Funções e Pressões Pulmonares

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PNEUMOLOGIA – AULA 1 e 2
Funções
Ventilação: influxo e efluxo de ar
Troca gasosa: difusão entre alvéolos e sangue. 
Inspiração Vias aéreas condutoras Sangue venoso Pulmão Capilares Pulmonares (=troca) sangue arterial.
Equilíbrio ácido-básico: Aumento de CO2 = Aumento de H = Hiperventilação
CO2+H2O	 H2CO3	H + HCO3
Fonação: passagem do ar através das pregas
Defesa pulmonar: limpeza do ar
Metabolismo pulmonar e manipulação de materiais bioativos: produção de substâncias fundamentais para a funcionalidade (surfactante); metabolização de substâncias para obtenção de energia; endotélio contém enzimas que podem produzir, metabolizar e modificar substâncias vasoativas.
Zonas
Condução (espaço morto): conduzem, filtram, umidificam e aquecem o ar. Até 16ª geração (traquéia bronquíolos terminais)
Transição: 17ª-19ª geração (bronquíolos respiratórios)
Respiratória (troca gasosa): 20ª-22ª geração (ductos alveolares)
Na unidade alvéolo-capilar é onde ocorrerão as trocas. Qualquer coisa que preencha os capilares, que não seja o ar, vai atrapalhar a respiração.
Pressões
Pressão pleural (Ppl): entre a pleura visceral e parietal.
Inspiração: início = -5cmH2O durante= -7,5 cmH2O
Aumenta 0,5 litro de volume pulmonar
Ppl<Palv<Patm
*Na expiração os eventos são revertidos	
Pressão alveolar (Palv): quanto não existe fluxo de ar = 0 cmH2O
Para causar influxo de ar = -1 cmH2O puxa 0,5L de ar Palv< Patm
No efluxo = +1 cmH2O força ar para fora Palv > Patm
 Lei de Boyle: a pressão de um gás é inversamente proporcional ao seu volume.
Aumento do volume pulmonar = diminuição da Palv = entrada de ar.
Pressão transpulmonar: Palv-Ppl
Complacência Pulmonar (C)
Grau de extensão do pulmão por cada unidade de aumento de pressão transpulmonar. É a capacidade do pulmão se expandir para acomodar o volume de ar que entra. 
Para cada variação de 1 cmH2O (Pressão transpulmonar) ocorre uma variação de 200ml de ar (volume pulmonar). Aumento de volume = aumento de pressão
 ↓Complacência = ↑ Pressão deve ser gerada ( força muscular)
Inclinação da curva = complacência
Final da curva = hiperdistensão pulmonar alvéolos abertos (aumento do volume e pequena variação na pressão).
A curva do conjunto Torax+Pulmões fica horizontal próxima ao VR = baixa complacência em volumes baixos (alvéolos fechados precisando de pressão para insuflar) e horizontal no CPT (distensão máxima). Nas duas situações, é necessário uma grande variação de pressão para obter-se pequenas variações de volume.
Fibrose pulmonar Substituição do tecido elástico pelo fibroso COMPLACÊNCIA PULMONAR
Enfisema pulmonar Destruição do septo interalveolar COMPLACÊNCIA PULMONAR
Diagrama: curva de complacência inspiratória e curva de complacência expiratória. As características são determinadas pelas forças elásticas do tecido pulmonar e pelas causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos (tendem a colapsar os alvéolos cheios de ar)
Quando os pulmões são cheios com ar, existe uma interface entre o líquido e o ar no interior do alvéolo. Nos pulmões com salina, não existe essa interface, não existindo o efeito da tensão superficial, apenas forças elásticas operando.
Tensão superficial: Ela existe pelo fato de que as moléculas de H2O na superfície do líquido intrapleural sentem mais atração por outras moléculas do que pelo ar. As moléculas de água ficam unidas fortemente, através de uma força que é dirigida pra dentro, gerando um aumento na pressão intra-alveolar, em uma tentativa de forçar o ar para fora, induzindo seu colapso (corrigido pelo surfactante).
Efeito global = força elástica contrátil do pulmão (força elástica da tensão superficial).
Lei de La Place: P = 2X tensão superficial / raio do alvéolo
A pressão criada é proporcional à tensão superficial e inversamente ao raio do alvéolo (↓ alvéolo = ↑ facilidade de colabar).
Quanto menor o alvéolo, maior a pressão. No RN prematuro, onde não há surfactante, causa a síndrome da angústia respiratória do recém nascido.
Surfactante: agente ativo da superfície da água que reduz a tensão superficial. Secretado pelas células epiteliais alveolares tipo II e produzido a partir do 7º mês intra-uterino.
Após um trauma (choque séptico), podem desenvolver a síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), devido a uma inflamação que aumenta a permeabilidade, acumulando líquido.
Complacência e Surfactante
Inspiração
Cérebro inicia esforço
Nervos mandam sinais aos músculos
Diafragma contrai
↑ Caixa torácica
↓ Ppl
P transpulmonar ↑
Alvéolo expande
Palv ↓
Ar entra
Complacência Pulmonar e Torácica Combinadas
A complacência do sistema combinado é quase a metade da do pulmão isolado. 
Trabalho da Respiração
Trabalho elástico: expandir os pulmões contra as forças elásticas
Trabalho de resistência tecidual: sobrepujar a viscosidade
Trabalho de resistência das vias aéreas: sobrepujar a resistência aérea.
Volumes e Capacidades Pulmonares
	
VOLUME CORRENTE (Vc)
	
Volume de ar inspirado ou expirado normalmente
	
VOLUME RESIDUAL (VR)
	Volume de ar que fica nos pulmões, mesmo ao final do mais vigoroso esforço respiratório. Não pode ser medido na espirometria.
	
VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIA (VRE)
	Volume de ar, que por meio de expiração forçada, ainda pode ser exalado ao fim de uma expiração de volume corrente.
	
VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA (VRI)
	Volume de ar, que por meio de inspiração forçada, ainda pode ser inalado ao fim de uma inspiração de volume corrente.
	
CAPACIDADE VITAL
	
VRI +VRE+Vc
	É a maior quantidade de ar que uma pessoa pode EXPELIR, após ter inspirado ao máximo e expirado completamente.
	
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL
	
CV + VR
	É a maior quantidade que o pulmão pode ARMAZENAR ao final do maior esforço inspiratório possível.
	
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL
	
VRE + VR
	Quantidade de ar que permanece no pulmão ao final de uma expiração normal. Não pode ser calculada pela espirometria.
	
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA
	
VRI + Vc
	Quantidade de ar que é o que uma pessoa pode inspirar, partindo do nível expiratório basal e enchendo ao máximo os pulmões.
A determinação da CRF, VR e CPT é feita pelo método de diluição de Hélio, onde um espirômetro de volume conhecido é cheio de ar misturado com hélio. No final da expiração normal, o volume remanescente é igual à CRF. Nesse momento, a pessoa respira no aparelho e os gases se misturam, o hélio é diluído e o volume da CRF pode ser calculado pelo grau de diluição do hélio.
VR = CRF – VRE e CPT = CRF +CI
Ventilação-minuto
Quantidade de novo ar inspirado a cada minuto = Vc X FR
Vc = 0,5 L FR= 12 respirações/minuto Ventilação minuto = 6L/min
Ventilação Alveolar
Velocidade/Intensidade que o novo ar alcança a zona respiratória.
Espaço morto: Anatômico – onde parte do ar fica e não ocorre troca gasosa (nariz, faringe, traqueia). É o primeiro a ser expirado. Aprox. 150ml
Fisiológico: inclui também o espaço de alvéolos que não fazem trocas gasosas (circulação sanguínea ausente, por exemplo).
- Medida: medidor de nitrogênio. 
Lei de Dalton: pressão total de uma mistura gasosa = soma das pressões individuais.
Taxa de ventilação alveolar: é o volume de ar que entra em contato com os alvéolos por minuto. É um dos principais fatores determinantes das [] de O2 e CO2 nos alvéolos.
VA = FR x (Vc – VM) Aprox 4,2 L/min
*VM = Volume do espaço morto fisiológico
Distúrbios Ventilatórios
Obstrutivo: VEF1/ CVF < 0,7 com VEF1 < 80% do predito
Restritivo: VEF1/CVF > ou igual 0,7 com ambos diminuídos
HIPOVENTILAÇÃO: Pouca ventilação, baixo pH, alta PCO2
A queda do pH deve-se ao fato de que o CO2 pode se combinar com a água para formar ácido carbônico que se dissocia rapidamente em bicarbonato e H+, diminuindo o pH.
CO2 +H2O -> H2CO3 -> HCO3- + H+
HIPERVENTILAÇÃO: A PCO2 cai rapidamente, o pH aumenta por causa da diminuição excessiva de CO2
AULA 3
Circulação Pulmonar
 P Circulação Pulmonar< P Circulação Sistêmica
Vasos pulmonares: Sangue venoso. Artérias diâmetro maior do que na circulação sistêmica + finos + distensíveis = ↑ complacência (7 ml/mmHg)
Vasos brônquicos: sangue oxigenado que supre os tecidos de suporte dos pulmões e os brônquios.
O pulmão é irrigado pelos vasos brônquicos, e não pelos pulmonares, porque é necessário um local de alta pressão e um de baixa pressão para haver o fluxo sanguíneo. O VE joga o sangue na aorta com uma pressão alta e precisa que os tecidos tenham pressão baixa para a troca . A pressão das veias pulmonares é muito baixa, gerando assim a diferença de pressão sistêmica necessária para essa troca. Portanto, o sistema irriga o pulmão para atender a necessidade de diferença de pressão para que haja a troca gasosa.
Vasos linfáticos: partículas que chegam aos alvéolos e o plasma que escapa dos capilares são removidos (previne edema pulmonar).
Pressões	
Curva de pressão de pulso no VD: 
P sistólica: 25 mmHg
P diastólica: 0-1 mmHg
Na artéria pulmonar: 
P sistólica: = VD, caindo lentamente ao seu final (fecha válvula pulm)
P diastólica: 8 mmHg
P média: 15 mmHg
Capilar pulmonar: 7 mmHg
Arterial E e Venosa pulmonar: estimada pela pressão de encunhadura pulmonar, medida pela inserção de um cateter (Swan Ganz) veia periférica átrio D lado direito do coração artéria pulmonar.
A pressão medida é de aproximadamente 5 mmHg, que é 2-3 mmHg maior do que no AE.
As medidas desse cateter permitem a escolha de medicamentos, como inotrópicos:
Cronotrópicos: ↑ ou ↓ FC
Inotrópicos: ↑ força de contração do miocárdio = ↑força de ejeção ventricular.
Volume Sanguíneo dos pulmões
450ml 70ml nos capilares
Os pulmões servem como reservatório de sangue. Em um sopro com força, cerca de 250ml de sangue são propelidos em direção à circulação sistêmica, o que também ocorre em uma hemorragia que pode ser compensada com esse desvio de sangue.
Em patologias onde o sangue se acumula na circulação pulmonar (estenose e regurgitação mitral), há ↑no volume pulmonar e ↑na pressão vascular.
Fluxo de sangue/distribuição
 O fluxo é semelhante ao débito cardíaco.
Quando ↓ [] de O2 nos alvéolos < 70%( PO2< 73 mmHg) = vasoconstricção pulmonar e vasodilatação sistêmica ↑ resistência vascular = distribui fluxo para onde for mais eficiente (áreas do pulmão bem aeradas).
Efeito dos Gradientes de Pressão Hidrostática
A ↑ complacência da circulação pulmonar permite que o pulmão receba a mesma quantidade de sangue enviado à circulação sistêmica.
Devido à ↓ pressão e à ↑ complacência, a circulação pulmonar sofre grande influência da gravidade: na posição ereta, as bases são melhor perfundidas que os ápices mas, em geral, os ápices são melhor oxigenados tanto que, na insuficiência cardíaca, o fluxo sanguíneo se redistribui para os ápices.
No nível cardíaco, a pressão da artéria pulmonar é de aproximadamente 25 mmHg. Quando o sangue sai em direção ao ápice do pulmão, a pressão diminui já que o sangue necessita subir uma altura que equivaleria a aproximadamente 15 mmHg. Logo, a pressão sistólica máxima da artéria pulmonar no ápice chegará a 10 mmHg ( 25 mmHg – 15 mmHg) e a mínima será 0 – no momento que a pressão chega a 15 mmHg – 15 mmHg de resistência – não havendo fluxo.
Quando o sangue se desloca à base do pulmão, teremos um acréscimo de 8 mmHg e a pressão máxima na artéria pulmonar chegará a 33 mmHg (25 mmHg + 8 mmHg) e a mínima será de 16 mmHg (8 mmHg + 8 mmHg). Portanto, em direção à base, haverá um acréscimo do fluxo.
*Essas variações ocorrem no pcte em pé, em decúbito elas se desfazem. Já em pacientes de cabeça pra baixo, no ápice será máxima 40 mmHg (25 +15) e mínima 23 mmHg (15+8), enquanto na base será de 17 mmHg (25-8) e 0 (8-8), ↑ o fluxo no ápice.	
