ARTIGO PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO2

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UNIVERSIDADE DE PERNAMBUCO 
COLEGIADO DE ENFERMAGEM 
DOCENTE: ADAUTO ALMEIDA NETO, PHD; MSC. 
DISCIPLINA: PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PETROLINA – PE 
2017 
 
 
 
2 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
Andrezza Santana Bezerra da Silva; Gemima Esthefanes A. de Souza Gomes; Maiane Rodrigues 
da Silva; Valéria Rodrigues de Sousa; Raíssa Isabella Pereira de Souza Madureira; Wanderson 
Lima Dantas e Santos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Petrolina – PE 
2017 
 
Trabalho solicitado pelo professor 
Adauto Almeida Neto, Phd; Msc. para 
a turma do terceiro período de 
enfermagem, campus Petrolina, em 
prol da terceira nota da disciplina de 
Processos Patológicos Gerais. 
 
3 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
Andrezza Santana Bezerra da Silva; Gemima Esthefanes A. de Souza Gomes; Maiane Rodrigues 
da Silva; Valéria Rodrigues de Sousa; Raíssa Isabella Pereira de Souza Madureira; Wanderson 
Lima Dantas e Santos¹ 
 
 
 
RESUMO 
O presente trabalho tem como objetivo, detalhar algumas doenças que acometem o sistema 
nervoso. Vamos conhecer em que consistem, seus sintomas, seu tratamento, a quem afetam e 
como as prevenir. Também contribuiremos dados muito interessantes com respeito à cada 
uma das doenças que podem servir como uma prevenção no aparecimento destas 
enfermidades, evitando maiores problemas. Enfatizaremos algumas das patologias que mais 
acometem, são elas: Esclerose Múltipla, Parkinson, Huntigton, Poliomielite, Epilepsia, 
Alzheimer, Acidente Vascular Cerebral, Epilepsia e Mielopatia. Além de mostrar os riscos que 
temos ao não cuidarmos devidamente, quando infectados. Este pode ser atacado por vírus, 
bactérias e parasitas. Consideramos o tema bastante interessante, uma vez que é uma 
oportunidade de aprofundar mais este tema o que se pode refletir positivamente na 
compreensão da disciplina de processos patológicos gerais, relacionada com o sistema 
nervoso. 
 
Palavras- chave: Patologias Degenerativas; Enfermagem; Sistema Nervoso 
 
ABSTRACT 
The present work aims to detail some diseases that affect the nervous system. Let us know 
what they consist of, their symptoms, their treatment, who they affect and how to prevent 
them. We will also contribute very interesting data regarding each of the diseases that can 
serve as a prevention in the appearance of these diseases, avoiding major problems. We will 
emphasize some of the pathologies that most affect, are: Multiple Sclerosis, Parkinson's, 
Huntigton, Poliomyelitis, Epilepsy, Alzheimer's, Stroke, Epilepsy and Myelopathy. Besides 
showing the risks that we have when not taking care properly, when infected. This can be 
attacked by viruses, bacteria and parasites. We consider the subject quite interesting, since it 
is an opportunity to delve deeper into this theme which can be positively reflected in the 
understanding of the discipline of general pathological processes, related to the nervous 
system. 
 
Keywords: Degenerative pathologies; Nursing; Nervous system 
 
¹Discentes de Enfermagem, Universidade de Pernambuco, Petrolina, PE, Brasil 
 
 
4 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
 
 
Sumário 
RESUMO .......................................................................................................................................3 
ABSTRACT .....................................................................................................................................3 
INTRODUÇÃO ...............................................................................................................................6 
O SISTEMA NERVOSO ...................................................................................................................8 
O Sistema Nervoso Central.......................................................................................................8 
O Telencéfalo ...........................................................................................................................8 
O Diencéfalo (Tálamo E Hipotálamo) .......................................................................................9 
O Tronco Encefálico..................................................................................................................9 
O Cerebelo .............................................................................................................................10 
ESCLEROSE MÚLTIPLA ................................................................................................................11 
INTRODUÇÃO .........................................................................................................................11 
HISTÓRIA ................................................................................................................................11 
PATOLOGIA ............................................................................................................................11 
ETIOLOGIA ..............................................................................................................................12 
DIAGNÓSTICO.........................................................................................................................12 
TRATAMENTOS .......................................................................................................................13 
CONSIDERAÇÕES FINAIS .........................................................................................................14 
Doença de Parkinson ..................................................................................................................15 
História ...................................................................................................................................15 
Patologia ................................................................................................................................15 
SINAIS E SINTOMAS ................................................................................................................15 
TRATAMENTO ........................................................................................................................15 
PAPEL DO ENFERMEIRO .........................................................................................................16 
DOENÇA DE HUNTINGTON .........................................................................................................17 
HISTÓRIA ................................................................................................................................17 
PATOLOGIA ............................................................................................................................17 
DIAGNÓSTICO.........................................................................................................................18 
TRATAMENTO ........................................................................................................................18 
EPILEPSIA ....................................................................................................................................20 
CAUSAS ..................................................................................................................................20 
DIAGNÓSTICO.........................................................................................................................21 
TRATAMENTO ........................................................................................................................21CUIDADOS DE ENFERMAGEM ................................................................................................21 
 
5 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) ......................................................................................23 
PATOLOGIA ............................................................................................................................23 
SINAIS E SINTOMAS ................................................................................................................23 
CAUSAS ..................................................................................................................................24 
FATORES DE RISCO: ................................................................................................................24 
INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM ..........................................................................................24 
DOENÇA DE ALZHEIMER .............................................................................................................26 
FATORES DE RISCO .................................................................................................................26 
SINTOMAS ...............................................................................................................................26 
PROGNÓSTICO .......................................................................................................................27 
DIAGNÓSTICO.........................................................................................................................27 
BIOMARCADORES...................................................................................................................28 
TRATAMENTO ........................................................................................................................28 
POLIOMIELITE.............................................................................................................................30 
INTRODUÇÃO .........................................................................................................................30 
PATOLOGIA ............................................................................................................................30 
TRANSMISSÃO ........................................................................................................................30 
PREVENÇÃO............................................................................................................................30 
TRATAMENTO ........................................................................................................................31 
MIELOPATIA ...............................................................................................................................32 
INTRODUÇÃO .........................................................................................................................32 
CAUSAS ..................................................................................................................................32 
TRATAMENTO ........................................................................................................................32 
DISCUSSÕES ...............................................................................................................................33 
ESCLEROSE MÚLTIPLA ............................................................................................................33 
DOENÇA DE PARKINSON ........................................................................................................33 
DOENÇA DE HUNTINGTON .....................................................................................................34 
EPILEPSIA ................................................................................................................................35 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ............................................................................................36 
ALZHEIMER .............................................................................................................................38 
POLIOMIELITE .........................................................................................................................40 
MIELOPATIA ...........................................................................................................................40 
CONCLUSÃO ...............................................................................................................................42 
REFERÊNCIAS ..............................................................................................................................43 
 
 
 
6 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
INTRODUÇÃO 
A principal unidade funcional do Sistema 
Nervoso Central (SNC) é o neurônio. De 
todas as células do organismo, os neurônios 
possuem uma capacidade única de receber, 
de armazenar e de transmitir as 
informações. Os neurônios de diferentes 
tipos e em diferentes locais possuem 
propriedades distintas, incluindo seus papéis 
funcionais, a distribuição de suas conexões, 
os neurotransmissores utilizados e 
necessidades metabólicas, além dos níveis 
de atividade elétrica em um determinado 
momento. Um grupo de neurônios, não 
necessariamente agrupados em uma região 
do encéfalo, podem apresentar 
vulnerabilidade seletiva as várias agressões, 
uma vez que eles compartilham uma ou mais 
destas incapaz de realizar divisão celular, a 
destruição mesmo de um pequeno número 
de neurônios essenciais para a função 
específica, pode deixar o indivíduo com 
déficits neurológicos. As populações de 
células tronco podem representar um 
mecanismo potencial de reparo após uma 
lesão. O SNC é afetado por uma série de 
distúrbios neurológicos e também responde 
a agressões comuns (p. ex., isquemia, 
infecção) de maneira distinta dos outros 
tecidos. 
Patologia celular do Sistema Nervoso Central 
Reações dos Neurônios à lesão. Os 
neurônios têm estrutura e dimensões que 
variam consideravelmente tanto ao longo do 
sistema nervoso como dentro de uma 
determinada região encefálica. As 
especializações estruturais associadas à 
função neuronal incluem as relacionadas à 
transmissão sináptica, assim como 
diferenciação axonal e dendrítica. 
 Os neurônios compartilham as vias para 
responder às lesões, incluindo mecanismos 
apoptóticos com células de outros tecidos. 
Durante o desenvolvimento, a apoptose 
neuronal possui um papel importante na 
definição do número de neurônios. Estes 
mecanismos também participam em uma 
variedade de doenças, incluindo algumas 
neuro degenerativas. Os padrões principais 
de lesão neuronal são os seguintes: 
Lesão neuronal aguda (“neurônios 
vermelhos”) se refere ao espectro de 
alterações que acompanha a 
hipóxia/isquemia aguda do SNC ou outro 
agressor agudo e reflete a morte celular, ou 
por necrose ou por apoptose. Neurônios 
vermelhos são evidentes em preparações de 
hematoxilina e eosina (HE) em torno de 12 a 
24 horas após o evento de hipóxia/isquemia 
irreversível. Os padrões morfológicos 
consistem em retração do corpo celular, 
picnose do núcleo, desaparecimento do 
nucléolo e perda da substância de Nissl, com 
intensa eosinofilia no citoplasma. 
Lesão neuronal subaguda e crônica 
(“degeneração”) se refere à morte neuronal 
que ocorre como resultado de um processo 
de doença progressiva de alguma duração, 
como observado em determinadas doenças 
neurológicas de desenvolvimento lento, 
como a esclerose lateral aminotrófica (ELA). 
O padrão histológico característico é a perda 
celular, frequentemente envolvendo de 
formaseletiva grupos de neurônios 
funcionalmente relacionados, e glicose 
reativa. Quando o processo está em um 
estágio inicial, a perda celular é difícil de ser 
detectada. As alterações gliais reativas 
associadas são com frequência, o melhor 
indicador do processo patológico. Para 
muitas destas doenças, existe evidência de 
que a perda celular ocorre devido à 
apoptose. A degeneração neuronal 
transsináptica é observada quando existe 
um processo destrutivo que interrompe e 
maioria das aferências de um grupo de 
neurônios. 
Reação axonal se refere à reação no interior 
do corpo celular eu auxilia a regeneração do 
axônio. Ela é melhor observada nas células 
do corno anterior da medula espinal quando 
os axônios motores são seccionados ou 
gravemente danificados. Ocorre um 
 
