Fisiologia e Biofisica

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VIII Curso de Inverno 
Fisiologia: do cotidiano ao extremo 
16 a 20 de Julho de 2012 
 
	
   2	
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
DADOS DE CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO (CIP) 
Departamento de Fisiologia e Biofísica 
Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo 
 
 
Universidade de São Paulo - Instituto de Ciências Biomédicas – 
Departamento de Fisiologia e Biofísica. Fisiologia: do cotiano ao 
extremo VIII Curso de Inverno do Departamento de Fisiologia e 
Biofísica, São Paulo, 2012 / coordenação do Prof. Fernando 
Rodrigues de Moraes Abdulkader; organização de Cecília Cerqueira 
Café Mendes, Leandro Bueno Lima. - São Paulo: ICB/BMB, 2012. – 
139 f. : il. 
Apostila do VIII Curso de Inverno 
Descritores: 1. Fisiologia 2. Fisiologia – Congressos, 
conferências etc III. Título. 
 
	
  
	
  
	
  
	
   3	
  
	
  
Coordenação Docente: 
Prof. Dr. Fernando Rodrigues de Moraes Abdulkader 
 
Comissão Organizadora – Pós-graduandos 
Cecilia Cerqueira Café Mendes 
Leandro Bueno Lima 
 
Documentação Científica: 
Leila Affini 
 
Pós-graduandos participantes: 
Aline Coelho Macedo - Ângelo Bernak de Oliveira 
Ariane de Oliveira Turati - Bárbara Falquetto Barna 
Caio Jordão Teixeira - Carla Rocha dos Santos 
Caroline Cristiano Real - Gabriela Pena Chaves 
Gabriela Virginia Moreira - Hadassa Batinga da Silva 
Izabela Martina Ramos Ribeiro - Jáfia Lacerda Alves 
Leandro Bueno Lima - Lucila Emiko Tsugiyama 
Martina Navarro - Natalia Ribeiro 
 
Alunos de iniciação científica: 
André de Almeida da Mota - Danilo Araújo Amaral Santos 
Lais Cardinali - Vanessa Sayuri 
 
Site: 
Itamar Klemps Filho 
 
Designer Gráfico 
Paulo Mansur 
 
Personagens – Fisiolino e Extremoso 
Victor Daibert 
São Paulo – Jul/2012 
	
   4	
  
Índice 
Apresentação	
  ..........................................................................................................................	
  7	
  
Conhecendo	
  o	
  ICB	
  ..................................................................................................................	
  8	
  
A	
  Universidade	
  perante	
  a	
  educação	
  e	
  a	
  formação	
  continuada	
  dos	
  professores
	
  .....................................................................................................................................................	
  9	
  
	
  
Cronograma	
  ..........................................................................................................................	
  11	
  
	
  
Capítulo	
  1	
  -­‐	
  Equilíbrio	
  energético	
  .................................................................................	
  13	
  
1.	
  Introdução	
  ..................................................................................................................................	
  13	
  
2.	
  O	
  que	
  é	
  Metabolismo?	
  .............................................................................................................	
  13	
  
3.	
  Referências	
  Bibliográficas	
  ....................................................................................................	
  32	
  
	
  
Capítulo	
  2	
  -­‐	
  Controle	
  Alimentar	
  .....................................................................................	
  33	
  
	
  
1.	
  Fome	
  X	
  Apetite	
  X	
  Saciedade	
  .................................................................................................	
  33	
  
2.	
  Regulação	
  central	
  da	
  ingestão	
  alimentar	
  ........................................................................	
  35	
  
3.	
  Mecanismos	
  de	
  regulação	
  da	
  ingestão	
  alimentar	
  .........................................................	
  36	
  
4.	
  O	
  alimento	
  no	
  controle	
  alimentar	
  ......................................................................................	
  41	
  
5.	
  Alimentação	
  e	
  recompensa	
  ...................................................................................................	
  42	
  
6.	
  Obesidade	
  ...................................................................................................................................	
  42	
  
7.	
  Referências	
  bibliográficas	
  ....................................................................................................	
  44	
  
	
  
Capítulo	
  3	
  –	
  Equilíbrio	
  Hidroeletrolítico	
  ....................................................................	
  45	
  
	
  
1.	
  Fisiologia	
  Intestinal	
  .................................................................................................................	
  45	
  
2.	
  Fisiologia	
  Renal	
  ........................................................................................................................	
  50	
  
3.	
  Referências	
  bibliográficas	
  ....................................................................................................	
  56	
  
	
  
Capítulo	
  4	
  –	
  Exercício	
  Físico	
  ...........................................................................................	
  57	
  
	
  
1.	
  Sistema	
  Muscular	
  Esquelético	
  .............................................................................................	
  57	
  
2.	
  Sistema	
  Respiratório	
  ..............................................................................................................	
  62	
  
3.	
  Sistema	
  Cardiovascular	
  ..........................................................................................................	
  65	
  
4.	
  Sistema	
  Endócrino	
  ...................................................................................................................	
  68	
  
5.	
  Referências	
  bibliográficas	
  ....................................................................................................	
  76	
  
	
  
Capítulo	
  5	
  -­‐	
  Estresse:	
  fatores	
  desencadeantes,	
  respostas	
  fisiológicas	
  e	
  suas	
  
consequências.	
  ....................................................................................................................	
  77	
  
	
   5	
  
	
  
1.	
  Histórico	
  e	
  desenvolvimento	
  do	
  conceito	
  de	
  estresse	
  ................................................	
  77	
  
2.	
  Natureza	
  multifatorial	
  do	
  estresse	
  ....................................................................................	
  78	
  
3.	
  Sistema	
  nervoso	
  autônomo	
  ..................................................................................................	
  79	
  
4.	
  Endorfinas,	
  Peptídeos	
  cerebrais	
  e	
  outros	
  hormônios	
  .................................................	
  84	
  
5.	
  Resposta	
  cardiovascular	
  ao	
  estresse	
  ................................................................................	
  86	
  
6.	
  Estresse	
  e	
  envelhecimento	
  ...................................................................................................	
  87	
  
7.	
  Estresse	
  e	
  sistema	
  imune	
  ......................................................................................................	
  88	
  
8.	
  Estresse	
  para	
  o	
  sucesso	
  ..........................................................................................................	
  89	
  
9.	
  Referências	
  Bibliográficas	
  ....................................................................................................	
  91	
  
	
  
Capítulo	
  6	
  -­‐	
  Sono	
  .................................................................................................................92	
  
	
  
1.	
  Breve	
  histórico	
  ..........................................................................................................................	
  93	
  
2.	
  O	
  Ritmo	
  Circadiano	
  do	
  ciclo	
  Vigília/Sono	
  ........................................................................	
  93	
  
3.	
  O	
  que	
  acontece	
  enquanto	
  dormimos:	
  sono	
  de	
  ondas	
  lentas	
  e	
  seus	
  estágios	
  .......	
  96	
  
4.	
  O	
  sono	
  Paradoxal	
  ou	
  REM	
  .....................................................................................................	
  98	
  
5.	
  Neuroanatomia	
  do	
  sono	
  .........................................................................................................	
  99	
  
6.	
  Ontogenia	
  do	
  sono	
  ................................................................................................................	
  102	
  
7.	
  Substâncias	
  de	
  abuso	
  e	
  Sono	
  .............................................................................................	
  105	
  
8.	
  Distúrbios	
  do	
  sono	
  ................................................................................................................	
  106	
  
9.	
  Privação	
  de	
  sono	
  ...................................................................................................................	
  110	
  
10.	
  Considerações	
  finais	
  ..........................................................................................................	
  111	
  
11.	
  Referências	
  Bibliográficas	
  ...............................................................................................	
  111	
  
	
  
Capítulo	
  7	
  –	
  Quente	
  e	
  frio	
  ..............................................................................................	
  113	
  
	
  
1.	
  Introdução	
  ...............................................................................................................................	
  113	
  
2.	
  Regulação	
  Hipotalâmica	
  da	
  Temperatura	
  ....................................................................	
  114	
  
3.	
  Transferência	
  do	
  Calor	
  Corporal	
  .....................................................................................	
  115	
  
4.	
  Influência	
  da	
  Umidade	
  do	
  Ar	
  nos	
  Processos	
  de	
  Troca	
  de	
  Calor	
  ............................	
  117	
  
5.	
  Conservação	
  e	
  Produção	
  de	
  Calor	
  ...................................................................................	
  118	
  
6.	
  Condições	
  Especiais	
  na	
  Termorregulação	
  ....................................................................	
  120	
  
7.	
  Fatores	
  que	
  modificam	
  a	
  tolerância	
  ao	
  calor	
  e	
  ao	
  frio	
  .............................................	
  122	
  
8.	
  Complicações	
  do	
  estresse	
  térmico	
  excessivo	
  ..............................................................	
  123	
  
9.	
  Referências	
  bibliográficas	
  .................................................................................................	
  125	
  
	
  
Capítulo	
  8	
  –	
  Altos	
  e	
  Baixos	
  .............................................................................................	
  126	
  
1.	
  Respostas	
  Fisiológicas	
  a	
  Altitude	
  .....................................................................................	
  126	
  
2.	
  	
  Respostas	
  Fisiológicas	
  ao	
  Mergulho	
  ..............................................................................	
  132	
  
3.	
  	
