Distúrbios hemodinâmicos

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Distúrbios hemodinâmicos 
HEMOSTASIA 
Parada ou cessação de um sangramento 
✓ Natural: hemostasia espontânea 
✓ Artificial: ligadura ou cauterização de vasos lesados 
 
 
COAGULAÇÃO 
A coagulação do sangue é o fenômeno de gelificação 
de um suspensoide (plasma e células), no qual uma 
cascata de ativação sequencial de pré-proteases induz 
a polimerização do fibrinogênio, formando uma 
proteína fibrilar e insolúvel, a fibrina, que forma uma 
rede molecular que aprisiona os elementos figurado 
do sangue. 
Uma vez cessada a hemorragia, ocorrem lise e 
absorção do coágulo por ação do sistema fibrinolítico 
e de células inflamatórias. Em seguida, surgem os 
mecanismos de reparo de lesões teciduais e 
reconstituição do endotélio. 
HIPERMIA 
Hiperemia (hiper = muito; haimos = sangue) é o 
aumento da quantidade de sangue no interior dos 
vasos em um órgão ou tecido, especialmente na 
microcirculação. 
Maior volume de sangue na microcirculação resulta 
do aumento da velocidade do fluxo sanguíneo 
(hiperemia ativa), da redução da drenagem venosa 
por diminuição da velocidade de fluxo (hiperemia 
passiva ou congestão) ou desses dois fatores, quando 
há hiperfluxo associado a dificuldade de retorno 
venoso, como acontece em inflamações (hiperemia 
mista). 
 
HEMORRAGIA 
Hemorragia ou sangramento é o distúrbio da 
circulação caracterizado pela saída de sangue do 
compartimento vascular ou das câmaras cardíacas 
para o meio externo, para o interstício ou para as 
cavidades pré-formadas. 
Por isso, as hemorragias podem ser classificadas em 
interna ou externa. A extensão do sangramento na 
superfície corpórea ou na intimidade dos órgãos 
define a terminologia para a sua identificação e, em 
geral, o nome sugere o mecanismo envolvido na 
hemorragia. 
 
Hemorragias superficiais na pele 
 
Púrpuras (A) e petéquias (B) em paciente com púrpura 
trombocitopênica idiopática. 
Sufusão hemorrágica (C) na parede lateral do tórax e 
no abdome de paciente com cirrose hepática 
descompensada. 
 
Hematoma intrapericárdico (hemopericádio) - O 
pericárdio parietal foi retirado na face anterior para 
mostrar que o espaço pericárdico ficou totalmente 
ocupado por sangue (coagulado após a morte), 
impedindo a movimentação do coração 
(tamponamento cardíaco). 
 
A.Hemoperitônio (setas) iatrogênico. Notar tampão 
plaquetário no orifício de punção no peritônio 
(detalhe em B) e infiltração hemorrágica na gordura 
pré-peritoneal e no músculo reto abdominal, na 
superfície de corte da parede abdominal (detalhe em 
C). 
HEMORRAGIA – ETIOPATOGÊNESE 
 
Alterações na integridade da parede do vaso 
✓ Traumas →ruptura vaso →hemorragia por rexe. 
✓Quanto mais frágil o vaso, menor é a intensidade do 
trauma necessário para promover o rompimento 
(aneurismas, varizes esofágicas etc.) 
✓Necroses, inflamações, úlceras →corrosão da 
parede vascular →hemorragia por rexe. 
✓Saída do sangue pelos espaços entre as células 
endoteliais →hemorragia por diapedese. 
✓Pode ocorrer por alterações nas junções celulares 
ou formação de poros nas células endoteliais. 
✓Geralmente ocorre em vênulas e capilares 
submetidos à hiperemia passiva. 
Alterações na coagulação 
✓Manifesta-se como hemorragia espontânea ou 
frente a pequenos traumatismos, com sangramento 
desproporcional à intensidade da lesão 
✓ As principais hemorragias por alterações nos 
mecanismos da coagulação sanguínea estão 
relacionadas com: 
✓ (1) deficiência congênita ou adquirida de fatores 
plasmáticos da coagulação; 
✓ (2) excesso de anticoagulantes, endógenos ou 
exógenos. 
 
