DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO - PATOLOGIA

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DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO 
A circulação do sangue e a distribuição de 
líquidos no organismo são feitas pela ação 
coordenada do coração, dos vasos sanguíneos 
e do sistema linfático. 
 
Artérias – condução 
Capilares –Trocas metabólicas 
Veias – Retorno 
Sistema Linfático – Reabsorção do excesso de 
líquido filtrado na microcirculação 
Quando essas forças ultrapassam 
a resistência da parede, surgem 
lesões variadas, como dilatações 
ou rupturas. 
• Compressão radial e 
distensão 
• Hiperextensão do vaso 
• Cisalhamento – diretamente 
proporcional à velocidade do 
fluxo e inversamente 
proporcional ao cubo do 
diâmetro vascular* 
 
Cisalhamento – modula a função 
endotelial e influencia o tônus 
vascular 
Fluxo sanguíneo 
O fluxo sanguíneo depende da diferença de 
pressão entre artéria e veias, do diâmetro e 
do comprimento do vaso e da viscosidade. 
 
O fluxo é diretamente proporcional à 
pressão e inversamente proporcional à 
resistência. 
Microcirculação 
Responsável pela oxigenação, nutrição e remoção dos produtos do catabolismo celular. 
HIPEREMIA 
Aumento da quantidade de sangue no 
interior dos vasos de um orgão ou território 
orgânico. 
 
Pode ser ATIVA (fisiológica e patológica) e 
PASSIVA 
Hiperemia ativa 
Dilatação arteriolar com aumento do fluxo 
sanguíneo local. 
Origem: simpática ou humoral. 
Resultado – leva a abertura de capilares 
“inativos” = coloração rósea ou vermelha do 
local atingido e aumento da temperatura 
local. 
HIPEREMIA ATIVA FISIOLÓGICA E PATOLÓGICA: 
 
Fisiológica: necessidade de maior irrigação. 
 
Patológica 
Hiperemia passiva 
Também conhecida como CONGESTÃO. 
Origem: Decorre da redução da drenagem 
venosa. 
Resultado: distensão das veias distais, vênulas 
e capilares. 
 
Coloração vermelho-escura (alta concentração 
de hemoglobina desoxigenada) 
Pode ser localizada ou Sistêmica. 
 
A congestão pode ser causada por obstrução 
extrínseca ou intríseca de uma veia (Trombose) ou 
por redução do retorno venoso (Insuficiência 
cardíaca) 
Hiperemia passiva localizada 
Invasão venosa por neoplasias; 
Compressão extrínseca por tumores; 
Insuficiência das válvulas venosas (variz); 
Posição ortostática prolongada; 
Trombose; 
 
 
Hiperemia passiva localizada e 
sistêmica por insuficiência 
cardíaca 
Insuficiência cardíaca esquerda ou estenose ou 
insuficiência mitral. 
 
Insuficiência cardíaca direita. 
 
Consequências? 
SÍNDROME DA HIPERVISCOSIDADE 
VISCOSIDADE = resistência intrínseca de um 
líquido contra o fluxo. 
 
Aumento da viscosidade = diminuição do fluxo 
Viscosidade do sangue 
A viscosidade do sangue resulta da viscosidade 
do plasma, dos seus constituintes celulares e da 
força de cisalhamento. 
Particularidades do sangue X 
viscosidade 
Viscosidade do plasma: 
Depende da concentração o de tipo de 
proteínas de alto peso molecular. 
 
Hematócritos: 
Esqueleto das hemácias = grande 
deformabilidade – permitindo sua 
passagem pelos capilares. Nos grandes 
vasos são transportadas no eixo central 
que diminui sua viscosidade. 
 
Leucócitos: 
Menos deformáveis do que as hemácias, 
seu número é muito inferior ao de 
glóbulos vermelhos = em condições 
normais sua influência na viscosidade é 
mínima. 
 