   Referências	
  Bibliográficas	
  .............................................................................................	
  132	
  
	
  
	
  
	
   6	
  
Suplemento	
  .........................................................................................................................	
  133	
  
Quando	
  a	
  fisiologia	
  falha:	
  Ciclo	
  percepção-­‐ação	
  ....................................................	
  133	
  
1.	
  Introdução	
  ...............................................................................................................................	
  134	
  
2.	
  Conclusão	
  .................................................................................................................................	
  137	
  
3.	
  Referências	
  ..............................................................................................................................	
  138	
  
	
  
Anexo………………………………………………………………………………………………………………………………..139	
  
	
  
VIII Curso de Inverno ICB-USP	
  
	
   	
   7	
  
Apresentação 
 
Parabéns! Se vocês estão lendo este texto, significa que vocês foram 
selecionados para participar da sétima edição do Curso de Inverno do Departamento 
de Fisiologia e Biofísica do ICB-USP. 
Esse Curso já tem história, e é uma iniciativa dos alunos de pós-graduação do 
departamento que conta também com o auxílio de estagiários de iniciação científica, 
sendo voltado para professores do ensino médio e fundamental. Foi inspirado por 
propostas semelhantes desenvolvidas no Departamento de Bioquímica do IQ-USP 
pelo prof. Bayardo Baptista Torres desde 2002. 
A cada três anos, a temática do Curso de Inverno vem sendo renovada. Em 
anos anteriores, os temas "Alimentação: do hábito à célula" e "Fisiologia da 
reprodução humana: do comportamento ao desenvolvimento" foram abordados. Para 
2011, os pós-graduandos e alunos de iniciação científica encararam o desafio de 
desenvolver um novo tema: "Fisiologia: do cotidiano ao extremo". 
 E por que esse tema? Se entendemos a Fisiologia como o estudo do 
funcionamento do organismo saudável, os princípios fisiológicos estão por trás de 
todas adaptações do nosso organismo no nosso dia-a-dia, e também quando o 
colocamos à prova. 
 Em outras palavras, a Fisiologia é algo que "acontece" com a gente, e não só 
nos livros didáticos. 
 No entanto, a forma em que essa disciplina é ministrada, separando-a nos 
diferentes sistemas orgânicos, muitas vezes faz com que os alunos a enxerguem 
como algo estanque e distante da realidade. Isso não é verdade, pois é o 
funcionamento em concerto de todos esses sistemas que nos possibilitam realizar as 
tarefas mais triviais de um dia qualquer, como acordar, ir ao banheiro, comer, nos 
exercitar, enfrentar os estresses do trabalho e dormir. Mesmo quando desafiamos o 
nosso organismo, em grandes altitudes ou no mergulho, em ambientes quentes ou 
frios, os princípios fisiológicos e a conversa entre os diferentes órgãos continuam 
presentes. 
 É essa visão integrada da Fisiologia que os pós-graduandos e alunos de 
iniciação científica do Departamento de Fisiologia e Biofísica querem oferecer para 
vocês. Ao longo do primeiro semestre de 2012, eles trabalharam arduamente na 
concepção do Curso. Acreditamos que muitas das questões que serão discutidas 
vocês também as encontrem nas suas salas de aula. Se assim for, esperamos que 
tenhamos com o Curso de Inverno os ajudado a respondê-las. Mas se não for esse o 
caso, por favor nos ajudem a melhorá-lo para as próximas edições. Pois é justamente 
a participação e a contribuição de vocês, professores, que têm sido a motriz e o 
incentivo para que esse Curso continue sendo oferecido. 
 
Sejam bem-vindos!!! Fernando Rodrigues de Moraes Abdulkader 
Professor do Departamento de Fisiologia e Biofísica ICB-USP 
Coordenador do VII Curso de Inverno 
VIII Curso de Inverno ICB-USP	
  
	
   	
   8	
   	
   	
  
Conhecendo o ICB 
 
O Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) tem um total de 183 laboratórios onde 
atuam 145 docentes-pesquisadores, oriundosdas mais diferentes áreas de formação, 
sendo 93,7% em regime de dedicação exclusiva ao ensino e à pesquisa, e todos com 
titulação igual ou superior a Doutor. Mantém um quadro de 295 funcionários, composto 
por 21% de servidores de nível superior, 42% de técnicos e 37% de servidores de 
nível básico. O ICB é constituido por uma Administração Central e por 7 
Departamentos (Anatomia, Biologia Celular, Fisiologia e Biofísica, Farmacologia, 
Imunologia, Microbiologia e Parasitologia), além de sediar o Centro de Pesquisa em 
Biotecnologia da USP e de dispor de um Centro Avançado para estudo de moléstias 
tropicais na região Amazônica. A infraestrutura para ensino e pesquisa destes 
Departamentos ocupam hoje 4 diferentes prédios. 
O ICB é uma unidade que oferece disciplinas básicas e aplicadas de 
graduação, para alunos de 16 cursos de graduação da USP. São oferecidas 
anualmente 108 disciplinas aos 10.400 alunos de graduação matriculados anualmente 
nos sete Departamentos (6 delas, para alunos do período noturno). É responsável pelo 
oferecimento de um curso de Graduação, o Bacharelado em Ciências Fundamentais 
para a Saúde (CFS), que tem como alvo alunos regulares da USP que apresentam 
inclinação para a pesquisa e ensino e que não conseguiram desenvolver essas 
habilidades no curso de origem. 
Foi recentemente criado o curso de Biomedicina oferecido pelo ICB. Com início 
em 2012, o referido curso, com duração de oito semestres e 40 alunos anualmente, 
será ministrado em tempo integral e contempla um currículo de atividades destinada a 
promover uma sólida base teórica e prática nas diversas disciplina da área biomédica. 
O ICB oferece Programas de Pós-Graduação nas áreas de Biologia Celular e 
Tecidual, Biologia da Relação Patógeno-Hospedeiro, Ciências Morfofuncionais, 
Farmacologia, Fisiologia Humana, Imunologia e Microbiologia, nos quais se encontram 
matriculados, atualmente, um total de 609 alunos entre Mestrado e Doutorado, com 
bolsas obtidas da FAPESP, CAPES ou CNPq. É responsável pela gestão acadêmica, 
administrativa e financeira do Programa de Pós-Graduação em Biotecnologia 
(interunidades), que interage com o Instituto de Biociências, Escola Politécnica, 
Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia e com o Instituto Butantã. 
 
 Benedito Corrêa 
Professor Titular do Departamento de Microbiologia ICB-USP 
Vice-Diretor do ICB 
VIII Curso de Inverno ICB-USP	
  
	
   	
   9	
  
A Universidade perante a educação e a 
formação continuada dos professores 
 
 A importância da educação pode, e deve, ser considerada em dois níveis 
diferentes. No plano individual, é a garantia da inserção social conveniente e da 
inclusão e manutenção no mundo do trabalho. É a instrumentação necessária para 
melhor entender o mundo, apreciá-lo e participar da vida comunitária. Ou seja, é a 
forma de exercer e ter reconhecida a cidadania. No plano coletivo, é o recurso mais 
consistentemente reconhecido como capaz de promover o desenvolvimento do país, 
com a consequente melhoria das condições de vida de seus cidadãos. A história 
recente registra os êxitos marcantes de programas de médio e longo prazo adotados 
em países que souberam reconhecer a necessidade da adoção de políticas públicas 
educacionais para superar a estagnação do desenvolvimento. 
 Qualquer que seja o projeto educacional a ser adotado, seu sucesso estará 
subordinado ao desempenho dos professores. São eles os agentes diretos e 
multiplicadores da ação educativa. Nas condições das nossas escolas públicas, em 
que um professor de ensino médio tem a seu cargo em torno de 300 alunos/ano (uma 
estimativa conservadora), o potencial amplificador justifica os investimentos na 
formação desses docentes. 
 Até há algumas décadas, a boa formação do profissional estava associada à 
quantidade de conhecimento acumulada no curso de graduação (informação) e no 
exercício da profissão (experiência prática). Na maioria dos casos, o conteúdo coberto 
no curso de graduação, complementado com eventuais atualizações, era suficiente 
para um longo tempo de exercício da profissão. Este modelo, frequentemente 
denominado conteudista, perdurou enquanto foi possível os currículos assimilarem o 
aumento exponencial de conhecimento. Atentos à necessidade de alterar o modelo 
educacional, organismos nacionais e internacionais têm lançado diretrizes sugerindo 
que os projetos pedagógicos contemplem, além dos conteúdos, o desenvolvimento da 
capacidade de incorporar e articular conhecimentos novos. Estas recomendações 
baseiam-se na premissa de que a habilidade fundamental atualmente exigida dos 
egressos dos cursos superiores é a capacidade de transformar informações em 
conhecimento na ausência de um tutor. Em outras palavras, preconiza-se a formação 
continuada para todas as categorias profissionais; os professores não são exceção.
	
  
	
   	
   10	
  
 A universidade tem contribuído com a formação continuada de professores, 
embora não de maneira articulada e centralizada. As numerosas oportunidades que 
oferece são, em geral, provenientes de iniciativas pontuais, sem um programa 
institucional amplo e contínuo. Esse cenário felizmente está mudando e, cada vez 
mais, acumulam-se indicadores da tomada de consciência de que esta é também uma 
responsabilidade da Universidade. Este reconhecimento atinge também as agências 
de fomento. São paradigmáticas destas mudanças as diretrizes estabelecidas pela 
FAPESP para os projetos de criação de Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão, em 
edital atual. Além do desenvolvimento de pesquisas inovadoras, os projetos devem 
contemplar ações específicas voltadas à educação: 
 
Além de se integrar nos programas usuais de iniciação científica e 
de pós-graduação, cumpre também aos Centros realizar atividades 
de extensão na área de educação básica, tais como atividades 
para alunos e professores de segundo grau, treinamento de 
professores, cursos de difusão científica e programas de educação 
continuada. (FAPESP - Edital Centros de Pesquisa, Inovação e 
Difusão - CEPID – 2011). 
 
