 
organismo. 
 96 
• Quanto á estrutura química, atualmente dois tipos de quelados de Gd são disponíveis 
comercialmente, os lineares e macrocíclicos. No Brasil, estão disponíveis o Gd-DTPA (gadopentetato 
dimeglumina – Magnevistan ®), de fórmula linear, e o Gd-DOTA (ácido 1,4,7,10 – tetra-
azaciclododecano tetra-acético – Dotarem®), macrocíclico. 
• O Gd-DTPA foi o primeiro quelado extracelular de Gd aprovado para uso clínico nos UA em 1988. 
Tanto o Gd-DTPA quando o Gd-DOTA são eliminados por excreção renal. Devem ser utilizados com 
cautela em pacientes com insuficiência renal; ambos são dialisáveis. O seu uso em pacientes com 
anemia hemolítica leva à elevação temporária do ferro e bilirrubina séricos, por hemólise, por provável 
liberação de íon Gd do quelado. Seus efeitos no feto são desconhecidos. A injeção na gestação não é 
recomendada, a não ser em situações clínicas extremas, e após consentimento informado. O quelado 
de Gd atravessa a placente e é excretado no leite materno. O aleitamento deve ser interrompido vários 
dias após a injeção do meio de contraste na mãe. 
• A taxa de reações adversas após a injeção venosa do quelado de Gd é de cerca de 3 a 5%. A maioria 
das reações são leves, representadas principalmente por náusea e urticária. Vômitos são observados 
em cerca de 0,3% das injeções em bolo. Reações anafilactóides podem ocorrer, porém são raras (1 
em 350.000 a 400.000). 
 
Novas aplicações no uso de Gd 
 
• Tem sido estudado o uso de altas doses de MC no SNC (0,2 e 0,3 mmmol/kg), sendo observado 
maior realce das lesões do que com doses habituais, bem como detecção de maior número de 
lesões. O uso de altas doses também permite a avaliação da perfusão tissular. O uso de altas 
doses de MC também permite a realização de angiografia por RM. 
• A transferência de magnetização é uma técnica que permite melhor visibilização de zonas de 
realce por saturação dos tecidos sem realce. Entretanto, a melhora navisibilização do realce é 
inferior àquela observada com o uso de dose tripla de MC. 
• Estudos de primeira passagem do meio de contraste podem ser feitos com aparelhos 
convencionais de 1,5T ou com a utilização da técnica ecoplanar. A passagem do bolo de MC pelo 
cérebro permite a avaliação do volume sanguineo cerebral e da perfusão cerebral e são 
observados os efeitos T2 ou T2* do MC. 
• A angiografia por RM com altas doses de MC é uma das técnicas atuais de maior impacto, sendo 
realizada em curtos espaços de tempo e sem o inconveniente de perda de sinal em áreas de fluxo 
turbulanto ou muito rápido, como observado na angiografia convencional (sem contraste) por RM. 
 
 
Outros MC 
 
• Quelados de Dysprósio (Dy) têm sido empregados em estudos de primeira passagem do Mc, 
com maior alteração de sinal do que a observada com quelados de Gd, graças à maior relaxatividade 
T2 e efeito de susceptibilidade magnética do íon de Dy. 
• MCs hepatobiliares como o Gd-BOPTA e Gd-EOD-DTPA apresentam excreção hepatobiliar e 
causam realce do fígado normal nas séries pesadas em T1, e estão em fase de estudo. O Mn-DPDP 
também causa realce em T1 do parênquima hepático. 
• MCs de “pool” sanguineo estão em fase inicial de estudos. Como exemplo, temos o MS-325, 
que se liga reversivelmente à albumina plasmática, causando um aumento significativo da magnitude e 
duração do realce do “pool” sanguineo. 
• Agentes particulados de varias dimensões têm sido avaliados como MC para RM e, em geral, 
apresentam maiores taxas de reações adversas que os quelados de Gd. O óxido de ferro 
superparamagnético é um MC do sistema reticulaendotelial que causa diminuição de sinal no fígado e 
baço em séries pesadas em T2. A magnetita é uma nova fórmula de óxido de ferro 
superparamagnetico com particular menores e menos reações adversas que o anterior. O óxido de 
ferro nanocolóide (oxido de ferro superparamagnetico ultrapequeno) também está em fase de estudo, 
apresenta efeito T2 com redução de intensidade de sinal em órgãos com grande perfusão sanguinea e 
no “pool” sanguineo. Tem sido estudado na avaliação do fígado e linfonodos. 
 97 
• Os MCs orais podem causar realce positivo ou negativo das alças intestinais.Os que causam 
realce negativo apresentam a vantagem de diminuírem os artefatos causados por movimento das 
alças intestinais. Como exemplos temos o PFOB, que não possui prótons de hidrogênio e, portanto, 
não geral sinal em RM e particulr de oxido de ferro superparamagneticas, que apresentam a 
desvantagem de diminuírem a visibilização da parede intestinal por efeitos de susceptibilidade 
magnética. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 98 
Capítulo 3 
 
CONTRASTES EM US-RENAL 
 
 
 
Ilka Regina de Souza Oliveira 
 
 
 
Referências Bibliográficas..........................................................................................................................132 
 
 
 
 
A ultra-sonografia vascular com Doppler destaca-se entre os métodos de diagnóstico por imagem em razão 
de suas características fundamentais: não invasiva, baixo custo e acesso irrestrito a todos os pacientes 
(Farrugia et al.,1993; Hélénon et al., Blaufox et al., 1996). 
 
O advento dos meios de contraste intravasculares aplicados á ultra-sonografia, a partir da década de 80, 
desperta grande interesse devido ao seu potencial em relação ao estudos da anatomia vascular e á perfusão 
tissular, decorrente do seu comportamento biológico. 
 
Paralelamente ao desenvolvimento dos vários tipos de contraste adequados ao estudo de órgãos periféricos 
(não-cardíacos), os equipamentos ultra-sonográficos podem apresentar recursos que potencializam a 
resolução espacial lateral da imagem, favorecendo a caracterização tissular. Entre as inovações tecnológicas, 
destacam-se o sistema de Doppler colorido de amplitude, o Doppler colorido em 3-D e a capacidade de 
detectar os ecos das ondas harmônicas (Tamura et al., 1987; Lerner et al., 1988 Goldberg, 1997, Gramiak, 
1997). Deste modo, amplia-se a capacidade de reflexão sangüínea, aumentando a relação sinal/ruído e 
conseqüentemente a sensibilidade do sistema Doppler para fluxo de baixa amplitude de sinal (Becher et al., 
1989). 
 
Os contrastes ultra-sonográficos são constituídos por microbolhas suspensas em meio líquido, que 
apresentam ressonância em freqüência situada na faixa diagnóstica, quando expostas a um campo ultra-
sonográfico. O seu potencial de reflexão é proporcional á compressibilidade, densidade e diâmetro das 
bolhas. Após a injeção em veia periférica, o agente eco-realçador amplia temporariamente os ecos ultra-
sônicos das cavidades cardíacas e dos vasos sangüíneos. A amplificação do ecos do ultra-som é causada 
primeiramente por microbolhas de ar, que se formam após suspensão dos grânulos na água. Em virtude da 
introdução do contraste ser feita através de injeção em veia periférica, o diâmetro das bolhas não deve 
exceder a 12 (m, de modo a ser capaz de permear os capilares pulmonares (Woodcock, 1996). A freqüência 
da onda ressonante das microbolhas é amplificada em uma harmônica em relação á freqüência fundamental, 
tornando-as refletores eficientes (freqüência fundamental emitida de 2,5MHz = freqüência da segunda 
harmônica recebida de 5,0 MHz). 
 
Protocolos internacionais já evidenciaram o aumento significativo do sinal Doppler pelos meios de contraste 
em toda a árvore vascular, simplificando os procedimentos diagnósticos e condicionando aumento na 
qualidade técnica tanto do mapeamento anatômico como dos registros espectrais. 
 
Vários são os contrastes atualmente utilizados: 1) gás ambiente (microbolhas); 2) perfluoropropano contido 
em lipossomas (MXR-115); 3) dodecafluoropentano e 3) elementos químicos perfluorados. 
 
Os contrastes compostos por gás ambiente (microbolhas) são encapsulados com materiais diferentes de 
modo a obter o máximo de estabilidade na circulação sangüínea (cerca de 10 minutos). Deste modo, cápsulas 
 99 
de albumina são utilizadas no agente Albunex ® (Molecular Biosystems Inc., San Diego, CA) e cápsulas de 
partículas de galactose e ácido palmítico formam o contraste SH U 508 A (Levovist ®, Schering AG, Berlin) 
este último aparentemente mais indicado para potencializar os sinais Doppler tissulares (Cotter et al., 1997). O 
ácido palmítico faz com que as bolhas mantenham-se estáveis por vários minutos no trajeto entre o coração, 
os pulmões e o leito vascular antes de se dissolverem no sistema sangüíneo. Após a administração 
intravenosa do agente de contraste, as micropartículas de galactose de dissolvem e a galactose é distribuída 
no espaço extracelular e sujeita a metabolismo independente da insulina. É armazenada principalmente no 
fígado ou é fragmentada após isomerização em fosfato-1-glicose e metabolizada a CO2. A galactose e o 
ácido palmítico são substâncias fisiológicas com metabolismo rápido. A meia-vida plasmática da galactose e 
do ácido palmítico está na faixa de 10 a 11 minutos e de 1 a 4 minutos respectivamente. A galactose é 
excretada através dos rins se o nível plasmático exceder 50mg/100 ml sendo a taxa da eliminação da 
galactose depende da função hepática. 
 
