Resumo Vírus e Fungos

Prévia do material em texto

Vírus
Contêm um único tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA. Envolvendo o MG tem uma capa proteica, o capsídeo, que possui como função a proteção, principalmente contra as enzimas nucleases que degradam o MG. Alguns vírus além do capsídeo tem envelope viral. Os vírus obrigatoriamente tem que estar dentro de uma célula hospedeiro por isso são chamados de parasitas intracelulares obrigatórios, fora das células eles só tem capacidade de infecção. Existe a exigência viral, isso significa que nem todo vírus infecta toda célula, cada vírus tem células correspondentes, poucos vírus fazem o cruzamento de barreiras entre espécies, um exemplo é o influenza. O que faz o vírus ter essa exigência é a molécula receptora (ptn, lipídeo, lipoproteína, glicolipideo, glicoproteína, flagelina, LPS). Em um primeiro momento essas interações são fracas, são pontes de hidrogênio, após primeiro contato ele expõe vários outras moléculas onde houve o primeiro contato para ser uma interação mais forte, prendendo o vírus na superfície da célula hospedeira. Após esse momento ocorre a infecção propriamente dita, entrando na célula hospedeira. 
Alguns vírus estão sendo estudados com o sentido oncolítico, vírus que tem capacidade de infectar uma célula tumoral e vai lá e destrói ela completamente. Ele é fraco para uma célula saudável, então não consegue lisar ela, mas é forte suficiente para lisar uma célula tumoral que tem descontrole do ciclo celular, apoptose. O vírus lisa, expõe conteúdo intracelular, facilitando uma resposta do sistema imune no local do tumor. A fagoterapia é quando se introduz um vírus bacteriófago com tropismo que entrará na bactéria e lisaria a célula, o bom disso é que o bacteriófago tem células alvo, destruindo apenas bactérias patogênicas. Um ponto ruim é que tem que saber o gênero e espécie da bactéria, porque o bacteriófago é específico. O tratamento com antimicrobiano mata tudo, o agente patogênico e as células saudáveis. 
Morfologia
No centro da estrutura viral tem o MG, acima dele tem o capsídeo que tem composição proteica e possui função de proteção contra ação de nucleases e acima o envelope. O MG pode ser DNA de fita simples, fita dupla, forma circular ou RNA de fita positiva e negativa, fita senso ou antissenso. O positivo tem as informações prontas para montar a proteína, é como se fosse o RNA mensageiro; e a negativa serve como molde para sintezar o RNA mensageiro e ai sim traduzir as proteínas, o RNA pode ser único/íntegro, + ou -, uma molécula fragmentada ou dupla fita fragmentado. O bacteriófago pode ter DNA duplo ou RNA. Os que tem fita negativa ou positiva são vírus que infectam células animais, do nosso corpo. 
O capsídeo é formado por monômeros de proteínas, são os capsômeros. Vírus que são mais básicos e tem pequeno genoma, possuem o capsídeo formado apenas por capsômeros, vírus mais complexos e que tem genoma maior conseguem transcrever e traduzir proteínas diferentes que compõe o capsídeo. De acordo com a estrutura do capsídeo se classificam os vírus: poliédricos, várias faces que se unem; helicoidal, é um tubo oco que serve para abrigar o MG, um exemplo é o ebola; existem vírus que misturam as duas estrutural, são chamados de vírus complexos, um exemplo são os bacteriófagos, tem uma cabeça poliédrica que abriga o MG e uma cauda que é helicoidal e é importante para o processo de infecção. Tem as fibras da cauda que tem função de ligação do vírus na superfície bacteriana, tem a placa basal com pinos que também tem a função de ligação. 
Acima do capsídeo pode ter envelope, sendo chamado de envelopado. Ex.: helicoidal envelopado. O envelope é uma mistura de carboidrato, proteína e lipídeos, porque ele é formado por membrana plasmática que sai da célula hospedeira quando o vírus realiza a extrusão. O envelope também tem espículas que são compostas de carboidrato e proteína, tem função de interação do vírus com a célula hospedeira, ajudam a dar nome para o vírus, o maior exemplo é o vírus H1N1. É por meio delas que ele pode fazer uma hemaglutinação, cada espícula interage com uma hemácia, aglutinando as hemácias. Elas também são as responsáveis pelo escape do sistema imune porque são altamente mutáveis, logo o anticorpo da resposta adaptativa não consegue fazer a neutralização que é quando os anticorpos se ligam nas espículas e fazem o vírus perder a capacidade infectante, impedindo que ele entre na célula. Por isso temos vários episódios de gripe, as espículas do Influenza são altamente mutáveis. As espículas também sinalizam onde o vírus deve sair da célula infectada. 