 Com a reunião de esforços dos diferentes segmentos empenhados na melhoria 
da educação brasileira, certamente poderemos oferecer aos professores o apoio que 
desejam e merecem. 
 
 
 
 
Bayardo Baptista Torres 
Professor Titular do Departamento de Bioquímica IQ-USP 
	
   11	
  
Cronograma 
 
Segunda-feira (16/07) 
8:30 – 10:15h Abertura: Prof. Dr. Ângelo Rafael Carpinelli – Vice-Chefe do 
 Departamento	
  	
  
 Apresentação do Cronograma 
 Entrega de referências para as discussões em grupo 
10:15 – 10:30h Intervalo 
10:30 – 12:30h Aula teórica: Introdução à Fisiologia 
12:30 – 14:00h Almoço 
14:00 – 15:45h Aula teórico-prática: Equilíbrio energético, parte 1 
15:45 – 16:00h Intervalo 
16:00 – 18:00h Aula teórico-prática: Equilíbrio energético, parte 2 
 
Terça-feira (17/07) 
8:30 – 10:15h Aula teórica: Controle Alimentar 
10:15 – 10:30h Intervalo 
10:30 – 12:30h Discussão em grupo : Quando a Fisiologia Falha, parte 1 
12:30 – 14:00h Almoço 
14:00 – 15:45h Aula teórica: Equilíbrio hidroeletrolítico 
15:45 – 16:00h Intervalo 
16:00 – 18:00h Aula teórico-prática: Exercício Físico, parte 1 
 
Quarta-feira (18/07) 
8:30 – 10:15h Aula teórico-prática: Exercício Físico, parte 2 
10:15 – 10:30h Intervalo 
10:30 – 12:30h Trabalho em grupo: Metodologia de Ensino, parte 1 
12:30 – 14:00h Almoço
	
  
	
   	
   12	
  
14:00 – 15:45h Aula teórica: Estresse 
15:45 – 16:00h Intervalo 
16:00 – 18:00h Visita aos laboratórios do Departamento de Fisiologia e Biofísica 
 
Quinta-feira (19/07) 
8:30 – 10:15h Aula teórica: Sono 
10:15 – 10:30h Intervalo 
10:30 – 12:30h Visita aos laboratórios do Departamento de Fisiologia e Biofísica 
12:30 – 14:00h Almoço 
14:00 – 15:45h Aulateórica: Quente e Frio 
15:45 – 16:00h Intervalo 
16:00 – 18:00h Discussão em grupo: Quando a Fisiologia Falha, parte 2 
 
Sexta-feira (20/07) 
8:30 – 10:15h Aula teórica: Altos e Baixos 
10:15 – 10:30h Intervalo 
10:30 – 12:30h Aula teórica: Fisiologia dos Extremos - Microgravidade 
12:30 – 14:00h Almoço 
14:00 – 14:30h Convidado: Prof. Dr. Luiz Menna Barreto (EACH/USP) – O tempo e a 
vida 
14:30 – 15:45h Trabalho em grupo: Metodologia de ensino, parte 2 
15:45 – 16:00h Intervalo 
16:00 – 18:00h Avaliação do Curso/Fórum 
 
 
 
 
 
 
VIII Curso de Inverno ICB-USP	
  
	
   	
   13	
  
Capítulo 1 - Equilíbrio energético 
 
Autores: Caroline Cristiano Real, Gabriela Pena Chaves-Kirsten, Paula Bargi 
de Souza 
Revisão: Prof. Dr. Ubiratan Fabres Machado 
 
1. Introdução 
 
Um dos principais fatores limitantes da vida dos seres vivos é a obtenção de 
energia para que o organismo desempenhe suas atividades. Essas atividades 
englobam desde os processos vitais para a sobrevivência até a prática de exercício 
físico intenso, por exemplo. Assim, é através da alimentação que obtemos os 
nutrientes necessários (carboidratos, proteínas e lipídios), que quando oxidados, 
levam à produção de CO2, H2O e energia. 
O que acontece com o nosso organismo quando nos alimentamos? Quais os 
principais hormônios envolvidos com o metabolismo energético e como eles atuam 
regulando a disponibilidade de energia para as diversas atividades desenvolvidas no 
cotidiano? 
Estas questões serão abordadas neste capítulo sobre equilíbrio energético, 
suas vias e o destino dos nutrientes ingeridos após a refeição e a importância da 
regulação hormonal nos estados de jejum e absortivo. 
 
2. O que é Metabolismo? 
 
O metabolismo é definido como a transformação química de qualquer 
molécula, que ocorre em células ou organismos. Algumas dessas reações químicas 
envolvem a liberação ou armazenamento de energia, o que chamamos de 
metabolismo energético. Essas reações químicas corporais irão determinar o que 
acontece com os nutrientes absorvidos a partir dos alimentos ingeridos. Assim o 
metabolismo energético envolve a utilização de substratos energéticos (a partir de 
fontes endógenas ou exógenas), síntese (anabolismo – requer gasto energético para 
que ocorra) e degradação (catabolismo – envolve quebra de moléculas grandes e 
	
  
	
   	
   14	
  
mais complexas em moléculas menores e mais simples e resultam usualmente em 
liberação de energia) de componentes estruturais e funcionais e também a eliminação 
de resíduos gerados a partir destas reações. 
Todos esses processos são regulados pelo Sistema Endócrino em termos de 
velocidade ou direção das reações de acordo com a necessidade do organismo 
naquele determinado instante. 
 
2.1. Energia 
 
Aquisição vs Consumo e Taxa Metabólica Basal 
 
A disponibilidade de energia para os humanos consiste na energia química 
contida nas ligações químicas que estão presentes nos alimentos que ingerimos. A 
regulação da quantidade de alimentos ingeridos depende de mecanismos 
comportamentais como a fome e a saciedade para nos avisar o quanto e quando 
comer. Assim, é através da alimentação que realizamos a aquisição energética. 
Nos alimentos encontramos três categorias de nutrientes que podem vir a gerar 
energia: carboidratos, lípides e proteínas, dos quais, alguns metabólitos podem ser 
oxidados gerando energia, ou então armazenados para futura utilização. A quantidade 
de energia obtida pela oxidação varia com a categoria do substrato e é expressa em 
termos de Calorias/grama ou Kcal/grama. Assim a quantidade de Kcal produzida por 
cada 1 grama do nutriente é de 4,2 para os carboidratos, 4,3 para as proteínas e 9,4 
para as gorduras. Cerca de metade da energia liberada nas reações químicas é 
perdida na forma de calor. 
Já com relação ao consumo de energia, 60-70% da energia ingerida é utilizada 
para manter as condições mínimas de existência, caracterizando a Taxa Metabólica 
Basal (TMB). Além da TMB, a energia é necessária para realizar o processamento dos 
alimentos (5-15%), ou seja, é necessário um gasto energético para que as reações 
químicas que envolvem a digestão, absorção e armazenamento dos alimentos 
ocorram. Também utilizamos energia para manter a temperatura corporal constante 
através da Termogênese. 
Outra forma de consumo energético envolve o exercício físico que pode ser 
classificado em espontâneo ou ocupacional (postura corporal, manutenção do tônus 
muscular, preocupação – consumo de 20-30%) ou proposital (exercício físico). O 
consumo total de energia tem uma grande variabilidade de pessoa para pessoa, de dia 
para dia, tipo e duração dos exercícios realizados. Por exemplo, o gasto calórico de 
	
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um indivíduo adulto em repouso é de 1440 cal por dia, entretanto durante atividades 
domésticas este valor pode aumentar de 2 a 5 vezes, e durante exercício físico. Até 10 
vezes. Por isso, existem diferenças na quantidade de energia adquirida pela ingestão 
alimentar necessária para manter a TMB. 
 Com relação à TMB, o gasto energético é necessário para manter as 
condições mínimas de existência, e os processos envolvidos incluem: reações 
químicas de síntese e degradação, geração de gradientes iônicos que, por sua vez, 
são de fundamental importância para a gênese e condução de sinais nervosos (estes 
são responsáveis por cerca de 40% do consumo energético da TMB), além disso, há 
gasto energético para a realização de trabalho mecânico como respiração e circulação 
sanguínea. 
Vários fatores afetam a TMB em humanos, como a idade (declina com a 
idade), sexo, quantidade de massa muscular, dieta (uma vez que depois de cada 
refeição há um gasto energético), hormônios e mesmo fatores genéticos. 
 Homens têm uma TMB média de 1,0 kcal/h/kg e para as mulheres é 0,9 
kcal/h/g. A diferença surge principalmente porque as mulheres possuem uma 
porcentagem de tecido adiposo mais elevada e uma menor massa muscular magra. 
Os músculos têm uma taxa de consumo de oxigênio (que representa o gasto 
energético) em repouso mais elevada do que a gordura, porque adicionalmente ao 
gasto energético básico para a manutenção da homeostase celular o músculo gasta 
energia para manter o seu tônus contrátil. 
Alguns hormônios também influenciam a TMB. Os hormônios tireoidianos, T3 e 
T4, aumentam o metabolismo por aumentar a taxa de reações químicas, a 
testosterona inibe ações catabólicas no músculo esquelético, induzindo maior massa 
muscular, o hormônio do crescimento (GH) estimula muitas reações celulares que 
gastam energia. 
O estado febril também aumenta a TMB basal, uma vez que para ocorrer o 
aumento da temperatura corpórea é necessário aumento na atividade de reações que 
consomem energia. 
Os fatores que reduzem a TMB incluem o sono, o jejum e a desnutrição, o que 
serve para poupar a energia adquirida. 
 