7 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
aumento da síntese de proteínas associadas 
ao brotamento axonal. Isto se reflete no 
aumento do tamanho e arredondamento do 
corpo celular deslocamento periférico do 
núcleo, aumento do tamanho do nucléolo e 
dispersão da substancia de Nissl do centro 
para a periferia da célula (cromatólise 
central). 
O dano neuronal pode estar associado a uma 
grande variedade de alterações subcelulares 
nas organelas neuronais e no citoesqueleto. 
As inclusos neuronais podem ocorrer como 
uma manifestação do processo de 
envelhecimento com o depósito 
intracitoplasmático de lípides complexos 
(lipofuscina), proteínas ou carboidratos. O 
depósito citoplasmático anormal de lípides 
complexos e de outras substancias também 
ocorre em distúrbios do metabolismo 
geneticamente determinados, no qual os 
substratos ou intermediários se acumulam. 
A infecção viral pode levar a inclusões 
intranucleares anormais, como observadas 
na infecção viral pode levar a inclusões 
intranucleares anormais, como as 
observadas na infecção herpética 
(corpúsculo de Cowdry),inclusões 
citoplasmática, como as observadas na raiva 
(corpúsculo de Negri),ou tanto o núcleo 
quanto o citoplasma na infecção por 
citomegalovirus (CMV). 
Algumas doenças degenerativas do SNC 
estão associadas a inclusões 
intracitoplasmáticas, como os emaranhados 
neurofibrilares na doença de Alzheimer e os 
corpúsculos de Lewy na doença de 
Parkinson. Outras doenças causam 
vacuolização anormal do pericárdio e do 
neurópilo de processos celulares neuronais 
(doença de Creutzeldt-Jakob). Estes 
agregados são altamente resistentes à 
degradação, contem proteínas com 
conformação alterada, e podem resultar de 
mutações que afetam o enovelamento da 
proteína, sua ubiquitinização e o seu tráfego 
intracelular. Pode-se citar estes distúrbios 
como proteinopatias. Existem evidências em 
muitas destas doenças que os agregados 
visíveis não são a base da lesão celular; ao 
contrário, pequenos multímeros das 
proteínas (olligômeros) seriam os 
mediadores críticos do dano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
 
O SISTEMA NERVOSO 
O SNC recebe, analisa e integra 
informações. É o local onde ocorre a 
tomada de decisões e o envio de ordens. 
O SNP carrega informações dos órgãos 
sensoriais para o sistema nervoso central e 
do sistema nervoso central para os órgãos 
efetores (músculos e glândulas). 
O Sistema Nervoso Central 
O SNC divide-se em encéfalo e medula. O 
encéfalo corresponde ao telencéfalo 
(hemisférios cerebrais), diencéfalo (tálamo 
e hipotálamo), cerebelo, e tronco cefálico, 
que se divide em: BULBO, situado 
caudalmente; MESENCÉFALO, situado 
cranialmente; e PONTE, situada entre 
ambos. 
No SNC, existem as chamadas substâncias 
cinzenta e branca. A substância cinzenta é 
formada pelos corpos dos neurônios e a 
branca, por seus prolongamentos. Com 
exceção do bulbo e da medula, a substância 
cinzenta ocorre mais externamente e a 
substância branca, mais internamente. 
Os órgãos do SNC são protegidos por 
estruturas esqueléticas (caixa craniana, 
protegendo o encéfalo; e coluna vertebral, 
protegendo a medula - também 
denominada raque) e por membranas 
denominadas meninges, situadas sob a 
proteção esquelética: dura-máter (a 
externa), aracnóide (a do meio) e pia-
máter (a interna). Entre as meninges 
aracnóide e pia-máter há um espaço 
preenchido por um líquido 
denominado líquido 
cefalorraquidiano ou líquor. 
O Telencéfalo 
O encéfalo humano contém cerca de 35 
bilhões de neurônios e pesa 
aproximadamente 1,4 kg. O telencéfalo ou 
cérebro é dividido em dois hemisférios 
cerebrais bastante desenvolvidos. Nestes, 
situam-se as sedes da memória e dos nervos 
sensitivos e motores. Entre os hemisférios, 
estão os VENTRÍCULOS CEREBRAIS 
(ventrículos laterais e terceiro ventrículo); 
contamos ainda com um quarto ventrículo, 
localizado mais abaixo, ao nível do tronco 
encefálico. São reservatórios do LÍQUIDO 
CÉFALO-RAQUIDIANO, (LÍQÜOR), 
participando na nutrição, proteção e 
excreção do sistema nervoso. 
Em seu desenvolvimento, o córtex ganha 
diversos sulcos para permitir que o cérebro 
esteja suficientemente compacto para 
caber na calota craniana, que não 
acompanha o seu crescimento. Por isso, no 
cérebro adulto, apenas 1/3 de sua 
superfície fica "exposta", o restante 
permanece por entre os sulcos. 
O córtex cerebral está dividido em mais de 
quarenta áreas funcionalmente distintas, 
sendo a maioria pertencente ao 
chamado neocórtex. 
Cada uma das áreas do córtex cerebral 
controla uma atividade específica. 
hipocampo: região do córtex que está 
dobrada sobre si e possui apenas três 
camadas celulares; localiza-se medialmente 
ao ventrículo lateral. 
córtex olfativo: localizado ventral e 
lateralmente ao hipocampo; apresenta 
duas ou três camadas celulares. 
neocórtex: córtex mais complexo; separa-se 
do córtex olfativo mediante um sulco 
chamado fissura rinal; apresenta muitas 
camadas celulares e várias áreas sensoriais 
e motoras. As áreas motoras estão 
intimamente envolvidas com o controle do 
movimento voluntário. 
 
9 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
A região superficial do telencéfalo, que 
acomoda bilhões de corpos celulares de 
neurônios (substância cinzenta), constitui o 
córtex cerebral, formado a partir da fusão 
das partes superficiais telencefálicas e 
diencefálicas. O córtex recobre um grande 
centro medular branco, formado por fibras 
axonais (substância branca). Em meio a este 
centro branco (nas profundezas do 
telencéfalo), há agrupamentos de corpos 
celulares neuronais que formam os núcleos 
(gânglios) da base ou núcleos (gânglios) 
basais - CAUDATO, PUTAMEN, GLOBO 
PÁLIDO e NÚCLEO SUBTALÂMICO, 
envolvidos em conjunto, no controle do 
movimento. Parece que os gânglios da base 
participam também de um grande número 
de circuitos paralelos, sendo apenas alguns 
poucos de função motora. Outros circuitos 
estão envolvidos em certos aspectos da 
memória e da função cognitiva. 
 
O Diencéfalo (Tálamo E Hipotálamo) 
Todas as mensagens sensoriais, com 
exceção das provenientes dos receptores 
do olfato, passam pelo tálamo antes de 
atingir o córtex cerebral. Esta é uma região 
de substância cinzenta localizada entre o 
tronco encefálico e o cérebro. O tálamo 
atua como estação retransmissora de 
impulsos nervosos para o córtex cerebral. 
Ele é responsável pela condução dos 
impulsos às regiões apropriadas do cérebro 
onde eles devem ser processados. O tálamo 
também está relacionado com alterações 
no comportamento emocional; que 
decorre, não só da própria atividade, mas 
também de conexõescom outras estruturas 
do sistema límbico (que regula as emoções). 
O hipotálamo, também constituído por 
substância cinzenta, é o principal centro 
integrador das atividades dos órgãos 
viscerais, sendo um dos principais 
responsáveis pela homeostase corporal. Ele 
faz ligação entre o sistema nervoso e o 
sistema endócrino, atuando na ativação de 
diversas glândulas endócrinas. É o 
hipotálamo que controla a temperatura 
corporal, regula o apetite e o balanço de 
água no corpo, o sono e está envolvido na 
emoção e no comportamento sexual. Tem 
amplas conexões com as demais áreas do 
prosencéfalo e com o mesencéfalo. Aceita-
se que o hipotálamo desempenha, ainda, 
um papel nas emoções. Especificamente, as 
partes laterais parecem envolvidas com o 
prazer e a raiva, enquanto que a porção 
mediana parece mais ligada à aversão, ao 
desprazer e à tendência ao riso (gargalhada) 
incontrolável. De um modo geral, contudo, 
a participação do hipotálamo é menor na 
gênese (“criação”) do que na expressão 
(manifestações sintomáticas) dos estados 
emocionais. 
 