HEMORRAGIAS – ALTERAÇÕES NA COAGULAÇÃO 
Excesso de anticoagulantes endógenos ou exógenos 
✓ Ação de inibidores dos fatores de coagulação 
✓ Fibrinólise exagerada (ativação excessiva de 
plasminogênio) 
✓ Inibição de inativadores naturais de plasminogênio 
✓ Pacientes em tratamento com anticoagulantes 
(heparina) ou intoxicações(raticida warfarin). 
HEMORRAGIAS - ALTERAÇÕES NAS PLAQUETAS 
Redução no número e alterações funcionais 
✓ Provocam hemorragias como petéquias ou 
púrpuras 
✓ Modificações observáveis quando <100 mil 
plaquetas/mm3 sangue 
✓ Hemorragias graves: < 10 mil plaquetas/mm3 
sangue 
As causas mais comuns de trombocitopenia são 
aplasia e infiltração neoplásica da medula óssea, 
síndrome mielodisplásica, hiperesplenismo, 
medicamentos (α-metildopa, sulfadiazínicos) e auto 
anticorpos, estes especialmente na púrpura 
trombocitopênica idiopática. Próteses valvares podem 
aumentar a destruição de plaquetas (por lise 
mecânica). Na trombocitopenia causada por 
medicamentos, a substância fica adsorvida à plaqueta 
e induz a síntese de anticorpos, os quais causam lise 
plaquetária por ativação do complemento. 
CONSEQUÊNCIAS DAS HEMORRAGIAS 
De acordo com o volume perdido e velocidade da 
perda: 
✓ Perdas pequenas e contínuas podem gerar 
espoliação de ferro, e consequentemente, anemia 
(sangramentos digestivos crônicos por úlceras ou 
neoplasias) 
✓ Perdas volumosas causam anemia aguda e nos 
casos mais graves, choque hipovolêmico 
De acordo com o local: 
✓ Ventrículos ou encéfalo: aumento da pressão 
intracraniana e morte encefálica 
✓ Espaço subaracnóideo: bloqueio da reabsorção de 
LCR →hidrocefalia ou 
indução de isquemia 
✓ Centros nervosos vitais (cardiorrespiratório): fatal 
✓ Hemopericárdio impede a movimentação cardíaca 
(tamponamento) por compressão extrínseca do 
coração, podendo levar ao óbito 
TROMBOSE 
Trombose: 
✓ Solidificação do sangue no leito vascular ou no 
interior das câmaras cardíacas do indivíduo vivo 
→processo de formação de um trombo 
Trombo: 
✓ Massa sólida de sangue gerada por coagulação, que 
se forma em qualquer território do sistema 
cardiovascular (cavidades cardíacas, artérias, veias e 
microcirculação). 
Como são formados os trombos? 
✓ O sangue é uma suspensão de células, corpúsculos 
(plaquetas e eritrócitos) em uma solução aquosa, na 
qual estão dissolvidos vários solutos (eletrólitos, 
glicose, aminoácidos, hormônios, lipoproteínas) 
✓ Para ser impulsionado, deve ter uma viscosidade 
controlada pelo equilíbrio entre os elementos 
coagulantes e anticoagulantes 
✓ Isso permite que o fluxo seja unidirecional, 
reduzindo atritos desnecessários 
A formação de trombos e a trombose envolvem: 
✓ Lesão ou modificações no endotélio vascular 
 Causadas por agressões químicas, físicas 
(traumatismos, hipóxia) ou biológicas 
(exógenas ouendógenas) que podem tornar o 
endotélio pró-coagulante pela exposição do 
tecido conjuntivo; 
 Inflamações; 
 Aumento na síntese de fatores de coagulação 
e ativadores de plaquetas; 
 Redução na capacidade anticoagulante do 
endotélio; 
 Perda do revestimento contínuo dos vasos; 
 Estas alterações podem ser chamadas de 
disfunção endotelial, e ocorrem na 
hipertensão, tabagismo, aterosclerose, 
diabetes, entre outras. 
✓Alterações no fluxo sanguíneo 
 Correspondem ao aumento (hiperemia ativa) 
ou redução na velocidade do sangue 
(hiperemia passiva), que causam turbulências 
no fluxo sanguíneo 
 Estas turbulências permitem a aproximação 
das plaquetas e sua ativação, bem como 
dificultam a remoção de fatores pró-
coagulantes 
 