Disponibilização de Energia 
 
Os carboidratos, proteínas e lipídios absorvidos após a refeição são 
metabolizados sofrendo modificações por diversas reações enzimáticas encadeadas, 
chamadas de “vias metabólicas”. Carboidratos, proteínas e lípides podem gerar 
	
  
	
   	
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substratos que são passíveis de serem oxidados. A oxidação é um fenômeno final de 
algumas vias metabólicas, que culmina com geração de energia. 
Em outras palavras, a partir da oxidação dos alimentos são geradas moléculas 
de adenosina trifosfato, ATP, que fazem um elo entre as funções que utilizam e as que 
mobilizam energia. Por esta razão, a ATP é conhecida como a moeda energética 
presente em todas as células e é necessária para as diferentes funções dascélulas. A 
molécula de ATP possui duas ligações de alta energia entre os seus fosfatos. Esta 
energia corresponde a 12 kcal por ligação de fosfato, totalizando 24 kcal por molécula 
de ATP convertida a ADP e em seguida a AMP. Para ter-se uma idéia, cerca de 2300 
kcal são geradas ou consumidas por dia, o que equivale a 63 kg de ATP. 
Deste modo, a molécula de ATP participa de diversas funções que necessitam 
energia como trabalho mecânico, reações sintéticas, transporte pelas membranas, 
geração e condução de sinal seja ele de natureza química, mecânica ou elétrica. 
Participa também da produção de calor que atua na regulação da temperatura corporal 
e desintoxicação do organismo por degradação de produtos tóxicos, como a amônia 
que é convertida em uréia com consumo energético. Portanto, pouquíssimo ATP é 
estocado no organismo. 
Além do ATP, a molécula de fosfocreatina também é capaz de “armazenar” 
energia através de uma ligação fosfato presente em sua molécula. Essa ligação, em 
condições fisiológicas, corresponde a 13 kcal. A fosfocreatina é de 3-8 vezes mais 
abundante que o ATP no músculo, mas não serve como elo direto entre a energia 
obtida dos alimentos e o consumo mediado pelas funções celulares. 
 A geração desta molécula ocorre quando o grupo fosfato do ATP é transferido 
para a creatina, tendo como produtos o ADP e fosfocreatina. Assim, essa molécula 
serve como um sistema tampão de ATP. Quando há grandes quantidades de ATP 
formado, a reação é deslocada para a síntese de fosfocreatina, cuja principal reserva 
ocorre nos músculos, de 70 a 80 nmol (o que sustenta apenas 20s de exercício 
intenso) e quando o consumo de ATP é maior que a síntese, há uma redução na 
quantidade de ATP, e com isso a reação é deslocada garantindo as necessidades de 
ATP livre para o consumo, e consequentemente creatina livre também. 
 De modo geral, os substratos que chegam à circulação, provenientes das 
biomoléculas ingeridas, digeridas e então absorvidas podem seguir vários caminhos: 
metabolizadas imediatamente gerando ATP ou fosfocreatina, que podem ser 
imediatamente utilizadas em compostos com capacidade de estocar grande 
	
  
	
   	
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quantidade de energia, ou ainda metabolizadas gerando compostos utilizados para a 
síntese de componentes básicos necessários para o crescimento e manutenção 
celular e tecidual. Particularmente importante é o fato de que substratos ricos em 
energia como a glicose e os ácidos graxos, após cada refeição, são estocados como 
glicogênio e gordura respectivamente, ficando disponíveis para serem utilizados como 
fonte de energia nos períodos de jejum. 
 
2.2. Estado Absortivo vs Estado pós-absortivo 
 
 Em humanos, os estados metabólicos são 2: o estado absortivo (ou 
alimentado) e o estado pós-absortivo (ou jejum). 
O estado absortivo é o período que se segue após uma refeição quando os 
produtos digeridos estão sendo absorvidos, metabolizados e utilizados ou 
armazenados. É um estado preponderantemente anabólico, no qual substratos 
básicos (glicose, ácidos graxos e aminoácidos) estão sendo utilizados na síntese de 
compostos complexos, e a energia das moléculas esta sendo transferida para 
moléculas altamente energéticas ou armazenadas em ligações químicas de outras 
moléculas. 
 Após algum tempo, cessa a absorção dos alimentos, o organismo entra no 
estado pós-absortivo ou de jejum, e passa a explorar as reservas energéticas que 
estão armazenadas. Trata-se de um estado catabólico, em que as células degradam 
macromoléculas que contenham substratos capazes de serem oxidados liberando 
energia. 
 
2.2.1. Estado Absortivo 
 
Metabolismo dos Carboidratos 
 
Os carboidratos são absorvidos principalmente como glicose, sendo que a sua 
concentração sanguínea (glicemia) é a mais regulada dos três nutrientes (incluindo 
proteínas e gorduras), pois a glicose é o único substrato que o cérebro pode 
metabolizar, exceto em períodos de inanição, assim como é preferido pela retina e 
epitélio germinativo das gônadas. As hemácias são células que também dependem 
exclusivamente da glicose como substrato energético. Logo, faz-se necessário um 
maior controle metabólico deste substrato. 
	
   18	
  
 Os valores glicêmicos variam de 60 a 110 mg/dL, conforme o estado 
alimentar, e se a glicemia cair abaixo de certo nível as funções cerebrais, por exemplo, 
são imediatamente afetadas apresentando desde irritação, sonolência até perda de 
consciência. Além de garantir um suprimento adequado para o SNC, a regulação da 
glicemia é importante no controle do volume urinário (excreção excessiva deste 
substrato na urina, que ocorre quando há um aumento exacerbado da glicemia) 
provoca aumento da excreção de líquidos pela chamada de diurese osmótica. 
A glicose entra nas células através do mecanismo de difusão facilitada por 
meio de proteínas transportadoras de glicose que estão presentes na membrana 
plasmática das células. Nas células, a glicose é convertida rapidamente em glicose-6-
P (impedindo sua saída para o meio extracelular) e pode ser oxidada por meio da 
glicólise, seguida pelo ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa, ou ainda, pode ser 
acumulada sob a forma de polímeros de glicogênio através da glicogenoênese. Este 
armazenamento de glicogênio pode ocorrer em todas as células, mas ocorre em 
grandes quantidades no fígado e músculos. 
 Um dos produtos da glicólise é o piruvato, que na presença de O2 segue a via 
de oxidação através do ciclo de Krebs, na mitocôndria, para a cadeia de transporte de 
elétrons e para a fosforilação oxidativa gerando ATP (Figura 1). Mas em condições 
anaeróbias, há uma interrupção da fosforilação oxidativa e consequentemente há um 
acúmulo de piruvato, que bloquearia a glicólise. Entretanto, ocorre a conversão para 
lactato que, por sua vez, se difunde para o meio extracelular, permitindo assim que na 
ausência de O2 ainda haja obtenção de energia pela glicólise. Além da glicólise, 30% 
da glicose é consumida pela via das Pentoses-Fosfato no fígado e adipócitos gerando 
CO2 e hidrogênio utilizados na fosforilação oxidativa. 
 Se a quantidade de glicose aumenta muito, o excesso de glicose absorvido e 
não utilizado naquele determinado momento é armazenado sob a forma de glicogênio 
nos músculos e fígado (glicogênese). Todavia, como os estoques de glicogênio são 
limitados, o excesso de glicose é convertido no fígado e no tecido adiposo em gordura 
(lipogênese), sob a forma de triglicerídeos, e armazenado no tecido adiposo. 
 
Metabolismo dos Lipídios 
 
 Os constituintes das gorduras são os triglicerídios, também chamados de 
triacilgliceróis, os fosfolipídios e o colesterol. Os lipídios contem ácidos graxos que, 
assim como a glicose, servem de fonte energética para diversos processos 
metabólicos. 
	
  
	
   	
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Os ácidos graxos de cadeia curta (até 4 átomos de carbono – obtidos pela 
fermentação de carboidratos e proteínas da dieta, tais como leite, fibras) e de cadeia 
média (6 a 14 átomos de carbono – óleo de côco) são transferidos do intestino para a 
corrente sanguínea e oxidados pelo fígado. 
Já os ácidos graxos de cadeias longas de carbonos (ômega 3, ômega 6), são 
os constituintes dos triglicerídios. A absorção ocorre sob a forma de ácidos graxos e 
monoacilglicerol. As células absortivas do intestino, então, ressintetizam em seu 
citoplasma os triglicerídios, empacotando-os em partículas contendo muitas dessas 
moléculas, chamadas de quilomícrons (lipoproteínas - 90% de lipídios associados a 
apolipoproteínas). Os quilomícrons são então liberados para o meio extracelular e 
entram no sistema linfático e em seguida para a circulação sanguínea.O triglicerídio presente no sangue pode ser metabolizado por uma enzima 
associada ao endotélio vascular, chamada de lípase lipoproteica, em ácido graxo e 
glicerol. Estes se difundem pela membrana plasmática e, no meio intracelular, ou se 
combinam novamente em triglicerídio podendo, ser armazenado, ou ainda, a molécula 
de ácido graxo pode sofrer beta-oxidação e seguir para o ciclo de Krebs e fosforilação 
oxidativa enquanto a molécula de glicerol pode receber um grupamento fosfato, 
formando o alfa-glicerofosfato e ser oxidado pela via glicolítica. Para ter-se uma ideia, 
uma molécula de ácido esteárico, um ácido graxo saturado com 18 carbonos, gera 146 
moléculas de ATP. 
 O armazenamento de lipídios é feito sob a forma de gotículas de triglicerídio 
no tecido adiposo, cuja principal função é a de reserva energética. Tanto a glicose, 
quanto as proteínas, via formação de acetil-CoA, podem dar origem a triglicerídios e 
estes também serem armazenados. 
Os quilomícrons que perdem apenas parte de seus triacilgliceróis formam os 
quilomícrons remanescentes. Estes dão origem a novas lipoproteínas, podendo ser 
elas: as de densidade muito baixa (VLDL - very low density lipoproteins); de 
densidade baixa (LDL – low density lipoproteins); e as de densidade alta (HDL – high 
density lipoproteins). Quanto mais lipídios ligados à proteína menor a densidade da 
lipoproteína, sendo assim, a HDL é a que mais possui relativamente mais proteínas 
ligadas a lipídios, porém é das mais volumosas. A LDL e a HDL apresentam maior 
dificuldade de dissociação dos triacilgliceróis, permanecendo por mais tempo na 
corrente sanguínea. A LDL é rica em colesterol, é capaz de transportar o colesterol do 
fígado a outros tecidos. O colesterol é necessário para o funcionamento normal da 
membrana plasmática de células de mamíferos, sendo sintetizado no retículo 
endoplasmático das células ou derivado da dieta, sendo que na segunda fonte é 
transportado pela via sanguínea pelas lipoproteínas de baixa densidade e é 
	
