SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA

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SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA
Lesão Pulmonar Aguda
DEFINIÇÃO
Lesão pulmonar difusa caracterizada por hipoxemia grave e infiltrados pulmonares generalizados no Rx de Tórax. 
		a) hipoxemia (de intensidade variável); 
		b) diminuição da complacência pulmonar;
		c) infiltrados pulmonares na radiografia de tórax.
Lesões pulmonares bilaterais com edema, mas com ausência de insuficiência cardíaca.
Epidemiologia 
45 – 75 casos por 1.000 pessoas/Ano;
Problema de saúde pública.
ETIOLOGIA
Complicação secundária a outra causa; 
Causas primarias recorrentes:
Pneumonia difusa;
Aspiração de conteúdo gástrico;
Sepse severa;
Traumas contusos de tórax.
FISIOPATOLOGIA 
Múltiplas causas primarias;
injúria do endotélio e epitélio pulmonar e, consequentemente, com a lesão da membrana alvéolo-capilar;
Lesões patológicas são inespecíficas, descritas como Lesão Alveolar Difusa;
Alterações nas células epiteliais e alveolares e células endoteliais das vascularização pulmonar; 
Processo Inflamatório  Edema pulmonar (Não Cardiogênico);
Liquido intersticial migra para o espaço alveolar = reduz a luz alveolar, ação surfactante  Inundação e colapso alveolar; 
Microatelectasia e atelectasia;
os efeitos diretos de uma lesão nas células pulmonares; 
 uma resposta inflamatória, sistêmica, aguda
Alteração na reparação pulmonar = fibrose.
Reparo  remodelação alveolar com perda de microvascularização 
Hipertensão Pulmonar.
Edema Agudo de Pulmão. 
Necrose.
FASES
Fase exsudativa: 
Durante a primeira semana após o início da insuficiência respiratória; 
Alterações microscopias: são a congestão capilar, o edema alvéolo-intersticial e a hemorragia intra-alveolar; 
Necrose extensa do epitélio alveolar;
Perda da barreira epitelial e alveolar;
Livre passagem do líquido intersticial para o espaço alveolar, o edema pulmonar não hidrostático.
2.	Fase proliferativa
Exsudatos intra-alveolares e intersticiais, fase aguda; 
Fibrose é evidenciada em torno do décimo dia;
Os fibroblastos convertem o exsudato em tecido de granulação celular. Deposição de colágeno, em tecido fibroso denso;
As paredes alveolares colapsam, e tornam-se vedadas pela deposição de fibrina; 
Colapso alveolar;
3. Fase de Fibrose Pulmonar:
o pulmão é totalmente remodelado por tecido rico em fibras de colágeno;
Comprometimento de todo o sistema alvéolo-capilar, envolvido nas trocas gasosas;
Hipoxemia grave refratária e hipertensão arterial pulmonar, responsáveis pela fase terminal.
Manifestações Clínicas 
Manifestação concomitante a doença primaria ou após 72h;
Piora súbita; 
Complacência pulmonar comprometida e depleção respiratória;
Cianose;
Roncos e estertores pulmonares bilaterais;
alcalose respiratória;
Pulso hiperdinâmicos;
Baixa taxa de oxigenação; 
Taquipneia e dispneia; 
Baixa oxigenação tecidual;
Alto risco de hipóxia sistêmica ou de extremidade; 
TRATAMENTO
Identificar e combater a causa primaria;
Fornecer O2 (oxigênioterapia);
Uso de corticoides ;
Outros fármacos (antinflamatórios, surfactantes...).