✓ Alterações na coagulabilidade do sangue 
 Processos adquiridos ou genéticos, que 
promovem: 
o Aumento no número de plaquetas 
o Maior disponibilidade de fatores pró-
coagulantes 
o Redução de anticoagulantes 
 Aumento da coagulabilidade + redução de 
fluxo: favorecimento a formação de trombos 
venosos 
 Pacientes imobilizados e especialmente após 
traumatismos, queimaduras, cirurgias 
extensas e outras agressões teciduais; alguns 
tipos de câncer (hipercoagulabilidade), uso de 
anticoncepcionais orais, gravidez, período 
pós-parto 
 
A-Formação de trombo em aneurisma. O fluxo 
turbilhonado no aneurisma favorece o choque de 
plaquetas contra o endotélio, o que as ativa e inicia a 
sua agregação. 
B- Sobre as plaquetas agregadas é ativada a 
coagulação (vias plasmática e tecidual), produzindo o 
crescimento do trombo. 
C- Novasplaquetas precipitam-se e o processo se 
repete, conferindo aspecto estriado (lamelado) ao 
trombo. 
ETIOPATOGÊNESE DA TROMBOSE 
Comum: presença dos três mecanismos associados 
✓ Exemplo: trombose venosa profunda de membros 
inferiores 
✓ Pacientes imobilizados no leito, após cirurgias 
ortopédicas ou traumatismos com imobilização. 
Ocorrem: 
o Diminuição na velocidade do fluxo nas 
veias, por falta de movimentos 
musculares importantes para o 
retorno venoso. 
o Lesão endotelial por hipóxia, devido a 
redução do fluxo. 
o Alteração da coagulabilidade 
decorrente da reação de fase aguda 
após agressão, com aumento de 
fibrinogênio e plaquetas. 
Formação de trombo em veia profunda dos membros 
inferiores: 
 
B. Como tais veias possuem valvas, no recesso delas o 
fluxo sanguíneo laminar torna-se turbilhonado. Em 
condições normais, o turbilhonamento é pequeno, e 
as plaquetas mantêm-se longe do endotélio. Quando 
existe hiperemia passiva (p. ex., insuficiência 
cardíaca), as veias dilatam-se, a velocidade do sangue 
diminui, e o turbilhonamento do sangue aumenta no 
recesso valvar, aumentando o choque de plaquetas 
contra o endotélio nesse local. 
 
C. Ao se chocarem com o endotélio, as plaquetas são 
ativadas, agregam-se e iniciam a formação de um 
trombo, por ativação da coagulação sanguínea. 
D. O crescimento do trombo é rápido devido à 
velocidade reduzida do fluxo sanguíneo. O trombo 
cresce na direção do fluxo e também de modo 
retrógrado, devido à redução na velocidade do sangue 
a montante do local onde o trombo começou a ser 
formado. 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS DOS TROMBOS 
Massas de sangue solidificado, de tamanho variável 
✓ Aderidos a superfície onde se formaram 
✓ Foscos e friáveis 
✓ Camadas sucessivas ou sedimentos de sangue 
solidificado, formando lamelas (estrias de Zahn) 
✓ Apresenta variação na coloração dependendo da 
quantidade de hemácias e plaquetas 
Locais de fluxo laminar e com maior velocidade: 
elementos figurados no centro (trombos mistos). 
Locais de fluxo lento e turbilhonado: muitos 
elementos figurados aprisionados –coloração 
vermelha intensa (trombos vermelhos). 
Trombos exclusivamente formados por fibrina e 
plaquetas (trombos brancos) formam-se na 
microcirculação e não são vistos macroscopicamente. 
 
Trombo misto em corte transversal de aneurisma da 
artéria hepática. 
Observar o aspecto estriado do trombo, macro e 
microscopicamente. 
Na coloração por hematoxilina e eosina, plaquetas e 
fibrina predominam nas estrias contínuas e mais 
acidófilas, enquanto hemácias predominam nas 
estrias granulares. 
 
