RESUMO PATOLOGIA

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RESUMO PATOLOGIA – VASOS SANGUINEOS
- Em infartos septicos, esta aparência e modificada pelo desenvolvimento de necrose supurativa. No curso do processo de cura, grandes cicatrizes em depressao se desenvolvem com freqüência.
- Para suportar o fluxo pulsátil e as pressões mais altas nas artérias, as paredes arteriais, em geral, são mais espessas do que as paredes das veias. A espessura das paredes arteriais diminui gradualmente à medida que os vasos se tornam menores, mas a proporção da espessura da parede para o diâmetro da luz fica maior.
- Os constituintes básicos das paredes dos vasos são as células endoteliais e as células musculares lisas, além da matriz extracelular (MEC), incluindo elastina, colágeno e glicosaminoglicanos. As três camadas concêntricas – íntima, média e adventícia – são mais claramente definidas nos vasos maiores, particularmente nas artérias.
DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA;:
- As pressões sanguíneas sistêmica e nos tecidos locais precisam ser mantidas dentro de uma faixa estreita para impedir consequências indesejáveis. Pressões baixas (hipotensão) resultam em perfusão inadequada dos órgãos e podem levar à disfunção ou à morte dos tecidos. Inversamente, pressões altas (hipertensão) podem causar dano ao vaso e ao órgão-alvo.
- uma pressão diastólica mantida acima de 89 mmHg ou uma pressão sistólica mantida excedendo 139 mmHg se associam a um aumento mensurável do risco de aterosclerose e, portanto, sente-se que elas representem hipertensão clinicamente significativa.
- A hipertensão não apenas acelera a aterogênese (veja adiante), mas também causa alterações degenerativas nas paredes das grandes e médias artérias, o que pode levar à dissecção da aorta e à hemorragia cerebrovascular.
ARTERIOSCLEROSE
- Arteriosclerose literalmente significa “endurecimento das artérias”; é um termo genérico que reflete espessamento da parede arterial e perda de sua elasticidade.
- Há três padrões gerais, com diferentes consequências clínicas e patológicas:
*Arteriolosclerose afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal. As variantes anatômicas, hialina e hiperplásica, foram discutidas anteriormente em relação à hipertensão.
*A esclerose medial de Mönckeberg caracteriza-se por depósitos calcificados nas artérias musculares em pessoas tipicamente acima dos 50 anos de idade. Os depósitos podem sofrer alteração metaplásica e se transformar em osso. Todavia, as lesões não invadem a luz do vaso e geralmente não são clinicamente signifi cativas.
*A aterosclerose, das palavras da raiz grega “papa” e “endurecimento”, é o padrão mais frequente e clinicamente mais importante, e agora será discutida com mais detalhes.
ATEROSCLEROSE
- A aterosclerose caracteriza-se por lesões da íntima chamadas ateromas (também chamadas placas ateromatosas ou ateroscleróticas) que fazem protrusão nas luzes dos vasos.
- Uma placa ateromatosa consiste em uma lesão elevada com centro mole, amarelo e grumoso de lipídios (principalmente colesterol e ésteres do colesterol), coberta por uma cápsula fibrosa branca
- Além de obstruir mecanicamente o fl uxo sanguíneo, as placas ateroscleróticas podem romper-se, levando a uma trombose catastrófica de vasos; as placas também enfraquecem a média subjacente e, assim, levam à formação de aneurisma.
- Fatores de risco constitucionais na DCI. Estes incluem idade, gênero e genética.
*A idade é uma influência dominante. Embora a aterosclerose seja tipicamente progressiva, geralmente não se torna clinicamente manifesta até a meia-idade ou mais tarde (veja anteriormente). Entre as idades de 40 e 60, a incidência de infarto do miocárdio aumenta cinco vezes. As taxas de óbitos por DCI se elevam com cada década até a idade avançada.
* Gênero. Outros fatores ficando iguais, as mulheres em prémenopausa são relativamente protegidas contra aterosclerose e suas consequências, em comparação aos homens de idade correspondente
*Genética. Os antecedentes familiares são o fator de risco independente mais significativo para aterosclerose.