Os agentes de contraste formados por lipossomas contendo perfluoroprapano (MXR-115) também são 
eficazes em contrastar tanto o leito vascular periférico como o visceral (Unger et al., 1997). 
 
Meios de contrastes gasosos com ponto de ebulição baixo, como o dodecafluoropentano (DDFP), apresentam 
bons resultados. Exemplificando através da sua aplicação o mapeamento da artéria e via renais foi obtido em 
toda a sua extensão, sem as dificuldades técnicas habituais. Áreas hipoecóicas renais com diagnóstico 
diferencial indefinido entre hipertrofia de coluna de Berlin e neoplasia podem ser analisadas em relação á 
distribuição vascular e á presença de hipervascularização, notando-se a persistência de realce do parênquima 
ao Doppler colorido com baixa dosagem de contraste por cerca de 10 minutos (Correa set al., 1997). 
 
Outros contrastes ultra-sonográficos, os produtos químicos perfluorados (emulsão de perflubron, PFOB, 
Alliance Pharmaceutical Corp., San Diego), são radiopacos, permitindo a comprovação dos achados 
ultra0sonográficos pela tomografia computadorizada e radiografia simples. Estes produtos químicos 
inicialmente se acumulam nas células do sistema reticulo-endotelial (SER) em prazo de 6 a 24 horas, 
tornando o fígado e o baço mais refrigentes. As paredes de abscessos e os tumores são realçados após a 
injeção do constrate em curto prazo (minutos a horas) com pico máximo em 1-10 dias. Embora estas 
partículas não ultrapassem as fenestras capilates normais, elas permeiam as paredes de capilares 
neoformados tumorais, dos tecidos inflamatórios e da periferia de áreas de infarto tissular (a sua presença no 
espaço perivascular pode ser comprovada pela coloração histológica de fosfolípides). A partículas que 
atingem o interstício são então fagocitadas por macrófagos em cerda de 48 horas. Estas particularidades em 
relação á biodistribuição deste contraste tornam múltiplas as suas aplicações diagnósticas. 
 
A avaliação da vascularização tumoral apresenta-se atualmente como a área mais promissora de aplicação 
dos meios de contraste devido à riqueza de particularidades anatômicas e ao estudo funcional hemodinâmico 
obtidos. O aumento as sensibilidade do método Doppler decorrente da presença de contrastes intravasculares 
permite, por exemplo, a caracterização de vasos com características neoplásicas: distribuição anárquica, 
penetração radial no tumor, “shunts” arteriovenosos, arteríolas em fundo cego e alterações da permeabilidade 
parietal dos vasos (Cosgrove et. Al., 1997). 
 
Áreas de infarto, abscessos e tumores também podem ser melhor caracterizadas, apresentando-se como 
hipoecóicas. A aplicação dos contrastes pode ser decisiva em casos duvidosos de lesões císticas atípicas eao determinar a natureza de massas hipoecóicas em relação á sua vascularização (Mattrey et al., 1997). 
 
Em resumo, a redução substancial do índice de falha técnica dos exames vasculares com Doppler, potencial 
de estudar a perfusão tissular e, sobretudo, a caracterização de neovascularização tumoral colocam a 
aplicação dos emios de contraste entre os avanços mais importantes na área de ultra-sonografia da 
atualidade (Reinhard, 1996). 
 
 
 
 
 
 
 100
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
 
 
 
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 101
Capítulo 4 
 
 
EMERGÊNCIA 
 
 
Disciplina de Emergências Clínicas 
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo 
 
 
Maria Cecília de T. Damasceno, Dra. 
Cristiane S. Rezende, Dra. 
Eloísa L. F. Visintin, enf. 
Márcia A. Ueda, enf. 
Paulo de A. Prado, dr. 
Renata M. D. Gallotti, dra. 
Wana Y. Paranhos, enf. 
Walquíria B. Figueiredo, enf. 
Irineu T. Velasco, prof. dr. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 102
CUIDADOS BÁSICOS DE VIDA 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
 Os Cuidados Básicos de Vida (CBV) referem-se à manutenção das vias aéreas pérvias, ventilação e 
manutenção da circulação sem o uso de equipamentos específicos. O CBV compreende os seguintes 
elementos: avaliação inicial, abertura das vias aéreas com ventilação de resgate e compressão torácica. 
Quando estes três elementos são combinados, usamos o termo Reanimação Cardiopulmonar (RCP). 
Recentemente, a desfibrilação externa semi-automática foi incorporada ao CBV. 
 
 Nos EUA, estima-se que aproximadamente 1 milhão de pessoas morrem a cada ano em decorrência 
de doenças cardiovasculares, devido ao estilo de vida pouco saudável, com o consumo de alimentos ricos em 
gorduras saturadas e colesterol, o fumo, a falta de exercícios físicos, o estresse, a hipertensão arterial, entre 
outros hábitos. 
 
 O CBV é a primeira fase do atendimento à emergência cardíaca, pois o apropriado reconhecimento da 
parada cardiocirculatória e sua pronta reversão são fundamentais para o tratamento definitivo. 
 
Neste capítulo estaremos abordando o CBV de acordo com o protocolo instituído pelo American Heart 
Association (AHA) (1992) – JAMA. 
 
 
Cadeia de sobrevivência 
 
 O AHA criou o termo “cadeia de sobrevivência” como metáfora do atendimento cardiológico de 
emergência. 
 
 O conceito de cadeia de sobrevivência tem princípios importantes; o principal deles é que, se uma das 
fases não for realizada de maneira adequada, toda a cadeia estará prejudicada, como um elo quebrado de 
uma corrente. Assim, todas as fases devem ser igualmente fortes e interligadas, como os elos de uma 
corrente. 
 
 1º ELO – ACESSO PRECOCE: Reconhecer precocemente os sinais de desconforto torácico (dor 
torácica e desconforto respiratório), acionar o serviço de emergência quando estiver fora do ambiente 
hospitalar. 
 2º ELO – RCP PRECOCE: Início imediato das manobras de RCP. 
 3º ELO – DESFIBRILAÇÃO PRECOCE: Este é o elo da cadeia que mais aumenta as chances de 
sobrevida da vítima. 
 4º ELO – ACESSO PRECOCE AO SUPORTE AVANÇADO: Propicia a utilização de manobras 
invasivas e o controle da fibrilação ventricular. 
 
 
Reanimação Cardiopulmonar 
 
 Os passos a serem seguidos estão dispostos didaticamente em: 
 
 A – Abertura das vias aéreas 
 B – Ventilação e oxigenação 
 C – Circulação 
 D – Desfibrilação precoce 
 E – Encaminhamento ao suporte avançado. 
 
 Em primeiro lugar, deveremos fazer uma rápida avaliação das condições de segurança do local antes 
de iniciarmos o atendimento à vítima (em caso de ocorrências extra-hospitalares). 
 103
A. Abertura das vias aéreas 
 
O passo inicial é a determinação do nível de consciência e, para isso, devemos 
utilizar estímulos verbais e táteis, chamando e tocando a vítima (sem bater em sua face) (fig.1). Caso não haja 
resposta, solicitar a terceiros que chamem ajuda (em situações de atendimento extra-hospitalar) ou que 
tragam o desfibrilador e o carro de emergência (em situação de atendimento intra-hospitalar). 
 
 Após a solicitação de ajuda, devemos posicionar a vítima em decúbito dorso-horizontal observando, 
em vítimas de trauma, a movimentação em bloco com a simultânea imobilização da coluna cervical, mantendo 
o alinhamento da mesa, evitando a ocorrência de movimentos de rotação ou hiperextensão. 
 
 Imediatamente, iniciaremos a avaliação das condições de permeabilidade das vias aéreas. Lembrando 
que a obstrução muitas vezes decorre de fatores como língua relaxada, presença de corpo estranho, 
presença de secreção (vômito, sangue), anafilaxia ou ar superaquecido, devemos promover a abertura 
adequada das vias aéreas por meio de manobras de inclinação da cabeça e elevação do mento, em casos 
não traumáticos (fig.2a); ou a manobra de tração mandíbula, sem hiperextensão da coluna cervical, em casos 
de suspeita de trauma (fig.2b). Simultaneamente a inspeção e varredura digital da cavidade oral devem ser 
feitas em busca de corpo estranho. 
 
 
B. Ventilação 
 
A seguir, verificaremos a ventilação, colocando nossa face próxima ao rostoda 
vítima, voltada para o tórax, para tentar ver, ouvir e sentir seus movimentos respiratórios (fig.3). Se ausentes, 
passaremos a realizar a ventilação, utilizando o recurso do boca-a-boca, boa-máscara ou Ambú, mas, para 
isso, devemos manter a permeabilidade, por meio das manobras anteriormente citadas. 
 
 
B.1. Ventilação boca-a-boca 
 
 Colocando nossa boca, selando totalmente a boca da vítima, fechando suas 
 narinas com os dedos indicadores e polegar, sopramos o ar contido nos nossos pulmões, com intensidade e 
volume suficientes para elevar o tórax da mesma (fig.4). Afastamos nosso rosto, permitindo a expiração, isto 
é, a saída do ar. Repetir novamente a operação na seqüência. Lembramos que a concentração de O2 
oferecido nessa situação é de 16%. 
 A ventilação boca-a-boca pode, também, ser realizada com a interposição de uma barreira protetora 
para que a boca do socorrista não entre em contato com a boca da vítima. 
 
B.2. Ventilação boca-máscara 
 
 Colocar a máscara abrangendo a boca e o nariz, segurando-a com as duas mãos e 
mantendo a permeabilidade das vias aéreas, utilizando uma válvula unidirecional acoplada à máscara, 
assoprar, observando a elevação do tórax. Com a utilização da válvula, o ar expirado não entrará em contato 
com o socorrista. A utilização de barreiras ou máscaras hoje é recomendada como medida de proteção. 
 