Zonas de Fluxo
Toda vez que a pressão do ar no alvéolo for maior do que a pressão no capilar, os capilares se fecham e o fluxo sanguíneo é interrompido. Interação do ciclo cardíaco e respiratório.
Zona 1: ausência de fluxo sanguíneo – pressão capilar < pressão alveolar
*Ocorre apenas em patologias e situações especiais.
- Hemorragia: ↓↓↓ pressão sistólica arterial pulmonar
- PEEP (pressão positiva no final da expiração): ↑↑↑ pressão alveolar.
Zona 2 : fluxo intermitente – somente durante os picos de pressão arterial pulmonar, porque a pressão sistólica é > que a alveolar. Corresponde ao ápice, porque em dado momento a pressão intra-alveolar será maior que a pressão da artéria pulmonar e em outros a pressão se restabelece garantindo maior pressão à artéria.
Zona 3: fluxo contínuo – funciona como a base pulmonar, onde as pressões vasculares são sempre maiores que as alveolares. Em posição de decúbito dorsal, quase todo o pulmão atua como zona 3.
*normalmente os pulmões têm apenas as zonas 2 e 3
Exercício: ↑ fluxo sanguíneo em todo o pulmão (700%-800% no ápice) ↑ pressões vasculares = conversão de zona 2 em zona 3. Durante exercício intenso, há um fluxo extra de até 7X e pode ser acomodado de 3 formas:
Mais capilares abertos
Distensão de todos os capilares pelo aumento da velocidade do fluxo
↑ pressão arterial pulmonar (deve ser evitada).
*Os 2 primeiros ↓ resistência vascular, elevando muito pouco a pressão arterial pulmonar, conservando energia do lado direito do coração e prevenindo ↑ pressão capilar, evitando edemas pulmonares.
Débito Cardíaco X Pressão Artéria Pulmonar
Pressão Arterial Esquerda (PAE): ≤ 6 mmHg
Quando o lado esquerdo do coração falha, IVE, o sangue se acumula no AE ↑ pressão atrial (1-5 mmHg até 40-50 mmHg). 
Até 7 mmHg: pouco efeito
7-8 mmHg: ↑ igualmente pressão arterial pulmonar sobrecarga do lado D do coração
> 30 mmHg: edema pulmonar, já que o VD não consegue aumentar ainda mais a pressão pulmonar para aumentar a pressão capilar. Há ação do sistema linfático.
Dinâmica do Capilar Pulmonar
*Pap = pressão arterial pulmonar
As paredes alveolares são revestidas com mtos capilares fazendo com que o sangue flua como uma “lâmina de fluxo”.
Pressão Capilar Pulmonar (PCP): Isogravimetria = 7 mmHg
Tempo de permanência no sangue: 
- Débito cardíaco normal: 0,8’
- ↑ DC: 0,3’. A diminuição deveria ser maior, mas capilares adicionais antes colabados se abrem e acomodam o fluxo sanguíneo.
Ex: em uma septicemia, há um ↑ FC p/ até 150 bpm por causa da vasodilatação, gerando uma hipovolemia. Isso faz com que ↑DC ↑ velocidade de fluxo. Porém, devido à vasodilatação, o aumento do DC não responde com melhora e o tratamento inicial deve ser irrigar o pcte com soro para repor a volemia. Não havendo resposta, parte-se para tto vasoativo (NA). 
O problema da NA é que o rim é sensível à ela e, depois de uma certa dose, os próprios capilares renais começam a fechar-se ↑ pressão pcte perde capacidade de urinar insuficiência renal hemodiálise até retomar o funcionamento.
Troca de líquidos nos capilares e dinâmica de líquidos no insterstício: a troca de líquidos é qualitativamente a mesma dos tecidos periféricos, mas quantitativamente tem diferenças:
- Pressão do capilar é mais baixa
- A pressão do líquido intersticial é pouco mais negativa
- Capilares pulmonares são permeáveis à ptnas de modo que a sua pressão coloidosmótica mais que o dobro maior (14 mmHg)
- Paredes alveolares são finas
Lei de Starling: 
A figura acima mostra um capilar pulmonar, alvéolo pulmonar e capilar linfático drenando o espaço intersticial entre o capilar sanguíneo e o alvéolo.
- Forças que causam influxo de líquido dos capilares para o interstício:
Pressão capilar = 7
Pressão coloidosmótica do líquido intersticial = 14
Pressão negativa do líquido = 8
TOTAL da força para fora: 29
- Forças de absorção pelos capilares:
Pressão coloidosmótica do plasma = 28
TOTAL da força para dentro: 28
Força para fora > força para dentro = pressão de filtração média
29-28= +1 mmHg
A resultante tende a fazer com que o líquido saia do vaso continuamente e seja bombeado de volta para a circulação pelo sistema linfático, que funciona como um vácuo, drenando o excesso de líquido nointerstício
No infarto, no IVE e na linfangite carcinomatosa (entupimento dos linfáticos): ↑ PCP ↑ pressão do capilar linfático para absorver o líquido do interstício. Se for crônico, o linfático se adapta. Se for aguda, o sistema linfático não vai ser capaz de absorver o líquido intersticial, gerando edema agudo de pulmão.
Quem controla a pressão hidrostática é o coração. Portanto, se ↑ pressão cardíaca ↑ PCP. Logo, ↓ pressão arterial não é aconselhado, visto que o ↑ da PCP foi resultado de uma falha cardíaca, sendo a ↓ PA aconselhada em pctes com crise hipertensiva.
↑ da pressão oncótica tbm não é aconselhável, já que ↑ trabalho cardíaco e causa dano ao tecido renal.
Se usar PEEP, ↑ pressão alveolar (10-12 mmHg) líquido volta naturalmente ao vaso, porém, em debilidade cardíaca, isso pode gerar uma disfunção hemodinâmica.
O tto indicado é diurético e vasodilatador (se houve hipertensão).
O que mantém os alvéolos “secos”? 
Os capilares linfáticos e o sistema linfático pulmonar mantêm ligeira pressão negativa nos espaços intersticiais, que sugará a quantidade extra de líquidos do alvéolo para o interstício através das pequenas aberturas no epitélio alveolar. Após, o excesso de líquido é removido pelos linfáticos ou absorvido pelos capilares.
Edema pulmonar: aumento da filtração de líquido para fora dos capilares ou impedimento no funcionamento dos linfáticos = ↑ pressão líquido intersticial (- p/ +) enchimento dos espaços intersticiais e alvéolos com líquido livre. Causas:
- IVE ou doença da válvula mitral ↑Pressão atrial E ↑ pressão venosa pulmonar
- Lesão das membranas do capilares: infecções ou inalação de substâncias tóxicas.
A PCP deve se elevar até o valor ao menos igual à pressão coloidosmótica do plasma antes de ocorrer edema pulmonar significativo.
 P hidrostática > P coloidosmótica → edema 
28 mmHg
7 mmHg
Condições agudas: ↑ PCP (± 21 mmHg) e ↑ Pressão Atrial Esquerda (± 19 mmHg) Edema agudo.
Condições crônicas: linfáticos podem aumentar sua capacidade em até 10X.
 