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incorporado pelas células através de endocitose mediada por receptores associados à 
clatrina na membrana plasmática, e então hidrolizados em lisossomas. Porém, em 
indivíduos não saudáveis o metabolismo do colesterol se torna deficitário e o LDL 
passa a uma concentração sanguínea anormal, e induzindo danos em algumas 
estruturas celulares (daí ser chamado de “colesterol ruim”). Com o aumento desta 
fração no sangue ocorre a formação de placas de ateromas devido a deposição destas 
moléculas na parede dos vasos podendo obstruí-los completamente ou parcialmente. 
A formação destas placas pode causar um infarto do miocárdio se a obstrução for em 
vasos do coração ou, um acidente vascular encefálico se for em vasos do encéfalo. 
Logo, o menor risco de doenças vasculares correlaciona-se com o aumento da relação 
HDL/LDL. A prática regular de exercício é capaz de aumentar esta relação. O mesmo 
parece ocorrer com a ingestão diária de uma taça de vinho tinto, porém, o excesso de 
bebida alcoólica causa aumento na produção de triacilgliceróis no fígado, causando 
aumento do colesterol. 
 
Metabolismo das Proteínas 
 
As proteínas constituem ¾ dos sólidos corporais sob a forma de proteínas 
estruturais, enzimas, proteínas de contração muscular, proteínas transportadoras, etc. 
As proteínas são totalmente degradadas no trato gastrointestinal, e seus aminoácidos 
é que são passíveis de serem absorvidos. Há 20 diferentes aminoácidos (aa) que 
compõem as proteínas, sendo que 10 deles são essenciais, ou seja, precisam ser 
obtidos a partir da dieta e os outros 10 podem ser gerados endogenamente. A 
concentração plasmática de aa varia entre 35 e 65 mg/dL na média e sua entrada na 
célula se dá por meio de difusão facilitada ou transporte dependente de sódio. 
 Os aa obtidos das proteínas dos alimentos são utilizados primeiramente para 
a síntese proteica nos ribossomas, onde as ligações peptídicas vão ligando os aa de 
acordo com a tradução do mRNA. Poder-se-ia pensar, portanto, que as proteínas 
constituem uma forma de estoque de aa. Entretanto, diferentemente do glicogênio e 
dos triglicerídios, que são somente macromoléculas com função de armazenamento 
energético, as proteínas tem funções muito variadas, e sua degradação, portanto, 
acarretaria comprometimento de inúmeras funções vitais para o organismo. Ainda 
assim, em casos de baixa ingestão de glicose, ou períodos de jejum, a degradação de 
proteínas sobrepuja a síntese (principalmente no músculo esquelético que é onde se 
encontra a maior quantidade de proteínas do organismo), e os aa assim liberados 
	
  
	
   	
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podem ser convertidos em glicose pela gliconeogênese, assim como o glicerol dos 
triglicerídios. 
A Figura 1 ilustra de forma resumida os caminhos de metabolização seguidos 
pela glicose, aminoácidos e ácidos graxos. 
 
 
Figura 1. Via comum de metabolização de glicose, aminoácidos e ácidos graxos. 
(Curi, R.; Procopio, J., 2009). 
 
Balanço do Período Absortivo 
 
Uma importante conquista evolutiva dos mamíferos é a capacidade de estocar 
os nutrientes provenientes de uma refeição para posteriormente, na ausência de 
refeição, mobilizar esses estoques proporcionando substratos energéticos necessários 
para garantir a vida celular e do organismo. 
 Assim, 75% da energia proveniente de uma refeição é armazenada sob a 
forma de triglicerídios no tecido adiposo, correspondendo a cerca de 10-30% do peso 
corpóreo, mas em obesos pode chegar a atingir 80%. Os triglicerídios geram 9,4 kcal/g 
e podem suprir o organismo por até 2 meses sem que haja ingestão alimentar. 
 Os 25% restantes da energia obtida é armazenada sob a forma de proteínas 
cuja oxidação libera 4,3 kcal/g oxidada, mas trata-se de uma fonte de energia 
	
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deletéria, uma vez que, como discutimos acima, as proteínas exercem diversas 
funções no organismo sejam elas estruturais e de transporte entre outras. Menos de 
1% da energia obtida com a ingestão alimentar é estocada sob a forma de glicogênio 
no fígado e no músculo. 
Como podemos notar, a maior parte do estoque energético é feito sob a forma 
de gordura. Esta estratégia do organismo é uma forma bastante eficiente de acumular 
energia sem ocupar muito volume, pois como a gordura não é solúvel em água ela 
ocupa um volume pequeno, quando comparado ao glicogênio que para ser 
armazenado deve estar solubilizado em água. Por exemplo, 131.600 Kcal de energia 
de gordura representam 14 kg, enquanto o mesmo armazenamento de energia na 
forma de glicogênio representaria 31,33 kg, assim, teríamos o dobro do nosso peso 
corporal. 
 
2.2.2. Estado Pós-Absortivo 
 
Uma vez que todos os nutrientes de uma refeição foram digeridos, absorvidos 
e distribuídos (estoque ou consumo) para as várias células, a concentração de glicose 
extracelular começa a cair, pois o consumo celular é constante. Assim, a queda de 
glicose é um dos sinais de que o organismo passará para o estado pós-absortivo, que 
também pode ser chamado de estado de jejum. 
No estado de jejum o indivíduo depende de substratos endógenos para manter 
a concentração plasmática de glicose em uma faixa suficiente para garantir o aporte 
de substrato energético para todo o organismo, principalmente para os tecidos que 
dependem exclusivamente deste metabólito como, por exemplo, o sistema nervoso e o 
rim. 
 
Metabolismo dos Carboidratos 
 
 O fígado é a primeira fonte de glicose durante o jejum. Através da 
glicogenólise, o glicogênio pode satisfazer as demandas energéticas do organismo por 
4 a 5 horas. O fígado também pode produzir glicose a partir de aa ou de outros 
substratos (como o glicerol e o lactato)numa sequência de reações chamada de 
gliconeogênese. 
 Os estoques de glicogênio muscular não podem ser convertidos à glicose livre 
uma vez que os músculos não possuem a enzima glicose-6-fosfatase que desfosforila 
a glicose-6-fosfato gerando glicose. Assim, nas células musculares, o glicogênio gera 
	
  
	
   	
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a glicose-6-fosfato que será utilizada localmente. A glicose-6-fosfato, por sua vez, 
pode gerar piruvato ou lactato, dependendo da disponibilidade de O2, estes por sua 
vez, são transportados para o fígado que os utiliza na via da gliconeogênese para 
produzir glicose. Todas as vias descritas acima são reguladas pela insulina, um 
hormônio que será discutido adiante, para que ocorram de forma adequada. Assim, no 
jejum, quando a insulina diminui ocorre diminuição drástica da captação de glicose 
pelos tecidos muscular e adiposo, e aumenta a atividade de vias que “geram” glicose, 
sustentando a concentração de glicose no sangue. Porém, se a falta de insulina for 
intensa, como no diabetes, os níveis de glicose atingem valores superiores à 
180mg/dL, a glicose não é mais totalmente reabsorvida pelos túbulos renais 
provocando perda de glicose na urina (glicosúria) e diurese osmótica. Este quadro leva 
à poliúria (aumento do volume de água eliminado). A perda excessiva de água 
provoca desidratação e estimulação do centro de sede, com consequente aumento da 
ingestão de líquidos (polidipsia). Sendo estas algumas das características do diabetes. 
 