 
C. Circulação 
 
Inicia-se com a verificação da presença de pulso carotídeo. Devemos palpar com 
dois dedos a artéria carótida, do lado em que nos encontramos, por 10 segundos (fig.5). 
 
 Na ausência de pulso carotídeo, inicia-se imediatamente a localização do ponto de massagem 
cardíaca externa: palpa-se o rebordo costa até localizar o apêndice xifóide, colocando dois dedos acima deste 
e então a região hipotênar da outra mão é apoiada ao lado destes; retiramos a mão que utilizamos para a 
marcação do ponto (fig.6) e a colocamos sobre a outra (já apoiada); sem encostar os dedos no gradeado 
costal (a fim de evitar fratura das costelas), com os braços hiperestendidos e com o nosso corpo posicionado 
 104
verticalmente, servindo de alavanca, iniciaremos a compressão de esterno, abaixando-o em torno de 4-5 
cm, relaxando a pressão, sem tirar as mãos do local marcado, repetimos o movimento ritmicamente 
(pressão/descompressão), numa freqüência regular (15 vezes se houver socorrista e 5 vezes se houver dois 
socorristas), até atingirmos aproximadamente 80 movimentos por minuto. 
 
 As massagens são intercaladas com as ventilações, numa freqüência de 15:2 ou 5:1, conforme o 
número de socorristas. 
 
 Após cinco ciclos, o pulso carotídeo deve ser novamente avaliado. Se ausente, as manobras devem 
ser reiniciadas. Se presente, a vítima deve ser colocada em posição de recuperação (fig.7). 
 
 Para evitar a exaustão do socorrista, sugerimos a troca de posição, quando estes estiverem em dupla, 
que deve ser rápida e coordenada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 105
Desfibrilação 
 
 
Definição 
 
Desfibrilação é a liberação de corrente elétrica para o músculo cardíaco, feita através do tórax ou não, com 
objetivo de encerrar a fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia (TV). Consiste na utilização terapêutica da 
corrente elétrica, por um curto período de tempo e com energia de grande magnitude. A FV é uma arritmia 
grave caracterizada pelo caos elétrico e mecânico. Está frequentemente associada à doença arterial 
coronária, infarto do miocárdio, podendo ser vista também durante o choque elétrico, intoxicação por drogas, 
afogamento e distúrbios acidobasicos. A desfibrilação imediata é o tratamento definitivo e o fator mais 
importante que isoladamente interfere na sobrevida da parada cardíaca. 
 
 
Teoria da desfibrilação 
O exato mecanismo da desfibrilação permanece até os dias de hoje incerto e controverso. Durante muitos 
anos, acreditou-se que a massa critica de miocárdio era despolarizada pela passagem da corrente elétrica 
através do coração e as células musculares que não tinham sido despolarizadas eram incapazes de perpetuar 
a arritmia. Recentemente, foi introduzida a hipótese de “limite superior de vulnerabilidade”, que sugere o fator 
mais importante na desfibrilação é a obtenção de densidade de corrente critica que passa por toda a 
musculatura ventricular. Desta forma, se a densidade de corrente for suficiente, o termino da fibrilação será 
transitório, reiniciando-se logo após. Alguns autores acreditam que, durante a realização da desfibrilação, os 
choques utilizados devem originar retrariedade prolongada, de forma que as ondas de fibrilação ventricular 
não se propaguem e assim a FV termine. 
O estado metabólico e o bioquímico em que a desfibrilação ocorre é importante. Os níveis dos chamados 
fosfatos de alta energia – adenosina-trifosfato (ATP), difosfato de adenosina, monofosfato de adenosina e 
fosfato de creatina – parecem ter papel crucial. Habitualmente, estes fosfatos de alta energia são essenciais 
para a regularização normal do volume celular e para a manutenção do gradiente iônico. Quando há fibrilação 
ventricular, ocorre parada da perfusão miocardica e, conseqüentemente, déficit de oxigênio nos miocitos, que 
se tornam incapazes de manter o metabolismo aeróbico e, por isso a função contrátil pára. A fosforilação 
oxidativa da mitocôndria é inibida, detendo, assim a produção e utilização dos fosfatos de alta energia, cujos 
níveis declinam progressivamente á medida que os níveis de lactato e íons hidrogênio aumentam. Nesta hora, 
inicia-se a lesão das células do miocárdio (níveis de ATP abaixo de 10% sugerem lesão miocardica 
irreversível, sendo encontradas alterações de sarcolema). Durante a FV, á medida que os níveis de ATP 
declinam com o tempo, as possibilidades de reversão diminuem dramática e progressivamente. 
Cabe ressaltar que a amplitude e a freqüência da onda da FV apresentam correlação com a capacidade de 
desfibrilar e, consequentemente, com a sobrevida. As ondas de FV de baixa amplitude normalmente evoluem 
mais frequentemente para a não restauração da circulação espontânea e para a assistolia. A presença de 
ondas de FV de baixa freqüência, normalmente, estão relacionadas a menores chances de sobrevida. 
 
 
Revisão do sistema de condução cardíaco 
O sistema de condução cardíaco é uma rede de tecidos especializados no coração. Sua função é gerar 
impulsos elétricos e transmiti-los através do coração, causando contração do miocárdio e originando a 
pulsação. O marcapasso natural do coração é o nó sinoatrial (AS), que fica localizado no átrio direito. 
Normalmente, sua freqüência elétrica é de 60 a 100 impulsos por minuto. O impulso caminha através das vias 
interatriais, despolarizando as fibras musculares atriais. A atividade atrial pode ser vista como onda P no 
EGG. Após a desfibrilação atrial, as fibras musculares contraem-se, ejetando sangue para os ventrículos. Do 
átrio, o impulso caminha para o nó antrioventricular. Esta condução é lenta, permitindo o enchimento 
ventricular. O impulso, então, caminha através do feixe de His e no sistema ventricular de condução. A partir 
daí, o impulso espalha-se nos ramos direito e esquerdo, finalmente chegando as fibras de Purkinje, causando 
despolarização ventricular, que resulta em contração da musculatura ventricular, originando o pulso. 
 106
Um breve período refratário segue a estimulação da musculatura cardíaca. Cabe ressaltar que as células 
musculares não estão aptas a responder a qualquer estimulo elétrico durante a despolarização e na fase 
inicial da repolarização. O período refratário absoluto vai do começo do QRS até o inicio da onda T (durante o 
período refratário relativo, pode haver despolarização desde que o estimulo seja muito intenso). A 
repolarização ventricular ocorre perto do pico da onda T, sendo este períodochamado de vulnerável. 
Quanto á automaticidade, as células do miocárdio tem capacidade de gerar impulsos elétricos. Caso o nó AS 
falhe em gerar um impulso, a automaticidade serve como memória, mantendo a freqüência cardíaca, pois o 
coração tem vários marcapassos em potencial, que podem produzir contrações mesmo com o nó SA 
funcionando inadequadamente. Este fenômeno é, normalmente, bem tolerado e o nó AS assume novamente 
o controle. 
Em um coração doente, um eventual foco ectópico pode originar FV, pois a recuperação das células 
musculares ventriculares não é uniforme durante a repolarização, podendo gerar um caos elétrico. 
 
 
Fisiologia da desfibrilação 
Assim como o coração responde a um impulso elétrico intrínseco vindo do nó AS ou de um marcapasso 
ectópico, também pode responder a um estimulo elétrico extrínseco. Se uma corrente com energia suficiente 
é a plicada durante a fibrilação ventricular, a maior parte das células ventriculares será despolarizada; assim, 
o marcapasso intrínseco pode reassumir o controle. 
 
 
Princípios elétricos da desfibrilação 
A eletricidade é um fluxo de elétrons chamada de corrente e é expressa em ampares. A força que move os 
elétrons é medida em volts (sendo uma força eletromotiva análoga a pressão). A resistência ao fluxo de 
elétrons é conhecida como impedância (medida em ohms). O desfibrilador é feito para liberar um impulso 
elétrico no tórax do paciente, através das pás ou eletrodos; contem um capacitor que aceita a carga, 
armazena um pulso curto e controlado. A duração típica deste pulso é de 3 a 9 milisegundos(podendo variar 
conforme o modelo utilizado). O carregamento da energia máxima oferecida demora de 5 a 15 segundos, 
podendo a carga ser retida por 60 segundos. A energia da desfibrilação é medida tradicionalmente em 
joules(J) ou watt/segundo (w/seg). As formulas abaixo resumem estas relações. 
 
 Energia (J) = força (W) x duração (seg) 
 Força (W) = potencial (V) x corrente (A) 
 Corrente (A) = potencial (V) x impedância (omhs) 
 Energia (J) = potencial (V) x corrente (A) duração (seg.) 
 
Existe uma diferença entre a energia armazenada (o total de energia realmente disponível no capacitor) e a 
energia liberada (energia administrada ao paciente). A impedância do paciente (resistência a fluxo) é variável. 
Na década de 70, recomendava-se a utilização de altas cargas de energia. Hoje, sabemos que tanto esta 
energia como a corrente podem causar dano funcional e morfológico, não sendo mais utilizados. 
 