O Tronco Encefálico 
O tronco encefálico interpõe-se entre a 
medula e o diencéfalo, situando-se 
ventralmente ao cerebelo. Possui três 
funções gerais; (1) recebe informações 
sensitivas de estruturas cranianas e 
controla os músculos da cabeça; (2) contém 
circuitos nervosos que transmitem 
informações da medula espinhal até outras 
regiões encefálicas e, em direção contrária, 
do encéfalo para a medula espinhal (lado 
esquerdo do cérebro controla os 
movimentos do lado direito do corpo; lado 
direito de cérebro controla os movimentos 
do lado esquerdo do corpo); (3) regula a 
atenção, função esta que é mediada pela 
formação reticular (agregação mais ou 
menos difusa de neurônios de tamanhos e 
tipos diferentes, separados por uma rede de 
fibras nervosas que ocupa a parte central do 
tronco encefálico). Além destas 3 funções 
gerais, as várias divisões do tronco 
encefálico desempenham funções motoras 
e sensitivas específicas. 
 Na constituição do tronco encefálico 
entram corpos de neurônios que se 
agrupam em núcleos e fibras nervosas, que, 
 
10 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
por sua vez, se agrupam em feixes 
denominados tractos, fascículos ou 
lemniscos. Estes elementos da estrutura 
interna do tronco encefálico podem estar 
relacionados com relevos ou depressões de 
sua superfície. Muitos dos núcleos do 
tronco encefálico recebem ou emitem 
fibras nervosas que entram na constituição 
dos nervos cranianos. Dos 12 pares de 
nervos cranianos, 10 fazem conexão no 
tronco encefálico. 
O Cerebelo 
Situado atrás do cérebro está o cerebelo, 
que é primariamente um centro para o 
controle dos movimentos iniciados pelo 
córtex motor (possui extensivas conexões 
com o cérebro e a medula espinhal). Como 
o cérebro, também está dividido em dois 
hemisférios. Porém, ao contrário dos 
hemisférios cerebrais, o lado esquerdo do 
cerebelo está relacionado com os 
movimentos do lado esquerdo do corpo, 
enquanto o lado direito, com os 
movimentos do lado direito do corpo. 
O cerebelo recebe informações do córtex 
motor e dos gânglios basais de todos os 
estímulos enviados aos músculos. A partir 
das informações do córtex motor sobre os 
movimentos musculares que pretende 
executar e de informações proprioceptivas 
que recebe diretamente do corpo 
(articulações, músculos, áreas de pressão 
do corpo, aparelho vestibular e olhos), 
avalia o movimento realmente executado. 
Após a comparação entre desempenho e 
aquilo que se teve em vista realizar, 
estímulos corretivos são enviados de volta 
ao córtex para que o desempenho real seja 
igual ao pretendido. Dessa forma, o 
cerebelo relaciona-se com os ajustes dos 
movimentos, equilíbrio, postura e tônus 
muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
 
INTRODUÇÃO 
Esclerose múltipla (EM), ou esclerose em 
placas também designada por "esclerose 
disseminada", é uma doença 
desmielinizante de etiologia ainda 
desconhecida, caracterizada por uma 
reação inflamatória na qual são danificadas 
as bainhas de mielina que envolvem 
os axónios dos 
neurónios cerebrais e medulares, levando à 
sua desmielinização e ao aparecimento de 
um vasto quadro de sinais e sintomas. A 
doença manifesta-se geralmente em jovens 
adultos e é mais frequente em mulheres 
numa razão de cerca de 3:1. 
HISTÓRIA 
A Esclerose Múltipla (EM) começou a ser 
pesquisada com maior objetividade 
científica a partir dos primeiros anos do 
Século XX. Sua identificação, no entanto, foi 
esboçada desde que Augustus d'Este 
introduziu, nos anos 1800, a primeira 
descrição documentada dos sintomas da 
doença que, para ele, estariam associados a 
eventos estressantes, como acompanhar 
um funeral, por exemplo. 
Em 1844, Cruveilher descreveu pela 
primeira vez as lesões anatômicas 
responsáveis pelas manifestações clínicas 
da EM, enquanto o pesquisador Jean-
Martin Charcot confirmou, em 1878, o 
diagnóstico efetivo da doença e 
estabeleceu sua definição clínica. 
A descoberta da Bainha de Mielina, no 
entanto, somente ocorreu, em 1878, graças 
aos estudos de Louis Ranvier. 
Posteriormente, outros pesquisadores 
contribuíram com investigações mais 
profundas nesse campo, até demonstrarem 
a importância da mielina na condução das 
mensagens ou impulsos nervosos. 
Mais tarde, no decorrer de 1955, 
aconteceram dois eventos importantes 
para a compreensão mais detalhada da 
Esclerose Múltipla. 
Os pesquisadores Ross e Reitan 
demonstraram que os portadores dessa 
enfermidade apresentavam graves 
dificuldades em exercer atividades que 
exigiam força e coordenação motora, além 
de dificuldades intermediárias na formação 
de conceitos, mas preservavam sua 
capacidade de raciocinar e falar. 
John Kurtzke desenvolveu a primeira escala 
capaz de classificar os diferentes estágios da 
Esclerose Múltipla. Uma versão mais 
atualizada dessa escala é utilizada até hoje: 
EDSS - Expanded Disabilty Status Scale 
(Escala Expandida do Estado de 
Incapacidade). 
 
PATOLOGIA 
A esclerose múltipla é uma doença crônica 
que ataca principalmente adultos e jovens 
entre 21 a 40 anos. Se caracteriza por 
múltiplas áreas de inflamação da substância 
branca (SNC), desmielinização e cicatrização 
glial (esclerose). As lesões são, portanto, 
múltiplas no espaço. 
Na macroscópica, a aparência externa do 
cérebro geralmente é normal. Ao corte 
notam-se numerosas lesões pequenas e 
irregulares acinzentadas (antigas) ou róseas 
(recentes) na substância branca dos 
hemisférios cerebrais e região 
periventricular, principalmente na porção 
superior e lateral dos ventrículos laterais. 
Lesões similares são encontradas no tronco 
encefálico, cerebelo, nervos ópticos e 
medula espinhal, com tamanho variando de 
1 mm a vários centímetros. E já na 
 
12 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
microscopia, há áreas de destruição, edema 
e fragmentação da mielina. Os axônios são 
preservados em sua maioria, mas nas lesões 
graves estão destruídos. Nas lesões agudas 
há infiltrado de macrófagos, proliferação de 
astrócitos, inflamação perivenosa com 
linfócitos e células plasmáticas. No interior 
dos fagócitos encontram-se produtos de 
degradação da mieina. Há predominante 
perda de oligodendrócitos na fase inicial. 
Durante a remielinização, que é incompleta, 
surgem oligodendrócitos imaturos. 
ETIOLOGIA 
As causas da doença nãosão muito bem 
conhecidas. Acredita-se que vários fatores 
influenciam o aparecimento da doença, tais 
como a imunidade, o local onde a pessoa 
vive e a hereditariedade e Infecções virais. 
 Fator Imune 
O sistema imunológico das pessoas que 
sofrem de esclerose múltipla não reconhece 
a mielina como sendo um tecido da própria 
pessoa, mas como sendo um corpo 
estranho, sendo assim, o sistema 
imunológico a ataca e a destrói, da mesma 
forma que ele faria com qualquer bactéria 
ou célula cancerígena. 
 Fator Ambiental 
Há mais relatos da doença em países 
temperados, mas as pessoas que vivem fora 
desta zona também podem ser afetadas. 
Estudos mostram que a maior parte dos 
doentes passou a infância nestas regiões, 
por isso acreditamos que o fator ambiental 
deve ser considerado, apesar de ainda não 
existirem provas que comprovem esta 
informação. 
 Fator Hereditário 
Se o pai ou a mãe de uma determinada 
pessoa tiver esclerose múltipla, o risco de 
seu filho desenvolver a doença 
será multiplicado por 20 a 50. 
Independentemente dos seus fatores 
desencadeadores, a doença se traduz por 
uma destruição da bainha de mielina e por 
um depósito anormal de tecido conjuntivo. 
Este, por sua vez, endurece e forma placas 
visíveis por IRM (Imagens por Ressonância 
Magnética). 
Infecções Virais 
As infecções virais atuam em indivíduos 
com susceptibilidade genética, onde 
provocando a resposta autoimune, surge a 
desmielinização. Portanto, a infecção por 
vírus pode ser um fator que leve a causa 
inicial da desmielinização e depois surgem 
reações inflamatórias, síntese de anticorpos 
contra o próprio SNC em resposta à infecção 
primária. 
DIAGNÓSTICO 
Sintomas iniciais costumam ser fraqueza, 
formigamento e dormência em uma 
membro (braço ou perna); paraparesia 
espástica (lesão dos motoneurônio 
superior); neurite retrobulbar levando a 
diminuição da acuidade visual e até 
ambliopia ( cegueira temporária); diplopia 
por paresia do m. reto medial unilateral 
(estrabismo divergente) ;desequilíbrio, 
distúrbio esfincteriano (incontinência 
fecal/urinária). Os sintomas tendem a 
desaparecer em poucos dias ou semanas. 
Exame Físico 
Mental - Apatia falta de julgamento, 
desatenção, euforia, choro súbito 
Motor - Sinal de Babinski positivo e clono 
hiperrreflexia dos reflexos profundos. 
Reflexos superficiais abdominais estão 
diminuídos. Ataxia, espasticidade. Tremor 
de intenção cerebelar, hemiplegia. Tríade 
de Charcot - Fala escandida, tremor de 
intenção e nistagmo. É um sinal de doença 
avançada no cerebelo. 
Sensorial - Parestesias de mãos e pés, 
hemianestesia. 
 