Metabolismo dos Lipídios 
 
No estado de jejum, o tecido adiposo hidrolisa seus estoques de triglicerídios 
em ácido graxo e glicerol. O glicerol, no fígado pode ser convertido em glicose. Os 
ácidos graxos, liberados no sangue, podem ser utilizados como fonte de energia por 
muitos tecidos. 
As longas cadeias de carbono dos ácidos graxos são quebradas em duas 
unidades de carbono através do processo de beta oxidação. Se existir excessiva 
oxidação de ácido graxo, o acetil-CoA acumulado é direcionado para a formação de 
corpos cetônicos que são transportados na circulação. Algumas células são capazes 
de captarem e converterem os corpos cetônicos em acetil-CoA. O acetil-CoA volta 
para o ciclo de Krebs. 
Durante um período de jejum prolongado, aumenta de forma considerável a 
quantidade de ácidos graxos disponíveis. Assim a quantidade de acetil-CoA formada 
ultrapassa a capacidade de oxidação da mesma pelo ciclo de Krebs, levando assim a 
um acúmulo desse metabólito. Como consequência deste acúmulo, haverá uma 
pequena geração de corpos cetônicos. É importante ressaltar que a insulina é grande 
inibidora desta via, e, portanto, a geração de corpos cetônicos é mínima enquanto 
houver concentrações basais de insulina, como no jejum. Entretanto, no diabetes, se a 
falta de insulina for grave, a geração de corpos cetônicos pode ser intensa. 
Além da glicose, os corpos cetônicos podem, em um mecanismo de ajuste que 
envolve alguns dias, ser utilizados pelo cérebro como fonte de energia. A capacidade 
	
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de oxidação de corpos cetônicos pelos neurônios é altamente desenvolvida no período 
neonatal, e vai desaparecendo durante o primeiro ano de vida, para, nos adultos, 
somente ser recuperada depois de alguns dias de deficiência de energia (tempo 
necessário para a expressão de enzimas importantes para a oxidação). 
Os corpos cetônicos, ácido acetoacético e beta-hidroxibutírico são ácidos 
fortes. Assim, uma produção excessiva de cetona, devido a déficit de insulina, leva a 
um estado de acidose metabólica, conhecido como cetoacidose. Pessoas em 
cetoacidose têm um odor de fruta em seu hálito devido à acetona (volátil) que é um 
produto de degradação espontânea dos corpos cetônicos. A cetoacidose diabética 
reduz o pH sanguíneo provocando graves alterações sistêmicas no organismo. Esta 
acidose pode culminar na depressão do sistema nervoso (coma diabético) e até 
mesmo na morte. 
 
 
Metabolismo das Proteínas 
 
A glicose ou o ATP podem ser produzidos a partir de aa oriundos 
principalmente das proteínas musculares. A utilização deste metabólito como fonte de 
energia só é possível após a sua desaminação. A desaminação dos aa promove a 
remoção dos grupos amino, que são convertidos em uréia no fígado e então 
excretados. Os aa desaminados, por sua vez, podem tornar-se intermediários do ciclo 
de Krebs gerando ATP, poupando glicose para ser usada pelo cérebro. Outros 
aminoácidos podem ser processados a piruvato, e no fígado se converterem a glicose 
pela gliconeogênese. 
Novamente, se houver a diminuição de insulina circulante no sangue, o metabolismo 
das proteínas também é afetado. Ocorre diminuição no transporte de aminoácidos e 
da síntese protéica, e aumento na proteólise, aumentando o pool de aa na circulação. 
Alguns aa circulantes podem ser convertidos pelo fígado em glicose, ajudando a 
elevar a glicemia. 
Com déficit de insulina, ocorre aumento excessivo da proteólise muscular, e 
mesmo que o indivíduo mantenha a ingestão alimentar, haverá perda de massa 
muscular, que junto com a degradação da gordura levará ao emagrecimento do 
indivíduo. Dessa forma, o diabetes por falta de insulina caracteriza-se por 
emagrecimento e polidipsia associada à poliúria. 
	
  
	
   	
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2.3. Controle Homeostático do Metabolismo – Regulação hormonal 
 O sistema endócrino tem uma responsabilidade primária na regulação do 
metabolismo energético. De acordo com as necessidades do organismo, diferentes 
hormônios são liberados e agem através de alterações na atividade enzimática das 
vias metabólicas, regulando o fluxo dos nutrientes. Uma característica significativa é a 
utilização de diferentes enzimas para catalisar reações diretas e inversas. 
Vários hormônios estão envolvidos na regulação do fluxo de nutrientes através 
das vias metabólicas, alterando as atividades enzimáticas. Agora veremos um pouco 
sobre quais os principais hormônios e como eles atuam para regular o fluxo de 
substratos de acordo com a demanda energética. 
Como já foi descrito, a glicose é o principal substrato energético para o 
organismo, especialmente para o SNC. Manter a glicemia dentro de uma faixa ideal 
(60-110 mg/dL) é a principal função do hormônio insulina, que é auxiliado por outros 
chamados contra-reguladores. 
Assim, no período absortivo, quando ocorre um aumento da glicemia, há em 
resposta um aumento na secreção de insulina, que ao induzir um aumento 
generalizado do consumo de glicose, promove uma redução da glicemia. Porém, 
quando há uma redução mais acentuada dos níveis glicêmicos, nos períodos de jejum, 
a insulinemia cai ao mínimo basal, e, ainda, há estímulo na secreção de glucagon e 
outros contra-reguladores da ação da insulina como o cortisol, o hormônio do 
crescimento (GH), e as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, cujas ações levam 
ao aumento da glicemia. 
 
2.3.1. Hormônios Pancreáticos 
 
O pâncreas é uma glândula mista. A maior parte do tecido pancreático está 
envolvida com a produção e secreção de enzimas digestivas e bicarbonato. Apenas 
2% da massa do órgão são grupamentos de células endócrinas, conhecidos como 
ilhotas de Langerhans, dispersas no tecido exócrino do pâncreas. Existem cerca de 1 
milhão de ilhotas. 
As ilhotas contêm quatro tipos de células distintas, cada uma associada a um 
hormônio peptídico diferente. Três quartos da ilhota correspondem às células B (no 
passado chamadas de células beta) que produzem insulina e se localizam na porção 
central da ilhota, 20% correspondem às células A (no passado chamadas de células 
alfa), localizadas perifericamente e que secretam o glucagon. A insulina juntamente 
com o glucagon coordenam o fluxoe o destino metabólico da glicose endógena dos 
	
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ácidos graxos livres, dos aa e de outros substratos energéticos, e também coordenam 
a distribuição eficiente dos nutrientes provenientes das refeições, principalmente nos 
músculos, tecido adiposo e fígado. 
A insulina e o glucagon, na maioria dos processos, atuam de maneira 
antagônica para manter a concentração de glicose dentro da concentração ideal. 
Ambos estão presentes no sangue a maior parte do tempo, e é a proporção entre suas 
concentrações que determina qual via metabólica estará preferencialmente agindo. 
Nestas regulações, a ação da insulina é geralmente dominante sobre a do glucagon, 
uma vez que a concentração de glucagon na periferia, sobre tudo no músculo, é muito 
baixa, às vezes insuficiente para ações metabólicas efetivas. 
Deste modo, no estado alimentado, quando está ocorrendo absorção dos 
nutrientes, há um predomínio da insulina, de modo que a glicose é utilizada para a 
produção de energia através da sua oxidação e o excesso é armazenado como 
glicogênio no fígado; triglicerídio e ácidos graxos no tecido adiposo, sob a forma de 
gordura, e os aa seguem para a síntese de proteínas. Já no estado de jejum, em 
concentração mínima de insulina e com ajuda do glucagon que aumenta, tudo se 
inverte, contribuindo para impedir que ocorra uma redução excessiva da glicemia: há 
um estímulo para que o fígado libere glicose a partir do glicogênio armazenado e 
sintetize glicose a partir de outros substratos através da gliconeogênese, e há 
degradação de triglicerídio e ácidos graxos no tecido adiposo, e de proteínas no 
músculo provendo precursores gliconeogênicos para o fígado. Além disso, os ácidos 
graxos oriundos da lipólise podem ser fonte alternativa de energia. 
 Em uma pessoa saudável, a glicose é mantida dentro da faixa de 60 a 99 
mg/dL no plasma de um indivíduo em jejum. Podendo aumentar transitoriamente até 
cerca de 120 mg/dL após uma refeição. A glicemia pós-refeição estimula a liberação 
de insulina (até 75 µU/mL) e inibe a de glucagon (60 pg/mL), o que por sua vez 
promove a utilização (consumo ou estoque) de glicose. Durante o jejum noturno há 
redução na glicemia (até 60 mg/dL) e também na insulinemia (10 µU/mL) com 
aumento na concentração de glucagon (75 pg/mL), o que estimula as vias metabólicas 
que promovem produção endógena de glicose, e fortalecem a idéia de que a direção 
do metabolismo energético é determinada pela proporção insulina-glucagon. 
	
  
	
   	
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Insulina 
 
 A insulina é um hormônio peptídico constituído por duas cadeias, A e B, 
unidas por pontes dissulfeto, e provenientes de uma única mólecula chamada pró-
insulina, codificada por um gene específico. O principal estímulo para a secreção de 
insulina é um aumento na glicemia acima de valores de 100mg/dL. A glicose chega à 
célula B, e é transportada para dentro da célula através do transportador de glicose 
GLUT2. Sua entrada desencadeia uma série de eventos que culminam com a entrada 
de cálcio na célula e a exocitose dos grânulos contendo insulina. Além da glicose, que 
é o principal estimulador da secreção de insulina, os aa (principalmente a lisina, 
arginina, alanina e leucina), os ácidos graxos livres e cetoácidos também estimulam a 
secreção de insulina, mas em menor escala. Os neurônios parassimpáticos estimulam 
a secreção de insulina assim como outros hormônios, como o glucagon, peptídio 
semelhante ao glucagon, o polipeptídio inibidor gástrico, a secretina e a colecistocinina 
que estão aumentados no período de absorção dos alimentos. 
A redução da glicemia observada no jejum e nos exercícios promove uma 
redução na secreção de insulina, assim como a atividade simpática e outros 
reguladores, como a somatostatina, a leptina, a interleucina-1 e a prostaglandina E2. 
De modo que nessas situações onde há pouca glicose disponível, há uma inibição na 
secreção de insulina reduzindo seu efeito de estocar substratos no músculo e no 
tecido adiposo, e favorecer a distribuição de glicose para os tecidos que consome 
exclusivamente este substrato energético como o SNC. 
Os alvos primários da insulina no metabolismo intermediário (período entre a 
aquisição e o gasto de energia, ou seja, período em que os metabolitos são estocados 
ou não) são o fígado, o tecido adiposo e os músculos esqueléticos. No geral a insulina 
provoca um aumento no metabolismo da glicose, mas alguns tecidos como cérebro e 
epitélios renal e intestinal não exigem insulina para utilizar a glicose em seu 
metabolismo. 
 