Energia recomendada 
 Adulto 200 J, 300 J, 360 J 
 Criança 2 J/kg, 4 J/ kg 
 
Fatores de sucesso na desfibrilação 
Vários fatores podem influenciar a desfibrilação: 
 
*tempo de ocorrência da FV: quanto menor o tempo de FV, maiores serão as chances de reversão; 
 
*posicionamento das pás: as pás devem ser colocadas de forma que o coração (particularmente os 
ventrículos) fique no trajeto da corrente elétrica. Os ossos não são bons e as pás não devem ser colocadas 
sobre o esterno. A posição antero - lateral ( esterno-apice ou antero-apice) ou antero-posterior são as 
posições recomendadas. A desfibrilação não parece influenciada pela polaridade das pás. A posição antero-
 107
lateral é a mais utilizada, por ser mais acessível. Uma das pás (esterno) fica posicionada na porção 
superior direita do tórax, a direita do esterno, abaixo da clavícula. A outra pá (ápice) é colocada na porção 
inferior esquerda do tórax, á esquerda do mamilo com o centro da pá na linha hemiaxiliar. Quanto á posição 
âtero-posterior,a pá ápice permanece no mesmo local e a outra pá é colocada no tórax posterior da vitima 
entre a escapula esquerda e a coluna vertebral. 
Lembre-se que a mudança de polaridade das pás não afeta a desfibrilação, mas inverte a posição do 
complexo QRS caso esteja sendo feita a monitorização pelas pás. 
 
*RCP precoce: aumenta as chances da reversão da FV 
 
*balanço ácido-basico; 
 
*hipoximia; 
 
*uso de drogas antiarritmicas; 
 
*nível de energia; 
 
*impedância transtoracica. 
 
 
Impedância Transtoracica (ITT) 
 É o terceiro fator de sucesso na desfibrilação. Já sabemos que, para ocorrer a desfibrilação, é necessário que 
uma corrente de energia suficiente atravesse o tórax para despolarizar que uma corrente de energia suficiente 
atravesse o tórax para despolarizar a massa critica de miocárdio. A ITT é medida em omhs, sendo definida 
como a resistência ao fluxo de corrente através do corpo determinada por este. Quanto maior a resistência, 
menor será o fluxo de corrente. A energia escolhida e a ITT determinam o total de corrente que realmente 
chega ao coração. A impedância humana é estimada em 27 a 170 ohms, a maior parte dos aparelhos a 
considera 50 ohms. A impedância transtoracica pode ser afetada por muitas variáveis: 
 
 *tamanho das pás: quando mais largas, menor será a resistência ao fluxo da corrente, devendo ter 
conformação anatômica e não se tocar. As pás de adulto devem ter 8 a 13 cm de diâmetro e as infantis, 4,5 
cm (crianças com mais 10 kg utilizam pás de adulto). Nos bebes, as pás devem ser utilizadas na posição 
antero-posterior. 
 
*Interface pele/pá: a pele é um meio condutor de eletricidade ruim. Desta forma, a utilização de gel condutor é 
necessário para reduzir a impedância. A sua não utilização ou uso em pequena quantidade pode causar 
queimaduras. A umidade da pele ou a existência de bolsas de ar entre as pás ou eletrodos podem aumentar a 
impedância e até mesmo impedir a liberação da corrente. A quantidade de gel deve ser suficiente para cobrir 
toda a superfície das pás. O uso em quantidade excessiva pode acarretar na formação de arco voltaico (a 
corrente elétrica caminha em forma de arco entre as duas pás). Álcool não deve ser utilizado em hipótese 
alguma. O gel condutor deve ser especifico para desfibrilação ou monitorização cardíaca. Os não específicos 
podem aumentar a impedância transtoracica. 
 
Obs. Mesmo coma realização da técnica correta e o emprego adequado de gel condutor, podem ocorrer 
queimaduras durante a desfibrilação. 
 
*força aplicada nas pás: pode diminuir a impedância, devendo ser de forma ideal de 12 kg em cada pá. 
 
*numero de choques prévios e tempo entre os mesmo: a impedância transtoracica diminui aproximadamente 
8% entre o primeiro e o segundo choque. Quanto menor for o intervalo entre os choques, menor será a 
impedância. Por isso, durante o tratamento da FV, há recomendação para os choques serem seqüenciais e 
sem a retirada das pás do tórax nos intervalos. 
 
 108
*fase da ventilação: o ar é um mal condutor. Quanto maior for a quantidade de ar nos pulmões durante o 
choque, maior será a resistência. 
 
*tamanho do tórax ou distancia entre os eletrodos: quanto maior o tórax, maior será a impedância. 
 
*energia utilizada: quanto maior, menor será a impedância. 
 
*cirurgia cardíaca: diminui a impedância. 
 
 
Segurança na desfibrilação 
A freqüência de choques acidentais varia conforme os estudos, sendo descrita entre 1/1000 e 1/1700, embora 
sem qualquer morbi-mortalidade. Sabemos que a maior parte dos acidentes ocorre por má utilização ou falta 
de manutenção do equipamento. A forma mais pratica de evitar estes choques acidentais é falar claramente e 
em bom tom para todos AFASTEM-SE da vitima e antes de liberar o choque VERIFICAR se ninguém está em 
contato. Os adesivos de nitroglicerina/hormônios devem ser retirados antes da liberação do mesmo. O contato 
com o acesso venoso, roupas molhadas e maca não é permitido.O fonte de oxigênio não deve ficar próxima a 
vitima durante a desfibrilação, por seu alto poder de combustão. 
A realização de desfibrilação em helicópteros e aviões é segura, em geral, não causando interferência nos 
equipamentos das aeronaves. Cabe ressaltar que os aparelhos de radiofreqüência podem interferirno 
traçado. 
Caso o paciente seja portador de marcapasso implantavel, as pás devem ser colocadas a uma distancia de 12 
a 15 cm, a fim de evitar dano ao gerados, que deve ser verificado após o procedimento. 
O desfibrilador não deve ter sua carga descarregada no ar, pois esta prática é potencialmente perigos e não 
recomendada. O mesmo vale para as descargas com as pás em contato uma com a outra. 
 
 
Desfibrilação interna 
Os cabos e as pás devem estar esterilizados (gás/autoclave) e devem cobrir a maior superfície ventricular 
possível. As pás devem ter 32 cm² de diâmetro em adultos e 9cm² para as crianças. Para maior eficácia, as 
pás devem ser colocadas no ápice do ventrículo esquerdo e na base do ventrículo direito. A desfibrilação 
interna é influenciada pela temperatura de perfusão, oxigenação, nível serico de eletrólitos e doença na base. 
A energia utilizada varia de 4 a 20 J. 
 
 
Desfibrilação externa e semi-automatica 
O ritmo cardíaco é verificado por um microprocessador que analisa múltiplas características de um EGG de 
superfície (freqüência. Amplitude, inclinação, morfologia da onda), separando em ritmos que precisam ser 
revertidos através de choque (FV e TV rápida) e que não devem ser revertidos através de choque (ritmo 
sinusal. Taquicardia supra-ventricular, bradicardi sinusal, fibrilação atrial com ou sem bloqueio, flutter, 
bloqueio 2° e 3° grau, ritmos idioventriculares, as sistolia). Existem ritmos intermediários (FV fina e TV) que 
não se incluem nos ritmos que precisam ser revertidos por choque. Assim, estes aparelhos podem ser 
utilizados por pessoas que não tenham tido treinamento no reconhecimento de ritmos cardíacos, favorecendo 
a realização de desfibrilação precoce. 
Normalmente, são utilizados dois eletrodos auto-adesivos que não só funcionam com monitor de EGG como 
também liberam os choques, sendo colocados em posição antero - lateral. Estes aparelhos só devem ser 
colocados em vitimas inconscientes, sem respiração e sem pulso.Durante a analise e liberação dos choques, 
as vitimas não devem ser tocadas ( inclusive RCP ). A maior parte dos aparelhos tem três botões: 
ligar/desligar, analisar e liberar choque, apresentando um visor com as ordens escritas além das 
ordensverbais. Para a liberação do choque é necessário que o operador aperte o botão liberar choque, o que 
aumenta a segurança da utilização. 
 
 
 109
Soco precordial 
O soco precordial pode determinar o fim de uma FV em apenas 2% dos casos. É um procedimento 
recomendado APENAS se a parada cardíaca for presenciada e o paciente estiver sem pulso e um 
desfibrilador não estiver imediatamente disponível,pois sabemos que o soco precordial pode transformar um 
FV em assistolia ou dissociação eletromecânica, piorando as condições da vitima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 110
VVIIAASS AAÉÉRREEAASS 
 
 
 
 
 
 
Para dar assistência à vida, é essencial combater a hipoxemia, ou seja, promover a perfusão tissular com 
sangue adequadamente oxigenado. Em relação aos procedimentos para suporte de vida, relacionadas às vias 
aéreas, três necessidades alinham-se com esse objetivo fundamental: administração de oxigênio 
suplementar, estabelecimento de via aérea permeável e produção de ventilação adequada. 
 
A administração de oxigênio suplementar deve ser efetuada em todo paciente com comprometimento das 
funções respiratórias e/ou circulatória e existem várias formas de realização. O modo mais corriqueiro é 
através da cânula nasal. A vantagem desse método está na facilidade de sua utilização. Porém, o oxigênio 
ofertado mistura-se com o ar ambiente (a concentração de O2 fica entre 25 a 45%) e o paciente não tolera 
fluxos superiores a 6 litros/min. Como resultado, a quantidade real de O2 inspirado varia muito e seu uso só é 
indicado em pacientes com desconforto respiratório mínimo ou sem desconforto. 
 
Fluxos superiores podem ser oferecidos por uma máscara facial de O2 (de 5 a 10 litros/min). Nos modelos 
usuais também ocorre mistura com o ar ambiente, atingindo-se uma concentração de O2 oferecido de até 
50%. Pacientes com desconforto respiratório leve a moderado têm indicação desse recurso. 
 
