RESUMO DO LIVRO DE FISIOLOGIA – BERNE E LEVY

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RESUMO DO LIVRO DE FISIOLOGIA – BERNE E LEVY
Capítulo 1
	 As vitaminas lipossolúveis são absorvidas pelas células epiteliais do intestino delgado por difusão simples através das membranas plasmáticas luminais. Em contraste, as vitaminas hidrossolúveis não se difundem apreciavelmente através das membranas biológicas, e, portanto, proteínas especiais de transporte de membrana são necessárias para a absorção das vitaminas hidrossolúveis.
	 No intestino delgado, a glicose e a galactose são absorvidas por transporte ativo secundário acoplado ao Na+. A presença de Na+ no lúmen aumenta a absorção de glicose, e vice-versa. A terapia de reidratação oral é frequentemente empregada nas diarreias graves. Os pacientes ingerem uma solução contendo NaCl, glicose, K+ e HCO3-. A absorção de Na+ e glicose no intestino delgado promove a absorção osmótica de água, o que facilita a reidratação do paciente.
Capítulo 2 - Equilíbrios iônicos e potenciais de repouso nas membranas
	 Glicosídios cardíacos, como os digitálicos e drogas relacionadas, são capazes de aumentar a força da contração do coração (capítulo 16). Esses compostos inibem a ATPase Na+/K+. Como resultado dessa inibição, o nível intra-celular de Na+ nas células cardíacas se eleva. Cada contração do coração é iniciada por um aumento da concentração citosólica de Ca2+ (capítulo 15). Para o músculo cardíaco relaxar, o Ca2+ deve ser removido do citosol. A remoção do Ca2+ do citosol das células cardíacas é realizada pelo bombeamento para o retículo sarcoplasmático (RS) por uma ATPase-Ca2+, na membrana do RS< e para fora da célula através da membrana plasmática, por uma ATPase-Ca2+ de membrana plasmática, e por trocadores de Na+/Ca2+ na membrana plasmática. A ATPase-Ca2+ bombeia Ca2+ para dentro do retículo sarcoplasmático; os trocadores de Na+/Ca2+ bombeiam Ca2+ para fora da célula, através da membrana plasmática (Esses transportadores de íons foram descritos no capítulo 1). Pelo fato de os glicosídios cardíacos aumentarem a concentração citosólica de Na+, o trocador de Na+/Ca2+ não é tão efetivo em excluir Ca2+ da célula. Consequentemente, a ATPase-Ca2+ pode acumular mais Ca2+ no RS e, então, mais Ca2+ é liberado do RS para a próxima contração cardíaca, que será mais forte que a normal por causa do pico maior de Ca2+ no citosol.
	 Temos visto que a condutância a K+ no repouso é maior, e, assim, esse íon tem a maior influência no potencial de repouso da membrana. Por essa razão, mudanças que ocorram na concentração de K+ no fluido extra-celular de um paciente irão afetar os potenciais de repouso da membrana de todas as células. Um aumento de K+ no meio extra-celular despolarizarão parcialmente as células (diminuição da magnitude do potencial de repouso da membrana), enquanto que uma diminuição do nível de K+, no meio extra-celular, irá hiper-polarizar as células (aumento de magnitude do potencial de repouso das membranas). Tanto a despolarização quanto a hiper-polarização de células cardíacas (capítulo 37) podem levar a arritmias cardíacas, algumas das quais ameaçam a vida. Hipo-calemia (baixa concentração sérica de K+) pode ser resultado de um uso prolongado de diuréticos. A hiper-calemia (elevada concentração de K+) ocorre na insuficiência renal aguda e em um distúrbio chamado de paralisia periódica hiper-calêmica, que se caracteriza por episódios de fraqueza muscular e paralisia flácida.
Capítulo 3
	 Os ovários de certa espécie de peixe, conhecido como baiacu, contêm TTX. A carne crua é uma iguaria muito apreciada no Japão. Os conhecedores apreciam o adormecimento dos lábios que a carne do peixe causa devido à presença de minúsculas quantidades de TTX. Os preparadores de sushi treinados na remoção dos ovários com segurança recebem autorização do governo para a preparação do baiacu., A despeito dessas precauções, algumas pessoas morrem anualmente por ingestão do peixe inadequadamente preparado.
	 A saxitoxina é outro bloqueador dos canais para Na+, produzida por dinoflagelados de coloração avermelhada que são responsáveis pelas chamadas marés vermelhas. Mariscos se alimentos dos dinoflagelados e concentram a saxitoxina em seus tecidos. Uma pessoa que ingira esses frutos do mar podem experimentar uma paralisia potencialmente letal 30 minutos após a refeição. 
	 Em um distúrbio hereditário, chamado paralisia primária hiper-calêmica, os pacientes apresentam episódios de contrações musculares espontâneas e dolorosas, seguidas por períodos de paralisia dos músculos afetados. Esses sintomas são acompanhados por níveis elevados de K+ no líquido plasmático e extra-celular. Alguns pacientes com esse distúrbio apresentam mutações dos canais para Na+ dependentes de voltagem que resultam em velocidade reduzida de inativação por voltagem. Isso causa potenciais de ação de longa duração nas células musculares esqueléticas e um efluxo aumentado de K+ durante cada potencial de ação. Isso pode elevar os níveis extra-celulares de K+.
	A elevação do K+ extra-celular causa a despolarização das células do músculo esquelético. Inicialmente, a despolarização faz com que as células musculares fiquem mais próximas do seu limiar, de modo que os potenciais de ação espontâneos e contrações são mais prováveis. Conforme a despolarização das células se torna mais acentuada, as células se acomodam por causa da inativação dos canais para Na+.; Consequentemente, as células se tornam incapazes de disparar potenciais de ação e de se contrair em resposta aos potenciais de ação nos seus axônios motores.
	 Em algumas doenças, conhecidas como distúrbios desmielinizantes, a bainha de mielina se deteriora. Na esclerose múltipla, uma desmielinização esparsa e progressiva dos axônios do sistema nervoso central resulta em uma perda do controle motor. A neuropatia comum nos casos severos de diabetes mellitus é causada pela desmielinização dos axônios periféricos. Quando a mielina é perdida, a constante de comprimento, elevada pela mielinização, se torna muito menor. Consequentemente, o potencial de ação perde amplitude na sua condução eletrotônica de um nó de Ranvier para outro. Se a desmielinização é suficientemente severa, o potencial de ação pode chegar ao próximo nó de Ranvier com amplitude insuficiente para disparar um potencial de ação. O axônio pode falhar em propagar os potenciais de ação.
Capítulo 4
	 A importância do influxo de Ca2+ na terminação nervosa para iniciar a liberação de transmissor é ilustrada pela síndrome miastênica de Lambert-Eaton. Pacientes com essa síndrome têm fraqueza muscular e diminuição dos reflexos de estiramento. Esses pacientes produzem anticorpos contra os canais para Ca2+ em seus terminais nervosos motores. Consequentemente, o número de canais para Ca2+ decresce, havendo menor entrada de Ca2+ nas terminações nervosas e menos neurotransmissor sendo liberado em resposta a cada potencial de ação.
As assim chamadas alfa-toxinas do veneno de serpentes são responsáveis pela paralisação de suas presas. Essas toxinas se ligam a sítios de ligação de acetilcolina no receptor e impedem a ligação da acetilcolina, inibindo sua ação. Flechas envenenadas por imersão das pontas em curare, uma alfa-toxina extraída de certas plantas, são usadas por alguns índios sul-americanos para paralisar suas presas.
	 Pacientes com uma doença chamada miastenia grave são incapazes de manter a contração prolongada do músculo esquelético. Esses indivíduos têm anticorpos circulantes contra a proteína do receptor para a acetilcolina. Paciente com essa doença têm um menor número de receptores para acetilcolina na membrana plasmática pós-juncional e, consequentemente, os PPMs são menores. Os sintomas incluem fraqueza muscular e incapacidade de sustentar a contração muscular. Tratamentos com anticolinesterase aumentam acentuadamente a capacidade desses pacientes em manter contrações musculares.
	 Déficits em vias envolvendo acetilcolina (vias colinérgicas)no cérebro têm sido implicados em algumas formas de demência senil (e..g, doença de Alzheimer). Tratamento com drogas anticolinesterásicas de ação prolongada, que penetram na barreira hematoencefálica, pode melhorar a função cognitiva em alguns indivíduos que sofrem dessa demência.
	 Neurônios que possuem altos níveis de dopamina são proeminentes nas regiões mesencefálicas, conhecidas como substância negra e tegumento ventral. Alguns dos axônios desses neurônios terminam no corpo estriado, onde participam do controle dos movimentos complexos. A degeneração de sinapses dopaminérgicas no corpo estriado ocorre na doença de Parkinson, e essa degeneração pode ser a maior causa do tremor muscular e rigidez que caracterizam essa doença. Tratamento de alguns pacientes com Parkinson com L-dopa, um precursor da dopamina, aumenta o controle motor.
	 Em contraste, a hiper-atividade da sinapse dopaminérgica pode ser envolvida em algumas formas de psicose. Clorpromazina e drogas anti-psicóticas relacionadas inibem os receptores de dopamina na membrana pós-sináptica e, assim, diminuem os efeitos da dopamina liberada pelas terminações pré-sinápticas.
	 Anestésicos gerais prolongam o tempo de abertura dos canais para cloreto dos receptores para GABA e, assim, prolongam a inibição de neurônios pós-sinápticos nas sinapses GABA-érgicas. Receptores para GABA podem ser o alvo principal dos anestésicos gerais.
	 O ópio e derivados são terapeuticamente úteis como potentes analgésicos (alívio da dor). Eles exercem seus efeitos analgésicos pela ligação a receptores opioides específicos. A ligação a seus receptores é inibida especificamente por um derivado da morfina, chamado naloxone.