Como a insulina diminui a concentração de glicose no plasma? 
 
1) Aumentando a captação e o estoque de glicose: 
 
A insulina aumenta a captação de glicose no tecido adiposo e nos músculos 
esqueléticos por promover uma translocação do transportador de glicose sensível à 
insulina, o GLUT4, para a membrana plasmática. No estado basal, parte do GLUT4 
	
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está localizada em vesículas no citoplasma, e com a estimulação da insulina, uma 
série de eventos culmina com a translocação dessas vesículas e inserção das 
proteínas na membrana plasmática aumentando a difusão facilitada da glicose. 
 Nos hepatócitos, o aumento do transporte de glicose é realizado 
indiretamente por ação da insulina. A insulina ativa a enzima glicocinase que fosforila 
a glicose em glicose-6-fosfato e com isso mantêm a concentração de glicose 
intracelular baixa, mantendo um alto gradiente (diferença) de concentração, e assim 
permitindo que a glicose continue a se difundir para o hepatócito pelo GLUT2. 
Observação: Os GLUTs são capazes de realizar fluxo bi-direcional de glicose, 
de acordo com o gradiente de concentração. Assim, no jejum, com uma baixa ação da 
insulina, a concentração extra-celular de glicose é baixa, enquanto a intracelular é 
muito maior, em consequência da formação de glicose a partir da gliconeogênese e da 
glicogenólise, e então ocorre efluxo (saída) de glicose do hepatócito para o sangue. 
 
2) Acentuando a captação e a utilização de glicose: 
 
Na maioria dos tecidos, incluindo os já citados territórios de estoque, a insulina 
estimula a via glicolítica pela enzima glicocinase, reduzindo a concentração de glicose 
livre, e assim aumento o gradiente para influxo da glicose para ser estocada. 
Por exemplo, nos músculos, cerca de 20-50% da glicose captada sofre 
oxidação, o restante é armazenado como glicogênio (varia de acordo com o tipo de 
fibra muscular). A insulina também estimula a captação de aa e síntese protéica – 
anabolismo – e inibe a proteólise, diminuindo a saída de aa e, por conseguinte, 
reduzindo ainda esse produto necessário para a gliconeogênese. 
 
Deficiência de insulina 
 
A deficiência de insulina leva a um quadro muito bem conhecido pela 
sociedade, o diabetes mellitus ou apenas diabetes. O diabetes é uma doença 
epidêmica na atualidade que acomete cerca de 200 milhões de pessoas no mundo. 
Isto porque esta disfunção está associada a fatores ambientais tais como hábitos 
alimentares e padrão de atividade física. A incidência do diabetes está associada 
diretamente à obesidade, que vem crescendo assustadoramente. Esta doença pode 
ser classificada em dois tipos: diabetes tipo 1 (a causa primária é deficiência na 
produção de insulina) e diabetes tipo 2 (a causa primária é deficiência na ação 
biológica da insulina). No primeiro caso há uma destruição, em geral auto-imune das 
	
  
	
   	
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células B pancreáticas, assim não há produção de insulina, e o paciente torna-
se dependente de insulina exógena. Já no segundo caso, ocorre uma deficiência na 
capacidade dos tecidos responderem a insulina, e com isto captarem glicose, o que 
leva a um acúmulodo substrato na circulação. Haverá então, inicialmente, uma 
hipersecreção de insulina (compensatória), que segue-se de falência progressiva das 
células B, comprometendo ao longo do tempo a secreção de insulina. Neste tipo de 
diabetes (tipo 2), o uso de medicamentos que aumentem a eficiência de ação do 
hormônio ou estimulem sua secreção (deve-se tomar cuidado com o estímulo da 
secreção pois pode acelerar a falência das células B) é indicado para o controle da 
doença. É muito importante destacar que é o diabetes tipo 2 que se relaciona com 
obesidade, e que tem sua incidência crescente, determinando prevalências 
epidêmicas no mundo atual. 
O diabetes causa importantes alterações metabólicas na maioria das células, o 
que ao longo prazo leva a alterações morfo-estruturais em vários tecidos como vasos 
sanguíneos (macroangiopatia que leva ao infarto do miocárdio e ao acidente vascular 
cerebral), rim (nefropatia, que leva à insuficiência renal), neurônios (neuropatia, que 
leva à perda de sensibilidade, ou defeitos motores), retina (retinopatia que leva à 
cegueira). 
 
Hiperinsulinemia 
 
O excesso de insulina no sangue promove aumento do transporte/utilização de 
glicose pelos tecidos, levando a um quadro de hipoglicemia (diminuição de glicose 
circulante no sangue), causando alterações neurológicas que podem ser graves, 
incluindo o coma insulínico. Hiperinsulinemia endógena é rara, e pode ocorrer em 
pacientes portadores de insulinoma (tumor das células B secretor de insulina), ou, que 
tenham defeitos genéticos que induzem hipersecreção de insulina. Porém, pode 
ocorrer com mais frequência em pacientes tratados com insulina exógena, cuja busca 
de glicemias baixas induz a hiperinsulinemia. Este quadro pode ocorrer no início da 
diabetes do tipo 2, pois o organismo hipersecreta insulina para tentar controlar os 
níveis de glicemia, porém, com o tempo as células entram em exaustão e falência, 
assim este paciente também passa a depender de insulina exógena, porém, em doses 
menores do que o paciente com diabetes do tipo 1. 
 
 
 
	
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Glucagon 
 O glucagon é um peptídeo de cadeia única, com 29 aa, secretado pelas 
células A pancreáticas, e suas ações sobre o metabolismo energético são antagônicas 
às ações da insulina. O principal estímulo para a secreção de glucagon é a redução da 
glicemia para valores inferiores a 70 mg/dL, e decorre principalmente da queda da 
insulina, que tem efeito parácrino inibidor da secreção de glucagon. 
Outros fatores estimulam a secreção de glucagon em menor escala, os aa 
alanina, serina, glicina, cisteína, e treonina, a atividade simpática, alguns hormônios 
gastrointestinais, tais como gastrina e colecistocinina, e situações como jejum (onde 
há redução da glicemia), exercício físico e estresse (situações que necessitam de um 
aporte energético para os músculos envolvidos com o exercício ou com a possível 
reação de fuga). 
Os aa estimulam tanto a secreção de insulina quanto a de glucagon, a 
secreção deste último previne uma hipoglicemia decorrente de uma refeição contendo 
apenas proteína e não carboidratos. 
Em praticamente todos os aspectos, as ações do glucagon são exatamente 
opostas àquelas da insulina, promovendo a mobilização de combustíveis em especial 
a glicose. O principal alvo é o fígado, onde estimula a produção de glicose, por 
estimular as enzimas que fazem parte das vias da glicogenólise (glicogênio fosforilase) 
e da gliconeogênese (PEPCK e G6-Pase) e inibe as enzimas da glicólise (glicocinase) 
e da síntese de glicogênio (glicogênio sintase).. Assim o glucagon contribui, junto à 
redução da insulina, para aumentar a concentração plasmática de glicose. 
A insulina e o glucagon são responsáveis pelo controle minuto-a-minuto da 
glicemia. No caso do jejum se prolongar por mais de alguns dias, ocorrem outras 
alterações além da queda da relação insulina-glucagon. 
O organismo pode sobreviver por 2 a 3 meses sem alimentação graças a 
regulação precisa e coordenada do metabolismo energético por parte dos hormônios, 
metabólitos e sistema nervoso. 
 
2.3.2. Hormônios contra-reguladores da insulina 
 
Outros hormônios atuam no período de jejum para manutenção da glicemia, 
regulando o fluxo dos diferentes substratos energético. Como estes atuam no sentido 
de aumentar a glicemia, eles são chamados, juntamente com o glucagon, de 
hormônios contra-reguladores da ação da insulina. 
	
  
	
   	
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Entre eles estão as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina (ADR e NOR) 
produzidas na medula da glândula adrenal ou liberadas de terminações simpáticas, o 
cortisol, um glicocorticoide produzido na zona fasciculada do córtex adrenal, e o 
hormônio do crescimento (GH), produzido na hipófise anterior. 
As catecolaminas, principalmente a ADR que é produzida em maior quantidade 
pela medula adrenal, atuam no fígado estimulando a gliconeogênese e a glicogenólise, 
aumentando a saída de glicose para o sangue. Também promove a ativação da 
enzima lipase hormônio sensível, promovendo a lipólise dos triglicerídios do tecido 
adiposo e aumentando a concentração de ácidos graxos livres e glicerol plasmáticos. 
Nos músculos, as catecolaminas reduzem a proteólise, auxiliando na 
manutenção da massa muscular, um efeito muito importante para balancear os efeitos 
do cortisol sobre a massa protéica. 
Com relação ao cortisol, suas ações sobre o metabolismo dos carboidratos 
incluem o estímulo da gliconeogênese e a redução na utilização de glicose. Sobre o 
metabolismo de proteínas, o cortisol reduz a síntese e aumenta o catabolismo, reduz a 
captação de aa por tecidos extra-hepáticos e aumenta a captação hepática para 
fornecer substratos a gliconeogênese. 
Sobre os lipídios, o cortisol possui efeito dual, podendo ser lipolítico ou 
lipogênico, de acordo com o território adiposo. Enquanto reduz massa adiposa 
periférica, ele estimula o acúmulo de gordura centrípeta. 
O GH possui uma ação anabólica sobre a síntese protéica, seja no fígado 
como nos músculos, aumentando a captação de aa, inibindo uma proteólise 
acentuada causada pelo aumento do cortisol. O GH também aumenta a 
gliconeogênese, a síntese de proteínas envolvidas neste processo e a lipólise, esta 
última através da ativação da lípase hormônio sensível. Além disso, o GH diminui a 
captação de glicose, favorecendo a utilização de ácidos graxos livres como fonte 
energética. 
As ações desses hormônios contra-reguladores são muito parecidas e juntas 
garantem que haja um direcionamento do consumo de glicose preferencialmente para 
o cérebro e hemácias e um consumo de ácidos graxos livres pelos demais tecidos 
para poupar a glicose. 
Estas ações também ocorrem no exercício físico. Diferentemente do jejum, 
que é caracterizado por um período sem ingestão alimentar, no exercício físico a 
demanda por energia aumenta, necessitando da ação destes contra-reguladores para 
que haja alterações nos fluxos metabólicos e consequentemente manutenção da 
glicemia dentro de níveis aceitáveis. 
	