Nas máscaras faciais com reservatório de oxigênio, válvulas unidirecionais permitem que o ar expirado 
escape e impedem que o ar ambiente seja inalado. Com isso, podem-se oferecer concentrações de quase 
100% de O2 e fluxos de 10 litros/min. Seu uso está indicado em pacientes com desconforto respiratório 
moderado a severo. Quando é necessário um controle mais preciso da concentração de O2 oferecida (p. ex., 
pacientes com doença pulmonar obstrutiva), a máscara de Venturi tem indicação. 
 
A queda da base da língua pode ocorrer em pacientes com diminuição do nível de consciência, pelo 
relaxamento da faringe posterior e causar obstrução das vias aéreas. Enquanto ainda não foi realizado um 
procedimento para permeabilização definitiva das vias aéreas, existem dispositivos utilizados para impedir a 
queda da base da língua nesses pacientes. São as cânulas nasofaríngeas ou orofaríngeas, empregadas 
conforme a situação. 
 
As cânulas orofaríngeas são bem conhecidas (p. ex., cânula de Guedel) e largamente empregadas, mas não 
podem ser utilizadas em pacientes conscientes ou semiconscientes, pois podem estimular o reflexo de tosse e 
induzir vômito e aspiração traqueobrônquica. 
 
As cânulas nasotraqueais, diferentemente das orotraqueais, são feitas de material macio e introduzidas 
através da narina. São bem toleradas por pacientes conscientes, mas seu uso é vedado na suspeita de fratura 
de base de crânio (traumatizados que apresentam hematoma bipalpebral, hematoma retroauricular, 
eliminação de sangue ou líquor pelo nariz ou ouvidos). 
 
A ventilação adequada pode ser produzida através do uso correto de dispositivos bolsa-válvula (p. ex., 
Ambú®), que podem ser conectados a uma máscara ou a uma cânula de intubação endotraqueal (pacientes 
com permeabilização definitiva da via aérea). Uma fonte de O2 deve ser conectada ao dispositivo. 
 
Em pacientes não intubados, deve-se monitorar a eficácia da ventilação (inspeção e ausculta torácicas), 
sendo causa freqüente de ventilação ineficaz o escape de ar pelo selamento inadequado da máscara à face 
(o emprego desse dispositivo é mais fácil quando realizado por dois socorristas). 
 
Outra compilação é a broncoaspiração de material regurgitado do estômago. A máscara deve ser de material 
transparente para melhor controle visual de forma a evitar essa complicação. 
 
A permeabilização definitiva da via aérea, em relação aos procedimentos de assistência à vida, equivale à 
colocação de uma cânula em situação endotraqueal com o balão insuflado. A canulação endotraqueal tem 
 111
indicações definidas e pode ser obtida de várias formas, conforme a situação: intubação orotraqueal, 
intubação nasotraqueal, cricotireostomia. 
 
A intubação endotraqueal está indicada em pacientes apnéicos e nas seguintes situações: quando a 
oxigenação adequada e/ou a permeabilidade das vias aéreas não podem ser obtidas de outra forma, em 
pacientes inconscientes (sem reflexo de tosse) ou quando existe necessidade de ventilação assistida. As 
vantagens da intubação endotraqueal incluem proteção contra aspiração broncopulmonar; permitir 
hiperventilação, aspiração traqueal e administração de drogas (atropina, epinefrina, lidocaína, nalorfina). 
 
A técnica mais usual para canulação endotraqueal é a intubação orotraqueal. O posicionamento correto da 
lâmina do laringoscópio (na valécula) permite deslocara língua e expor adequadamente a fenda glótica; a 
canulação é então realizada sob visão direta. A manobra de Sellick (compressão laríngea e conseqüente 
obliteração da luz esofágica) realizada por um auxiliar facilita o procedimento. 
 
Seja qual for a técnica empregada, são fundamentais algumas considerações. A principal complicação 
associada à intubação endotraqueal é a hipóxia, produzida pela demora na realização do procedimento ou 
pela colocação indadequada do tubo. Para evitar tal situação, são obrigatórias: a preparação adequada do 
material e do paciente para a intubação e verificação cuidadosa do correto posicionamento do tubo. 
 
Antes de intubar o paciente, deve-se hiperventilá-lo com dispositivo bolsa-válvula-máscara, enquanto o 
material é verificado (aspirador e sonda de aspiração, cadarço, cânula de intubação, fio guia, laringoscópio, 
luvas, seringa, xilocaína). A duração do procedimento não pode exceder 30 segundo, pois o paciente 
permanece apnéico durante esse tempo. Quando a intubação não é bem sucedida nesse intervalo de tempo, 
deve-se interromper a tentativa e hiperventilar o paciente. 
 
A colocação correta do tubo é evidenciada, durante a ventilação, pela verificação da expansão simétrica do 
tórax, ausência de ruídos epigástricos, presença de murmúrio vesicular bilateralmente e ausência de cianose. 
Deve-se suspeitar de colocação inadequada do tubo (intubação seletiva do brônquio direto ou intubação 
inadvertida do esôfago) quando existe, durante a ventilação, ruídos epigástricos, ausência de murmúrio uni ou 
bilateralmente, ausência de expansão torácica vesicular uni ou bilateralmente, presença de distensão gástrica 
ou cianose. Em caso de dúvida, a capnografia é de grande auxílio. 
 
Outras complicações possíveis em intubações endotraqueais incluem arritmias, broncoespasmo, hipercapnia, 
trauma de estruturas vizinhas, pneumotórax, vômito e aspiração. 
 
A intubação nasotraqueal é indicada em pacientes não-apnéicos e sem suspeita de fratura de base de crânio, 
quando a intubação orotraqueal for difícil (trisma, traumas ou lesões orofaríngeas etc.). Quando a intubação 
endotraqueal não pode ser obtida de outra forma (p. ex., edema de glote) e há necessidade de 
permeabilização definitiva da via aérea, está indicada a canulação cirúrgica da via aérea. 
 
A cricotireostomia é a técnica mais rápida para execução da canulação endotraqueal cirúrgica, em situações 
de emergência. Uma opção interessante quando não se possui familiaridade com o método é a realização da 
cricotireostomia por punção com cateteres especialmente destinados para esse fim, através da técnica de 
Seldinger modificada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 112
 
 
 
 
 
Capitulo 5 
 
 
Apêndice Jurídico 
 
 
Índice 
 
Parte 1 
 
Responsabilidade civil dos radiologistas 
Dr. Octavio Luiz Motta Ferraz 
 
 
 
 
Parte 2 
 
Aspectos legais dos meios de contraste iodados 
Dra. Eloísa Amaral da Silva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 113
Parte 1 
 
RESPONSABILIDADE CIVIL DOS RADIOLOGISTAS 
 
Dr. Octavio Luiz Motta Ferraz (*) 
 
 
 
Indenizações Judiciais: uma outra reação adversa aos meios de contraste que não pode ser ignorado nos 
dias atuais. 
 
 
I – Introdução 
 
 “O desenvolvimento de aparelhos coletores dos referidos dados há de conduzir à elisão total de 
qualquer risco, devendo, sob o ponto de vista ético, ser posto de lado o interesse maior pelo diagnóstico, que 
não é tratamento nem cura, perante o risco suportado pelo paciente. 
 
 As modernas conquista impõem a realização dos exames científicos, técnicos e laboratoriais com o 
máximo de segurança. 
 
 O ser humano não pode ser objeto de ensaios ou experiências. Se não há total ausência de risco, 
impõe-se a não realização do exame que levara simplesmente a um diagnóstico. Não poderia desconhecer o 
responsável pela tomografia que o iodo contido no contraste poderia não ser bem aceito pelo paciente. 
 
 ... A opção haveria de ser aceitação da inocuidade do exame, sem a aplicação do contraste. O alcance 
do diagnóstico não pode ser tido como uma finalidade absoluta alheia a qualquer implicação ética”. 
 
 Estas são frases extraídas de uma decisão do Tribunal de Justiça do Estado de São Paulo, de maio de 
1995, que julgou procedente uma ação movida pela esposa de um paciente que, ao se submeter a exame de 
tomografia computadorizada com administração de contraste, sofreu choque anafilático e ficou tetraplégico. A 
empresa envolvida foi condenada ao pagamento de expressiva indenização, na forma de pensão vitalícia 
calculada sobre o salário que o paciente ganhava à época do acidente multiplicado pelo número de meses 
entre o ocorrido e a data em que o paciente completaria 65 anos. Tendo em vista que o paciente contava 
aproximadamente 30 anos quando sofreu o choque e recebia salário de aproximadamente R$ 800,00, pode-
se imaginar o elevado montante da condenação. Vale lembrar, por fim, que à época dos fatos ainda não se 
cogitava reparação por danos morais, o que poderia ter elevado ainda mais a indenização. 
 Resolvi introduzir este artigo com a narração deste caso judicial porque, além de tratar exatamente da 
matéria que me proponho a abordar aqui, mostra claramente os riscos envolvidos em qualquer ação judicial, 
independentemente da efetiva existência de conduta negligente. Com efeito, não conheço nenhum médico 
que não ache absurda, uma verdadeira aberração do ponto de vista médico - cientifico a distinção entre 
diagnóstico e tratamento engendrada pelo Tribunal para fundamentar sua decisão. Esta constatação unânime, 
entretanto, não impediu o Tribunal de condenar a empresa mesmo contra o resultado da perícia oficial 
realizada durante o processo. Tal perícia, além de concluir pela inexistência de teste especifico para a 
detecção de pacientes alérgicos além do questionário aplicado ao paciente – que não indicou nenhum fator 
predisponente -, afirmou expressamente não ter havido negligência médica no caso “sub judice”. 
 
 Mas grave ainda, o Tribunal chegou mesmo a sugerir o fim da utilização do contraste, afirmando 
expressamente que, ante a impossibilidade de eliminação total dos riscos, “impõe-se a não realização do 
exame que levará simplesmente a um diagnóstico”. 
 