 
A viscosidade aumenta com a 
redução do diâmetro do vaso, 
portanto ela é máxima na 
microcirculação. 
SÍNDROME DA HIPERVISCOSIDADE: 
Distúrbio da microcirculação caracterizado pelo 
aumento da viscosidade sanguínea que resulta em 
redução do fluxo capilar e isquemia dos órgãos. 
 
Suas causas são muito variadas: 
Hiperviscosidade plasmática; 
Aumento do hematócrito; 
Alterações da deformabilidade das hemácias; 
Leucocitose-leucostase. 
Hiperviscosidade plasmática 
Provocada pela existência de proteínas plasmática anômalas ou com alto 
peso molecular. 
 
Grande quantidade de proteína aumenta a agregação entre hemácias e 
reduz a força de dispersão entre elas. 
 
Pode ocorrer sangramento devido lesão celular causada por hipóxia; 
Manifestações neurológicas como: cefaléia, ataxia, nistagmo, confusão 
mental ou coma; 
 
Exemplos: Mieloma múltiplo e Hiperglicemia (Retinopatia diabética). 
Aumento do hematócrito 
Percentagem de células vermelhas presentes no 
sangue. 
 
Produção exagerada de hemácias (policitemia, 
poliglobulia ou desidratação = aumentam o 
hematócrito = aumento da viscosidade 
(especialmente nas vênulas) e a resistência 
vascular periférica = Baixo fluxo = risco de 
formação de trombos e infartos 
Alterações da deformabilidade das 
hemácias 
Exemplo para essa condição: 
Anemia falciforme. 
 
Na AF, mutação do gene da 
hemoglobina resulta na síntese 
de uma proteína defeituosa. 
 
Hemácias falciformes formam 
agregados nos capilares e 
promovem adesão anormais de 
células endoteliais provocando 
microoclusões múltiplas. 
Leucocitose-leucostase 
Leucocitose = leucemias agudas ou crônicas, os leucócitos podem determinar 
leucostase. 
 
A rigidez dos leucócitos aumentam quando eles são ativados. 
 
Leucostase = obstrução da microcirculação por grande número de leucócitos 
anômalos. 
 
Microcirculação do cérebro; pulmão e pênis são as mais afetadas nesta 
situação. 
 
Manifestações clínicas: Tontura, delírio, coma; distúrbios da visão, insuficiência 
respiratória e priapismo. 
 
Tais manifestações desaparecem quando se consegue reduzir o número de 
leucócitos no período inicial do processo. 
 
 
HEMOSTASIA 
Processo fisiológico envolvido com a fluidez do 
sangue e com o controle de sangramento quando 
ocorre lesão vascular. 
 
Tem a finalidade de estancar um sangramento. 
A hemostasia depende da ação integrada de três 
componentes fundamentais: 
 
• Parede vascular 
• Plaquetas 
• Sistema de coagulação 
Parede celular 
Componentes da parede celular com função 
hemostática: 
• Endotélio; 
• Moléculas que participam da coagulação e 
formação do tampão plaquetário 
(Tromboplastina e fator de von Willebrand); 
• Colágeno, fibronectina, trombospondina e 
laminina. 
Plaquetas 
Possui carga eletrostática negativa na sua 
superfície = impedimento da adesão entre elas e 
na parede do endotélio. 
 
Seu papel na hemostasia: 
• Adesão; 
• Secreção; 
• Agregação. 
Plaquetas 
Adesão – as plaquetas de aderem em superfícies 
desprovidas de endotélio; 
Secreção – Liberam o conteúdo dos seus grânulos, 
os quais armazenam poderosos fatores pró-
coagulantes; 
Agregação – processo no qual as plaquetas se 
agregam umas as outras = agregado plaquetário. 
Sistema de coagulação e 
fibrinólise 
Reação fundamental no processo de coagulação do 
sangue – transformação de fibrinogênio em fibrina 
polimerizada. 
 