	 Receptores para GABA-A são os alvos de duas maiores classes de drogas: benzodiazepínicos e barbitúricos. Benzodiazepinas (e.g., diazepam) são amplamente usadas como ansiolíticos e drogas relaxantes. Barbitúricos são usados como sedativos e anticonvulsivantes. Ambas classes de drogas se ligam a distintos sítios nos receptores para GABA e aumentam a probabilidade de abertura de canais para Cl-, em resposta ao GABA.
Capítulo 6
	 Certos vírus e toxinas podem ser transportados, por transporte axonal, ao longo de nervos periféricos. Por exemplo, o herpes zoster, o vírus da varicela, invade as células do gânglio da raiz dorsal, pode ficar alojado por muitos anos e, eventualmente, tornar-se ativo por uma mudança do estado imunológico do hospedeiro. O vírus pode então ser transportado ao longo dos axônios sensoriais para a pele. Um novo surto de lesões da pele ocorre e produz as bolhas, erupções dolorosas nos dermátomos de um ou mais nervos espinhais. Outro exemplo de transporte axonal é o da toxina tetânica. A bactéria Clostridium tetani pode crescer numa ferida infectada e se o indivíduo não tiver sido vacinado contra a toxina tetânica, esta será transportada retrogradamente nos axônios dos motoneurônios, podendo extravasar para o espaço extra-celular do corno ventral da medula espinhal, e bloquear os receptores sinápticos para os aminoácidos inibitórios. Esse processo pode resultar em convulsões tetânicas.
	 Um exemplo na diferença do limiar dos receptores sensoriais e para percepção está na codificação periférica da dor. Os estímulos dolorosos ativam receptores sensoriais, conhecidos como nociceptores; registros foram feitos a partir de nociceptores nos nervos humanos. Uma técnica denominada micro-neurografia é utilizada, inserindo-se um micro-eletrodo em um nervo periférico de um indivíduo consciente. Os registros do axônio de um nociceptor individual indicaram que uma ativação mínima do axônio, sob observação, pode não causar dor. Isso pode ser explicado se mais que um axônio nociceptivo aferente precise ser ativado ao mesmo tempo para produzir dor, porque o processamento nociceptivo central requer somação espacial. Alternativamente, um nociceptor pode ter que ser ativado mais que uma vez, porque a somação temporal pode ser necessária. De fato, parece que um único nociceptor cutâneo necessita descarregar em uma frequência de 3Hz ou mais antes que a dor seja percebida, e ela é mais intensa quanto mais nociceptores forem ativados.
	 O processamento da dor, nas vias nociceptivas do SNC, é caracterizado por curvas de aceleração positiva. As funções estímulo-resposta de aceleração positiva dos nociceptores ajuda a explicar a urgência que se sente na medida em que a sensação da dor aumenta.
	 Clinicamente, a maneira usual de monitorar a atividade das unidades motoras é a eletromiografia. Um eletrodo é colocado dentro de um músculo esquelético para registrar os potenciais de ação compostos das fibras musculares esqueléticas de uma unidade motora. Se não é notada nenhuma atividade espontânea, solicita-se ao paciente que contraia voluntariamente o músculo para aumentar a atividade das unidades motoras no músculo; se a força de contração voluntária aumenta, mais unidades motoras são recrutadas. Além do recrutamento de mais neurônios motores, a força de contração é afetada pela velocidade de descarga dos motoneurônios alfa ativos. A eletromiografia é empregada para vários propósitos, por exemplo, a velocidade de condução dos axônios motores pode ser estimada, medindo-se a distância entre as latências dos potenciais das unidades motoras, quando um nevo periférico é estimulado em dois pontos separados por uma distância conhecida. Outra aplicação é a observação dos potenciais de fibrilação, que ocorrem quando as fibras musculares são desnervadas. Os potenciais de fibrilação são potenciais de ação espontâneos que ocorrem em fibras musculares unitárias. Esses potenciais espontâneos contrastam com os potenciais da unidade motora, que são maiores e de longa duração, porque eles representam os potenciais de ação de um conjunto de fibras musculares que pertencem à unidade motora.
	 A sensibilização dos nociceptores aferentes primários ocorre quando substâncias químicas como K+, bradicinina, serotonina, histamina e eicosanoides (prostaglandinas e leucotrienos) são liberadas próximo aos terminais do nociceptor em resposta a uma lesão do tecido ou inflamação. Por exemplo, um estímulo nocivo aplicado à pele pode destruir as células próximo ao nociceptor. As células mortas liberam K+, que despolariza o nociceptor. Elas também liberam enzimas proteolíticas que reagem com as globulinas circulantes para formar a bradicinina, que então se liga ao receptor na membrana do nociceptor e ativa um sistema de segundo mensageiro, que por sua vez sensibiliza a terminação. Outros agentes químicos, como a serotonina liberada das plaquetas, a histamina dos mastócitos e os eicosanoides de vários elementos celulares, também contribuem para a sensibilidade, ou por abrir canais iônicos ou por ativar sistemas de segundos mensageiros. Muitas dessas substâncias também atuam em vasos sanguíneos, células imunes, plaquetas e outros efetores que participam da inflamação.
Capítulo 7
	 A maior parte da inervação dos dermátomos provém dos segmentos correspondentes da medula espinhal, no entanto, recebem inervação também dos ramos colaterais das fibras aferentes primárias de vários segmentos espinhais adjacentes. Assim, a transecção de uma única raiz dorsal causa uma pequena perda sensorial no dermátomo correspondente. A anestesia de um determinado dermátomo requer a interrupção de várias raízes dorsais consecutivas.
	 Os indivíduos idosos, ás vezes, são suscetíveis a uma condição de dor crônica, conhecida como nevralgia do trigêmeo. Os indivíduos nessa condição experimentam episódios de dor intensa, frequentemente lancinante, na distribuição de um ou mais ramos do nervo trigêmeo. Geralmente a dor é desencadeada por um estímulo mecânico fraco na mesma região. O fator que mais contribui para esse estado doloroso parece ser uma lesão mecânica do gânglio trigeminal por uma artéria que empurra o gânglio. O deslocamento cirúrgico da artéria pode, frequentemente, resolver esta condição.
	Efeitos da interrupçãodas vias medulares dorsais. Uma lesão que interrompe as vias que ascendem na região dorsal da medula espinhal irá resultar em deficiências de discriminação tátil, de sentido vibratório, do sentido de posição e da sensação visceral. A habilidade em reconhecer figuras desenhadas na pele (grafestesia) e o reconhecimento tátil dos objetos colocados na mão (estereognosia) estarão parcialmente afetados. Algumas funções táteis permanecem, e estas permitam a localização de um estímulo tátil e a sensação de tremulação. A dor cutânea e as sensações de temperatura não são afetadas, mas a dor visceral diminui substancialmente. 
	 Efeitos da interrupção das vias espinhais ventrais, incluindo o trato espino-talâmico. Ambos os componentes discriminativo-sensorial e afetivo-motivacional da dor são perdidos do lado contra-lateral do corpo, quando o trato espino-talâmico e as vias da medula espinhal ventral que o acompanham são interrompidos. Isso motivou o desenvolvimento de um procedimento cirúrgico, conhecido como cordotomia ântero-lateral. Esse procedimento foi usado inicialmente para tratar dor em muitos indivíduos, especialmente aqueles que sofrem de câncer. Essa operação é agora utilizada esporadicamente, porque ocorreram aperfeiçoamentos na terapêutica medicamentosa e porque a dor frequentemente retorna meses ou anos após a cordotomia inicial bem-sucedida. O retorno da dor pode se dever a uma extensão da doença ou ao desenvolvimento de um estado de dor central. Além da perda da sensação de dor, a cordotomia ântero-lateral produz a perda das sensações de frio e calor do lado contra-lateral do corpo. Testes cuidadosos podem revelar também uma deficiência tátil pequena, mas as vias sensoriais da porção dorsal da medula espinhal estando intactas, fornecerão informações táteis suficientes, tornando qualquer perda causada pela interrupção do trato espino-talâmico insignificante.
	 A destruição dos núcleo Ventral Póstero-Lateral ou Ventral Póstero-Medial no tálamo diminui a sensação do lado contra-lateral do corpo ou da face. As qualidades sensoriais que são perdidas refletem aquelas que são transmitidas principalmente pela via da coluna dorsal/lemnisco medial e sua equivalente trigeminal. O componente discriminativo-sensorial da dor também é perdido. Contudo, o componente afetivo-emocional da dor está ainda presente se o tálamo medial estiver intacto. Presumivelmente, a dor persiste devido ás projeções espino-talâmicas e espino-retículo-talâmicas para essas regiões do tálamo.
	 Em alguns indivíduos, a lesão do tálamo somato-sensorial resulta em um estado de dor central conhecido como dor talâmica, que é um tipo de dor central. Contudo, a dor que é indistinguível da dor talâmica também pode ser produzida por lesões no tronco cerebral ou no córtex.
	 Efeitos de lesões no córtex somato-sensorial. Uma lesão no córtex SI de seres humanos causa alterações sensoriais semelhantes àquelas produzidas por uma lesão no tálamo somato-sensorial. Contudo, frequentemente só uma parte do córtex está envolvida, e, com isso, a perda sensorial fica restrita, por exemplo, à face ou à perna, dependendo da localização da lesão com relação ao homúnculo sensorial. As modalidades sensoriais mais afetadas são o tato discriminativo e o sentido de posição. A grafestesia e a estereognosia são particularmente afetadas. A dor e a sensação térmica são relativamente pouco afetadas, embora uma perda da dor possa acompanhar as lesões corticais. Por outro lado, as lesões corticais podem resultar em um estado de dor central que se assemelha à dor talâmica.