Trombo mural recente, vermelho, na ponta do 
ventrículo esquerdo, em coração com infarto branco 
comprometendo o septo interventricular e o ápice 
cardíaco. As setas indicam as áreas de infarto. 
EVOLUÇÃO DA TROMBOSE 
 
 
Evolução de um trombo arterial. Uma vez formado 
(A), o trombo pode fragmentar-se (B) e originar 
êmbolos (tromboembolismo). O trombo pode 
também sofrer dissolução (trombólise) parcial, que 
permite o restabelecimento de parte do fluxo 
sanguíneo (C). 
EMBOLIA 
✓ Obstrução de um vaso (sanguíneo ou linfático) 
✓ Corpo sólido, líquido ou gasoso em circulação que 
não se mistura com sangue ou linfa 
✓ Corpo sólido = êmbolo 
EMBOLIAS SÓLIDAS 
Fragmentos de trombos ou tecidos 
✓ Êmbolos trombóticos são mais comuns, originados 
do desprendimento de trombos de câmaras cardíacas, 
valvas, aorta e veias profundas. 
 
Outras embolias sólidas: 
Fragmentos de placas ateromatosas - Obstrução de 
múltiplos pequenos vasos, em vários órgãos 
simultaneamente - Consequências: petéquias, cianose 
de extremidades, gangrena, insuficiência renal aguda, 
rabdomiólise, confusão mental, enterocolite 
isquêmica. 
EMBOLIAS GASOSAS 
 
As manifestações clínicas principais da embolia gasosa 
são relacionadas com o sistema nervoso central; 
paralisias, paresias e quadros diversos de isquemia 
cerebral são as mais importantes da síndrome de 
descompressão. 
 
Embolia gasosa iatrogênica em recém-nascido com 
doença das membranas hialinas submetido a 
ventilação mecânica, complicada com barotrauma. Os 
altos níveis de pressão do aparelho de ventilação 
pulmonar para vencer a resistência das vias 
condutoras de ar causaram enfisema intersticial e 
penetração de ar no sistema circulatório. Durante a 
abertura da cavidade craniana, sangue espumoso fluía 
abundantemente das artérias carótidas internas. O 
aspecto espumoso do sangue indica a presença de 
grande quantidade de ar a ele misturado. 
EMBOLIAS POR LÍQUIDOS 
 
ISQUEMIAS 
✓ Redução ou cessação do fluxo sanguíneo para um 
órgão ou tecido. 
✓ Aporte insuficiente de sangue para manter o 
metabolismo normal. 
CAUSAS DA ISQUEMIA 
Obstrução arterial: principal causa 
✓ Obstáculos intravasculares (aterosclerose, embolia, 
trombose arterial) 
✓ Compressões extrínsecas (tumores, compressão por 
decúbito prolongado) 
✓ Espasmos da parede arterial 
Obstruções da microcirculação 
✓ Aumento da viscosidade do sangue 
✓ Compressão extrínseca 
✓ Embolia gasosa ou gordurosa 
✓ Alguns parasitismos 
Obstruções venosas 
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA 
Fornecimento de oxigênio reduzido (hipóxia) ou 
ausente (anoxia) - Necrose tecidual - Localização e 
extensão da área isquêmica, velocidade de instalação, 
presença de circulação colateral e sensibilidade 
tecidual. 
INFARTO 
✓ Área localizada de necrose isquêmica 
✓ Ocorre por interrupção do fluxo arterial ou venoso 
Tipos: 
Branco 
 A região afetada fica mais clara (branca ou 
amarelada) 
 Causado por obstrução arterial em locais sem 
ou com escassa circulação colateral (coração, 
encéfalo, rins, baço) 
Vermelho (hemorrágico) 
 A região comprometida adquire coloração 
vermelha em decorrência da hemorragia. 
 Pode ser causada por obstrução arterial ou 
venosa 
 Típico em órgãos com estroma frouxo e/ou 
circulação dupla, rica em vasos colaterais 
 
A. Aspecto macroscópico de infartos brancos, 
recentes, no rim. Notar halo de hiperemia (setas) 
delimitando as áreas brancacentas de infarto. 
B. Infartos antigos no rim, representados por 
cicatrizes retráteis, que formam depressões 
irregulares (setas). 
C. Infarto branco recente do baço, evidenciado por 
coloração brancacenta na superfície de corte. 
 