Esse processo se inicia por dois caminhos: 
 
Via intrínseca – a partir do contato de fatores de 
coagulação com uma superfície (colágeno, plaquetas) 
 
Via extrínseca – ativada pela liberação de 
tromboplastina quando há destruição celular. 
Resumindo 
Quando há rompimento de um vaso temos a seguinte sequência: 
 
• Vasoconstrição neurogênica; 
• Coagulação sanguínea em resposta à lesão endotelial: 
 
 1) Adesão de plaquetas à superfície do vaso lesado (fator von 
 Willebrand). 
 
 2) Colágeno subendotelial ativa a via intrínseca de coagualção. 
 
 3) Células endoteliais liberam tromboplasmina que ativa a via 
 extrínseca de coagualção. 
 
 4) Liberação de fatores coagulantes pelas plaquetas (estímulo a 
 adesão e agregação plaquetária). 
HEMORRAGIA 
Saída do sangue do espaço vascular para o 
compartimento extravascular ou para fora do 
organismo. 
 
Hemorragiapor rexe 
rhéxis = ruptura 
Sangramento por ruptura da parede vascular ou 
do coração, com saída do sangue em jato. 
Causas: 
Traumatismo; enfraquecimento da parede 
vascular; Aumento da pressão sanguínea. 
 
Hemorragia por diapedese 
Se manifesta sem grande interrupção da parede 
do vaso. 
 
As hemácias saem de capilares ou vênulas 
individualmente entre as células endoteliais, com 
afrouxamento da membrana basal. 
Evolução 
Hemácias 
• Sofrem lise ou são 
fagocitadas. 
Hemoglobina 
• A hemoglobina liberada se 
transforma em biliverdina e 
em seguida em bilirrubina. 
Ferro 
• O ferro da hemoglobina se 
transforma em 
hemossidrina. 
Essas alterações se acompanham 
de alterações na cor da lesão 
hemorrágica. 
 
1º dia – hematomas na derme ou 
subcutâneos são vermelhos; 
mudando de cor para o tom azul-
violáceo nos dias seguintes. 
 
Por volta de uma semana, são 
esverdeados, adquirindo cor 
amarelada em torno de 10 dias e 
depois desaparecem. 
Consequências e complicações 
As consequências são variadas e dependem da quantidade de sangue 
perdido, da velocidade da perda e do local afetado. 
 
• Choque hipovolêmico: quando há rápida perda de sangue; 
 
• Anemia: perda crônica de ferro; 
 
• Asfixia: hemorragia pulmonar de certa intensidade = encharcamento 
dos alvéolos por sangue; 
 
• Tamponamento cardíaco: ruptura ventricular, sobretudo no IAM – 
Sangue ocupa o espaço do pericárdio = queda acentuada do débito 
cardíaco = choque cardiogênico; 
 
• Hemorragia intracraniana 
Diátese hemorrágica 
Tendência de sangramento sem causa aparente. – 
hemorragias espontâneas. 
Pode ser devido a: 
• Anormalidade da parede vascular; 
• Anormalidade das plaquetas; 
• Anormalidade do sistema de coagulação ou do 
aumento da fibrinólise; 
TROMBOSE 
Processo patológico caracterizado pela solidificação do 
sangue dentro dos vasos ou do coração no indivíduo vivo. 
 
É uma ativação INAPROPRIADA da coagulação sanguínea. 
 
Estado patológico em que se tem ativação inapropriada de 
processos hemostáticos. 
 
ETIOPATOGÊNESE 
Resulta da ativação patológica do processo 
normal da coagulação sanguínea. Pode ser devido 
a: 
TRÍADE DE VIRCHOW 
• Lesão endotelial; 
• Alteração do fluxo sanguíneo; 
• Hipercoagulabilidade do sangue. 
TROMBOSE por lesão endotelial 
Lesão ou perda endotelial ocorre por inúmeras circunstâncias: 
 
Placas ateromatosas; 
Agressão direta por bactérias e fungos; 
Leucócitos ativados em inflamação aguda; 
Traumatismos; 
Invasão vascular por neoplasias malignas; 
Infecções 
 
Disfunção da parede do vaso: 
 
Tabagismo; 
Hipercolesterolemia 
 
Em todos os casos = redução da síntese de substâncias anticoagulantes e 
alteração da superfície celular = facilidade de agregação plaquetária. 
 