	 Efeitos de uma lesão no córtex parietal associativo. Uma lesão no córtex parietal associativo do hemisfério não-dominante com relação à linguagem, causa deficiências na habilidade de se relacionar com o espaço extra-pessoal. Quando se solicita a uma pessoa afetada que copie figuras geométricas, as figuras são distorcidas. Por exemplo, os números de um relógio podem ser todos desenhados do lado do relógio que corresponde ao lado normal de um indivíduo com a lesão (apraxia de construção). O indivíduo nega a existência do lado contra-lateral do corpo (síndrome da negligência) e apresenta dificuldade em vestir-se deste lado; ele também apresenta dificuldade para ler mapas, dirigir ou desempenhar outras atividades que requeiram orientação espacial.
Capítulo 8
	 Os defeitos de focalização são causados por uma discrepância entre o tamanho do olho e o poder de refração dos meios dióptricos. Por exemplo, na miopia (visão para perto), as imagens dos objetos distantes são formadas à frente da retina. Lentes côncavas corrigem esse problema. Inversamente, na hipermetropia (visão para longe), as imagens dos objetos distantes são formadas atrás da regina;]; esse problema pode ser corrigido com lentes convexas. No entanto, também é possível a focalização temporária através da acomodação, o que pode fatigar os músculos ciliares e causar esforço visual. No astigmatismo, existe uma assimetria nos raios de curvatura de diferentes meridianos da córnea ou do cristalino (ou, por vezes, da retina). O astigmatismo costuma ser corrigido com lentes cilíndricas que possuam os raios de curvatura adequados à correção no plano afetado.
	 À medida que o indivíduo envelhece, a elasticidade do cristalino gradualmente declina. Como resultado, a acomodação do cristalino para a visão próxima se torna cada vez menos eficaz, patologia chamada presbiopia. Uma pessoa jovem pode mudar a potência do seu cristalino em até 14D. No entanto, quando a pessoa chega aos 40 anos de idade, o grau de acomodação cai à metade, e, depois dos 50 anos, diminui para 2D ou menos. A presbiopia pode ser corrigida por lentes convexas.
	 Como foi mencionado, os axônios das células ganglionares da retina atravessam a retina na camada de fibras ópticas (camada 9) e entram no nervo óptico no disco óptico. Os axônios na camada das fibras ópticas passam em torno da mácula e evitam a fóvea, assim como os vasos que irrigam as camadas internas da retina. O disco óptico pode ser visualizado no exame físico pelo uso de um oftalmoscópio. O disco óptico normal tem uma depressão discreta em seu centro. Alterações no aspecto do disco óptico são clinicamente importantes. Por exemplo, a depressão pode ser exagerada pela perda de axônios de células ganglionares (atrofia óptica) ou o disco óptico pode fazer protrusão no espaço vítreo devido a edema (papiledema) causado por hipertensão craniana.
	 A rodopsina contém um cromóforo, chamado retinal, que é o aldeído do retinol, ou vitamina A. O retinol é derivado de carotenoides, como o beta-caroteno, o pigmento laranja encontrado nas cenouras. Como outras vitaminas, o retinal não pode ser sintetizado pelo homem; em lugar disso, é derivado de fontes alimentares. Os indivíduos com severa deficiência de vitamina A sofrem de “cegueira noturna”, patologia na qual a visão é defeituosa com pouca iluminação.
	 As observações sobre cegueira para cores são compatíveis com a teoria tricromática. Na cegueira para cores, um defeito genético (recessivo ligado ao sexo), um ou mais dos mecanismos dos cones são perdidos. As pessoas normais são tricromatas porque têm três mecanismos dos cones. Os indivíduos que perderam um dos mecanismos dos cones são chamados dicromatas. Quando se perde o mecanismo dos cones de comprimentos de onda longos, a patologia resultante é chamada protanopia; a perda do sistema de comprimentos de ondas médios causa deuteranopia; e a perda do sistema de comprimento de ondas curtas causa tritanopia. Os monocromatas perderam todos os três mecanismos dos cones (ou, em alguns casos, dois destes).
	 A interrupção da via visual em qualquer nível causará uma falha na parte apropriada do campo visual. Por exemplo, uma lesão da retina ou interrupção do nervo óptico num lado produz cegueira ou escotoma naquele olho. A lesão das fibras do nervo óptico, quando essas cruzam no quiasma óptico, resulta em perda de visão em ambos os campos temporais de visão; essapatologia é conhecida como hemianopsia bi-temporal. Ela ocorre porque as fibras cruzadas se originam nas células ganglionares das metades nasais de cada retina. Uma lesão no trato óptico inteiro, no NGL, na radiação óptica ou no córtex visual num lado causa hemianopsia homônima, que é uma perda de visão no campo visual contra-lateral inteiro. A lesão parcial resulta em falhas parciais no campo visual. Por exemplo, uma lesão da alça de Meyer causa quadrantanopsia homonima, que é a perda da visão no campo visual superior contra-lateral. Uma lesão do córtex estriado pode não destruir todos os neurônios que representam a mácula, e o resultado algumas vezes é uma hemianopsia homônima poupando a mácula.
	 Lesões do córtex visual extra-estriado podem produzir vários déficits. Lesões bi-laterais do córtex ínfero-temporal podem resultar em cegueira para cores (acromatopsia) ou na incapacidade de reconhecer faces, mesmo dos membros mais próximos da família (prosopagnosia). Uma lesão na área MT ou na MST pode interferir com a detecção de movimento e com os movimentos oculares.
	 De acordo com a escala, a fala tem uma intensidade de cerca de 65 dB. As principais frequências usadas na fala situam-se na faixa de 300 a 3.500 Hz. Os sons que excedem 100 dB podem danificar o aparelho auditivo periférico, e aqueles acima de 120 dB podem causar dor. À medida que as pessoas envelhecem, sua capacidade de ouvir altas frequências declina, uma patologia chamada presbiacusia.
	 De acordo com a escala, a fala tem uma intensidade de cerca de 65 dB. As principais frequências usadas na fala situam-se na faixa de 300 a 3.500 Hz. Os sons que excedem 100 dB podem danificar o aparelho auditivo periférico, e aqueles acima de 120 dB podem causar dor. À medida que as pessoas envelhecem, sua capacidade de ouvir altas frequências declina, uma patologia chamada presbiacusia.
	 O ouvido médio também se presta a outras funções. São encontrados dois músculos no ouvido médio: o tensor do tímpano (inervado pelo nervo trigêmeo) e o estapédio (inervado pelo facial). Esses músculos se fixam, respectivamente, ao martelo e ao estribo. Quando se contraem, abafam os movimentos da cadeia ossicular e, assim, diminuem a sensibilidade do aparelho acústico. Essa ação pode proteger o aparelho acústico de sons prejudiciais que possam ser antecipados. No entanto, uma explosão súbita ainda pode danificar o aparelho acústico porque não ocorre a contração reflexa dos músculos do ouvido médio com a rapidez suficiente. O ouvido médio ligas-e à faringe através da tuba auditiva. As diferenças de pressão entre os ouvidos externo e médio podem ser equalizadas através dessa passagem. Se houver coleção de líquido no ouvido médio, como durante uma infecção, a tuba uterina pode ficar bloqueada. A diferença de pressão resultante entre os ouvidos externo e médio pode produzir dor por deslocamento da membrana timpânica e, em casos extremos, por ruptura da membrana timpânica. Voar e mergulhar também podem causar diferenças de pressão. 
	 Uma causa comum de surdez é a destruição de células ciliadas por sons intensos. As células ciliadas podem ser destruídas, por exemplo, por exposição a ruído industrial ou por ouvir música em alta intensidade. Tipicamente, as células ciliadas em certas partes da cóclea são seletivamente danificadas e, desta forma, a audição pode ser perdida numa faixa de frequências distinta. Tal perda auditiva seletiva pode ser diagnosticada por audiometria.
	 Uma mistura de fibras ascendentes do sistema auditivo representa ambos ouvidos no nível do lemnisco lateral. Dessa forma, a representação do espaço auditivo é complexo, mesmo no nível do tronco encefálico. Consequentemente, pode ocorrer surdez uni-lateral com lesões isoladas de núcleos cocleares ou de estruturas mais periféricas. As lesões centrais não causam surdez uni-lateral, embora possam interferir com a localização do som ou a discriminação dos tons.
	 As lesões bi-laterais do córtex auditivo têm pouco efeito sobre a capacidade de distinguir as frequências ou a intensidade de diferentes sons, mas a capacidade de localizar o som e compreender a fala fica reduzida. Lesões uni-laterais, contudo, têm pouco efeito, especialmente se estiver envolvido o hemisfério não-dominante. Evidentemente, a discriminação de frequências depende da atividade de níveis inferiores da via auditiva, presumivelmente o colículo inferior.
	 Como já foi discutido, a surdez uni-lateral é causada por danificação do aparelho auditivo periférico ou dos núcleos cocleares, mas não por lesões do SNC. Uma perda de audição distinta para frequências em particular pode ser decorrente de dano a uma parte do órgão de Corti (como na exposição a sons intensos, como particularmente ao ouvir música com alta intensidade ou por ruído industrial). O grau de surdez pode ser quantificado para diferentes frequências por audiometria. Nessa, apresentam-se tons de diferentes frequências e intensidades a cada ouvido. Faz-se um audiograma para mostrar os limiares de cada ouvido para frequências de sons representativas. A comparação com o audiograma de indivíduos normais mostra o déficit auditivo (em decibeis). O padrão de déficit auxilia no diagnóstico da causa da perda auditiva.