Esse gráfico mostra que a PAE pode aumentar até um certo limite (20 – 21 mmHg) sem gerar problema. Ultrapassando esse limite, formará linearmente edema agudo de pulmão.
 
Líquido na Cavidade Pleural
Líquido mucoide entre as pleuras parietal e visceral, que transuda da membrana pleural, permitindo deslizamento dos pulmões.
Quando a quantidade desse líquido aumenta e flui para a cavidade pleural, o excesso é bombeado para fora pelos vasos linfáticos para o mediastino, superfície superior do diafragma e superfícies laterais da pleura parietal.
O espaço pleural é um espaço potencial e não físico.
Pressão negativa: é gerada fora dos pulmões para mantê-los abertos e é causada pelo bombeamento de líquido do espaço pelos vasos linfáticos.
O pulmão tem uma tendência a colapsar em -4 mmHg, portanto, a pressão do líquido pleural deve ser < -4 mmHg (é de -7 mmHg), para manter os pulmões tracionados contra a pleura parietal da cavidade torácica.
Derrame pleural: mesmas causas do edema pulmonar, podendo ser chamado de edema da cavidade pleural.
Princípios Físicos da Troca Gasosa
Difusão de O2 sangue e CO2 fora do sangue
Área mais concentrada menos concentrada
Fonte de energia: movimento cinético das próprias moléculas. moléculas livres: movimento linear em alta velocidade impactando em outras moléculas.
Pressões parciais dos gases: a pressão é causada pelos impactos das moléculas contra uma superfície e é diretamente proporcional à concentração das moléculas de gás.
Pressão total = soma das pressões parciais individuais
Os gases dissolvidos tbm exercem pressão pq se movem aleatoriamente e têm energia cinética. 
Lei de Henry: a pressão parcial de gás dissolvido é determinada por sua concentração e coeficiente de solubilidade
Pressão Parcial = Concentração dissolvido/coeficiente de solub.
O2 = 0,024
CO2 = 0,57
Logo, CO2 é 20X mais solúvel do que o O2 e tem 1/20 da pressão do O2.
A diferença entre os comprimentos das setas indica a difusão efetiva.
A difusão efetiva é determinada pela diferença entre as duas pressões parciais: do gás dissolvido e do gás livre. 
Se a pressão for maior na fase gasosa, moléculas sangue
Se maior na fase dissolvida, fase gasosa alvéolos
Com o tempo, há uma tendência a ocorrer o equilíbrio entre as moléculas de ar dissolvidas no sangue e na atmosfera. O O2 entra no sangue e o CO2 sai a fim de alcançar esse equilíbrio.
P de Vapor de água (PH2O): pressão parcial exercida pelas moléculas de H2O para escaparem da superfície = 47 mmHg (CNTP)
Ar atmosférico x ar alveolar: o ar alveolar não tem as mesmas concentrações de gases do ar atmosférico porque o ar alveolar é substituído parcialmente a cada respiração, o O2 é absorvido, o CO2 se difunde para os alvéolos e o ar atmosférico seco é umidificado antes de atingir os alvéolos.
No ar atm (Coluna 1), em um dia normal, encontramos principalmente N e O2.
Quando o ar entra pela cavidade nasal é umidificado (coluna 2) e isso ↑ pressão parcial do vapor de água ↓ pressão parcial de cada gás (o vapor dilui).
O volume de ar alveolar (coluna 3) substituído por ar atm a cada respiração é de 1/7 do total
Isso explica que não trocamos gases diretamente com o ambiente. Há uma troca de gases entre os alvéolos, o espaço morto e o ambiente. Mesmo após a 16ª respiração, ainda há moléculas de gás da 1ª respiração.
Essa lenta substituição evita mudanças repentinas na oxigenação tecidual, concentração de CO2 e pH quando a respiração é interrompida temporariamente.
O gráfico mostra que, com a ventilação alveolar normal, ½ do gás é removida em 17’. Já na ventilação correspondente à ½ da normal leva o dobro do tempo e no dobro do normal, menos da ½ do tempo.
A concentração de O2 nos alvéolos e a pressão parcial são controladas pela intensidade de sua absorção e pela intensidade de entrada durante a inspiração. 
Na intensidade ventilatória normal (4,2 L/min) com consumo de 250ml/min, o ponto operacional é o A. Durante exercício moderado, há maior consumo de O2 pelo metabolismo e se mantivermos o mesmo volume de ventilação alveolar ↓ pressão parcial (1-04-25 mmHg) cianose. Portanto, deve-se ↑ a ventilação alveolar em aproximadamente 4X para manter a PO2 normal (104 mmHg).
A intensidade normal de excreção de CO2 é de 200ml/min na intensidade normal de ventilação (4,2ml/min), sendo o ponto operacional A.