 Mesmo após esta inusitada decisão, o uso do contraste evidentemente não foi abolido dos exames 
médicos e continuara a ser utilizado universalmente pelos serviços de todo o planeta, já que seus riscos são 
comprovadamente ínfimos em relação aos benefícios trazidos à comunidade. 
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 A lição que se deve tirar deste caso, portanto, é a de que a proteção mais eficaz do médico 
competente não reside em nenhuma estratégia de ordem processual, mas sim na prevenção dos 
questionamentos judiciais em si, o que pode ser alcançado com medidas de prevenção e gerenciamento de 
riscos (“risk management”) que sugerirei abaixo. Para que se possa compreender sua importância e alcance, 
todavia, farei uma breve exposição sobre nosso sistema legal de responsabilidade. 
 
 
II – Responsabilidade Civil Penal e Ético-administrativa 
 
 Assim como todo profissional, o médico responde em três esferas pelos atos praticados no exercício 
de sua profissão. A penal, quando venha a cometer algum crime (omissão de socorro, homicídio culposo, 
quebra de sigilo profissional etc.); a ético-administrativa, quando viole alguma regra estabelecida no código de 
conduta de sua categoria; e a civil, que vai nos interessar aqui e surge quando o médico, por ato culposo 
(negligente, imprudente ou imperito), cause dano ao paciente. 
 
 A regra geral da responsabilidade civil vem estabelecida em nosso Códico Civil (tendo sido reafirmado 
no Código de Defesa do Consumidor, art. 14, § 4º) e aplica-se indistintamente a todas as pessoas, estejam ou 
não noexercício de atividade profissional. Vejamos: 
 
“Art. 159. Aquele que, por ação ou omissão voluntária, negligencia, ou imprudência, violar direito, ou 
causar prejuízo, fica obrigado a reparar o dano”. 
 
 Em outras palavras, para que alguém seja condenado a pagar uma indenização a uma outra pessoa, 
há que restar provado, no curso da ação judicial, que houve conduta culposa e que desta conduta resultou 
algum tipo de dano. 
 
 A conduta culposa do médico pode se manifestar por três categorias jurídicas diversas: a negligencia, 
a imprudência e a imperícia. A negligência envolve conduta omissiva, ou seja, a omissão, pelo médico, de 
medida que deveria adotar no caso concreto diante de si. O exemplo clássico é o esquecimento de material 
cirúrgico dentro da cavidade operatória, que indica omissão d, pelo medico ou seus assistentes, de 
conferencia do material utilizado durante a cirurgia. Na imprudência, a conduta envolvida é comissiva e 
implica precipitação. Como exemplo, temos o médico cirurgião que submete paciente a cirurgia eletiva em 
estado de gripe, incrementando os riscos da mesma, quando poderia adiar o procedimento até que o paciente 
melhorasse. Por fim, temos a imperícia, que nada mais é do que o ato omissivo ou comissivo que revela 
despreparo ou desconhecimento sobre aspectos técnicos da profissão. 
 
 Percebe-se de plano que estas três categorias não são estanques, podendo mesmo se confundir entre 
si e se manifestar, todas, em um só ato. Talvez seja por isso que os anglo-saxões, com o espírito prático que 
lhes é peculiar, tratem de todas sob um único signo: “negligence” ou “malpratice” [1]. 
 
 Outro ponto importante a ser observado refere-se ao modo de apuração da culpa. Aqui entram outras 
categorias jurídicas relevantes: a espécie da obrigação do médico (meio ou resultado) e o paradigma do 
homem médio. 
 
 Como a medicina ainda é tida, na quase totalidade de suas especialidades, como uma ciência inexata, 
qualifica-se a atividade médica, salvo raras exceções (e.g. cirurgia plástica), como obrigação de meio e não 
de resultado, significando isto dizer que o médico não está obrigado a atingir a cura, mas a penas a envidar 
seus melhores esforços e conhecimentos no sentido de obtê-la. Esta classificação é de extrema importância 
no âmbito da responsabilidade civil, pois coloca no paciente o ônus de provar a culpa do médico que acusa de 
haver cometido um erro, não sendo suficiente a mera demonstração do resultado adverso [1]. 
 
 O paradigma do homem médio, representando no Direito Romano com a expressão “bônus pater 
famílias” (bom pai de família), indica que a culpa deve ser analisada mediante a comparação da conduta do 
médico acusado com um padrão objetivo de conduta dele esperado. Isto é, para que o profissional seja 
condenado, há que ficar comprovado que agiu de uma forma tal que o profissional médio de sua categoria, 
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naquelas mesmas condições, não teria agido. Em suma, não se espera, para efeitos de apuração da culpa, 
uma conduta perfeita do acusado, equiparável àquela dos melhores profissionais de sua categoria, mas sim 
uma conduta mediana, que possa ser tida como adequada ao padrão médio da profissão. 
 
 
III – A indenização 
 
 Estando comprovado, durante o processo, que o profissional efetivamente cometeu uma negligência, 
imprudência ou imperícia, nos moldes acima explicados, e que desta sua conduta culposa sobreveio prejuízo 
ao paciente, fica, nos termos do artigo 159 do Código Civil acima transcrito, “obrigado a reparar o dano”. 
 
 O prejuízo pode ser material ou moral, este último expressamente reconhecido pela Constituição 
Federal de 1988, terminando a longa controvérsia existente sob a possibilidade de sua reparação. 
 
 O dano material pode se revelar por várias formas: gastos realizados em decorrência do erro médico 
(cirurgias reparadoras, consultas com outros médicos, medicamentos etc.); redução da capacidade laborativa 
do paciente, caso o erro tenha deixado seqüelas físicas que o impeçam de trabalhar, etc.. Sua reparação se 
dá pelo exato valor demonstrado durante o processo mediante qualquer comprovante idôneo (recibos, notas 
fiscais, etc.). 
 
 O dano moral, que representa o sofrimento físico e psíquico decorrente do erro, não possui critério 
fixado na lei para sua quantificação. Fica ao prudente arbítrio do juiz fixá-lo, de acordo com sua livre 
convicção, apresentando os fundamentos que o levaram a formá-la. A fixação normalmente se dá em salários 
mínimos e leva em consideração fatores como a extensão do dano, a condição econômica da vítima e do 
lesante, esta última importante devido ao caráter punitivo que a indenização por dano moral assume. Por este 
aspecto, a indenização não dever ser nem tão alta que reduza o lesante à insolvência e nem tão inexpressiva 
que não opere como um desincentivo à repetição da conduta culposa. 
 
 
IV – A Área Radiológica 
 
 No que toca especificamente à área da radiologia, a possibilidade de erro gravita pela má execução do 
exame, gerando um resultado inadequado ao fim diagnóstico almejado, a errônea descrição no laudo dos 
achados do exame, etc. Todas estas são condutas passíveis de causar danos aos pacientes, os quais, 
devidamente comprovados, ensejam indenização. 
 
 Uma das questões que mais vem preocupando os radiologistas, entretanto, é a dos riscos inerentes ao 
uso do contraste iodado. A preocupação se justifica pela gravidade de suas possíveis conseqüências que, 
apesar de raras, podem levar até à morte do paciente. 
 
 Tais riscos, como se sabe, não são passíveis de erradicação (ao menos no estágio atual da Medicina), 
e, mais importante ainda, não possuem teste específico para detecção prévia. Trata-se, portanto, de um mal 
necessário com o qual se deve conviver, a despeito da inusitada decisão judicial acima mencionada. 
 
 Isso não significa dizer, evidentemente, que o médico radiologista estará sempre protegido por esta 
espécie de “presunção de fatalidade” existente em relação às reações adversas ao contraste. Pelo contrário, 
deve o mesmo sempre buscar o mais alto grau de segurança possível para a administração do contraste, 
tomando todas as cautelas ao seu alcance para minimizar os riscos do procedimento (como a aplicação de 
questionários para pesquisa de pacientes potencialmente alérgicos), sob pena de ser responsabilizado por 
negligência, conforme explanado nos itens anteriores. Além disso, deve estar preparado para prestar pronto 
atendimento ao paciente quando da ocorrência de reação adversa, sob pena de se caracterizar imperícia e 
negligência, na modalidade da omissão de socorro. 
 
 Outra questão que se põe refere-se à responsabilidade do médico do paciente pela indicação do 
exame com a utilização do contraste. É certo que o médico solicitante também tem o dever de analisar os 
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possíveis riscos do procedimento que está solicitando e, eventualmente, até indicar em seu pedido dados 
do paciente que possam sugerir potencial alérgico. Isto não equivale a dizer, todavia, que o médico 
radiologista esteja dispensado desta tarefa, podendo imputar toda e qualquer responsabilidade ao médico 
solicitante. Pelo contrário, a adequada prestação do serviço de radiologia inclui, evidentemente, um juízo 
sobre os riscos da utilização do contraste para cada paciente e, até mesmo, sua não utilização ainda que 
solicitado pelo colega, caso detecte uma contra-indicação na pesquisa de pacientes alérgicos. Nesta hipótese 
deve comunicar ao colega após a realização do exame sem contraste e apresentar os motivos que o levaram 
a isso (art. 81 do Código de Ética Médica). 
 
 Vale abordar, por fim, a eventual responsabilidade do fabricante do produto por eventuais reações 
adversas. Segundo nosso Código de Defesa do Consumidor, a responsabilidade pelo fato do produto abrange 
todas as pessoas que componham a sua cadeia de comercialização,desde o fabricante até a última pessoa 
do ciclo que o repassou ao consumidor. É o consumidor quem escolhe, todavia, contra quem proporá a ação 
de indenização. Não se pode ignorar, porém, que a verdadeira causa do dano pode se encontrar em falha na 
utilização do produto, e não no produto em si. Neste caso é só o prestador serviço defeituoso que será 
responsabilizado. 
 