	 Dois testes simples costumam ser usados clinicamente para distinguir os tipos mais importantes de surdez, a de condução e a neuro-sensorial. O teste de Weber é usado para avaliar a magnitude de uma surdez de condução. Neste teste, a base de um diapasão vibrando é colocada contra a parte central da fronte e pede-se ao indivíduo para localizar o som. Normalmente, o som não é localizado num ouvido em particular. No entanto, se a pessoa tiver surdez de condução (como por exemplo uma membrana timpânica perfurada, coleção líquida no ouvido médio, otosclerose ou perda da continuidade da cadeia ossicular), o som será localizado no ouvido surdo porque ele é conduzido à cóclea através do osso. O som conduzido pelo osso pode ativar o órgão de Corti, embora não tão bem quanto o som conduzido normalmente através da cadeia timpânica e da cadeia ossicular. Uma razão pela qual o som no teste de Weber não é localizado no ouvido normal pode ser que a audição no ouvido normal seja inibida pelo nível sonoro ambiente (mascaramento auditivo).
	 No teste de Weber, a localização do som no ouvido surdo por uma perda do mecanismo normal de condução pode ser facilmente demostrada em indivíduos normais aos quais se peça para colocarem um dedo em um dos ouvidos a fim de prejudicar a audição neste. Inversamente, nos indivíduos com surdez neuro-sensorial (como nas lesões do órgão de Corti, do nervo coclear ou dos núcleos cocleares), o som é localizado no lado normal. No teste de Rinne, um diapasão vibrando é colocado contra o processo mastoide e pede-se ao indivíduo para indicar quando o som desaparece. O diapasão é então seguro perto do meato auditivo externo. Se o mecanismo de condução estiver lesado, o som não será ouvido. A condução óssea, nesse caso, é melhor do que a condução aérea. Se a surdez for neuro-sensorial, o som não será ouvido.
	 A gustação não é avaliada, de rotina, no exame neurológico. No entanto, um exame detalhado pode incluir aplicação de substâncias de teste nos dois terços anteriores e no terço posterior da língua de cada lado. A língua deve ser mantida em protrusão para impedir a mistura das substâncias de teste com a saliva e impedir a redistribuição subsequente para outras áreas da língua. A gustação também pode ser testada por aplicação de uma corrente galvânica à língua. A sensação de gustação pode ser perdida, por exemplo, depois de lesão de um nervo craniano que contenha aferentes gustatórios.
	 A olfação em geral não é verificada num exame neurológico de rotina. No entanto, pode ser testada pedindo-se ao paciente que inale e identifique um odorante. Deve ser examinada uma narina a cada vez, enquanto a outra narina é ocluída. Os odorantes fortes, como a amônia, devem ser evitados porque também ativamfibras sensoriais do trigêmeo. A sensação olfatório pode ser perdida (anosmia) depois de uma fratura da base do crânio ou de lesão de um ou de ambos os bulbos ou tratos olfatórios por tumor (como um meningioma do sulco olfatório). Ocorre uma aura de odor desagradável, muitas vezes odor de borracha queimada, durante crises uncinadas, que são crises epilépticas que se originam na região do uncus.
	 
 Capítulo 9
	 Lesão da medula espinhal é algo comum, especialmente em jovens do sexo masculino. Tais lesões são causadas por colisões de automóveis, acidentes esportivos, ferimentos de guerra ou ferimentos por arma de fogo. Dependendo do nível e da magnitude da lesão da medula espinhal, o indivíduo afetado pode ter paraplegia (paralisia dos membros inferiores) ou tetraplegia (paralisia dos quatro membros). Muitas das pesquisas nesse campo concentram-se em desenvolver formas de amenizar as consequências da lesão da medula espinhal. Caminhos promissores incluem: (1) proteção contra dano secundário pela administração de agentes como a metilprednisolona pouco depois da lesão; (2) procedimentos para auxiliar no movimento, como a estimulação elétrica dos nervos dos músculos dos membros inferiores; e (3) tratamentos na tentativa de promover a regeneração e o reparo das vias motoras descendentes interrompidas. Evidências recentes sugerem que transplantes de células tronco embrionárias possam, no futuro, ser úteis para restaurar alguns dos circuitos danificados.
	 No homem, uma transecção abrupta da medula espinhal resulta em uma patologia chamada choque espinhal, que se caracteriza por uma paralisia flácida, arreflexia, perda da função autonômica e perda de toda a sensibilidade abaixo do nível da transecção. Numa paralisia flácida, a articulação não oferece resistência ao movimento passivo quando dobrada por um examinador. Essa ausência de resistência resulta da perda dos reflexos de estiramento muscular, que normalmente causam contrações musculares que se opõem a alterações na posição da articulação. O choque espinhal geralmente dura 3 a 4 semanas. Depois que o choque espinhal se resolve, os reflexos gradualmente retornam e depois se tornam hiperativos. A hiperatividade dos reflexos espinhais é demonstrada por maior resistência que o normal quando se tenta dobrar uma articulação passivamente. O movimento voluntário e a sensibilidade jamais retornam, e a paralisia muda da flacidez para a espasticidade. Além disso, aparecem reflexos patológicos (como o sinal de Babinski), o tono muscular aumenta e as funções intestinal e vesical retornam, mas numa forma alterada.
	 A hiperatividade afeta os reflexos de estiramento e os reflexos de retirada. Reflexos de estiramento hiperativos associam-se não apenas a um aumento da resistência ao estiramento passivo, mas também, muitas vezes, ao clono (uma contração alterante de músculos agonistas e antagonistas em torno de uma articulação, como o tornozelo, depois de uma flexão inicial passiva rápida da articulação). Os reflexos de retirada hiperativos em resposta a um estímulo nociceptivo aplicado a um dos pés podem incluir não apenas flexão de uma ou ambas as extremidades inferiores, mas também micção, defecação e sudorese. A postura costuma ser de flexão sustentada das extremidades inferiores.
	 Em animais, a transecção espinhal produz alterações semelhantes, mas o período de choque espinhal geralmente é breve. Portanto, nessa circunstância os reflexos espinhais podem ser estudados na ausência de controles descendentes.
	 Os pacientes humanos com lesão do tronco encefálico também podem desenvolver um estado descerebrado que tem muitas das características reflexas das preparações animais. O prognóstico, em tais pacientes, é mau se os sinais de descerebração aparecerem. 
	 Os potenciais de ação são desencadeados nas fibras aferentes do grupo Ia quando um médico percute o tendão de um músculo, como o quadríceps, com um martelo de reflexos. O resultado é uma breve contração muscular rapidamente amortecida. Quando a excitabilidade dos motoneurônios alfa é alterada patologicamente, o reflexo de estiramento fásico pode ficar hipoativo ou hiper-excitável. No passado, esse tipo de reflexo era denominado reflexo tendinoso profundo. Esse termo não é bom, contudo, porque os receptores responsáveis pelo reflexo estão no músculo, não no tendão. A percussão do tendão apenas proporciona um estiramento rápido do músculo. 
	 A maneira mais comum para um médico avaliar o nível de excitabilidade dos motoneurônios espinhais é com o uso do martelo de reflexos. No entanto, uma outra abordagem seria estimular os axônios de fibras do grupo Ia eletricamente e examinar as alterações nas respostas reflexas provocadas por um surto síncrono de atividade induzido nas fibras aferentes dos fusos musculares. O reflexo pode ser objetivamente monitorizado pela eletromiografia. O reflexo mono-sináptico desencadeado por estimulação do nervo tibial na fossa poplítea e registrado a partir dos músculos tríceps surais é o chamado reflexo H (de Hoffmann, que descreveu essa técnica).
	 O córtex motor tem sido explorado em pacientes humanos submetidos a cirurgia para remover tecido cicatricial que tenha causado epilepsia pós-traumática. Muitas vezes, a ressecção do tecido cicatricial cura a epilepsia. No entanto, o cirurgião deve ser cuidadoso em não lesar áreas normais do córtex motor poque isso paralisará a musculatura afetada.
	 Uma causa comum de distúrbio motor no homem é a interrupção do trato córtico-espinhal na cápsula interna; tais interrupções ocorrem em acidentes vasculares capsulares. O distúrbio resultante costuma ser denominado síndrome do trato piramidal ou doença do neurônio motor superior. As alterações motoras características desse distúrbio incluem (1) aumento dos reflexos de estiramento fásicos e tônicos (espasticidade); (2) fraqueza, geralmente dos músculos distais, especialmente os músculos dos dedos; (3) reflexos patológicos, inclusive o sinal de Babinski (flexão dorsal do hálux e abertura em leque dos outros artelhos quando a planta do pé é estimulada com instrumento pontiagudo); e (4) redução dos reflexos superficiais, como o abdominal e o cremastérico. No entanto, se apenas o trato córtico-espinhal tiver sido interrompido, como pode ocorrer com uma lesão da pirâmide bulbar, a maioria desses sinais estará ausente. Nessa situação, os déficits mais proeminentes são fraqueza dos músculos distais, especialmente dos dedos, e um sinal de Babinski positivo. Não ocorre espasticidade, mas o tono muscular diminui. Evidentemente, a espasticidade depende do distúrbio da função do trato córtico-espinhal e de outras vias, como os tratos retículo-espinhais.
	 Os efeitos da interrupção das vias do sistema medial são bem diferentes dos produzidos por lesões do trato córtico-espinhal. Os principais déficits são uma redução inicial do tono dos músculos posturais e perda dos reflexos de endireitamento. Os efeitos a longo prazo incluem comprometimento locomotor e quedas frequentes. No entanto, a manipulação de objetos é perfeitamente normal.
	 Quando há uma excitação labiríntica de um dos lados, como na doença de Ménière, ou quando um labirinto se torna não-funcionante, como pode acontecer em decorrência de traumatismo craniano ou doença do labirinto, os sinais transmitidos através das vias reflexas vestíbulo-oculares dos dois lados se tornam desequilibrados. Resulta então o nistagmo vestibular. Por exemplo, a irritação do labirinto do lado esquerdo pode aumentar as descargas dos aferentes que suprem o canal semi-circular horizontal esquerdo. O sinal produzido assemelha-se ao normalmente produzido quando a cabeça é rodada para a esquerda (o que causa um desvio relativo na endolinfa em direção à cúpula). Desse modo, o sinal desencadeia um nistagmo com fase lenta para a direita e fase rápida para a esquerda. A direção do nistagmo é nomeada de acordo com o movimento rápido; portanto, esse nistagmo é “de batimento para a esquerda”. A destruição do labirintodo ouvido interno à direita produz efeitos semelhantes aos induzidos por irritação do labirinto esquerdo.