A PCO2 alveolar ↑ diretamente na proporção da excreção de CO2: em uma situação metabólica em que se ↑ eliminação de CO2 sem ↑ volume alveolar, vai elevar a PCO2 para aprox. 125 mmHg.
A PCO2 alveolar ↓ na proporção inversa da ventilação alveolar: para manter a mesma PCO2, deve-se ↑ a ventilação alveolar para 20 L/min.
A taxa de ventilação alveolar = volume respirado (500 ml – 150 do espaço morto = 350 ml) / Freq. Respitatória.
O ar expirado (coluna 4) = ar alveolar + ar do espaço morto. Isso mostra que o espaço morto é um reservatório entra o ambiente e o alvéolo e o ar armazenado será utilizado em situações extremas, prevenindo que o CO2 seja intercambiado diretamente com o meio ambiente. 
Esse ar é geralmente umidificado e progressivamente se mistura ao ar alveolar, até que todo o ar do espaço morto tenha sido eliminado.
Na respiração boca a boca o pcte recebe o ar expirado que possui uma FI de 15,7%.
Difusão de Gases Através da Membrana Respiratória
A troca gasosa entre o ar alveolar e o sangue pulmonar se dá através da membrana respiratória de todas as porções terminais do pulmão e não apenas nos alvéolos.
Camadas: 6
Fatores que influenciam a troca gasosa:
Espessura da membrana: inflamação de uma das camadas ou fibrose ↑ espessura dificultam passagem
Área total de superfície da membrana: Retirada de um pulmão ↓ 50% da área e um enfisema ↓ 5X devido à perda das paredes alveolares.
Se houver redução de 1/3 ou ¼, haverá impedimento de troca mesmo em repouso.
Coeficiente de difusão de cada gás: cada gás é diferente. O coeficiente de difusão depende dasolubilidade do gás.
A capacidade de difusão do CO2 é 20X > que a do O2.
Problemas na membrana = maiores problemas na PO2
A capacidade de O2 pode ser calculada:
- PO2 no alvéolo
- PO2 no capilar
- Captação de O2 no sangue
Porém, é muito difícil porque a difusão é muito rápida. Então, para saber se a membrana está prejudicada, mede-se a capacidade de difusão de CO2 – pcte inala quantidade conhecida – e mede-se na expiração.
Problemas na ventilação= problemas na PCO2
Diferença de pressão parcial do gás: Palv – PCP
Quanto > a diferença, mais fácil a difusão.
É a quantidade de gás que irá difundir pela membrana com uma diferença de Patm = 1mmHg
Em um homem saudável é de 21ml/min/mmHg. Em exercício, essa capacidade triplica e a área aumenta, sendo o ápice perfundido tbm ↑ FR. Essa capacidade é ↑ por:
- Abertura de muitos capilares até fechados, ↑ superfície do sangue para O2 difundir
- Melhor relação V/Q: 
 V = ventilação pulmonar
 Q = Perfusão dos capilares pulmonares
Pode variar de 0 – normal – infinito
Diagrama de Va/Q PO2 – PCO2:
Curva = todas as combinações possíveis de PO2 e PCO2 entre os limites V/Q de 0 à infinito nas CNTP
0 = Valores de PO2 (40) e PCO2 (45) de sangue venoso normal. 
Infinito = I (ar inspirado) e PO2 (149) PCO2 (0)
Normal = PO2 (104) e PCO2 (40)
V/Q ↓ normal: ventilação inadequada p/ prover o O2 necessário para oxigenar o sangue. Portanto, parte do sangue não é oxigenada = sangue derivado.
O montante de sangue derivado/ min = derivação fisiológica
Quanto maior a derivação maior qtdade de sangue derivado
V/Q ↑ normal: ventilação desperdiçada = Tem mais O2 nos alvéolos do que pode ser transportado para fora.
A ventilação das áreas do espaço morto tbm é desperdiçada.
A soma desses 2 tipos de ventilação desperdiçada = espaço morto fisiológico.
Quando o espaço morto fisiológico é extenso, grande parte do trabalho de ventilação é esforço desperdiçado pq mto do ar ventilado nunca chegará ao sangue.
Casos especiais: 
- Diferenças normais entre ápice e base do pulmão: no ápice, o fluxo de sangue é bem menor do que a ventilação, o que causa grau moderado de espaço morto fisiológico nessa área.
Já na base, existe menos ventilação do que fluxo e pequena fração do sangue não consegue ser oxigenado, representando derivação fisiológica.
- Exercício: ↑ fluxo sanguíneo para ápice = ↓ espaço morto fisiológico
- DPOC (enfisema): obstrução brônquica aprisionamento de ar alveolar enfisema destruição de parede alveolar 
Nas áreas obstruídas: alvéolos não são ventilados V/Q próximo à 0 = derivação fisiológica séria
Paredes destruídas: ventilação desperdiçada por fluxo sanguíneo inadequado para transportar os gases = espaço morto fisiológico sério