 
V – A Prevenção e Gerenciamento de Riscos (Risk Management) 
 
 Como vimos na abertura deste artigo, nem sempre a adoção das cautelas preconizadas pela literatura 
científica são suficientes para convencer os magistrados, que detêm o poder de julgar as condutas de todos 
os profissionais, da ausência de culpa dos réus. Em outras palavras, sempre que o paciente ingressar com 
uma ação judicial questionando determinada conduta médica, o risco de uma sentença adversa, ainda que a 
inexistência de culpa seja clara do ponto de vista científico, é certamente muito maior que os riscos, digamos, 
da própria administração do contraste. 
 
 É por este motiva que dissemos, logo no início, que a melhor defesa do médico competente contra o 
questionamento judicial não está em nenhuma estratégia processual, mas sim na prevenção do processo em 
si. Não é por outra razão que as companhias seguradoras americanas, que são efetivamente quem arca com 
as milionárias indenizações concedidas naquele país, há muito desenvolvem uma atividade que tem por 
escopo o desenvolvimento de medidas de prevenção dos questionamentos judiciais [1]. 
 
 Trata-se do “risk management”, que, na falta de expressão consagrada em nosso País, propus 
anteriormente chamar de gerenciamento de riscos [1]. As duas medidas fundamentais que todo programa de 
gerenciamento de riscos na área médico-legal deve contemplar são o respeito aos direitos do paciente, 
sobretudo o direito à informação, e a adequada documentação dos procedimentos médicos. 
 
 A primeira está intimamente ligada à prevenção do questionamento judicial em si, e se fundamenta na 
seguinte constatação: grande parte dos questionamentos judiciais de pacientes decorrem da má 
compreensão do ocorrido, o que, por sua vez, resulta geralmente da insuficiência ou total ausência de 
informações sobre o procedimento médico ao qual foi submetido. Em resumo, o paciente mal informado, 
exatamente por não compreender o ocorrido, tendo a enxergar como erro aquilo que, no mais das vezes, é 
um mero resultado indesejado, independente de conduta culposa do médico. 
 
 A adequada informação do paciente sobre as características, benefícios e, sobretudo, riscos do 
procedimento parece constituir a medida mais eficaz para se prevenir de processos judiciais, pois 
insturmentaliza o paciente para compreender adequadamente sua situação. Esta informação, ademais, deve 
evidentemente ser prévia, ou seja, anterior ao procedimento. A informação posterior soa como tentativa de 
explicar o erro e aguça ainda mais a desconfiança do paciente e de seus familiares. 
 
 A informação ao paciente sobre as características, benefícios e riscos do procedimento, por outro lado, 
é obrigação ética e legal do médico, expressamente prevista no Código de Ética Médica (arts. 49 e 59) e 
Código de Defesa do Consumidor (arts. 6º, 14 e 31) e, portanto, um direito do paciente. Tratam tais 
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dispositivos do dever de todo o médico de obter o “consentimento esclarecido” do paciente antes de sua 
submissão a qualquer procedimento médico. 
 
 Neste ponto, vale abordar a celeuma sobre a necessidade de se informar ao paciente também o risco 
de morte, ainda que mínimo inerente à utilização do contraste. Não há nenhum fundamento lógico-jurídico 
para que esta informação seja tratada excepcionalmente. Do ponto de vista ético, o único argumento que se 
poderia invocar para se omitir do paciente tal informação seria o chamado “privilégio terapêutico”, segundo o 
qual o médico estaria autorizado a omitir informações ao paciente sempre que, o ponto de vista médico, a 
revelação pudesse acarretar sérios riscos à saúde do paciente. 
 
 Tal argumento, conforme procurei demonstrar detalhadamente em outra oportunidade [1], é bastante 
criticável sob o prisma ético, eis que pode facilmente ser utilizado para encobrir posturas autoritárias e 
paternalistas incompatíveis com o principio da autonomia do paciente, hoje detentor de posição de destaque 
no campo da Bioética. Além disso, mesmo do ponto de vista estritamente médico vem sendo questionado [1]. 
 
 Não vejo razões suficientes, portanto, para que o risco fatal seja omitido do paciente. Pelo contrário, 
entendo ser plausível, do ponto de vista jurídico, sustentar que a omissão desta informação pode ser 
considerada como uma assunção, pelo medico ou serviço de radiologia, de que tal risco não existe, ensejando 
assim a responsabilidade médica quando o risco venha a se concretizar [1]. 
 
 Em poucas palavras, respeitando o direito do paciente à informação, o médico estará, ao mesmo 
tempo, prevenindo questionamentos judiciais decorrentes de mal-entendidos. 
 
 A segunda medida (documentação), embora não previna necessariamente o questionamento judicial 
do paciente, revelar-se-á bastante útil dentro do processo na comprovação, pelo médico, de que agiu 
corretamente. Com efeito, será esta prova documental representada pelos documentos do prontuário do 
paciente, desde que preenchidos de forma legível, completa e contemporânea ao ocorrido, que poderá 
auxiliar na demonstração da ausência de culpa do profissional. 
 
 O prontuário deverá conter, idealmente, o questionário de pesquisa de pacientes alérgicos, o 
documento de autorização do paciente com informações escritas sobre o procedimento realizado 
(consentimento esclarecido) e as medidas de urgência adotadas em caso de reação adversa. A prova 
documental, sobretudo nestes casos, tem maior peso do que a prova meramente testemunhal. 
 
 Vale lembrar apenas, por fim, que a validade legal dos documentos de autorização está intimamente 
relacionada com o modo de sua elaboração e abordagem do paciente. Tal documento, por óbvio, não serve 
para isentar o médico de responsabilidade por danos eventualmente causados ao paciente. Sua função é 
simplesmente comprovar o consentimento esclarecido do paciente e, para tanto, não pode ser tratado como 
uma mera formalidade burocrática pelas pessoas que colherão a assinatura do paciente. O paciente deve ser 
alertado para a importância do documento e das informações nele contidas, e a ele deve ser dada a 
oportunidade de realizar perguntas adicionais que, preferencialmente, devem ser anotadas em seu prontuário, 
juntamente com as respostas dadas. 
 
 Com este binômio informação-documentação, estou certo de que grande parte dos questionamentos 
judiciais pode ser evitada, ou ao menos ter suas conseqüências relevantemente minimizadas. 
 
 
VI – Conclusão 
 
 Em conclusão a tudo o que foi acima exposto, parece-me que os questionamentos judiciais contra 
prestadores de serviços de saúde, cada vez mais freqüentes, impõem aos mesmos uma análise acurada dos 
motivos que levam o paciente a reclamar para que, munidos destas informações, adotem medidas de 
gerenciamento de riscos. 
 
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 Como sugestão genérica, apontamos acima duas medidas que parecem essenciais e são 
aplicáveis a qualquer especialidade médica: o respeito aos direitos do paciente, sobretudo o direito à 
informação e a detalhada documentação dos procedimentos realizados. 
 
 No que toca, em especifico, à atividade do radiologista, parece-me que a questão mais importante, ou 
pelo menos com maior potencial de conseqüências jurídicas graves, refere-se aos riscos da utilização do 
contraste. E as sugestões não fogem â regra: adequada informação dos pacientes sobre os riscos do 
procedimento e documentação acurada, a ser guardada nos arquivos da instituição, sobre todos os 
procedimentos e intercorrências. 
 
 Só assimpodem ser minimizados os riscos desta outra reação adversa ao contraste iodado até há 
pouco subdimensionada: a indenização judicial. 
 
 Octávio Luiz Motta Ferraz, advogado em São Paulo, mestre em Ética Médica e Direito pelo King’s 
College da Universidade de Londres, Inglaterra, Pós-graduando em Direito Civil pela Faculdade de Direito da 
Universidade de São Paulo e Coordenador Jurídico da Comissão de Padronização do Uso de Contraste do 
Colégio Brasileiro de Radiologia. 
 
 
Referências Bibliográficas: 
 
1. Cf Medical Law, Text with Materials, Kennedy £ Grubb, Butterworths, 2ª edição, Londres, Dublin, Edimburgo, 1994. 
2. A dificuldade enfrentada pelo paciente na demonstração da culpa médica, extremamente técnica, vem fazendo com que o 
ônus da prova seja frequentemente invertido no processo, e passe ao médico, sobretudo após o Código de Defesa do 
Consumidor, que prevê expressamente esta possibilidade. 
3. Challan B, Maconnell J, Walsh A. Risk Management in health care: where did it come from and where is it going? Mt Sinai 
Med, 1993; 60 (5):359 (62). 
4. Cf Ferraz, Octávio.L.M, “Questionamentos Judiciais e a Proteção contra o Paciente: Um sofisma a ser corrigido pelo 
Gerenciamento de Riscos, in Bioética, vol. 5, nº 1, Conselho Federal de Medicina, 1997. 
5. Cf Ferraz, Octávio L. M., “Knowledge and Power in Democratic Medicine – Na Inquiry into the Duty to inform and the 
Therapeutic ‘Privilege’ of Doctors”, Londres, 1997, não publicado. 
6. Hopper D.D.: “The Effect of informed Consent on the Level of Anxiety in Patients Given IV Contrast Material. AJR 1994; 162: 
531. 
7. Esta tese vem sendo defendida com sucesso em tribunais europeus e americanos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 119
Parte 2 
 
 
ASPECTOS LEGAIS DOS MEIOS DE CONTRASTE IODADOS 
 
Dra. Eloisa Amaral da Silva 
 
 
 
Em mesa redonda realizada em agosto de 1995 em São Paulo [1], os seguintes aspectos, abaixo transcritos, 
foram ressaltados: 
 
 
1. "consentimento esclarecido = informado" para qualquer procedimento deve ser obtido pôr escrito, com os 
esclarecimentos em forma clara e objetiva (e não puramente técnica) para o paciente; eventual 
autorização geral pôr ocasião de internamento ou consentimento obtido que possa ser classificado como 
mera formalidade não tem valor legal; esta obrigação de informar o paciente é exigida pelo Artigo 59 do 
Código de Ética Médica e adicionalmente pelo Código de Proteção do Consumidor. 
 