	 Os exames clínicos da função labiríntica são feitos comumente por rotação do paciente numa cadeira de Bárány para ativar os labirintos em ambos os lados ou por introdução de água fria ou morna no canal auditivo externo de um dos ouvidos (teste calórico). Quando uma pessoa é rodada na cadeira de Bárány, desenvolve-se um nistagmo durante a rotação. A direção da fase rápida do nistagmo é a mesma direção da rotação. Quando a rotação da cadeira é suspensa, desenvolve-se um nistagmo na direção oposta (nistagmo pós-rotatório). Se for feita uma tentativa para o indivíduo ficar em pé, ele se sentirá tonto e tenderá a cair.
	 O teste calórico é mais útil porque consegue distinguir entre disfunção dos labirintos nos dois lados. A cabeça é curvada para trás cerca de 60º, de modo que os dois canais horizontais fiquem essencialmente verticais. Se for introduzida água morna no ouvido esquerdo, a endolinfa no canal semi-circular esquerdo tende a elevar-se à medida que a gravidade específica da endolinfa diminui devido ao aquecimento. Como resultado, os quinocílios das células ciliares da crista ampular esquerda são defletidos em direção ao utrículo, a descarga dos aferentes que suprem esse epitélio aumenta e ocorre um nistagmo com a fase rápida para a esquerda. O nistagmo produz uma sensação de que o ambiente está girando para a direita, e o indivíduo tende a cair para a direta. Os efeitos opostos são produzidos se for colocada água fria no ouvido. Uma expressão mnemônica que pode ajudar a lembrar a direção do nistagmo no teste calórico é FOMM (“fria, oposto; morna, mesmo”). Em outras palavras, a água fria resulta em fase rápida do nistagmo para o lado oposto, e a água morna causa fase rápida para o mesmo lado.
	 O córtex parietal posterior costuma ser chamado córtex de associação parietal. Essa região recebe informações somato-sensorial, visuais, vestibulares e auditivas das áreas receptoras sensoriais primárias. Uma lesão do córtex parietal posterior no homem resulta em distúrbios da linguagem, mas quando a lesão está no lado direito, o indivíduo apresenta uma negligência em relação a estímulos somáticos ou visuais contra-laterais. Os pacientes com lesões no lobo parietal direito têm dificuldade em reconhecer ou desenhar objetos tridimensionais e em reconhecer relações espaciais. Dificuldades semelhantes podem ser experimentadas por pacientes com lesões do lobo parietal esquerdo, mas essas podem ser mascaradas pelo distúrbio da linguagem.
	 A preparação para esses movimentos voluntários exige várias centenas de mili-segundos. O tempo exato depende da dificuldade da tarefa. Lesões das áreas pré-motora, motora suplementar e parietal posterior podem atrapalhar a capacidade de preparo para movimentos voluntários. Quando tais lesões são produzidas experimentalmente, os resultados se assemelham à apraxia, a qual representa a falha dos pacientes com lesões do lobo frontal ou parietal para realizar movimentos complexos apesar da retenção da sensibilidade e da capacidade de fazer movimentos simples.
	 Lesões cerebelares comprometem a função motora do lado correspondente do corpo. A razão para esse comprometimento é que o cerebelo dá origem a conexões cruzadas que regulam um sistema eferente motor de projeção contra-lateral, o trato córtico-espinhal lateral. Os déficits motores específicos que resultam das lesões cerebelares dependem de qual componente funcional do cerebelo seja mais afetado. Se o lobo floculonodular for danificado, os distúrbios motores serão semelhantes aos produzidos por uma lesão do aparelho vestibular; os distúrbios incluem dificuldade de equilíbrio e marcha e, muitas vezes, nistagmo. Se o verme for afetado, o desequilíbrio motor afetará o tronco e, se a região intermediária ou o hemisfério for envolvido, ocorrerão distúrbios motores nos membros. A parte das extremidades afetada depende do local da lesão; lesões hemisféricas afetam os músculos distais mais que as lesões para-vermais.
	 Tipos de disfunção motora em doença cerebelar incluem distúrbios da coordenação, do equilíbrio e do tono muscular. A falta de coordenação é chamada ataxia e costuma ser expressa como dismetria, afecção em que os erros na direção e na força dos movimentos impedem que um membro se movimento suavemente até uma posição desejada. A ataxia também pode ser expressa como disdiadococinesia, na qual supinações e pronações repetidas da mão são difíceis de executar. Quando movimentos mais complicados são tentados, ocorrerá uma decomposição do movimento, caso em que o movimento é efetuado em uma série de etapas distintas, e não como sequência suave. Aparece um tremor intencional quando se pede ao indivíduo para encostar o dedo num alvo; a mão afetada (ou pé) desenvolve um tremor que aumenta em magnitude à medida que há aproximação do alvo. Quando uma postura mantida é perturbada, poderá ser visto comprometimento do equilíbrio; o indivíduo tende a cair para o lado afetado e ter uma marcha característica com a base de sustentação alargada. A fala pode ser lenta e indistinta, um defeito chamado de fala escandida. O tono muscular pode diminui (hipotonia); a diminuição do tono pode estar associada a um reflexo patelar pendular. Isso pode ser demonstrado por desencadeamento de um reflexo de estiramento fásico do músculo quadríceps por percussão do tendão patelar; a perna continua a oscilar para frente e para trás devido à hipotonia, contrastando com a oscilação altamente amortecida numa pessoa normal.	 
	 Os déficits vistos nas várias doenças associadas aos gânglios da base incluem movimentos anormais (discinesias), aumento do tono muscular (rigidez em roda dentada) e lentidão para iniciar movimento (bradicinesia). Os movimentos anormais incluem tremor, atetose, corea, balismo e distonia. O tremor das doenças que afetam os gânglios da base é do tipo que faz as pessoas parecerem estar “contando moedas” e ocorre quando a extremidade está em repouso. A atetose consiste em movimentos lentos serpenteantes das partes distais dos membros, enquanto a corea se caracteriza por movimentos rápidos e chicoteantes das extremidades e dos músculos faciais. O balismo se associa a movimentos violentos e globais dos membros (movimentos balísticos). Finalmente, os movimentos distônicos são lentos e ocorrem no tronco, distorcendo as posições corporais.
	 A doença de Parkinson é distúrbio comum caracterizado por tremor, rigidez e bradicinesia. Essa doença é causada por perda de neurônios na parte compacta da substância negra. Consequentemente, há uma redução intensa da dopamina no estriado. Há uma perda, também, de neurônios do locus cereleus e dos núcleos da rafe, bem como de outros núcleos monoaminérgicos. A redução da dopamina no estriado provoca uma diminuição da atividade da via direta e aumento da atividade da via indireta. O efeito resultante é um aumento na atividade dos neurônios no segmento interno do globo pálido. Isso resulta numa inibição maior dos neurônios nos núcleos VA e VL e a uma ativação menos pronunciada das áreas corticais motoras. A consequência é a lentidão do movimento (bradicinesia).
	 Antes de os neurônios dopaminérgicos serem completamente perdidos, a administração de L-dopa pode aliviar uma parte dos déficits motores da doença de Parkinson. A L-dopa é um precursor da dopamina e pode atravessar a barreira hemato-encefálica. Atualmente, está sendo explorada a possibilidade de transplantar neurônios que sintetizam dopamina para o estriado. Pesquisas futuras, sem dúvida, irão se concentrar no potencial das células-tronco embrionárias humanas em desempenhar tal papel terapêutico.
	 Outro desequilíbrio dos núcleos da base é a doença de Huntington. Ela resulta de um defeito genético que envolve um gene autossômico dominante. Esse defeito leva à perda de neurônios GABAérgicos e colinérgicos do estriado (e também degeneração do córtex cerebral, com resultante demência). A perda deinibição do globo pálido externo presumivelmente diminui a atividade dos neurônios do núcleo sub-talâmico. Por isso, a excitação dos neurônios do segmento interno do globo pálido seria reduzida. Isso desinibirá os neurônios dos núcleos VA e VL. O resultante aumento de atividade nos neurônios das áreas motoras do córtex cerebral pode ajudar a explicar os movimentos coreiformes da doença de Huntington. A rigidez da doença de Parkinson pode, num certo sentido, ser uma síndrome oposta à da corea porque o tratamento dos pacientes com doença de Parkinson usando doses excessivas de L-dopa pode resultar em corea.
	 O hemi-balismo é causado por uma lesão do núcleo sub-talâmico em um lado encéfalo. Nesse distúrbio, movimentos involuntários violentos dos membros podem ocorre contra-lateralmente à lesão. Como o núcleo sub-talâmico excita neurônios do segmento interno do globo pálido, uma lesão do núcleo sub-talâmico reduziria a atividade desses neurônios palidais. Portanto, os neurônios nos núcleos VA e VL do tálamo seriam menos inibidos, e a atividade dos neurônios no córtex motor aumentariam. 
	 Em todos esses distúrbios dos gânglios da base, a disfunção motora é contra-lateral ao componente doente. Isso é compreensível porque a eferência final principal dos núcleos da base é mediada pelo trato córtico-espinhal. 