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Estes hormônios, por serem contra-reguladores da insulina, são considerados 
diabetogênicos, e quando em excesso (como em algumas doenças) podem induzir o 
que se chama de diabetes secundário. 
 
2.4. Jejum prolongado 
Caso o jejum se prolongue, ocorrem adaptações no SNC (expressão de 
enzimas oxidativas), o que permite usar os corpos cetônicos como fonte de energia. 
Nestas situações, a gliconeogênese renal é intensa, e contribui com a hepática. Há 
uma redução da atividade tireoidiana, reduzindo assim a taxa metabólica basal, o que 
permite maior poupança das reservas energéticas. 
O tempo de sobrevivência sem ingestão alimentarse dependesse das reservas 
energéticas do tecido adiposo seria muito longo. Entretanto ocorre importante 
desequilíbrio hidroeletrolítico, junto a intensa proteólise, o que leva à morte do 
indivíduo. Não fosse por isto, poderíamos manter um indivíduo sedado, até extinguir 
seus excessos de massa adiposa, como forma de emagrecimento. 
 
3. Referências Bibliográficas 
 
GANONG WF. Fisiologia Médica. 22ª edição. Porto Alegre: AMGH, 2010. 
CURI R; PROCOPIO, J. Fisiologia Basica. 1ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2009. 
AIRES, M.M. Fisiologia. 3ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 
BERNE R.M.; LEVY M.N.; KOEPPEN BM; STANTON BA. Fisiologia. 5a edição. 
Elsiever, 2004. 
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana: Uma abordagem integrada. 2ª edição. 
Manole, 2003. 
VIII Curso de Inverno ICB-USP	
  
	
   	
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Capítulo 2 - Controle Alimentar 
 
Autoras: Lais Cardinali, Vanessa Sayuri Nagaishi 
Revisão: Prof. Dr. José Donato Júnior 
 
Pela manhã, após um longo período de sono, Fisiolino e Extremoso estão 
“morrendo” de fome: o estômago começa a roncar, e só de pensar no café da manhã 
já começam a salivar. Cada um dos irmãos toma café da manhã à sua maneira: 
Fisiolino com uma dieta mais equilibrada e Extremoso, não muito preocupado com 
isso, é adepto de refeições rápidas e não muito elaboradas. 
Todos conhecemos a sensação de fome, mas o que será que acontece em 
nosso corpo que induz essa sensação e nos impele a buscar alimento? Será que a 
composição nutricional da refeição influi no controle alimentar? E quando começamos 
a comer uma refeição, o que nos faz parar? 
Neste capítulo, abordaremos como a fisiologia se encarrega de regular a 
ingestão de alimentos, bem como o que “falha” nesses mecanismos que acaba por 
levar à obesidade. 
1. Fome X Apetite X Saciedade 
Comemos quando estamos com fome e paramos de comer porque estamos 
saciados. Isso parece óbvio. Mas o que será que ocorre em nosso corpo que resulta 
na sensação de fome e saciedade? 
O sistema digestório não é capaz de regular por si só a ingestão de energia. 
Uma vez que engolimos um alimento, este será digerido e seus nutrientes serão 
absorvidos. Dessa forma, o ato de comer é o meio pelo qual o corpo exerce controle 
da entrada de energia e dependemos de mecanismos comportamentais, como a fome 
e a saciedade, para nos dizer quando e quanto comer. Fome, apetite, saciedade. 
Cada uma dessas sensações sofre controle fisiológico, bem como influência de fatores 
ambientais e culturais. 
A fome pode ser caracterizada como uma grande vontade de comer. Uma 
característica peculiar da fome é a sensação de aperto no estômago, acompanhada 
de contrações involuntárias rítmicas e inquietude, que fazem com que o indivíduo 
	
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procure por adequado suprimento alimentar. Estudos recentes mostraram que a fome, 
além da supressão da intensidade dos sinais de saciedade, os quais serão 
apresentados posteriormente, é resultado da liberação de um hormônio, a grelina. 
Esse hormônio, produzido principalmente pelo estômago, é liberado para a corrente 
sanguínea quando o estômago está vazio e em estados de hipoglicemia (condição em 
que os níveis de glicose no sangue estão abaixo do normal). A grelina age nos 
mesmos neurônios que a leptina, hormônio que será abordado posteriormente, mas 
realizando ações contrárias, ou seja, induzindo sensação de fome. Sua concentração 
aumenta no jejum, tem um pico antes das refeições e reduz logo após a ingestão de 
alimentos (Figura 1). 
 
Figura 1 - Distribuição de concentrações plasmáticas de grelina durante 24h e associação com 
consumo de café-da-manhã (C), almoço (A) e jantar (J). Fonte: Adaptado de Cummings et al, 
2001. 
 
A queda da concentração de glicose no sangue é, portanto, um fator que 
estimula a ingestão alimentar. Esse controle alimentar baseado nos níveis de glicemia 
ficou conhecido como teoria glicostática. 
A vontade que sentimos de comer chocolate, não é fome, é apetite. O apetite é 
um refinamento do processo de fome, sendo o desejo por um alimento de tipo 
particular e, por tanto, útil em ajudar a escolher a qualidade/composição do alimento a 
ser ingerido. 
O termo saciedade é usado para descrever a sensação que é oposta à fome. 
Significa uma sensação de plenitude em relação à necessidade de alimentos. Em 
geral, a saciedade surge após uma refeição completa, onde diferentes sinais advindos 
de diversas áreas do organismo são processados no sistema nervoso central, 
sinalizando a inibição da fome. 
	
  
	
   	
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2. Regulação central da ingestão alimentar 
A regulação dos comportamentos motivados, como a fome, sede e 
comportamentos sexuais, é realizada na porção do cérebro denominada hipotálamo 
(Figura 2a). 
 
Figura 2 – Regulação central do controle do comportamento alimentar. (a) Visão sagital do 
encéfalo humano, mostrando a localização do hipotálamo. (b) Secção coronal no plano 
indicado na parte a, mostrando a localização de três importantes núcleos para o controle do 
comportamento alimentar: o n. arqueado, o n. paraventricular e a área hipotalâmica lateral. 
Fonte: adaptado de Bear, 2008. 
 
Estudos em ratos mostraram que uma lesão bilateral (destruição de neurônios) 
de uma porção do hipotálamo, denominado hipotálamo ventromedial, faz com que o 
animal aumente a ingestão de alimentos, tornando-se obeso; e quando a lesão 
acomete o hipotálamo lateral, o animal não come e acaba por desenvolver anorexia. 
Esses achados difundiram a ideia de que o hipotálamo ventromedial seria o “centro da 
saciedade”, enquanto o hipotálamo lateral seria o “centro da fome”. Hoje é conhecido 
que o controle alimentar não se resume a esse “centro dual”, havendo outros 
importantes centros hipotalâmicos envolvidos, como os núcleos arqueado e 
paraventricular (Figura 2b), bem como mecanismos periféricos (fora do sistema 
nervoso central). O núcleo arqueado compreende dois grupos de neurônios 
importantes para o controle alimentar, os neurônios anorexígenos, os quais liberam 
neurotransmissores (α-MSH e CART) que inibem a ingestão alimentar, e os neurônios 
orexígenos (liberam NPY e AgRP), que estimulam essa ingestão. 
Esses centros hipotalâmicos são influenciados por diversos sinais, incluindo 
alguns hormônios (grelina, leptina, colecistoquinina e insulina) e sinais neurais 
provenientes do trato gastrointestinal, que abordaremos posteriormente. 
	
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3. Mecanismos de regulação da ingestão alimentar 
A natureza nos dotou de mecanismos sofisticados de controle alimentar, alguns 
atuando durante um longo período, determinando a manutenção das reservas de 
gordura corporal, e outros durante um curto período, regulando o tamanho e a 
frequência de cada refeição. 
3.1. Leptina: regulação a longo prazo 
A energia é essencial para o funcionamento do corpo. Dessa forma, nosso 
organismo é dotado de complexos mecanismos que regulam a ingestão alimentar 
conforme a necessidade, impelindo o indivíduo a buscar alimento ou suprimindo sua 
fome; e o excesso de energia ingerido é armazenado, em sua maior parte, como 
gordura, podendo ser acionado quando necessário. Os mecanismos de longo prazo do 
controle alimentar são os responsáveis pela manutenção da estabilidade relativa 
dessas reservas energéticas (gordura) ao longo do tempo. 
O organismo tende a manter as reservas energéticas corporais relativamente 
constantes. Se você já tentou emagrecer, sabe como o corpo se empenha em frustrar 
essa tentativa. Isso também pode ser observado em modelos animais. Ratos 
induzidos a perder peso por redução da ingestão calórica, quando têm acesso livre ao 
alimento passam a comer uma quantidade