 
2. documentação é essencial: tudo, isto é, ficha clínica, anamnese e colheita de dados de risco do paciente, 
a presença do médico ao lado do paciente, a existência do material de Primeiros Socorros, de UTI, de 
pessoal treinado, de conduta pré-estabelecida deve estar documentada, igualmente às medidas que 
foram tomadas frente ao evento (quer reação adversa ou não); isto é essencial para que não haja "falta 
de prova de conduta certa e adequada" pôr parte da instituição ou do radiologista, pois a prova 
documental é praticamente a única reconhecida em juízo, já que a prova testemunhal pouco ou nada 
vale nesses casos. Nesse sentido cogita-se inclusive criar um Certificado de Qualidade que comprove a 
habilitação do Serviço a utilizar meios de contraste, bem como instituir cursos práticos de reciclagem 
quanto ao tratamento de emergência. 
 
 
3. morte súbita ou acidental pertence à alçada do médico legista (igual morte violenta pôr acidente ou morte 
suspeita) e a conduta certa e legal, segundo o médico legista seria lavrar BO na delegacia mais próxima, 
que acionará o IML; a remoção do cadáver é de responsabilidade exclusiva do médico legista, o 
radiologista deve limitar-se a denunciar o fato na delegacia de polícia. 
 
 
4. na atual contingência brasileira, e considerando a grande segurança dos meios de contraste iônicos, ficou 
descartada pôr ora recomendar e muito menos exigir para todos os pacientes um meio de contraste não 
iônico, sem prejuízo da recomendação de pelo menos usá-los e tê-los à disposição para os pacientes de 
risco. 
 
 
 
Bettmann [2] avaliou os 2.100 processos contra 12 hospitais metropolitanos americanos no período de 11 
anos e relatou que apenas 5% eram dirigidos a radiologistas. 
 
 
 
Desses 100 casos, apenas 10 estavam relacionados à utilização de meios de contraste. As questões foram 
avaliadas quanto: 
 
 
 120
 
ASPECTOS LEGAIS – exemplos 
 
PROCEDIMENTOS QUEIXAS CUSTOS QUESTÕES CHAVES 
 1. mielografia óbito > US$ 100.000 qualidade do tratamento 
 2. mielografia dor nos mmii nenhum 
(mentiu) 
documentação 
 3. urografia excretora bacteremia Nenhum responsabilidade ? 
 4. urografia excretora urticária/calafrios Nenhum responsabilidade ? 
 5. TC de encéfalo fratura de quadril Nenhum documentação e 
seguimento 
 6. TC de encéfalo lesão cutânea < US$ 10.000* consentimento e 
documentação 
 7. TC de encéfalo AVC óbito > US$ 100.000* Exame médico, 
consentimento, seguimento 
e documentação 
 8. sinografia cavernosa AVC Nenhum consentimento, 
documentação e 
seguimento 
 9. arteriografia hematoma,ICC,I.Ren Nenhum consentimento, ex.medico, 
docum 
10. ventriculografia AVC emb.gasosa > US$ 100.000* qualidade do atendimento 
Fonte: Bettmann8; *pré-julgamento 
 
 
1. à qualidade do tratamento das reações adversas 
 - 10/10 queixosos referiam que o médico radiologista foi negligente no tratamento, não manifestando atenção 
significativa aos pacientes e não dando seguimento a sua evolução 
 - exame médico apropriado, documentação, antecedente de reação prévia a iodo não investigada e 
tratamento das reações adversas foram os pontos mais importantes nas decisões 
- 3/4 queixas foram julgadas procedentes, e obtiveram os maiores ressarcimentos financeiros 
 
2. aos esclarecimentos pré-exame (consentimento informado) 
 - 9/10 queixosos referiam que os pacientes não foram adequadamente esclarecidos quanto aos riscos dos 
agentes de contraste 
 - isso não foi passível de punição financeira, embora em todos os casos, menos 1 (10), os serviços não 
conseguiram apresentar documentação satisfatória que comprovasse as orientações feitas 
 
3. à conduta errônea ou imprópria na terapêutica das reações 
 - foi a queixa menos comum, e em nenhum caso foi considerada 
 "conduta inadequada" ou passível de punição 
 
Assim, o autor conclui que problemas legais envolvendo o médico radiologista são raros e em geral não 
resultam em ressarcimento financeiro. Podem ser minimizados com a realização do consentimento 
informado, boa documentação dos fatos e da evolução do paciente e comunicação adequada dos problemas 
a esse. 
 
Reações adversas severas aos meios de contraste são raras e muito mais incomum é o fato de causarem 
problemas judiciais aos serviços e aos radiologistas. É interessante observar, no entanto, que a maioria dos 
casos citados não envolveu risco de vida, mas sim reações leves. 
 
Na Universidade de Tucson, Arizona, Hunter46 aplicou um questionário (Information/Guidelines for Contrast 
Material - figura 2), cujos esclarecimentos foram feitos pôr técnicos e enfermeiras (em maioria) ou pôr médicos 
(que mais freqüentemente só discutiam com os outros profissionais os casos em que havia alguma dúvida). 
 
 121
Através disso, reduziu-se o uso de agentes não iônicos de 90% para 21% (só indicados a pacientes de alto 
risco). 
 
Nesse estudo, poucos foram os pacientes que utilizaram não iônicos a pedido, após serem informados que 
sua segurança (e seu custo) era maior. 
 
Levin61 corrobora essa informação, pois relata que quando o critério de identificação de pacientes de alto 
risco é rígido, menos de 30% têm indicação de contrastes não iônicos. 
Já no estudo de Hopper44, 48% dos pacientesde baixo risco optaram pelo uso de contraste não iônico após 
o consentimento informado, e 63% deles acham que o radiologista lhes deve prestar esse tipo de 
esclarecimento. 
Existe muita controvérsia quanto ao conteúdo dessas informações, pois alguns autores57 acreditam que o 
termo "risco de vida" aumenta a ansiedade do paciente e com isso também eleva as chances de ocorrerem 
reações adversas. 
 
figura 2: questionário explicando a utilização dos agentes de contraste iodados - Fonte: Hunter - In: AJR 
1994; 163:965. 
 
Porém, Hopper45, em outro estudo, aplicou um questionário para avaliar o nível de ansiedade em 1.251 
pacientes que fariam exames contrastados (Trait Anxiety Inventory - Self-Evaluation Questionnaire - figura 5), 
e concluiu que pacientes informados do risco não tiveram aumento na ansiedade em relação a pacientes não 
esclarecidos, e não ocorreu maior freqüência de reações adversas em relação a esses grupos (tabela 25). 
 
 
 
REAÇÕES ADVERSAS - efeito do consentimento na ansiedade 
 número médi
a 
nível de score 
médio 
 pacientes RA prévias número de RA 
GRUP
O 
 de 
paciente
s 
 de 
idade 
 
educaçã
o (anos) 
de 
ansiedad
e 
 que 
ansiedade total grav
e 
total grave 
I 111 45 15 53,3 51% 0 - 0 - 
II 265 55 14 52,6 64% 7 0 15 1 
III 165 47 13 55,1 78% 2 0 2 0 
IV 205 45 13 51,9 66% 0 - 0 - 
V 212 55 13 55,6 71% 3 0 4 0 
VI 293 52 13 55,1 71% 31 2 4 1 
total 1.251 50 13,5 53,9 67% 43 2 25 2 
 
Grupo I: sabia que não usaria o contraste foi informado sobre iônico 
Fonte: Hopper45 
Grupo II: sabia que iria usar o contraste iônico foi informado sobre iônico 
Grupo III: sabia que iria usar o contraste iônico não foi informado sobre nenhum 
Grupo IV: sabia que não usaria contraste foi informado sobre não iônico 
Grupo V: sabia que iria usar o contraste não iônico foi informado sobre não iônico 
Grupo VI: sabia que iria usar o contraste não iônico não foi informado sobre nenhum 
VALOR "NORMAL" DO SCORE PSICOLÓGICO: 35,7 + 10,4 para o sexo masculino; 35,2 + 10,6 para o sexo feminino 
 
 
 
O aumento significativo na ansiedade só ocorreu em pacientes que esperavam a administração de iônicos e 
não foram informados do risco. 
 
figura 5: questionário de avaliação psicológica - fonte: Hopper - In: AJR 1994; 162: 531. 
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Assim, na sua opinião, não é aconselhável deixar de obter o "consentimento informado"18, que a maioria 
dos pacientes deseja e o Colégio Brasileiro de Radiologia recomenda, com a justificativa de que ele possa 
aumentar a ansiedade e consequentemente o número de reações adversas, pois parece que isso não ocorre. 
 
E vale a pena relembrar que a falta desse documento num processo legal pode acarretar vários prejuízos. 
 
O American College of Radiology, através do Committee on Drugs and Contrast Media, Commission on 
Education25, recomenda que o consentimento informado deva ser obtido de pacientes que serão submetidos 
a procedimentos com incidência significativa de complicações severas, e que o médico radiologista deve 
conhecer a legislação a esse respeito. Existe controvérsia quanto a necessidade de se informar ao paciente 
quando se considera que não existe potencialmente risco de grande magnitude.