 Capítulo 10
	 As funções dos diferentes lobos do córtex cerebral têm sido definidas a partir dos efeitos de lesões produzidas por doenças ou intervenções cirúrgicas para tratar doenças no homem e por experimentos em animais. Em uma outra abordagem, as manifestações físicas de crises epilépticas foram correlacionadas com as localizações cerebrais que dão origem às crises (focos epilépticos). Por exemplo, focos epilépticos no córtex motor causam movimentos contra-laterais; os movimentos exatos se relacionam com a localização somatotópica do foco epiléptico. As crises que se originam no córtex somato-sensorial causam uma aura epiléptica, na qual se experimenta uma sensação. Da mesma forma, crises que se iniciam no córtex visual causam uma aura visual (cintilações, cores), as do córtex auditivo causam uma aura auditiva (zumbido, zunido, tilintar) e as do córtex vestibular causam uma sensação de girar. Comportamentos complexos decorrem de crises que se originam do lobo temporal; ademais, uma aura com odor fétido pode ser percebida se o córtex olfatório estiver envolvida (crise uncinada).
	 Os potenciais evocados são usados clinicamente para avaliar a integridade de uma via sensorial, pelo menos no nível da área receptora sensorial primária. Esses potenciais podem ser registrados em indivíduos comatosos, bem como em lactentes jovens demais para permitir um exame clínico de sensibilidade. As partes iniciais do potencial evocado auditivo realmente refletem atividade no tronco encefálico; portanto, esse potencial evocado pode ser usado para avaliar a função de estruturas do tronco encefálico.
	 A finalidade do sono ainda não está clara. No entanto, ele deve ter um alto valor biológico porque grande parte da vida é passada dormindo e porque a falta de sono pode ser debilitante. Distúrbios clinicamente importantes de ciclo sono-vigília incluem insônia, enurese, sonambulismo, apneia do sono e narcolepsia.
	 O EEG torna-se anormal sob várias circunstâncias patológicas. Por exemplo, durante o coma, o EEG é dominado por atividade delta. A morte cerebral é definida por um EEG iso-elétrico mantido.
	 A epilepsia comumente causa anormalidades do EEG. Há várias formas de epilepsia, e as crises epilépticas podem ser parciais ou generalizadas.
	 Uma forma de crise parcial se origina no córtex motor e resulta em contrações localizadas dos músculos contra-laterais. As contrações depois podem propagar-se para outros músculos; a propagação segue a sequência somatotópica do córtex motor. Crises parciais complexas (que podem ocorrer na epilepsia psicomotora) originam-se no lobo límbico e resultam em ilusões e atividade motora semi-intensional. Durante e entre as crises focais, os registros eletroencefalográficos podem revelar espículas no EEG.
	 Crises generalizadas envolvem amplas áreas do cérebro e perda da consciência. Dois tipos mais importantes de crises são o pequeno mal e o grande mal. Na epilepsia do tipo pequeno mal, a consciência é perdida transitoriamente, e o EEG exibe atividade de espículas e ondas. Nas crises do tipo grande mal, a consciência é perdida por um período mais longo, e o indivíduo pode cair ao chão se estiver em pé quando a crise começar. Ela começa com um aumento generalizado do tônus muscular (fase tônica), seguida por uma série de abalos musculares (fase clônica). O intestino e a bexiga podem ser evacuados. O EEG mostra atividade epiléptica amplamente distribuída.
	 As espículas do EEG que ocorrem entre crises completas são chamadas espículas interictais. Eventos semelhantes podem ser estudados experimentalmente. Essas espículas se originam de despolarizações abruptas e de longa duração, chamadas mudanças de despolarização, as quais desencadeiam potenciais de ação repetitivos nos neurônios corticais. Essas mudanças de despolarização podem refletir várias alterações nos focos epilépticos. Tais alterações incluem potenciais de ação dendríticos regenerativos mediados por Ca2+ nos neurônios corticais e uma redução das interações inibitórias nos circuitos corticais. Os potenciais de campo e a liberação de K+ e de aminoácidos excitatórios por neurônios hiperativos também podem contribuir para o aumento da excitabilidade cortical.
	 Várias áreas do hemisfério esquerdo estão envolvidas com a linguagem. A área de Wernicke é uma grande área centralizada na parte posterior do giro temporal superior, perto do córtex auditivo. Outra área de linguagem importante é a área de Broca, que está na parte posterior do giro frontal inferior, perto da representação da face do córtex motor. Dano à área de Wernicke resulta numa afasia sensorial, na qual a pessoa tem dificuldade de compreender a linguagem falada e escrita; entretanto, a produção da fala continua fluente. Inversamente, uma lesão da área de Broca causa afasia motora. Os indivíduos com afasia motora têm dificuldade para falar e para escrever, embora possam compreender relativamente bem a linguagem.
	 Uma pessoa com afasia sensorial pode não ter comprometimento auditivo ou visual, e uma pessoa com afasia motora pode ter controle motor normal dos músculos responsáveis pela fala ou escrita. Desse modo, a afasia não depende de uma alteração da sensibilidade ou do sistema motor; na realidade, é um déficit de recepção ou planejamento da expressão da linguagem. No entanto, lesões no hemisfério dominante podem ser grandes o suficiente para resultar em formas mistas de afasia, bem como em alterações sensoriais ou paralisia de alguns dos músculos usados para a expressão da linguagem falada.
	 Um experimento semelhante foi feito em pacientes humanos que tinham passado por uma transecção cirúrgica do corpo caloso para impedir a propagação inter-hemisférica de epilepsia. O quiasma óptico permaneceu intacto. Foi possível direcionar a informação para um ou outro hemisfério pedindo ao paciente para fixar a visão num ponto de uma tela. Projetava-se então a figura de um objeto para um dos lados do ponto de fixação para que a informação visual sobre a figura chegasse ao hemisfério contra-lateral. Uma abertura abaixo da tela permitia ao paciente manipular objetos que não podia ver. Os objetos incluíam aqueles mostrados nas figuras projetadas. Os indivíduos normais seriam capazes de localizar o objeto correto com qualquer das duas mãos. No entanto, os paciente com uma transecção do corpo caloso conseguiam localizar o objeto correto somente com a mão ipsi-lateral à imagem projetada (contra-lateralmente ao hemisfério que recebeu as informações visuais). A informação visual precisaria ter tido acesso ás áreas somato-sensoriais e motoras do córtex para a mão explorar e reconhecer o objeto correto. Com o corpocaloso cortado, as áreas visual e motora são inter-conectadas somente no mesmo lado do cérebro.
	 Outro teste era pedir ao paciente para identificar verbalmente qual objeto era visto na figura. O paciente daria uma resposta verbal correta a uma figura que fosse projetada à direta do ponto de fixação, de modo que a informação visual chegasse somente ao hemisfério esquerdo (dominante para a linguagem). No entanto, o paciente não conseguia identificar verbalmente uma figura que fosse apresentada ao hemicampo visual esquerdo, uma vez que a informação visual foi projetada para o hemisfério direito.
	 Observações semelhantes podem ser feitas em pacientes com um corpo caloso transeccionado quando diferentes formas de estímulo são usadas. Por exemplo, quando tais pacientes recebem um comando verbal para levantarem o membro superior direito, poderão fazê-lo sem dificuldade. Os centros da linguagem no hemisfério esquerdo enviam sinais para as áreas motoras no mesmo lado, e esses sinais produzem o movimento do membro superior direito. No entanto, os mesmos pacientes não conseguem responder a um comando de elevar o membro superior esquerdo. As áreas da linguagem no lado esquerdo não conseguem influenciar as áreas motoras no lado direito, a menos que o corpo caloso esteja intacto. O resultado é um tipo de apraxia (incapacidade de controlar movimento voluntário).
	 Estímulos somato-sensoriais aplicados no lado direito do corpo podem ser descritos por pacientes com um corpo caloso transeccionado. No entanto, esses pacientes não podem descrever os mesmos estímulos aplicados ao lado esquerdo do corpo. Informações que chegam às áreas somato-sensoriais direitas do córtex não conseguem chegar aos centros de linguagem se o corpo caloso tiver sido cortado.
	 As capacidades funcionais dos dois hemisférios podem ser comparadas pela exploração do desempenho de indivíduos com transecção do corpo caloso. Tais pacientes resolvem quebra-cabeças tridimensionais melhor com o hemisfério direito do que com o esquerdo, sugerindo que o hemisfério direito se especializa em funções espaciais. Outras funções que parecem estar mais associadas ao hemisfério direito que ao esquerdo são a expressão facial, a linguagem corporal e as entonações da fala. O corpo caloso promove coordenação entre os dois hemisférios. Os pacientes com um corpo caloso transeccionado não possuem coordenação entre atos motores. Quando estão se vestindo, por exemplo, uma das mãos pode abotoar uma camisa, enquanto a outra tenta desabotoá-la.
	 Uma conclusão admirável dos experimentos nesses pacientes é que os dois hemisférios podem operar de forma independente quando já não estão interconectados. No entanto, um dos hemisférios pode se expressar com linguagem, enquanto o outro se comunica apenas de maneira não-verbal. 
	 Uma consequência da privação visual durante o desenvolvimento das vias visuais pode ser a ambliopia do olho privado. A ambliopia é a capacidade visual reduzida e pode ocorrer, por exemplo, em crianças com estrabismo devido a uma fraqueza relativa de um dos músculos extra-oculares. Efeitos semelhantes podem ser produzidos por uma catarata ou por miopia não corrigida. 
 Capítulo 11
	 Uma via nociceptiva visceral importante que tem origem nos órgãos pélvicos faz sinapse com neurônios no corno posterior das porções lombo-sacrais da medula espinhal, cujos axônios se projetam via coluna dorsal ao núcleo grácil. Os sinais nociceptivos viscerais são então transmitidos ao núcleo ventral póstero-lateral do tálamo e, daí, presumivelmente, ao córtex cerebral. A interrupção dessa via é responsável pelos efeitos benéficos de lesões cirurgicamente induzidas da coluna dorsal em níveis torácicos inferiores para aliviar a dor produzida por cânceres dos órgãos pélvicos.