Infarto vermelho do pulmão associado a 
tromboembolia na artéria pulmonar. A seta branca 
indica o ramo arterial obstruído por tromboêmbolo 
proveniente de trombose de veias profundas da 
perna. Notar a típica configuração cônica (piramidal) 
da área infartada (mais escura), cuja base está voltada 
para a pleura (setas vermelhas). 
INFARTO – ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
Alterações macroscópicas dependem de: 
✓ Tempo entre a necrose e a observação 
✓ Dificuldade em diagnosticar morfologicamente 
infartos recentes 
Microscopicamente: 
✓ Necrose isquêmica (necrose por coagulação) 
✓ Também depende do tempo: minutos ou horas são 
insuficientes para detectar alterações características 
de necrose 
INFARTO – CONSEQUÊNCIAS E EVOLUÇÃO 
Os infartos evoluem para cura com cicatrização (ou 
gliose, no sistema nervoso central), que pode ser 
completa, resultando em cicatriz retrátil, ou 
incompleta, com formação de cistos (mais raro). 
Sendo áreas desvitalizadas, os infartos podem 
complicar-se com colonização e proliferação de 
bactérias anaeróbias, originando abscessos ou 
gangrena. No infarto intestinal, é frequente gangrena 
por crescimento de microrganismos anaeróbios da 
microbiota endógena se a lesão não é removida 
cirurgicamente. Cura de infartos por calcificação é 
rara. 
EDEMA 
✓Acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades 
do organismo. 
Formado a partir da filtração do sangue na parte 
arterial dos capilares, circula entre as células e retorna 
à circulação sanguínea por reabsorção no lado venoso 
dos capilares ou pelos vasos linfáticos. 
Tipos de edemas 
✓Localizados 
✓Generalizados (anasarca) 
 
Produção, circulação e reabsorção do líquido: 
depende das forças geradas na microcirculação 
 
A força de filtraçãogera um filtrado com: 
Água, eletrólitos e pequenas moléculas orgânicas 
(carboidratos, aa, AG). 
Macromoléculas do filtrado e da MEC são 
reabsorvidas pelos vasos linfáticos (cuja pressão 
negativa e presença de válvulas permitem a drenagem 
do líquido). 
Líquido acumulado: 
✓Transudato –água e eletrólitos, pobre em células e 
proteínas 
✓Exsudato –rico em proteínas e células inflamatórias 
✓Formado quando a permeabilidade vascular está 
aumentada, como nas inflamações, traumatismos na 
microcirculação e em vasos mal formados no 
interior de neoplasias 
MEC: edema leva a expansão, aumentando o volume 
na região. 
Evidente em edemas sob a pele (ex.: picadas de 
insetos, “galos”). 
Consistência do tecido edemaciado é variável de 
acordo com as características do líquido acumulado 
EDEMAS – ASPECTOS MORFOLÓGICO 
✓Pele edemaciada: acúmulo de líquido na derme e 
subcutâneo pode ser identificado por compressão 
digital 
✓Depressão que demora a voltar ao normal (sinal de 
cacifo) 
 
Sinal do cacifo para identificar edema. A. Compressão 
rápida com o polegar, que provoca deslocamento do 
líquido intersticial. B. Após a retirada do dedo, 
permanece uma depressão (sinal do cacifo). 
✓Cavidades: facilmente perceptíveis 
✓Transudatos típicos, com aspecto citrino 
EDEMA - ETIOPATOGÊNESE 
✓ Relacionada às forças que regulam o transporte de 
líquidos entre os vasos e o interstício. 
Mecanismos: 
Aumento da pressão hidrostática vascular 
 Causado por aumento da pressão 
intravascular em veias (obstrução por 
trombos ou compressão 
extrínseca, como nas varizes) ou vênulas 
(aumento da pressão venosa sistêmica por IC 
direita). 
Redução da pressão oncótica do plasma 
Aumento da permeabilidade vascular 
 Inflamações agudas decorrentes de agressões 
que induzem liberação rápida de mediadores 
de 
vasodilatação (queimaduras, traumatismos 
físicos, reações alérgicas) 
Bloqueio da circulação linfática 
 Causado por obstrução dos vasos linfáticos; 
também pode acontecer por colapso do vaso, 
pela demolição das fibras da MEC devido a 
ação de enzimas hidrolíticas liberadas durante 
a inflamação. Exemplos: erisipela, infiltração 
neoplásica, retirada de linfonodos, 
radioterapia 
 