 
TROMBOSE por alterações do fluxo 
sanguíneo 
 
• Retardamento do fluxo 
Diminuição da velocidade do sangue é fator importante ne 
gênese de trombos; 
 
- Insuficiência cardíaca; 
- Aumento do hematócrito; 
- Aumento da viscosidade sanguínea; 
- Redução da contração (bomba) muscular. 
 
Favorecem a agregação de hemácias e plaquetas = trombose 
venosa 
• Aceleração do fluxo sanguíneo e turbulência: 
 
Aumento da velocidade = modificação do fluxo 
laminar = permite o contato das plaquetas com a 
superfície interna do vaso 
 
Turbulência do fluxo lesa o endotélio = permite o 
contato com a parede vascular e diminui a 
velocidade do sangue. 
Na hiperviscosidade do sangue: 
 
- Aumento da resistência do fluxo e estase 
sanguínea nos pequenos vasos. 
 
O baixo fluxo causa estase sanguínea = piora do 
quadro; 
 
Retardamento do sangue = permanência dos fatores 
de coagulação ativados no local. 
 
Como evitar a trombose venosa em pacientes que 
sofreram cirurgias e ficarão acamados? 
TROMBOSE por 
Hipercoagulabilidade do sangue 
Pode ser causada pelo aumento do número 
(trombocitose) ou modificações funcionais das 
plaquetas ou pelas alterações dos fatores 
anticoagulantes. 
 
Politraumatismos; 
Queimaduras; 
Cirurgias intensas; 
Circulação extracorpórea; 
Neoplasias malignas; 
 
Liberação de tromboplastina no plasma. 
 
Outra condição importante é o uso de 
anticoncepcionais contendo estrógeno = aumento da 
protrombina e fibrinogênio. Se associado ao 
tabagismo, potencializa o risco de trombose. 
Morfologia do trombo 
Estrias de Zahn = Plaquetas + fibrinas + Hemácias 
Adesão na superfície dos vasos (Trombo vs. 
Coágulo pós morte) 
Trombo vermelho: Veias 
Trombo branco: Artérias 
Trombo Hialino: Arteríola e vênulas 
 
Resolução dos trombos 
Crescimento e propagação 
Embolização 
Dissolução (processo fibrinolítico) 
Organização e recanalização 
EMBOLIA 
Existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso 
transportado pelo sangue e capaz de obstruir um 
vaso. 
 
Obstrução = diâmetro vascular < que o êmbolo. 
 
90% = Trombos 
T. Venoso (Pulmão – tromboembolia pulmonar) 
T Arterial (grande circulação – cérebro, intestino, rins, 
baço e MMII) 
Tromboembolia pulmonar 
60 a 80% silenciados; 20-25 por 100.000 habitantes; 
200.000 mortes anuais EUA. 
 
Origem: 95% - Trombos veias íleo-femorais profundas 
ou veias profundas da panturrilha. 
 
Comumente em: 
Indivíduos acamados; após cirurgias; fraturas. 
 
Consequência: Depende tamanho e número de 
êmbolos. 
Êmbolos grandes (5% dos casos) 
Obstrução do tronco da artéria pulmonar; 
Bloqueio mecânico no leito arterial = redução 
anatômica e funcional do leito vascular pulmonar; 
Aumento da pressão pulmonar = sobrecarga do 
VD (cor pulmonale agudo). 
 
Bloqueio arterial = diminuição acentuada de 
sangue ao AE = CHOQUE 
 
Clínica 
Dispnéia; 
Tosse; 
Dor torácica; 
Hipotensão Arterial. 
 
+ 60% leito obstruído = letal 
Êmbolo médio volume 
Indivíduos previamente normais = assintomático – 
devido irrigação pelas artérias brônquicas. 
 