13 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
Sinal de Lhérmitte - Flete os pescoço do 
paciente com força e ele sente um choque 
na medula. 
Formas Progressivas 
Piora clínica contínua, sem surtos ou 
remissões, no período mínimo de 6 meses e 
no máximo de 12 meses, com aumento de 
um ponto na escala de incapacidade. 
Formas Clínicas 
Remitente Clínica - Apresenta-se sob a 
forma de surtos, podendo evoluir com a 
presença ou não de incapacidade motora. O 
surto não altera o nível de alteração 
motora. 
Primaria Progressiva - Há desde o início, 
agravamento progressivo dos sinais e 
sintomas da doença. 
Secundariamente Progressiva - Começa em 
geral com surtos e retornos à normalidade, 
passando depois a evoluir com 
agravamento dos sintomas e sinais da 
Esclerose Múltipla. Podem ocorrer surtos, 
mas sem o retorno à normalidade, pois os 
sintomas e sinais permanecem em 
progressão. 
Diagnósticos por Imagem 
Padrão outro: Ressonância magnética 
(RNM) do cérebro e medula espinal. 
Observa-se placas na substância branca 
mais comumente periventricular, sendo 
pretas em T1 e brancas em T2 e em 
múltiplos locais na medula espinal. 
SINAIS E SINTOMAS 
Desequilíbrio - O termo médico para a 
perda de coordenação chama-se ataxia. 
Alterações na bexiga e no intestino 
Tremor 
Espasmos 
Alterações da fala 
Alterações cognitivas 
Problemas visuais 
 
TRATAMENTOS 
Alopáticos 
O tratamento alopático, com medicações, 
para a Esclerose Múltipla se divide em dois 
Imunomodulação - Usa medicamentos 
encarregados de "ajustar" o nosso sistema 
imunológico, diminuindo a ação da doença 
no organismo. São medicações, como: 
todos os interferons beta; o acetato de 
glutirâmer (COPAXONE); e/ou outros, 
geralmente de uso contínuo. 
Imunossupressão - Com medicamentos 
corticóides; quimioterápicos; e/ou outros, 
geralmente, aplicado através de 
pulsoterapia(intravenosa). Encarregados de 
diminuir drasticamente o funcionamento 
do sistema imunológico, praticamente o 
"engessando". Na maioria dos casos, são 
utilizados somente durante os casos de 
surto da EM, pois o uso contínuo pode 
causar inúmeros efeitos colaterais. 
Fisioterapia 
O objetivo do fisioterapeuta é ajudar o 
paciente a realizar as atividades da vida 
diária tão facilmente quanto possível e 
desse modo melhorar sua qualidade de 
vida. A Esclerose Múltipla se caracteriza por 
um progressivo aumento do nível de 
incapacidade, e a tarefa do fisioterapeuta é 
maximizar a capacidade funcional do 
paciente. Isso é obtido por meio de 
educação, exercício, tratamentos 
específicos e o fornecimento dos auxílios 
necessários. 
O tratamento tradicional (no solo) e a 
hidroterapia auxiliam a reduzir a progressão 
do comprometimento dos movimentos. 
Além disso, fisioterapia respiratória deve 
fazer parte da rotina dos pacientes com 
 
14 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
esclerose múltipla para diminuir os riscos de 
infecção e insuficiência pulmonar. 
É importante que se associe a psicoterapia 
para minimizar os efeitos psicológicos 
trazidos pela incapacidade progressiva. 
Psicológico 
Conscientização 
Psicologia positiva 
Adaptação psicossocial 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Por se tratar de uma patologia pouco 
definida e sem causa especifica, os 
profissionais de saúde que estivem em 
contato com os portadores de EM, devem 
buscar o máximo de esclarecimento sobre a 
sua fisiopatologia. Fatores como: 
ambiental, imune, hereditário e infecções 
virais, devem receber total atenção para 
melhor cuidar e tratar os portadores da EM 
(esclerose múltipla) devida ser uma doença 
crônica e degenerativa o tempo e a 
experiência são um dos aliados na melhora 
e na possível cura dos pacientes, o quanto 
antes tratar mais chances de ter uma boa 
sobre vida do indivíduo doente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
 
Doença de Parkinson 
História 
Em 1817 James Parkinson descrevia pela 
primeira vez a doença de Parkinson (DP) 
também chamada de Paralisia Agitante ou 
Mal de Parkinson É uma doença de 
distribuição universal e atinge todos os 
grupos étnicos e classes sócio-econômicas. 
Estima-se uma prevalência de 100 a 200 
casos por 100.000 habitantes. Sua 
incidência e prevalência aumentam com a 
idade, a prevalência da DP no Brasil não é 
conhecida. 
Patologia 
É uma doença neuro degenerativa 
progressiva, ocorre no sistema nervoso(SN) 
e se caracteriza como uma patologia 
crônica. Essa doença tem como 
características principais sinais cardinais de 
rigidez, acinesia (pela dificuldade 
progressiva em executar os movimentos 
automáticos), bradicinesia (movimentos 
lentificados), tremor e instabilidade 
postural. 
O parkinsonismo é definido como uma vasta 
categoria de doenças que apresentam 
diminuição na transmissão dopaminérgica 
dos gângliosda base, os neurônios 
dopaminérgicos são responsáveis pela 
produção da dopamina, onde a dopamina é 
um neurotransmissor responsável pelo 
controle dos movimentos finos e 
coordenados, nesta patologia esses 
neurotransmissores são destruídos lenta e 
progressivamente. A causa exata do 
desgaste desses neurotransmissores ainda 
é desconhecida, mas médicos acreditam 
que esse desgastes estejam relacionados a 
uma mistura de fatores ambientais e 
genéticos. 
SINAIS E SINTOMAS 
Esta patologia é típica da velhice, surgindo 
aproximadamente entre os 40 e 70 anos de 
idade. Porém também possui uma forma 
juvenil, extremamente rara, que ocorre em 
pessoas com menos de 30 anos de idade. O 
sexo masculino é o mais propenso a ser 
atingido. Apresenta a incidência de 1% na 
população com mais de 55 anos de idade e 
evolui, geralmente, durante um período de 
10 a 20 anos, sendo assim uma patologia 
predominantemente de progressão gradual 
e curso prolongado. Os sinais e sintomas da 
Doença de Parkinson são bem 
característicos, iniciam-se de maneira 
insidiosa e geralmente assimetricamente 
evoluindo para manifestações bilaterais 
com a progressão da doença. 
Sendo uma Doença de caráter progressivo, 
a velocidade de evolução da mesma pode 
ser rápida e mais comumente, de evolução 
lenta e prolongada. Frequentemente a 
doença inicia-se com o tremor de repouso, 
aparecendo depois a rigidez e a 
bradicinesia, levando a alterações posturais 
e dificuldades no endireitamento e 
equilíbrio. Com o aumento da rigidez, a 
rotação do tronco é diminuída. Devido à 
lentidão e limitação dos movimentos, estes 
ficam difíceis de iniciar e cansativos. 
Ainda não existe um marcador biológico 
que possa ser utilizado para o diagnóstico 
dessa patologia, não contamos com 
recursos laboratoriais ou de imagens que 
forneça o diagnóstico da doença de 
Parkinson, o mesmo é dado através do 
histórico do paciente e também através da 
solicitação de exames para descartar outras 
condições que possam estar causando os 
sintomas. 
TRATAMENTO 
A Doença da Parkinson é de natureza 
progressiva e ainda não possui uma cura. A 
partir de um tratamento precoce e intenso 
os sinais e sintomas da doença podem ser 
amenizados, sendo importante também 
 