AULA 4
Quando inspiramos profundamente, negativamos a pressão intratorácica e o sistema recebe uma onda de sangue que vem de fora para dentro do tórax. Quando esse sangue chega no lado direito do coração, ele reduz a FC pelo grande volume sanguíneo. Outra consequência é que, devido ao aumento de volume no lado direito, haverá uma diferença no tempo do fechamento das válvulas: fecha aórtica depois fecha pulmonar.
Transporte de O2 e CO2
O CO2 difunde 20X mais facilmente nos líquidos celulares
Transporte de O2: a Hb possibilita um ↑ 30-100X no transporte de O2, do que pela simples difusão.
97% - O2 + Hb
3% dissolvido
Captação de O2 pelo capilar pulmonar:
Com um terço da área pulmonar há equilíbrio.
No gráfico observamos uma relação entre o alvéolo e o capilar. Quando o O2 chega na parte inicial do sistema de troca, a PO2 do capilar é de 40 mmHg (sangue proveniente das veias cavas) e do alvéolo é de 149 mmHg. A variação de pressão parcial gerará um fluxo de O2 do maior para o menor até ambos alcançarem 104 mmHg ocorrendo o equilíbrio dinâmico. 
Com 1/3 do caminho andado, há o equilíbrio de O2 sendo suficiente para manter a ventilação normal, porém é preciso uma área pulmonar maior para aumentar o volume e poder resistir à velocidade do ar que entra, pois se a área for pequena e o ar passar rápido a ventilação será ineficaz.
Pctes que, ao final da troca, ainda possuírem um ↓ PO2 podem hiperventilar ou receber suplementação de O2.
Captação durante Exercício: Durante o exercício, o gasto de O2 pelos músculos por ↑ 20X e é necessário ↑ eficiência de troca. Primeiro, ↑ DC acelerando a passagem do sangue (0,8’ 0,3’), porém pode não haver tempo para que a Hb realize a troca necessária. Depois, ↑ difusão O2 (3X) ↑ nº capilares ou melhorando a relação V/Q no ápice pulmonar.
PO2 tecidual = taxa de transporte + taxa de utilização
Efeito do fluxo sanguíneo e intensidade do consumo de O2 na PO2 tecidual:
Esse gráfico relaciona o metabolismo normal no repouso que pode ser ↑ 4X ↑ consumo de O2 ou ↓ ¼ ↑ PO2 para haver o mesmo fluxo sanguíneo.
Durante o exercício, ↓↓↓ PO2 ↑ fluxo sanguíneo para ↑ velocidade da troca e ↑ doação de O2 para célula para ↑ metabolismo.
Efeitos da mistura venosa:
Esse gráfico indica a PO2 durante todo o sistema, mostrando o efeito da mistura venosa.
PO2 = 40 mmHg é a que vem das veias cavas
PO2 = 104 mmHg é o valor alcançado nos capilares pulmonares
Quando o sangue sai dos capilares há um “shunt” (sangue arterial + venoso no pulmão, sem passar pela hematose)
Quando o sangue sai do VE, já está com PO2 ↓ 100 mmHg e irá para a grande circulação, até chegar novamente ao AD com PO2 = 40 mmHg.
Difusão de O2 de capilar tecidual células:
Quando o O2 chega à célula, a PO2 = 95 mmHg. Esse sangue é o que sai do VE para a grande circulação, na intenção de nutrir as células, e vai necessitar de uma diferença de pressão para sair do espaço vascular para a célula.
O espaço intersticial tem PO2 = 40 mmHg e a PO2 intracelular = 23 mmHg. Essa diferença é necessária para gerar um fluxo.
*Uma célula vive com um nível basal de 1-6 mmHg. O restante, até 23 mmHg, é uma margem de segurança à hipóxia.
Em altitudes, ↓ PO2 arterial que chega ↓ diferença de pressões ↓ fluxo ↓ difusão de O2 na célula e no espaço intersticial.
Há venenos que ligam-se à matriz mitocondrial e impedem o metabolismo por cortar o fluxo de O2, impedindo que haja gasto, Logo, a PO2 = 0 morte celular.
Quando surge uma placa de ateroma no miocárdio ou há uma descarga adrenérgica, ↑ metabolismo celular e ↓ a PO2 celular equilíbrio com espaço intersticial que tbm ↓. Porém, como o fluxo está impedido pela placa, o interstício não é capaz de manter o equilíbrio com os capilares. Nesses casos, pode-se gerar um coma induzido no pcte e oferecer β bloqueadores que ↓ consumo do miocárdio ↓ necessidade de oxigenação celular. Além disso, tbm oferecemos O2 ao pcte ↑ oxigenação do sangue.
Captação de CO2 pelo sangue nos capilares teciduais:
Devido À facilidade de difusão de CO2 em comparação com O2, as diferenças de pressões são muito menores e ainda assim capazes de gerar fluxo de moléculas 6 mmHg de diferença são suficientes para o efluxo de CO2 ao capilares venoso e os 45 mmHg venoso será levado às veias cavas pulmão.
Difusão de CO2 do sangue pulmonar alvéolo:
	