Indivíduos com IC = fluxo arterial brônquico lento 
= morte tecidual 
 
Clínica: dispnéia; fraqueza temporária; dor 
pleural; arritmia e hemoptise 
Rx: Derrame Pleural. 
Êmbolos pequeno volume 
Pequenos, múltiplos repetidos e disseminados; 
30% de oclusão do leito pulmonar = hipertensão 
pulmonar e cor pulmonale; 
 
Tromboembolia pulmonar é complicação comum 
de vários processos patológicos e é a doença 
pulmonar letal mais frequente em indivíduos 
internados em hospital geral. 
Tromboembolia arterial 
Origem: 
Coração – infarto, doença de Chagas; IC; Lesão 
válvulas cardíacas; 
Aorta – Aneurisma e placas ateromatosas 
 
Principais obstruções: encéfalo; artéria 
mesentéricas (infarto intestinal); Baço ou rins e 
MMII = Dor – necrose - amputação 
Embolia gasosa 
Presença de bolhas de gás que obstruem vasos 
sanguíneos; 
• Venosa: punções, traumatismos cirurgias na 
região de cabeça, pescoço e tórax; 
pneumotórax com ruptura das veias; 
procedimentos obstétricos; bolhas de ar em 
sistemas de infusão. 
• Arterial: cateteres arteriais, circulação 
extracorpórea ou cirurgias no coração ou aorta. 
• Descompressão 
Embolia gordurosa 
Presença de gotículas de lipídeos na circulação 
sanguínea; 
 
2ª forma mais comum; 90% lesões esqueléticas 
graves; 
 
Origem: fraturas de ossos longos; Traumatismos 
extensos; queimaduras; procedimentos de 
lipoaspiração. 
 
Nos traumatismos: pela destruição de tecido adiposo. 
Embolia Líquido Amniótico 
Líquido amniótico na circulação materna antes ou 
durante o parto. 
1 a cada 50.000 partos ( complicação séria) 
 
Ruptura da membrana da placenta que se 
estendem até as veias do útero. 
Isquemia 
Do grego Iskhein, deter,suprimir; 
Haima, sangue 
Sufixo ia, propriedade de. Interrupção da irrigação 
(abastecimento de sangue) 
 
Em uma área de determinado tecido ou órgão em 
virtude de vasoconstrição local, trombose ou 
mesmo do rompimento da artéria principal da 
região. 
Isquemia 
• Diminuição da oferta de sangue 
 
• Aumento da necessidade de sangue 
 
 
Combinação entre oferta e necessidade 
Isquemia 
Causas 
 
Diminuição da pressão sanguínea (diminuição da 
perfusão) 
Obstrução da luz vascular 
Espasmos muscular/compressão física do vaso 
Aumento da viscosidade sanguínea 
Aumento da demanda de Oxigênio 
 
Isquemia 
Consequências 
Depende de uma série de fatores: 
• Órgão afetado (sensibilidade à hipóxia) 
• Irrigação (existência ou não de irrigação 
colateral) 
• Velocidade da obstrução (embolia vs. Processo 
de aterosclerose) 
• Capacidade de transporte de Oxigênio pelo 
sangue 
 
INFARTO 
Área circunscrita de necrose tecidual. 
 
Causa: Isquemia PROLONGADA. 
 
 
Distúrbio circulatório 
Infarto branco e vermelho 
Infarto branco: obstrução arterial em órgão 
sólidos com circulação terminal. 
Coração – Baço – Rins 
 
Infarto vermelho: Cor vermelha devido a 
hemorragia intensa que se forma na área de 
necrose. Órgãos “frouxos” com irrigação dupla 
ou com rica circulação colateral. 
Pulmão - intestino 
Infarto crescente 
No geral, toda área desprovida de irrigação 
sanguínea entra em necrose 
simultaneamente. 
Cérebro e coração 
Particularmente 
Reperfusão nas primeiras horas pode salvar 
vidas. 
Reperfusão 
Tentativa de restabelecer a circulação comprometida. 
Objetivo – Evitar a instalação do infarto ou diminuir seu 
tamanho. 
 