16 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
para reduzir ou prevenir complicações 
secundárias. O tratamento torna-se cada 
vez menos efetivo com o avanço da idade e 
da doença. 
O primeiro tratamento com sucesso para a 
DP surgiu na década de 60. A introdução da 
levodopa representou o maior avanço 
terapêutico na DP, produzindo benefícios 
clínicos para praticamente todos os 
pacientes e reduzindo a mortalidade por 
esta doença. No entanto, logo após a 
introdução da mesma, se tornou evidente 
que o tratamento por longo prazo era 
complicado pelo desenvolvimento de 
efeitos adversos que incluem flutuações 
motoras, discinesia e complicações 
neuropsiquiátricas. Além disso, com a 
progressão da doença, os pacientes passam 
a apresentar manifestações que não 
respondem adequadamente à terapia com 
levodopa, tais como episódios de 
congelamento, instabilidade postural, 
disfunções autonômicas e demência. 
 Existem atualmente vários modos de 
intervenção farmacológica sintomática: 
• Levodopa standard ou com formulações 
de liberação controlada, associados com 
inibidor da dopadecarboxilase (carbidopa 
ou benserazida); 
• Agonistas dopaminérgicos; 
• Inibidores da monoamino oxidase B 
(MAO-B): selegilina; 
• Inibidores da catecol-O-metiltransferase 
(COMT): tolcapone e entacapone; 
• Anticolinérgicos; 
• Antiglutamatérgicos: amantadina. 
O tratamento dos sintomas deve ser 
instituído para pacientes com incapacidade 
funcional causada pelos sintomas da 
patologia. A definição de incapacidade 
funcional deve ser considerada com bases 
individuais, pois existirão distintas 
implicações funcionais para diferentes 
indivíduos. A escolha do medicamento mais 
adequado deverá levar em consideração 
fatores tais como o estágio da doença, os 
sintomas presentes, a idade do paciente, as 
medicações em uso e o custo das mesmas. 
PAPEL DO ENFERMEIRO 
O enfermeiro tem um papel fundamental 
frente à família e o idoso com doença de 
Parkinson, auxiliando no tratamento e 
realizando educação em saúde no 
esclarecimento de dúvidas. O profissional 
deve valorizar as necessidades diárias do 
idoso e da família a sua realidade e 
sentimentos no processo de adaptação 
frente à doença, estimulando a ter uma 
qualidade de vida saudável. A família se 
torna uma grande cuidadora no processo da 
doença, no qual vivencia todas as mudanças 
e adaptações no idoso. É importante que a 
família seja ouvida e valorizada para traçar 
novos caminhos e tentar amenizar os 
sintomas e estabelecer um bem-estar físico 
para o idoso com doença de Parkinson. 
Dessa forma, se faz necessário que o 
enfermeiro busque alternativas de 
amenizar o sofrimento do idoso e da família, 
através de instrumentos na educação em 
saúde com outros profissionais para que se 
sintam seguros e tenham uma melhor 
qualidade de vida para o parkinsoniano e a 
família que vivencia essa nova adaptação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
 
DOENÇA DE HUNTINGTON 
HISTÓRIA 
A doença de Huntington (DH) é uma 
patologia autossômica dominante, neuro 
degenerativa descrita como Coréia de 
Huntington (‘khoreia’ é a palavra grega para 
dança). A DH é a doença poliglutamínica 
mais comum e também a melhor estudada. 
A síndrome foi descrita por George 
Huntington em 1872. 
A DH está presente em todo o mundo, 
porém, em algumas regiões ela tem uma 
incidência elevada, como na Venezuela. 
Estima-se que, nos Estados Unidos, entre 
cinco e dez a cada 100 mil habitantes 
nasçam com a doença. Não existem dados 
estatísticos no Brasil para esse distúrbio 
neurológico. 
PATOLOGIA 
É uma doença hereditária que provoca a 
degeneração progressiva de células 
nervosas do cérebro, os pacientes 
apresentam uma expansão da trinca CAG 
presente na porção 5’do gene IT15 no braço 
curto do cromossomo 4, resultando na 
formação de uma proteína funcionalmente 
alterada. O distúrbio tem sido amplamente 
estudado nas últimas décadas. Foi inclusive 
em 1993, pouco mais de cem anos após o 
primeiro caso oficial da doença, que os 
cientistas descobriram o gene causador da 
afecção - localizado no cromossomo 4. 
Essa doença é causada por uma deficiência 
genética de um único gene do cromossomo 
4. Esse defeito faz com que uma parte do 
DNA, chamada de sequência CAG (citosina-
adenina-guanina), ocorra várias vezes mais 
do que deveria ocorrer. Normalmente, essa 
sequência se repete de 10 a 28 vezes. Em 
pessoas diagnosticadas com a doença de 
Huntington, no entanto, ela se repete de 36 
a 120 vezes. 
A mutação resulta numa expansão de 
resíduos de glutamina localizados no 
terminal amínico da proteína huntingtina. A 
proteína mutante é expressa de forma 
ubíqua, em todo o organismo, porém a 
morte celular surge em áreas específicas do 
cérebro, particularmente no estriado e no 
córtex. Por outro lado, a huntingtina 
mutante é expressa durante toda a vida, 
mas, na maioria dos casos, o aparecimento 
dos primeiros sintomas surge apenas na 
idade adulta, entre os 35 e 50 anos de idade. 
A doença progride ao longo do tempo e 
torna-se fatal 15 a 20 anos após o 
aparecimento dos primeiros sintomas. 
Clinicamente, a DH caracteriza-se por coréia 
progressiva, declínio cognitivo e 
perturbaçõespsiquiátricas. Numa fase 
precoce podem ser observadas alterações 
moderadas na execução dos movimentos, 
dificuldades na resolução de problemas, 
irritabilidade e depressão. As alterações 
motoras, associadas à perda de 
coordenação dos movimentos voluntários, 
progridem de forma lenta. Os movimentos 
involuntários dos músculos tornam-se mais 
graves e os pacientes perdem gradualmente 
a capacidade para se moverem e, 
eventualmente, de comunicarem. Os 
estados mais avançados da doença são 
também caracterizados por bradicinesia 
(lentidão anormal dos movimentos 
voluntários), rigidez severa e por demência. 
Os pacientes são regularmente avaliados 
com base na escala funcional UHDRS (do 
inglês, Unified Huntington’s Disease Rating 
Scale), desenvolvida em 1996. A morte dos 
pacientes ocorre geralmente devido a 
complicações respiratórias infecciosas ou 
cardiovasculares 
 Nos pacientes com formas juvenis da DH, a 
sintomatologia é consideravelmente 
diferente, sendo caracterizada por 
 
18 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
bradicinesia, tremores, rigidez e distonia, e 
a coréia pode mesmo estar ausente. As 
crianças afetadas pela DH podem também 
sofrer ataques epilépticos. A maioria dos 
pacientes sofre também de caquexia 
(estado patológico caracterizado por 
extrema magreza e mau estar geral grave), 
com emaciação (emagrecimento muito 
acentuado) a nível muscular e perda de 
peso, que surgem de forma inexplicável 
apesar de um consumo calórico elevado. As 
capacidades cognitivas são grandemente 
afetadas na DH. O declínio da capacidade 
intelectual é um dos primeiros sinais de 
déficit cognitivo em pacientes de 
Huntington. Alguns casos de DH, o déficit 
das funções cognitivas pode ser detectado 
décadas antes do aparecimento dos 
sintomas motores. As alterações cognitivas 
tendem a piorar ao longo do tempo, e tal 
como referido anteriormente, os doentes 
de Huntington em fase tardia podem 
apresentar demência severa. Por outro 
lado, um comportamento maníaco-
depressivo e alterações, de personalidade, 
tais como irritabilidade, apatia e distúrbios 
sexuais, fazem parte da síndrome 
psiquiátrica que caracteriza a DH. 
DIAGNÓSTICO 
Tendo em conta as características acima 
descritas, os critérios usados para o 
diagnóstico da DH incluem: 
i) Histórico familiar de DH; 
ii) Déficit motor progressivo 
associado a coréia ou rigidez sem 
outra causa definida; 
iii) Alterações psiquiátricas com 
demência progressiva, sem outra 
causa. 
Atualmente, os indivíduos que apresentam 
estes sintomas são submetidos ao teste 
genético, de forma a avaliar a presença da 
mutação associada à DH e confirmar o 
diagnóstico. 
TRATAMENTO 
A doença de Huntington é uma 
enfermidade incurável, cuja progressão não 
pode ser interrompida, sendo que o 
tratamento é unicamente sintomático. A 
terapia farmacológica, com drogas 
bloqueadoras dos receptores 
dopaminérgicos, como as fenotiazinas ou o 
haloperidol, pode controlar a discinesia e 
alguns dos distúrbios comportamentais. O 
tratamento com haloperidol, em geral, 
começa com uma dose de 1mg 
administrada uma ou duas vezes por dia. A 
dosagem pode ser aumentada a cada três 
ou quatro dias, conforme necessário. 
Todavia, esses fármacos podem induzir um 
quadro de discinesia tardia superposta ao 
distúrbio crônico, devendo ser utilizados 
apenas se absolutamente necessários. É 
sugerido que a coréia só deve ser tratada 
quando funcionalmente incapacitante, 
utilizando-se, então, as menores doses 
possíveis de haloperidol e deixando de 
medicar em vários dias alternados. A forma 
juvenil da doença é provavelmente mais 
bem tratada com medicamentos 
antiparkinsonianos. O emprego de agentes 
ansiolíticos e antidepressivos pode ser útil 
em alguns pacientes. A diminuição do 
desempenho no trabalho, a incapacidade 
de lidar com as responsabilidades 
domésticas, a depressão, a irritabilidade e o 
descontrole emocional são manifestações 
freqüentes nos pacientes com DH. A 
magnitude do quadro clínico determina 
notável redução da qualidade de vida dos 
doentes podendo, também, abalar a 
estrutura familiar do paciente. A 
complexidade dos distúrbios apresentados 
na DH exige o emprego de abordagens 
terapêuticas abrangentes, sendo 
recomendado, além dos cuidados médicos, 
a utilização de terapias incluindo integração 
sensorial, ocupacional e física. Os aspectos 
genéticos da DH devem ser discutidos com 
franqueza com os pacientes para fornecer 
 