A PCO2 do sangue que entra nos capilares pulmonares = 45 mmHg. PCO2 do ar alveolar = 40 mmHg. Assim, a diferença de pressão de apenas 5 mmHg faz com que o necessário de CO2 se difunda para fora dos capilares alvéolos. Ademais, a PCO2 do sangue capilar pulmonar ↓, quase se igualando à PCO2 alveolar antes de ter percorrido mais de 1/3 do percurso pelos capilares. Mesmo efeito da difusão de O2, só que na direção oposta.
	Caso o paciente esteja exercitando-se ou consumindo mais o2, a pco2 que chega ao pulmão pelos capilares as vezes apresenta pressões muito mais altas que 45 mmHg logo o tempo para alcançar equilíbrio, uma das formas de alcançar o equilíbrio com 40 mmHg é hiperventilar, aumentar a frequência cardíaca, em alguns casos intuba-se o paciente, aumentando o tempo expiratório e o volume expiratório do paciente, baixando a pressão CO2 de 40mm Hg do espaço alveolar, facilitando a diferença de pressão entre o alvéolo e o capilar, aumentandoo fluxo de co2 no sentido do capilar para o alvéolo, reequilibrando a troca.
O espaço entre essas curvas é de modo geral a maior causa de morte. Geralmente, por uma COR PULMONAR (doença cardíaca grave sequencial a uma doença pulmonar grave). Uma das únicas maneiras de ajudar esse pcte, seria ↑fluxo sanguíneo, mas como o coração está doente não se pode corrigir esta condição. 
Essa curva relaciona o fluxo sanguíneo com o metabolismo do CO2. No líquido intersticial, a PCO2 é de 40-45 mmHg. Em casos de sedação, ↓PCO2 imediatamente, pela ↓ do metabolismo. Já o contrário, quando o metabolismo ↑10 x o normal, e mantiver o paciente com a mesma ventilação, ↑PCO2 exponencialmente. Logo, uma das primeiras respostas será o ↑ FC e do fluxo sanguíneo.
Valores das pressões parciais do oxigênio e do gás carbônico nos tecidos de todo o corpo:
A Hb é capaz de saturar-se de O2, deixando pouco O2 no meio livre. Por isso, o transporte da Hb carreia cerca de 97% do O2, e deixa apenas 3% para a difusão.
Curva de dissociação de Oxigênio-hemoglobina:
Curva de saturação de Hemoglobina. Indica que, quando a Hb está em um local de baixa concentração de o2, ela tem menos afinidade a ele e o libera. Já quando está em um local de altas concentrações de O2, ela aumenta a sua afinidade a ele e acaba associando-se a ele.
Logo esta curva indica dois comportamentos distintos para o mesmo elemento.
Curva de dissociação da hemoglobina:
Esse comportamento da curva de dissociação da hemoglobina pode ser alterado por vários fatores como, por exemplo, ↑prótons, ↑co2, ↑temperatura e ↑BPG. Todos esses fatores fazem com que a Hb ↑afinidade por O2 no pulmão e ↓afinidade nos tecidos. Essa mudança de comportamento é altamente benéfica ao organismo, já que permite uma maior entrega de oxigênio aos tecidos e uma maior captação de oxigênio nos pulmões. 
	*BPG – substância utilizada pelo corpo em casos de isquemia, o BPG é um sinal da célula que libera quando necessita oxigênio. 
Em casos de alcalose, há também um ajuste na afinidade da hemoglobina. Então, há que pensar-se que, em paciente em acidose metabólica ou respiratória, se mantida uma faixa de segurança, não deve-se fornecer bicarbonato ao paciente, já que o ajuste da hemoglobina é fino e altamente inteligente.
Perda da afinidade da Hb em variações de pH:
Afinidade da Hb em diferentes temperaturas:
Efeito Bohr :
“Enquanto o sangue atravessa os tecidos, o CO2 difunde-se das células para o sangue ↑PCO2 do sangue ↑[] de H2CO3 (ác. Carbônico) e íon H+ no sangue. Esses efeitos deslocam a curva de dissociação da oxihemoglobina para a direita e para baixo, forçando o O2 para fora da hemoglobina e portanto, liberando quantidades maiores de O2 aos tecidos.”
Logo, o efeito bohr é a descrição da curva da oxihemoglobina respondendo aos fatores que aumentam e diminuem a afinidade da hemoglobina por oxigênio.
Efeito do ADP e da PO2 intracelular na taxa de utilização do oxigênio pelas células:
O controle do ADP e da Po2 intracelular na taxa de utilização de oxigênio. ↑Adenosina Difosfato quando ↑metabolismo. Logo, o aumento de ADP reflete um aumento no consumo de O2 e gera mais CO2.
	Abaixo da PO2 de 1 mmHg, começa a haver uma queda que não é ADP dependente. Já que o O2 está muito baixo, não há metabolismo próprio pela célula e é o que se observa na extremidade dos zeros dos eixos.
Transporte de CO2
Há transporte do CO2 da célula para o capilar venoso para retirar o CO2 do organismo. Existem basicamente 3 maneiras pelas quais o CO2 produzido na célula vai ser transportado novamente ao ambiente:
-CO2 dissolvido no plasma: esse transporte, apesar do CO2 ser 20x mais solúvel que O2, vai passar por dificuldade. Nessa forma, apenas 7% será eliminado.
-Ligado à Hb: forma a carboxihemoglobina, eliminando assim 23% do CO2.
- Reação com H2O: A maior parte será retirada assim, formando o ácido carbônico que, em seguida, será desfeito em bicarbonato e prótons. O H+ será retirado da célula por difusão e o bicarbonato difundirá no plasma.
A anidrase carbônica acelera a reação de união CO2+H2O em até 1000x. 
Efeito Haldane: 
“Quando o O2 se liga à hemoglobina, o CO2 é liberado e ↑ transporte de CO2.”