	 O controle simpático da pupila algumas vezes é afetado por doenças. Por exemplo, a interrupção da inervação simpática da cabeça e pescoço resulta na síndrome de Horner. Essa se caracteriza por constrição pupilar, ptose palpebral parcial causada por paralisia do músculo tarsal superior, perda de sudorese na face, vasodilatação da pele facial e retração do olho para a órbita (enoftalmia). A síndrome de Horner pode ser produzida por uma lesão que: (1) destrua os neurônios pré-ganglionares simpáticos na medula espinhal torácica alta, (2) interrompa a cadeia simpática cervical ou (3) lese a parte inferior do tronco na região da formação reticular, através da qual as vias descem à medula espinhal para ativar neurônios pré-ganglionares simpáticos.
	 O reflexo pupilar à luz algumas vezes está ausente em pacientes com sífilis, que pode afetar o SNC (na tabes dorsalis). Embora a pupila deixe de responder à luz, continua presente, ainda, a resposta de acomodação normal. Essa patologia é conhecida como pupila de Argyll-Robertson. O mecanismo ainda é controverso. Uma explicação é que as fibras do trato óptico que passam para a área pré-tectal através do braço do colículo superior são interrompidas pela meningite sifilítica. A interrupção é causada pela presença de espiroquetas no espaço sub-aracnoide. Embora a aferência para o núcleo pré-tectal olivar esteja interrompida, a conexão do trato óptico para o núcleo geniculado lateral é mantida, e a pupila é capaz de responder ao reflexo de acomodação visual.
	 Também existe uma via reflexa espinhal para a micção. Essa via é operacional no recém-nascido. No entanto, com a maturação, as vias de controle supra-espinhais assumem um papel dominante no desencadeamento da micção. Depois da lesão da medula espinhal, os adultos humanos perdem o controle da bexiga durante o período de choque espinhal (incontinência urinária). À medida que a medula se recupera do choque espinhal, recupera-se um certo grau de função vesical devido a um aumento do reflexo de micção da medula espinhal. No entanto, a bexiga tem um aumento do tono muscular e deixa de se esvaziar completamente. Essas circunstâncias frequentemente levam a infecções urinárias. 
	 
	 Na febre, o ponto de ajuste para temperatura corporal está elevado. Isso pode ser causado, por exemplo, por pirogênios liberados por microrganismos. O pirogênio muda o ponto de ajuste, levando ao aumento da produção de calor pelos tremores e à conservação de calor pela vasoconstrição cutânea. 
	 As lesões bi-laterais do lobo temporal podem produzir a síndrome de Klüver-Bucy, que se caracteriza por perda da capacidade de detectar e reconhecer o significado de objetos por indícios visuais (agnosia visual), uma tendência para examinar os objetos oralmente, atenção a estímulos irrelevantes, hiper-sexualidade, alteração dos hábitos alimentares e diminuição da emocionalidade. Os componentes dessa síndrome podem ser atribuídos à lesão de diferentes partes do neo-córtex e do córtex límbico. Por exemplo, as alterações do comportamento emocional são amplamente decorrentes de lesões da amígdala, enquanto a agnosia visual é causada por lesão das áreas visuais neo-córtex temporal.
Capítulo 12 - Fisiologia do músculo esquelético
	 Doenças genéticas causando distúrbios na homeostase do Ca2+ no músculo esquelético incluem hipertermia maligna (HM), doença do núcleo central (DNC) e doença de Brody (DB). HM é um traço autossômico dominante que tem consequência ameaçadoras à vida em certas intervenção cirúrgicas. Anestésicos como o Halotano ou éter e o relaxante muscular succinilcolina podem produzir liberação descontrolada de Ca2+ do retículo sarcoplasmático, resultando em rigidez do músculo esquelético, taquicardia, hiperventilação e hipertermia. Essa condição é letal se não tratada imediatamente. Existe atualmente uma série de testes (usando respostas contráteis de biópsias musculares) para avaliar se um paciente tem HM. A incidência de HM é de aproximadamente 1 em 15.000 crianças, ou 1 em 50.000 adultos tratados com anestésicos. HM é o resultado de um defeito no canal liberados de Ca+ do retículo sarcoplasmático (RYR) que é ativado na presença dos anestésicos acima, resultandona liberação de Ca2+ para dentro do sarcoplasma, e portanto, contração muscular prolongada (rigidez). O defeito no RYR não é restrito a um único locus. Em alguns casos, HM tem sido associada a um defeito no RDHP do túbulo T.
	 Doença do Núcleo Central (DNC) é uma característica rara, autossômica dominante, que resulta em fraqueza muscular, perda de mitocôndrias no centro da fibra muscular esquelética, e alguma desintegração dos filamentos contráteis. DNC é em geral associada estritamente à HM, e os pacientes com DNC tratados como suscetíveis HM em situações cirúrgicas. A hipótese corrente é que as região centrais, desprovidas de mitocôndrias, são áreas de Ca2+ elevado, devido à mutação no RYR, do que resulta a captação mitocondrial do Ca2+, e, por sua vez, produz uma sobrecarga das mitocôndrias com Ca2+ e a perda delas.
	 Doença de Brody (DB) é caracterizada por espasmo muscular indolor e relaxamento muscular prejudicado durante exercício. Numa corrida escada acima, por exemplo, os músculos podem se enrijecer, ficando temporariamente fora de condições de uso. Essa anormalidade no relaxamento ocorre nos músculos das pernas, braços e pálpebras, e a resposta piora no frio. DB pode ser autossômica dominante ou recessiva e pode envolver mutações em até 3 genes. DB, contudo, é uma ocorrência rara (afetando 1 em 10.000.000 de nascimentos). Parece que DB resulta de atividade reduzida da bomba de Ca2+ SERCA 1 encontrada nos músculos esqueléticos rápidos. O decréscimo da atividade da SERCA 1 tem sido associada à mutação no gene SERCA 1, embora possa também haver um fator acessório que contribua para a redução na captação do Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático no músculo esquelético rápido de indivíduos com DB.
 Capítulo 13 - Fisiologia do músculo liso
	 A contração inapropriada do músculo liso está associada a várias situações patológicas. Um exemplo é o vasoespasmo mantido de uma artéria cerebral que se desenvolve várias horas após uma hemorragia sub-aracnoide. Supõe-se que radicais livres gerados pela hemorragia elevam a [Ca2+] citoplasmática nas células do músculo liso arterial nas vizinhanças. A elevação da [Ca2+] citoplasmática ativa a CCLM, o que leva à fosforilação das pontes e contração. A vasoconstrição priva outras áreas do cérebro do suprimento de oxigênio e pode levar a uma lesão permanente ou morte dos neurônios na vizinhança. Durante alguns dias a artéria cerebral permanece sensível a agentes vasoativos, e portanto o tratamento com vasodilatadores pode restaurar o fluxo. Entretanto, após vários dias, as células do músculo liso não respondem mais aos vasodilatadores, perdem as proteínas contráteis e secretam colágeno extra-celular. O lúmen da artéria permanece constrito em consequência de alterações estruturais e mecânicas que não envolvem a contração ativa.
 Capítulo 14 - Sinopse do coração, vasos sanguíneos e sangue
	 Ativadores exógenos do plasminogênio, como a estreptoquinase e ativador tecidual do plasminogênio (tPA), são usados clinicamente para dissolver coágulos intra-vasculares. Esse tratamento é utilizado especialmente para dissolver coágulos nas artérias coronárias de pacientes com infarto agudo do miocárdio (o dano ao músculo cardíaco mais frequentemente causado por um coágulo em um artéria coronária importante).
	 A heparina é usada nos circuitos de perfusão artificial, durante cirurgia cardíaca a céu aberto, e para prevenir a extensão de coágulo intra-vascular. Para a anticoagulação prolongada usa-se o dicumarol. Essa droga inibe a síntese de fatores dependentes da vitamina K e é usada no tratamento de condições como tromboflebites (inflamação de uma veia associada ao coágulo sanguíneo intra-vascular).
 Capítulo 15
	 Ordinariamente, a frequência de disparo do marcapasso é controlada pela atividade das duas divisões do sistema nervoso autonômico. Aumento na atividade nervosa simpática, através da liberação de norepinefrina, eleva a frequência cardíaca principalmente pelo aumento da inclinação da despolarização diastólica lenta. Esse mecanismo de aumento da frequência cardíaca ocorre durante o exercício físico, ansiedade ou determinadas doenças, como doenças infecciosas febris.
	 Aumento na atividade vagal, através da liberação de acetilcolina, diminui a frequência cardíaca pela hiperpolarização da membrana das células de marcapasso, e redução da inclinação da despolarização diastólica lenta. Esse mecanismo de redução da frequência cardíaca ocorre quando a atividade vagal predomina sobre a atividade simpática. Um exemplo extremo é a síncope vasovagal, um breve período de vertigem ou de perda de consciência causada por um intenso surto de atividade vagal. Esse tipo de síncope é uma resposta reflexa à dor ou a certos estímulos psicológicos.
	 Mudanças na atividade neural autonômica geralmente não alteram a frequência cardíaca por modificar o nível limiar de Vm nas células nodais do marcapasso. Contudo, certas drogas antiarrítmicas, como a quinidina e procainamida, elevam o potencial limiar das cadeias automáticas para valores menos negativos. 
Capítulo 16
	
	 Se o coração for distendido demasiadamente com sangue durante a diástole, como pode ocorrer na insuficiência cardíaca, ele funcionará menos eficientemente. Mais energia é necessária (maior tensão na parede) para o coração distendido ejetar um determinado volume de sangue por batimento do que para o coração normal, não distendido. O bombeamento menos eficiente do coração distendido é um exemplo da lei de Laplace, que declara que a tensão na parede de um vaso ou de uma câmara (nesse caso, os ventrículos) é igual à pressão transmural (pressão através da parede ou pressão de distensão) vezes o raio do vaso ou da câmara. A relação de Laplace comumente aplica-se a vasos de paredes infinitamente finas, mas pode ser aplicada ao coração uma vez que se faça uma correção para a espessura parietal. A equação envolve estresse parietal, pressão transmural, raio e espessura da parede.