19 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
um aconselhamento tanto ao doente 
quanto a seus familiares. 
Aprender a lidar melhor com a doença de 
Huntington é importante não só para o 
paciente, mas também para a família e para 
as demais pessoas que convivem com ele. 
Conforme a doença progride, sem um 
tratamento eficiente, a pessoa se torna 
cada vez mais dependente dos outros. 
A DH é uma patologia crônica-degenerativa 
que torna o indivíduo totalmente 
dependente da família. É uma doença 
pouco discutida dentro da graduação 
devido a sua baixa incidência na população, 
mas seu impacto social lhe garante um 
expressivo destaque dentre as morbidades 
que necessitam de uma intervenção 
multiprofissional.A família é essencial para 
o cuidado desses pacientes e a enfermagem 
deve estar preparada para a atenção 
integral a esses indivíduos, baseando-se na 
sistematização do cuidar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
 
EPILEPSIA 
É uma alteração na atividade elétrica no 
cérebro que produz manifestações motoras, 
sensitivas, psíquicas ou neurovegetativas. 
Durante uma crise epiléptica, popularmente 
conhecida como convulsão, os neurônios do 
cérebro podem funcionar, de forma 
incontrolável, até quatro vezes mais rápido 
que o normal, afetando temporariamente a 
forma com que a pessoa se comporta, 
locomove, pensa ou sente. 
A Epilepsia pode ser dividida em dois grupos: 
crises parciais e crises generalizadas. 
 Crises Parciais Disfunção temporária 
de uma pequena parte do cérebro. 
Ocorre quando os impulsos elétricos 
ficam restritos a apenas uma região 
do cérebro. Pode ser crise parcial 
simples no qual ocorre sem 
alteração do nível de consciência do 
paciente, e pode ser crise parcial 
complexa onde o paciente 
normalmente apresenta 
comportamentos e movimentos 
repetidos como andar em círculos, 
ficar puxando a roupa, virar a cabeça 
de um lado para o outro. As crises 
costumam durar em média 1 
minuto. 
 Crises Generalizadas Disfunção 
envolvendo os dois hemisférios do 
cérebro. A crise convulsiva mais 
comum, que também é conhecido 
como ataque epilético, é a crise 
Tônico Crônica, aonde a pessoa 
apresenta rapidamente uma súbita 
rigidez dos músculos e cai 
inconscientemente, a partir daí 
segue-se uma sequência de 
movimentos rítmicos e rápidos dos 
membros além do mesmo salivar 
podendo até mesmo morder a 
língua durante a crise. 
CAUSAS 
As causas para epilepsia podem ser várias 
visto que vários fatores podem lesar os 
neurônios, ou células nervosas. A causa pode 
ser uma lesão no cérebro, decorrente de 
uma forte pancada na cabeça, uma infecção 
(meningite, por exemplo), neurocisticercose 
(“ovos de solitária” no cérebro), tumores 
cerebrais, condições genéticas (esclerose 
tuberosa, por exemplo), problemas 
circulatórios no cérebro, abuso de bebidas 
alcoólicas,de drogas, etc. 
Todavia, em aproximadamente 70% dos 
casos, não é possível conhecer a causa 
específica da epilepsia. 
As crises epilépticas podem ser 
desencadeadas por nervosismo, privação de 
sono, mudanças súbitas da intensidade 
luminosa, ansiedade, cansaço. 
 
21 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito través de exames de 
imagem como a Tomografia 
Computadorizada pode se identificar lesões 
no cérebro. Há também o 
Eletroencefalograma que ajuda no 
diagnóstico, mas deve ser feito 
preferencialmente durante a crise. 
TRATAMENTO 
O tratamento para o epilético deve ser 
medicamentoso, com o objetivo de controlar 
a atividade anormal dos neurônios, 
diminuindo as cargas cerebrais anormais. 
Talvez com o uso de diversas medicações 
não sejam suficientes para se controlar essa 
atividade anormal dos neurônios, nesse caso 
é indicada ao paciente uma cirurgia que 
consiste na retirada da parte da lesão ou das 
conexões cerebrais que levam a propagação 
das descargas anormais. O tratamento pode 
ser feito com medicamentos tais como; 
Hidantal - Ácido orgânico fraco pouco 
solúvel. Interfere no transporte de sódio 
através da membrana neuronal. 
Carbamazepina (Tegretol) - Bloqueia os 
canais de sódio a nível pré e pós sináptico. 
Valproato de sódio - Interfere na 
condutância de sódio e aumenta a inibição 
neuronal. 
Fenobarbital (Gardenal) - Induz as enzimas 
do citocromo. 
Clonazepam - Inibição leve das funções do 
sistema nervoso central permitindo ação 
anticonvulsivante. 
Como proceder durante as crises: 
 Coloque a pessoa deitada de costas, 
em lugar confortável, retirando de 
perto objetos com que ela possa se 
machucar, como pulseiras, relógios, 
óculos; 
 Introduza um pedaço de pano ou um 
lenço entre os dentes para evitar 
mordidas na língua; 
 Levante o queixo para facilitar a 
passagem de ar; 
 Afrouxe as roupas; 
 Caso a pessoa esteja salivando 
muito, mantenha-a deitada com a 
cabeça voltada para o lado, evitando 
que ela se sufoque com a própria 
saliva; 
 Quando a crise passar, deixe a 
pessoa descansar; 
 Verifique se existe pulseira ou outra 
identificação médica de emergência 
que possa sugerir a causa da 
convulsão; 
 Nunca segure a pessoa (deixe-a 
debater-se); 
 Não dê tapas; 
 Não jogue água sobre ela. 
CUIDADOS DE ENFERMAGEM 
Posicionamento correto do doente durante 
a crise convulsiva (Posicionamento em 
decúbito lateral para facilitar a drenagem da 
saliva e evitar aspiração). Evitar entrar em 
pânico, proporcionando ao doente um 
 
22 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
ambiente calmo e seguro. Deve observar e 
registrar a evolução dos sinais e sintomas na 
crise e não realizar qualquer tentativa para 
restringir a movimentação do doente, já que 
tal procedimento pode causar-lhe lesões. 
Importante registrar o início e duração da 
crise, onde começaram os movimentos ou se 
a postura é de rigidez, posição dos globos 
oculares e desvio da cabeça, tamanho das 
pupilas, avaliar o estado de consciência e 
verificar se houve incontinência de 
esfíncteres e se após a crise verificar se há 
confusão, paralisia ou fraqueza muscular. 
Pedir ajuda quando o ataque epiléptico se 
prolonga durante muito tempo, ou as 
convulsões são repetidas e diferentes de 
outras vezes, deve recorrer com urgência ao 
Hospital. Durante uma crise convulsiva o 
principal objetivo é prevenir traumatismos 
físicos ou psicológicos ao doente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) 
 
PATOLOGIA 
O AVC é uma redução repentina da 
circulação sanguínea no cérebro, sendo 
assim é interrompido ou diminuído o 
suprimento de oxigênio no cérebro, levando 
a lesão ou necrose de tecidos cerebrais. Por 
isso é essencial que a circulação volte ao 
normal o mais rápido possível. Geralmente 
quem sofre um AVC tem lesões e 
incapacidades permanentes e pode ter uma 
recidiva. Apesar de acometer idosos com 
maior frequência, o AVC pode ocorrer em 
qualquer idade, principalmente em homens. 
Aproximadamente 80% dos acidentes 
vasculares cerebrais (AVC) são causados por 
um baixo fluxo sanguíneo cerebral 
(isquemia) e outros 20% por hemorragias 
tanto intraparenquimatosas como 
subaracnóideas (Neto 2002). 
Existem dois tipos de AVC: Acidente Vascular 
Cerebral Isquêmico (AVCI) quando o 
suprimento de sangue para uma parte do 
cérebro é interrompido subitamente e 
Acidente Vascular Hemorrágico (AVCH) 
quando um vaso sanguíneo no cérebro 
rompe, extravasando seu conteúdo e dando 
origem a um hematoma, ou coágulo, que 
provoca sofrimento no tecido cerebral. Nos 
dois tipos de AVC uma vez que o sangue, 
contendo nutrientes e oxigênio, não chegam 
a determinadas áreas do cérebro, ocorre a 
perda das funções dos neurônios, causando 
os sinais e sintomas que dependerão da 
região do cérebro envolvida. 
SINAIS E SINTOMAS 
Os sinais e sintomas do AVC se iniciam de 
forma súbita e podem ser únicos ou 
combinados, de acordo com a lista abaixo: 
 Enfraquecimento, adormecimento 
ou paralisação da face, braço ou 
perna de um lado do corpo. 
 Alteração de visão: turvação ou 
perda da visão, especialmente de 
um olho; episódio de visão dupla; 
sensação de "sombra" sobre a linha 
da visão. 
 Dificuldade para falar ou entender o 
que os outros estão falando, mesmo 
que sejam as frases mais simples. 
 Tontura sem causa definida, 
desequilíbrio, falta de coordenação 
no andar ou queda súbita, 
geralmente acompanhada pelos 
sintomas acima descritos. 
 Dores de cabeça fortes e 
persistentes. 
 Dificuldade para engolir. 
 