Linfedema. A. Paciente com obesidade mórbida 
e erisipela de repetição. Elefantíase assimétrica, com 
predomínio no membro inferior direito. Pele da perna 
direita hipertrófica, com aspecto em “casca de 
laranja”. Hiperemia passiva bilateral, com acentuada 
pigmentação da pele (hemossiderose) das pernas e 
dos pés. 
Edemas generalizados 
✓Em algumas situações o edema tende a ser 
generalizado desde o início; em outras, o edema 
localizado aciona mecanismos de compensação que 
generalizam o processo 
Exemplos: 
✓Edema na insuficiência cardíaca 
✓Edema na hipoproteinemia - albumina 
✓Edema renal 
✓Edemas de etiologia desconhecida 
CHOQUE 
Distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico. 
Caracterizado pela incapacidade do sistema 
circulatório em manter a pressão arterial em nível 
suficiente para garantir a perfusão sanguínea do 
organismo, resultando em hipóxia generalizada. 
MANUTENÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL NORMAL 
(1) Bomba cardíaca, que impulsiona o sangue nos 
vasos; 
(2) Volume de sangue circulante; 
(3) Compartimento vascular. 
Em condições normais, a quantidade de sangue 
ejetado na circulação ocupa o compartimento 
vascular de modo a exercer tensão na parede dos 
vasos suficiente para manter a pressão arterial e a 
perfusão dos tecidos. 
CAUSAS DO CHOQUE 
(1) Falência da bomba cardíaca (choque 
cardiogênico) 
(2) Redução da volemia (choque hipovolêmico) 
(3) Aumento do compartimento vascular (choque 
distributivo) 
(4) Falência no enchimento do ventrículo 
esquerdo (choque obstrutivo). 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
✓ Redução aguda e intensa do volume circulante, cuja 
perda de líquidos para o meio externo pode ser 
decorrente de: 
✓ Hemorragias graves, vômitos e diarreia 
✓ Perda cutânea (queimaduras) 
✓ Passagem rápida de líquido do meio intravascular 
para a MEC 
✓ Causas menos frequentes: retenção de líquido na 
luz intestinal por íleo paralítico 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
✓ Ocorre devido à IC, especialmente do ventrículo 
esquerdo 
✓ Gera incapacidade do coração em bombear o 
sangue para a circulação sistêmica 
✓ Para que ocorra, deve haver perda de massa 
miocárdica em pelo menos 40% e diminuição da 
ejeção ventricular >80% 
✓ Causas: IAM, miocardites agudas, rompimento das 
valvas ou do músculo papilar 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
✓ Ocorre devido à vasodilatação arteriolar periférica 
✓ Resultante da queda de resistência periférica, 
inundação de capilares e redução do retorno venoso 
✓ Ex.: choque anafilático, choque séptico 
CHOQUE SÉPTICO 
✓ Choque séptico = misto 
✓ Evolução da síndrome de resposta inflamatória 
sistêmica de natureza infecciosa ou não 
✓ Liberação de mediadores inflamatórios 
→vasodilatação arteriolar → 
inundação do leito capilar →diminuição do retorno 
venoso 
✓ Citocinas tem efeito depressor sobre o miocárdio, 
diminuindo a eficiência de bombeamento (mecanismo 
cardiogênico) 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
✓ Mecanismo básico: restrição no enchimento das 
câmaras cardíacas esquerdas de instalação súbita 
✓ Causas: embolia pulmonar maciça 
✓ Hidro e hemopericárdio agudos