	 Um paciente com insuficiência cardíaca geralmente tem o coração dilatado, débito cardíaco baixo, retenção de fluido, pressão venosa elevada e um fígado aumentado, e edema periférico, e frequentemente é tratado com digitalina e um diurético. O digitalina aumenta o cálcio intra-celular do cardiomiócito e, portanto, aumenta a força contrátil. O diurético reduz o volume de líquido extra-celular e, portanto, diminui a carga de volume (pré-carga) sobre o coração, a pressão venosa, a congestão hepática e o edema.
	 Em raras instâncias, os pacientes receberam doses excessivas de epinefrina sub-cutaneamente para o tratamento de ataques asmáticos severos. Esses pacientes desenvolveram acentuada taquicardia e aumento na contratilidade miocárdica, débito cardíaco e resistência periférica total. O resultado desse tratamento é uma pressão arterial perigosamente alta. 
	 Nos coração com sobrecarga, como na insuficiência cardíaca congestiva, quando o volume ventricular é muito grande e as paredes ventriculares são estiradas até o ponto onde a distensibilidade é mínima, pode ser ouvida uma terceira bulha cardíaca. Uma terceira bulha cardíaca em pacientes com doença cardíaca geralmente é um sinal grave.
	 A insuficiência mitral e a estenose mitral produzem, respectivamente, sopros sistólicos e diastólicos que são mais bem audíveis no ápice cardíaco. A insuficiência aórtica e a estenose aórtica, por outro lado, produzem, respectivamente, sopros diastólicos e sistólicos que são mais bem audíveis no segundo espaço intercostal logo à direita do esterno. As características dos sopros servem como um guia importante para o diagnóstico de doença valvular.
	 Quando a terceira e a quarta (atrial) bulhas são acentuadas, como ocorrem em certas condições anormais, sons triplos (chamados ritmos de galope) podem ocorrer, assemelhando-se ao som do galope de um cavalo.
	 Um aumento na contratilidade miocárdica como o produzido pelas catecolaminas ou pelos digitálicos, em um pacientecom o coração em falência, pode diminuir o volume ventricular residual e aumentar o volume de ejeção e a fração de ejeção. Com corações severamente hipodinâmicos e dilatados, o volume residual pode tornar-se muito maior que o volume de ejeção.
	 A contração atrial não é essencial para o enchimento ventricular, como pode ser observado em pacientes com fibrilação atrial ou bloqueio atrioventricular. Na fibrilação atrial, as miofibras atriais contraem-se de uma maneira contínua e desordenada e, portanto, os átrios não podem bombear sangue para dentro dos ventrículos. No bloqueio atrioventricular completo, os átrios e os ventrículos batem independentemente uns dos outros. No entanto, o enchimento ventricular pode ser normal em pacientes com essas duas arritmias.
	 Em certos estados patológicos, as válvulas atrioventriculares podem estar acentuadamente estreitadas (estenóticas). Em tais condições, a contração atrial exerce um papel muito mais importante no enchimento ventricular do que no coração normal.
Capítulo 17
	
	 Na insuficiência cardíaca congestiva, o NaCl e a água são retidos, principalmente porque a estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta a liberação de aldosterona do córtex da adrenal. O nível plasmático do PAN (Peptídeo atrial natriurético) também está aumentando na insuficiência cardíaca congestiva. Pelo aumento da excreção renal de NaCl e da água, esse peptídeo gradualmente reduz a retenção de líquidos e as consequentes elevações na pressão venosa central e na pré-carga cardíaca. 
	 Efeito inibitório primário idêntico também opera em humanos. Um eletrocardiograma de paciente tetraplégico ilustra essa situação, quando o paciente não pode respirar normalmente e precisa de intubação traqueal e respiração artificial. Quando o cateter traqueal era brevemente desconectado para permitir cuidados de enfermagem, o paciente rapidamente desenvolvia uma profunda bradicardia. A sua frequência cardíaca era 65 batimentos por minutos logo antes da desconexão do cateter traqueal. Menos de 10 segundos após a interrupção da respiração artificial, a sua frequência cardíaca caía para aproximadamente 20 batimentos por minuto. Essa bradicardia podia ser evitada pelo bloqueio dos efeitos da atividade vagal eferente com atropina, e o seu início podia ser retardado consideravelmente hiperventilando-se o paciente antes de se desconectar o cateter traqueal.
	 Os receptores ventriculares foram implicados no início da síncope vasovagal, que é uma sensação de vertigem ou de breve perda da consciência que pode ser desencadeada por um estresse psicológico ou ortostático. Supõe-se que os receptores ventriculares são estimulados por um volume de enchimento ventricular reduzido combinado com uma contração ventricular vigorosa. Em uma pessoa que permanece em pé imóvel, o enchimento ventricular é diminuído, pois o sangue tende a acumular-se nas veias do abdome e das pernas. Consequentemente, a redução no débito cardíaco e na pressão sanguínea arterial leva a um aumento generalizado na atividade neural simpática do reflexo barorreceptor. A atividade simpática intensificada no coração evoca uma contração ventricular vigorosa, que, deste modo, estimula os receptores ventriculares. Supõe-se que a excitação dos receptores ventriculares inicia as alterações neurais autonômicas que evocam a síncope vasovagal, isto é, a combinação de uma bradicardia profunda, mediada pelo vago, e uma vasodilatação arteriolar generalizada mediada por uma redução na atividade neural simpática.
	 O coração é parcial ou completamente desnervado em várias situações clínicas: (1) o coração transplantado cirurgicamente é totalmente desnervado, embora fibras intrínsecas, pós-ganglionares parassimpáticas persistam; (2) a atropina bloqueia os efeitos vagais sobre o coração e o propanolol bloqueia as influências beta-adrenérgicas simpáticas; (3) certas drogas, como a reserpina, depletam as reservas cardíacas de norepinefrina e, portanto, restringem ou abolem o controle simpático; (3) na insuficiência cardíaca congestiva crônica as reservas de norepinefrina cardíaca com frequência estão severamente diminuídas e, portanto, qualquer influência simpática é atenuada. 
	 A pressão atrial esquerda maior do que a direita é responsável pela observação que, em indivíduos com defeitos congênitos no septo atrial, nos quais os dois átrios se comunicam entre si via um forame oval patente, a direção do fluxo pela comunicação geralmente é da esquerda para a direita. 
	 Problemas cardiovasculares são comuns na insuficiência adrenocortical (doença de Addison). O volume sanguíneo tende a cair, o que pode levar a uma hipotensão severa e colapso cardiovascular, a chamada crise addisoniana.
	 A atividade cardíaca é reduzida em pacientes com função tireoidiana inadequada (hipotireoidismo). O inverso é verdadeiro em pacientes com glândulas tireodianas hiperativas (hipertireoidismo). Caracteristicamente, os pacientes hipertireoideos exibem taquicardia, débito cardíaco elevado, palpitações e arritmias, como a fibrilação atrial. Nos indivíduos hipertireoideos, a atividade neural simpática pode estar aumentada ou a sensibilidade do coração a ele pode estar aumentada. Estudos mostraram que o hormônio tireoidiano aumenta a densidade dos receptores beta-adrenérgicos no tecido cardíaco. Em animais experimentais, as manifestações cardiovasculares do hipertireoidismo podem ser simuladas pela administração de tiroxina.
	
 Capítulo 18
	 Traçados de pressão podem ser obtidos a partir de dois transdutores de pressão inseridos no ventrículo esquerdo de um paciente com estenose aórtica, uma condição na qual o orifício aórtico é estreito. Os transdutores estavam localizados no mesmo cateter e estavam a uma distância de 5 cm um do outro. Quando ambos os transdutores estavam bem no interior da cavidade ventricular esquerda, ambos registravam as mesmas pressões. Contudo, quando o transdutor proximal era posicionado no orifício valvar aórtico, a pressão lateral medida durante a ejeção era muito menor do que a registrada pelo transdutor na cavidade ventricular. Essa diferença de pressão estava associada quase que inteiramente à velocidade de fluxo, muito maior no orifício valvar estenosado do que na cavidade ventricular. A diferença pressórica reflete principalmente a conversão de alguma energia potencial em energia cinética. Quando o cateter era retirado ainda mais, de modo que o transdutor proximal estivesse na aorta, a diferença pressórica era ainda mais pronunciada, pois havia perda substancial de energia através do atrito (viscosidade) à medida que o sangue fluía rapidamente através do orifício estenosado. 
	 A redução na perda lateral na região do orifício valvar aórtico estenosado pode influenciar o fluxo sanguíneo coronariano em pacientes com estenose aórtica. Os orifícios das artérias coronárias direita e esquerda estão localizados nos seios de Valsalva, imediatamente posteriores ás pregas valvares. Os segmentos iniciais desses vasos estão, portanto, orientados em ângulos retos com relação à direção do fluxo sanguíneo através das valvas aórticas. Portanto, a pressão lateral é aquele componente da pressão que impele o sangue através das duas grandes artérias coronárias. Durante a fase de ejeção do ciclo cardíaco, a pressão lateral é diminuída pela conversão de energia potencial em energia cinética.
	 Estudos angiográficos em pacientes com estenose aórtica revelaram que a direção do fluxo frequentemente se reverte nas grandes artérias coronárias no final da fase de ejeção sistólica (isto é, o sangue flui em direção à aorta, e não em direção aos capilares miocárdicos). A reduzida pressão lateral na aorta estenosada é sem dúvida um importante fator causador dessa reversão do fluxo sanguíneo coronariano. Uma característica importante que agrava essa condição é que a demanda do músculo cardíaco por oxigênio está aumentada. Portanto, a queda pronunciada da pressão lateral durante a ejeção cardíaca