24 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
CAUSAS 
As principais causas do AVC são trombose, 
embolia e hemorragias cerebrais, 
respectivamente. 
Na trombose ocorre obstrução de um vaso 
sanguíneo, geralmente extra cerebrais, 
sendo mais comum na meia-idade e em 
idosos. 
A embolia não apresenta Sinai premonitório, 
o êmbolo se forma num tempo de 10 a 20 
segundos, geralmente na artéria cerebral 
média, pode ocorrer em qualquer idade, 
com especial atenção aos pacientes 
cardiopatas, com endocardites e arritmias. 
Nas hemorragias cerebrais ocorre ruptura 
súbita de uma artéria cerebral provocada 
por aneurismas ou hipertensão crônica, e 
pode ocorrer repentinamente em qualquer 
idade. 
FATORES DE RISCO: 
A hipertensão arterial é o principal fator de 
risco. A seguir, vêm o diabetes, as doenças 
cardíacas e o tabagismo. 
A hipertensão arterial provoca alterações 
nas paredes das artérias que não são 
necessariamente do mesmo tipo. No caso da 
isquemia, a longo prazo, ocorre o processo 
de aterosclerose, ou seja, a deposição de 
gordura e cálcio na parede do vaso que vai 
endurecendo lentamente. Desse modo, as 
placas de aterosclerose vão estreitando a luz 
do vaso por onde o sangue corre até gerar 
uma trombose, isto é, o sangue coagula 
dentro do vaso e interrompe a circulação 
sanguínea. Portanto, a hipertensão arterial é 
fator de risco para a aterosclerose, que é 
fator de risco para o AVC isquêmico. Nos 
acidentes hemorrágicos, a hipertensão 
arterial é responsável pela fragilidade de 
alguns pequenos vasos dentro do cérebro 
que, com o decorrer do tempo, podem 
romper-se e provocar sangramento 
comprometendo a região em que se 
localizam. 
As sequelas mais comuns são hemiparesia 
(paralisia branda de uma das partes do 
corpo), alterações visuais,da fala e da 
memória. 
Em geral, o tratamento inclui reabilitação 
física, dieta e fármacos para reduzir os 
fatores de risco, e em alguns casos, cirurgia 
e cuidados que ajudem ao cliente a adaptar-
se a déficits específicos. Os fármacos 
utilizados são: anticonvulsivantes como 
fenobarbital ou fenitoína; emolientes fecais, 
para evita esforço ao defecar; corticóides 
para diminuir o edema cerebral; analgésicos 
em caso de cefaléia por AVC hemorrágico; 
anticoagulantes como heparina, warfarina e 
ácido acetilsalicílico em AVC relacionado a 
tombo ou êmbolo; Dipiridamol que reduz a 
agressão plaquetária. 
INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM 
 Na fase aguda deve-se afrouxar as 
roupas apertadas e manter a 
 
25 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
oxigenação adequada; caso o cliente 
esteja inconsciente ele deve ser 
deitada em posição de segurança, se 
necessário, aspirar as secreções; 
auxiliar na introdução de uma via 
respiratória artificial e administrar 
oxigênio suplementar, se for 
necessário. 
 Oferecer a cada 2 horas o urinol ou a 
comadre, em caso de incontinência 
urinária, oferecer a cada hora, caso 
seja de extrema necessidade, utilizar 
cateter urinário, utilizar-se de 
cuidados para evitar infecção. 
 Evite que o cliente faça esforço para 
defeca, modifique a dieta do cliente, 
utilize emolientes fecais e, se 
necessário, laxantes; se o cliente 
vomitar deve-se mantê-lo em 
posição de segurança. 
 A higiene oral deve ser completa e 
cuidadosamente feita, se o cliente 
utilizar próteses dentárias elas 
devem ser bem limpas. A higiene 
ocular também deve ser feita 
cuidadosamente, utilize colírios de 
acordo com a prescrição e aplique 
tampão se o cliente não for capaz de 
fechar a pálpebra. 
 Administrar os fármacos de acordo 
com a prescrição médica. 
 Deve ser feitas atividades de 
mobilização ativa e passiva tanto 
com o lado normal quanto com o 
lado afetado. A comunicação com o 
cliente deve ser mantida, mesmo se 
ele estiver afásico. E lembre-se 
sempre de que mesmo que ele não 
posa falar ele pode ouvir! 
 Preparar o cliente para cirurgia se 
houver indicação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
 DOENÇA DE ALZHEIMER 
 
O mal de Alzheimer é uma doença de lenta e 
progressiva evolução, que destrói as funções 
mentais importantes, levando o paciente à 
demência, um termo usado para indicar que o 
indivíduo perdeu suas capacidades de raciocínio, 
julgamento e memória, tornado dependente de 
apoio nas suas atividades diárias. O mal de 
Alzheimer é a causa mais comum de demência, 
sendo responsável por mais de 60% dos casos. 
Na doença de Alzheimer, os neurônios e suas 
conexões se degeneram e morrem, causando 
atrofia cerebral e declínio global na função mental. 
Apesar de já termos reconhecido diversos fatores 
de risco, a exata causa do mal de Alzheimer ainda 
é um mistério. Acredita-se que o acúmulo nos 
neurônios de uma proteína chamada beta 
amiloide e de outra chamada tau seja o 
fator responsável pelo desencadeamento da 
doença. O porquê destas substâncias se 
acumularem em umas pessoas e não em outras 
ainda precisa ser elucidado. 
FATORES DE RISCO 
O maior fator de risco para o mal de Alzheimer é a 
idade avançada. Após os 65 anos, a chance de se 
desenvolver Alzheimer dobra a cada cinco anos, 
fazendo com que 40% das pessoas acima de 85 
anos tenham a doença. Raramente, o mal de 
Alzheimer surge antes dos 60 anos de idade. 
Curiosamente, os pacientes que chegaram aos 90 
anos sem sinais da doença apresentam baixo risco 
de desenvolvê-la posteriormente. 
Além da idade, outro fator de risco importante é a 
história familiar. Pessoas com familiares de 
primeiro grau com Alzheimer apresentam maior 
risco de também tê-lo, evidenciando um papel 
importante da carga genética. 
O mal de Alzheimer é 2 vezes mais comum em 
negros do que em brancos; também é mais 
comuns em mulheres do que em homens. 
Alguns outros fatores também parecem aumentar 
os riscos de desenvolvimento do Alzheimer, entre 
eles: 
 Sedentarismo. 
 Tabagismo Hipertensão arterial Colesterol 
elevado 
 Diabetes mellitus 
 Depressão após os 50 anos de idade. 
De forma oposta, alguns fatores relacionados à 
estimulação do cérebro parecem reduzir o risco do 
desenvolvimento do Alzheimer, tais como: 
 Grau de escolaridade elevado. 
 Trabalhos que são intelectualmente 
estimulantes. 
 Leitura frequente. 
 Tocar instrumentos musicais. 
 Interação social frequente. 
 
SINTOMAS 
Como a doença de Alzheimer é a principal causa 
de demência no mundo, e a demência é a principal 
caraterística clínica da doença de Alzheimer, vale a 
pena gastarmos algumas linhas explicando o 
conceito de demência. 
A demência é uma síndrome, ou seja, um conjunto 
de sinais e sintomas relacionados à deterioração 
das capacidades intelectuais do paciente. Além da 
doença de Alzheimer, é também comum a 
ocorrência de demência em pacientes com 
múltiplos AVC, doença de Parkinson, alcoolismo 
crônico, traumas cranianos, deficiência de 
vitaminas, hipotireoidismo grave, tumor cerebral e 
algumas outras doenças neurológicas. 
A síndrome demencial apresenta três 
características básicas: 
– Alterações da memória. 
– Alterações da capacidade intelectual, incluindo 
dificuldades com raciocínio lógico, linguagem, 
escrita, organização do pensamento, 
interpretações dos estímulos visuais, planejar e 
realizar tarefas complexas, etc. 
– Alterações de comportamento, como perda da 
inibição, agitação e alucinações, etc. 
A demência é uma síndrome de instalação lenta e 
progressiva, que muitas vezes passa despercebida 
 