*Hiperlipidemia – e mais especifi camente hipercolesterolemia – é um fator de risco importante para aterosclerose; até na ausência de outros fatores, a hipercolesterolemia é suficiente para estimular o desenvolvimento da lesão
* A hipertensão (ver anteriormente) é mais um fator de risco importante para aterosclerose; os níveis sistólico e diastólico são importantes
*O tabagismo é um fator de risco bem estabelecido em homens e provavelmente é responsável pelo aumento da incidência e da intensidade da aterosclerose nas mulheres
* O diabetes melito induz hipercolesterolemia e aumenta acentuadamente o risco de aterosclerose
- A importância clínica da aterosclerose tem estimulado enorme interesse em compreender os mecanismos que estão por trás dessa doença e das suas complicações.
- Historicamente, tem havido duas hipóteses dominantes: uma enfatiza a proliferação celular da
íntima, enquanto a outra enfoca a formação repetitiva e a organização dos trombos.
- De acordo com este modelo, a aterosclerose é produzida pelos seguintes eventos patogênicos:
*Lesão endotelial, que causa (entre outras coisas) aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose.
*Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso.
*Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração para a íntima e transformação em macrófagos e células espumosas.
*Adesão plaquetária.
*Liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo recrutamento de células musculares lisas, seja da média, seja de precursores circulantes.
*Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC.
*Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células
(macrófagos e células musculares lisas).
- Estrias Gordurosas. As estrias gordurosas são as lesões mais precoces na aterosclerose. São compostas por macrófagos espumosos cheios de lipídios. Essas lesões não são significativamente elevadas e não causam desequilíbrio de fluxo. É incerta a relação das estrias gordurosas com as placas ateroscleróticas; embora possam evoluir para precursores das placas, nem todas as estrias gordurosas são destinadas a se tornarem lesões avançadas. Todavia, as estrias gordurosas coronárias começam a se formar na adolescência, nos mesmos locais anatômicos que, mais tarde, tendem a desenvolver placas.
- Os processos fundamentais na aterosclerose são o espessamento da íntima e o acúmulo de lipídios. As placas ateromatosas invadem a luz da artéria e têm um aspecto macroscópico branco a amarelo; o trombo superposto às placas ulceradas é castanho-avermelhado.
-Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da íntima de placas ateromatosas expõem o sangue a substâncias altamente trombogênicas e induzem trombose. A trombose pode ocluir parcial ou completamente a luz e levar à isquemia distal. Se o paciente sobreviver à oclusão trombótica inicial, o coágulo poderá tornar-se organizado e ser incorporado à placa em crescimento.
- A ruptura da cápsula fibrosa sobrejacente ou dos vasos com paredes finas nas áreas de neovascularização pode causar hemorragia intraplaca; um hematoma contido pode expandir a placa ou induzir ruptura da placa
- A ruptura da placa pode descarregar resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea, produzindo microêmbolos.
- A pressão induzida pela aterosclerose ou a atrofia isquêmica da média subjacente, com perda de tecido elástico, causa fraqueza que resulta em dilatação aneurismática e potencial ruptura.
- O infarto do miocárdio (ataque cardíaco), o infarto cerebral (acidente vascular cerebral), os aneurismas da aorta e a doença vascular periférica (gangrena dos membros inferiores) são as principais consequências da aterosclerose.
- É importante lembrar que a composição das placas é dinâmica e pode contribuir materialmente para o risco de ruptura. Deste modo, as placas que contêm grandes áreas de células espumosas e lipídios extracelulares e aquelas nas quaisas cápsulas fibrosas são finas ou contêm poucas células musculares lisas ou têm agrupamentos de células inflamatórias têm mais probabilidade de ruptura e, portanto, são chamadas de “placas vulneráveis
ANEURISMAS E DISSECÇÃO
- Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou do coração
- Quando um aneurisma envolve uma parede arterial atenuada intacta ou a parede ventricular mais fina do coração, é chamado de aneurisma verdadeiro. Aneurismas vasculares ateroscleróticos, sifilíticos e congênitos, bem como os aneurismas ventriculares que vêm após os infartos do miocárdio transmurais, são deste tipo.
- Diferentemente, um falso aneurisma (também chamado de pseudoaneurisma) é um defeito da parede vascular levando a um hematoma extravascular que se comunica livremente com o espaço intravascular (“hematoma pulsante”). Exemplos incluem uma ruptura ventricular depois de infarto do miocárdio e que é contida por uma aderência pericárdica, ou um vazamento na junção suturada de um enxerto vascular com uma artéria natural.
- Uma dissecção arterial se origina quando o sangue entra na própria parede arterial, como um hematoma dissecando entre suas camadas.