O efeito haldane ocorre onde haja uma > PO2, ocorrendo no pulmão já que é necessário uma alta concentração de O2 para que este ligue-se à Hb. Quando a Hb se liga ao O2, perde a afinidade com CO2 e o libera.
Regulação da Respiração 
Centro Respiratório: 
- grupos de neurônios dispersos bilateralmente no bulbo: 
- 3 conjuntos: 
a) grupo respiratório dorsal 
b) grupo resp. ventral 
c) centro pneumotáxico 
Esses neurônios vão controlar a movimentação do diafragma e de demais estruturas do corpo facilitando a entrada e saída de ar do organismo. 
- “sinal em rampa”: o sinal em rampa é na verdade, um somatório de despolarizações que iniciam no momento 0 e vão aumentado até o fim da respiração quando param subitamente. Isso se dá por grupos neuronais que despolarizam ciclicamente em forma de rampa oferecendo tempo para os movimentos respiratórios. Possibilita controlar o tempo da respiração e a força da mesma. Assim, consegue-se regular o início da respiração, a intensidade do movimento e o tempo respiratório.
Aumento ou diminuição da frequência respiratória, a lesão neste centro gera hiperventilação
Assessora a respiração forçada, envolvendo músculos e outros movimentos respiratórios (a única expiração que se faz é aqui e é a forçada)
Faz a rampa, basicamente responsável pela inspiração
Quando se faz uma avaliação neurológica de um paciente e este não tem o chamado DRIVE respiratório, diz-se que este paciente tem uma lesão mais grave, já que as lesões neurológicas vão da parte mais cortical até a parte mais profunda. Nas lesões, primeiro há decorticação e depois a descerebração que é uma lesão mais baixa e mais grave. Indica que mais áreas cerebrais foram lesadas.
Na expiração há simplesmente um descontrole neural, apenas a expiração forçada se dá com controle neural, onde o grupo respiratório ventral atua comando músculos expiratórios.
Sinal de insuflação de Hering-Breuer (receptores de distensão): 
	Um receptor de distensão, se houver uma hiper-distensão do parênquima pulmonar, envia um sinal inibitório impedindo a respiração para evitar maiores danos no parênquima pulmonar.
Controle da Atividade Global do Centro Respiratório: 
mudanças da concentração plasmática de CO2, [H+] e O2 (nessa ordem).
b) sinais excitatórios de outras partes do Sistema Nervoso (durante o exercício) - quando um atleta se dá tapas antes de uma prova, ele gera no sistema límbico imagens de medo e isto gera ativação do sistema límbico que vai preparar o organismo para fuga ou luta (flight or fight).
* O [H+] tem dificuldade de atravessar a barreira H.E. 
* CO2 no sangue aumenta a [H+] do líquor 
Ação do CO2, H+ e O2 no controle do sistema respiratório:
O CO2 é, no sangue, o maior controlador da atividade global do centro respiratório, mas o centro respiratório está banhado no líquor. O CO2 do sangue atravessa a barreira hemato encefálica, reage com a H2O formando acido carbônico, e depois em bicarbonato e H+. O H+ é o responsável pela área quimio-sensível que vai trabalhar estimulando o grupo dorsal. O aumento de H+ no sangue não gera aumento na frequência respiratória, pois este não atravessa a barreira hematoencefálica facilmente.
Estimulos da PCO2 e o pH na regulação da ventilação:
Na faixa entre 35 e 45, tanto CO2 quanto H+ interagem em medidas quase iguais no centro respiratório. Já com uma diminuição do pH, o CO2 é mandatório na estimulação do centro respiratório. Acima de 100 mmHg do PCO2 ocorre a acidose mais grave, pelo qual volumes nesse sentido levam a morte.
Quando o pH do paciente abaixo de 7,0, já existe morbidade elevada e o corpo para de responder ao estímulo de pH. Já se pode incluir bicarbonato IV para tentar elevar o pH deste paciente.
-Em um paciente enfisematoso: a PCO2 deste paciente é elevada, jáque este paciente é um retentor de CO2. O cérebro começa a diminuir o efeito de resposta a aumentar concentração de CO2, sendo o O2 que assume parcialmente este papel.
Sistema Quimiorreceptor Periférico (papel do O2): 
Corpos carotídeo e aórtico, estimulados pela queda do O2 arterial abaixo do nível normal.
Os corpos carotídeos e aórtico, medem basicamente as concentrações de O2 (medem também CO2 e pH, mas em menor quantidade).
O estímulo de O2 diminui a frequência respiratória.
Respiração de Cheyne-Stokes:
Paciente com ICC grave, insuficiência cardíaca congestiva grave, fluxo sanguíneo lentificado. Quando o paciente esta hiperventilando, o CO2 está baixo e, para corrigir este valor, o centro respiratório deve inibir o diafragma levando esta informação através do fluxo sanguíneo. Como o fluxo sanguíneo é lento, esta informação demora a chegar no centro respiratório acaba acontecendo uma demora na resposta do centro. Quando o centro responde, ele responde diretamente com apnéia, onde PCO2 começa a aumentar.
Como a resposta se dá de forma lenta, quando o CO2 altamente concentrado é medido no centro respiratório este responde com hiperventilação. Essa respiração então é resultado da demora no fluxo sanguíneo e no atraso de resposta do centro respiratório, o que se vê como, apnéia – hiperventilação – apnéia – hiperventilação.
Tto: aumentar o fluxo sanguíneo. 
Priscila Zenerato – 3ª Fase Medicina	Página 28