27 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
em estágios iniciais. É comum o paciente idoso 
com demência em fases precoces ter suas 
alterações tratadas como “coisas normais da 
idade”. 
É importante salientar que pequenos 
esquecimentos são comuns e ocorrem com todas 
as pessoas, principalmente em períodos de maior 
estresse ou cansaço. Todavia, quando os lapsos de 
memória começam a ocorrer com frequência e 
são importantes, como esquecer o próprio 
endereço, sair de casa e perder-se, esquecer 
nomes de pessoas familiares, etc., devemos 
acender um sinal de alerta. Se junto com a perda 
frequente e progressiva de memória para fatos 
recentes, o idoso também apresentar alterações 
do comportamento social, como apatia e 
tendência a isolar-se, além de períodos de 
confusão, como guardar sal na geladeira ou as 
chaves de casa no armário dos alimentos, a 
demência deve ser uma hipótese a ser 
considerada. 
O esquecimento da demência é diferente do 
esquecimento comum do dia a dia. Uma pessoa 
pode esquecer de uma reunião agendada, mas 
quando alguém a avisa, ela lembra-se de tê-la 
marcado. O paciente com Alzheimer esquece a 
reunião e nem sequer lembra-se de tê-la alguma 
vez marcada, mesmo que a veja escrita com sua 
letra em uma agenda. 
Nas fases iniciais da doença de Alzheimer, o 
próprio paciente não consegue reconhecer estes 
déficits neurológicos, arranjando sempre uma 
desculpa para justificar estas falhas. Como o 
paciente não se dá conta da doença, muitas vezes 
os familiares também demoram a valorizar as 
alterações. Conforme a demência avança, a 
família começa a notar que os sinais e sintomas 
começam a ficar muito evidentes e já não mais se 
encaixam no que as pessoas consideram natural 
para idade. 
Os pacientes com doença de Alzheimer em fases 
mais avançadas podem apresentar apatia, 
depressão ou agressividade, lê coisas e não 
consegue interpretá-las, é incapaz de fazer 
cálculos, não consegue nomear objetos e não 
reconhece pessoas familiares. Com o tempo, 
passa a ser incapaz de realizartarefas básicas, 
como se vestir e tomar banho. O paciente torna-se 
desorientado no tempo e no espaço, não sabendo 
indicar a data atual nem identificar 
geograficamente onde se encontra. 
Perda das inibições é outro sintoma comum do 
Alzheimer. O paciente pode mostrar sua genitália 
em público, acusar pessoas de roubarem seus 
objetos, falar palavrões ou obscenidades 
indiscriminadamente, ou insultar os outros sem 
motivo aparente. 
 
PROGNÓSTICO 
A doença de Alzheimer é uma doença que 
inexoravelmente progride. Existem casos de 
Alzheimer por mais de duas décadas e casos de 
pacientes com rápida evolução em apenas dois ou 
três anos. Muitas vezes é difícil estabelecer 
retrospectivamente uma data para o início dos 
sintomas, o que atrapalha na hora de se avaliar o 
tempo de progressão da doença. Sabe-se, 
entretanto, que uma vez estabelecido o 
diagnostico do mal de Alzheimer, a expectativa de 
vida do paciente costuma ser ao redor de três a 
oito anos. 
O que leva o paciente ao óbito não é a doença em 
si, mas sim suas complicações, como acidentes e 
quedas com traumatismos cranianos, dificuldade 
em engolir, que o ocasiona broncoaspiração e 
desnutrição, e restrição ao leito, que favorece o 
surgimento de infecções e escaras. A pneumonia e 
a infecção urinária costumam ser os principais 
tipos de infecção do paciente com Alzheimer. 
Quanto maior forem os cuidados fornecidos pela 
família, muitas vezes com auxílio de enfermagem 
e fisioterapia, maior costuma ser a qualidade e o 
tempo de sobrevida destes pacientes. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico definitivo da doença de Alzheimer é 
feito com biópsia do tecido cerebral, o que, por 
razões óbvias, é raramente realizado na prática 
clínica. Em mais de 90% dos casos, o diagnóstico é 
baseado em dados clínicos; análises de sangue e 
exames de imagens ajudam a descartar outras 
causas de demência, mas não estabelecem o 
diagnóstico de doença de Alzheimer. Da mesma 
forma, exames de imagem, como a ressonância 
magnética ou a tomografia computadorizada do 
 
28 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
crânio também não ajudam a fechar o 
diagnóstico. 
 Existem testes simples para documentar e 
acompanhar alterações da capacidade mental dos 
pacientes. O mais famoso e usado é o mini-mental, 
que é um questionário de 30 questões agrupadas 
em 10 seções, na qual as seguintes características 
são avaliadas: 
– Orientação espaço-temporal (capacidade de 
reconhecer onde está e em que data estamos). 
– Capacidade de atenção, concentração e 
memória. 
– Capacidade de abstração e realização de cálculos 
simples. 
– Linguagem e percepção visual-espacial. 
– Capacidade de seguir instruções básicas. 
São critérios para o diagnóstico clínico do mal de 
Alzheimer: 
– Demência atestada pelo exame clínico e por 
testes padronizados, como o mini mental. 
– Déficit em duas ou mais áreas cognitivas 
(memória, linguagem, raciocínio, concentração, 
juízo, pensamento, etc.). 
– Piora progressiva dos déficits cognitivos. 
– Início após 40 anos e antes dos 90 anos. 
– Ausência de outra doença neurológico ou 
sistêmica que cause déficits cognitivos. 
Os critérios acima conseguem identificar 
corretamente a doença de Alzheimer em até 90% 
dos casos. 
BIOMARCADORES 
 Recentemente foram descobertos 
alguns biomarcadores que indicam o acúmulo de 
proteína beta-amilóide e da proteína tau no 
sistema nervoso dos pacientes com Alzheimer. 
Esses marcadores podem ser identificados através 
do exame do líquido cefalorraquidiano ou por um 
exame de imagem chamado PET (Tomografia por 
Emissão de Positrões). 
Os biomarcadores ainda estão em fase em estudo 
e sozinhos não servem para estabelecer o 
diagnóstico. A sua presença em pacientes com 
quadro clínico sugestivo de Alzheimer, porém, é 
mais um fator que fala a favor do diagnóstico. 
TRATAMENTO 
a) Cuidados básicos 
Uma questão importante para familiares ou 
cuidadores de pacientes com Alzheimer é mantê-
lo afastado de atos e situações inseguras. Como 
muitas pessoas com demência não percebem que 
o seu funcionamento mental está afetado, eles 
tentam manter suas rotinas diárias. Situações 
triviais para a maioria de nós podem ser muito 
perigosas para pacientes com mal de Alzheimer, 
como, por exemplo, dirigir automóveis, cozinhar, 
andar sozinho pela rua ou ir à praia sozinho. 
As quedas são muito comuns, por isso a casa deve 
ser preparada de forma a não criar “armadilhas” 
para o paciente, como fios pelo chão, 
irregularidades no piso, piso escorregadio, excesso 
de móveis pelo caminho, etc. 
Cigarro e álcool devem ser evitados. Atividades 
físicas supervisionadas devem ser encorajadas. 
b) Remédios para o mal de Alzheimer 
Embora o conhecimento sobre a doença de 
Alzheimer esteja evoluindo rapidamente, não há 
atualmente nenhuma cura para o mal. Há, 
todavia, algumas medicações que podem ajudar a 
amenizar alguns dos sintomas da doença de 
Alzheimer. 
Medicamentos como a Donepezila, Rivastigmina e 
a Galantamina são chamados drogas inibidoras da 
colinesterase e funcionam ao aumentar os níveis 
de um neurotransmissor chamado acetilcolina, 
que ajuda na comunicação entre os neurônios. 
Infelizmente, nem todos os pacientes apresentam 
alguma melhora com estes medicamentos. 
A memantina é um medicamento diferente dos 
inibidores da colinesterase. Esta droga e mais 
eficaz e pode proteger o cérebro dos danos 
causados pelo Alzheimer, retardando a 
progressão dos sintomas da doença. É, por vezes, 
usada em combinação com um inibidor da 
colinesterase para otimizar os seus efeitos. 
É importante ter expectativas realistas sobre os 
potenciais benefícios destes medicamentos. 
Nenhum desses remédios cura a doença de 
Alzheimer ou impede definitivamente o seu 
avanço. Quando os medicamentos funcionam, o 
 
29 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
seu grande mérito é conseguir atrasar o curso da 
doença, prolongando a qualidade de vida e as 
capacidades cognitivas do paciente. Porém, cedo 
ou tarde, a doença irá causar demência grave ao 
paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
 
POLIOMIELITE 
 
INTRODUÇÃO 
A poliomielite, também chamada de 
paralisia infantil ou simplesmente pólio, é 
uma doença grave que leva o paciente à 
paralisia. Estima-se que, no final da década 
de 1980, cerca de 1.000 crianças ficavam 
paralíticas diariamente, o que chamou a 
atenção da Organização Mundial da Saúde 
(OMS), que estabeleceu metas para a 
erradicação da doença até o ano 2000. No 
nosso país, o último caso de poliomielite 
selvagem registrado e confirmado foi em 
1989, e o certificado de erradicação foi 
recebido em 1994. 
PATOLOGIA 
A poliomielite é uma doença infecto-
contagiosa aguda, causada por um vírus que 
vive no intestino, denominado Poliovírus. 
Embora ocorra com maior frequência em 
crianças menores de quatro anos, também 
pode ocorrer em adultos. O período de 
incubação da doença varia de dois a trinta 
dias sendo, em geral, de sete a doze dias. A 
maior parte das infecções apresenta poucos 
sintomas (forma subclínica) ou nenhum e 
estes são parecidos com os de outras 
doenças virais ou semelhantes às infecções 
respiratórias como gripe - febre e dor de 
garganta - ou infecções gastrintestinais 
como náusea, vômito, constipação (prisão 
de ventre), dor abdominal e, raramente, 
diarréia. Cerca de 1% dos infectados pelo 
vírus pode desenvolver a forma paralítica da 
doença, que pode causar sequelas 
permanentes, insuficiência respiratória e, 
em alguns casos, levar à morte. Em geral, a 
paralisia se manifesta nos membros 
inferiores de forma assimétrica, ou seja,