Meios: Medicamentos trombolíticos, Cirurgia de 
revascularização e Angioplastia 
 
O sucesso depende da duração da isquemia. 
 
Coração – Reperfusão após 60 minutos da oclusão coronariana 
reduz a mortalidade em 50% 
 
Apesar de salvar vidas a reperfusão também pode lesar. 
Aspectos clínicos e 
consequência 
Manisfestações como febre, leucocitose e 
aumento no plasma de enzimas (CPK – 
Creatina fosfoquinase entre outras) liberadas 
pelas células destruídas; Dor e sinais e 
sintomas associados à disfunção do orgão. 
CHOQUE 
Falência circulatória associada a grave 
distúrbio da microcirculação e hipoperfusão 
generalizada de tecidos e órgãos. 
 
Paciente apresenta pele pálida e úmida, 
extremidades frias, hipotensão arterial, 
distúrbio do estado da consciência e 
insuficiência respiratória e renal. 
Etiopatogênese 
1 - Distúrbio inicial da macrocirculação ou por 
redução do volume sanguíneo. 
 
2 – Distúrbio da distribuição do volume 
sanguíneo. 
 
O que denomina em todos os casos é a queda 
da pressão na microcirculção = baixa perfusão. 
 
Coração Volume de sangue 
Insufic. Cardíaca 
aguda 
 Infarto 
 Miocardite 
 Arritmias 
Obstáculos da 
circulação intratorácica 
- Embolia pulmonar 
- Tamponamento 
cardíaco 
Perda de volume 
 Sangramento 
 Diarréia 
 Queimaduras 
Diminuição do enchimento 
cardíaco 
Diminuição do Retorno venoso 
Diminuição do débito cardíaco 
CHOQUE 
Endotoxinas Lesão Neurológica 
Constrição das arteríolas 
pré-capilares 
Liberação de subst. 
Vasoativas por mastócitos 
Perda do controle da 
vasomotricidade 
Diminuição do 
Retorno venoso 
CHOQUE 
Anafilaxia 
Ativação do sist. Simpático 
e renina-angiotensina-
aldosterona, débito 
cardíaco aumentado 
Esgotamento da 
compensação – 
hipoperfusão dos tecidos 
Edema na periferia 
Diminuição do volume 
intravascular 
Vasodilatação na 
microcirculação 
EDEMA 
Acúmulo excessivo de líquido no interstício ou cavidade pré-formada 
(pleura, cavidade peritoneal) 
 
50% da quantidade de líquido corpóreo se localizam na célula, 40% estão 
no interstício, 5%, nos vasos e os outros 5% compõem os ossos. 
 
Essa distribuição dos líquidos intersticial e vascular se dá pela existência de 
uma hidrodinâmica entre esses dois meios = equilíbrio na troca desses 
líquidos. 
 
O movimento do líquido do sistema intravascular para o interstício se dá 
pela ação da pressão hidrostática do sangue (extremidade arterial). 
 
O seu retorno do interstício para o vaso se ocorre pela pressão oncótica 
sanguínea, aumentada na porção venosa. 
ORIGEM DO EDEMA 
• Aumento da pressão hidrostática (acúmulo de sangue) 
 
• Diminuição da pressão oncótica (regulada pelas proteínas 
plasmáticas – albumina = diminuição da síntese protéica = 
desnutrição) 
 
• Aumento da permeabilidade vascular = bradicinina; histaminas 
 
• Alteração da drenagem linfática 
 
• Regulação renal = retenção de água (ADH) e sódio 
(Aldosterona) 
ORIGEM DO EDEMA 
Edema inflamatório: Exsudato (rico em proteínas) 
 
Edema não inflamatório: Transudato 
 
CONSEQUÊNCIAS DO EDEMA 
 
Obstrução vascular 
Dificuldade de trocas gasosas 
Perda funcional 
Condição normal 
Aumento da pressão hidrostática 
Redução da pressão oncótica intravascular 
Obstrução do sistema linfático 
Processo inflamatório