Multiplicação Viral de Bacteriófagos
Ciclo lítico: termina com a lise e a morte da célula hospedeira; transdução generalizada. 
Adsorção = adesão do bacteriófago na célula hospedeira, os receptores da célula hospedeira pode ser a flagelina, LPS. O que interage com a PC da bactéria é a placa basal e pinos, o que estabelece vários pontos de contato são as fibras da cauda. 
Penetração = Injeção do MG na bactéria, para conseguir injetar acontece dois eventos (1) jogar lisozima para afrouxar a PC da célula e facilitar a injeção {ação pontual} (2) contrair a região da bainha para o pino que se projeta e atinge PC e MP, liberando o MG para dentro da célula hospedeira que alcança o MG da célula. 
Biossíntese = o vírus volta toda a maquinaria da bactéria para tradução e transcrição das suas proteínas. Representa a síntese de partes virais, uma parte do capsídeo, outra só das fibras da cauda; são sintetizados separados.
Maturação = junta todas as partes para a montagem do vírus inteiro. Uma dessas partes é pegar o MG e colocar dentro do capsídeo. Junta com a bainha, capsídeo helicoidal, placa basal, pinos e depois fibras da cauda. Quando está pronto para infectar outra célula é chamado de vírion. 
Liberação = tem lisozima pronta que foi sintetizada no genoma bacteriano, é liberada e mexe com a permeabilidade da parede celular, aqui a ação não é pontual, sofre pressão osmótica que induz a rotura da célula, liberando os vírus no extracelular. 
No primeiro momento tem uma redução na detecção dos vírions circulantes, período de eclipse, compreende desde a adsorção até a maturação, porque eles se ligam na superfície da célula bacteriana e não conseguimos detectar. A partir da liberação volta-se a detectar partículas virais que é bem maior que o número inicial porque replica muito mais vírus, por isso a carga viral tende a aumentar muito rápido. Por isso é classificado como infecção aguda, vários vírus atuando em várias células. 
Ciclo lisogênico: Bacteriófago mais comum é o lambda, a célula hospedeira permanece viva. A adsorção e a penetração acontecem da mesma forma, após isso escolhe-se um caminho. No ciclo lisogênico o fago permanece latente. O DNA viral pode permanecer circular toda a vida no citoplasma bacteriano {imagem 2} ou ele pode integrar ao cromossomo bacteriano {imagem 3B}, o que determina isso são os fatores de repressão. Os vírus que fazem lisogenia podem fazer a escolha de ir pro ciclo lítico ou ficar no ciclo lisogênico. Os de ciclo lítico não tem a chance de incorporar no cromossomo da célula hospedeira. No lambda são expressas duas proteínas repressoras: c1 e Cro. Quem define lisogenia é c1, quando ela é altamente replicada {acúmulo}, ela induz o MG viral a incorporar no cromossomo da célula hospedeira, isso é possível acontecer porque as extremidades são fitas lineares. Se expressa pouco c1 e o que acumula é o Cro a célula entra no ciclo lítico. O balanço entre os dois repressores, no bacteriófago lambda, define se ele vai para via lisogênica ou lítica. 
Quando o material é incorporado ao MG da célula hospedeira, ele é chamado de pró-fago que fica silenciado. À medida que a bactéria vai se dividindo, esse genoma vai passando para as células-filhas. Alguns estímulos externos induzem a saída/excisão do pró-fago, esses estímulos pode ser UV ou substância química, possuem características mutagênicas. Nessa excisão pode deixar partes do genes do vírus ou pegar partes do da bactéria, isso é chamado detransdução especializada, pego coisas que estão adjacentes ao MG viral. Quando o pró-fago sofre a saída do MG bacteriano ele entra obrigatoriamente no ciclo lítico. A lisogenia traz 3 vantagens para a bactéria: as células lisogênicas são imunes à reinfecção pelo mesmo fago porque altera {o fenótipo da célula bacteriana, mudando os receptores} a expressão de moléculas na superfície bacteriana; as células hospedeiras podem exibir novas propriedades – conversão {trazer nova informação para a bactéria - toxina botulínica, várias bactérias só produzem toxinas quando são lisogênicas}; transdução especializada {levar informação de uma bactéria para a outra bactéria por meio do bacteriófago}. 
Ciclo de multiplicação de vírus animais
Adsorção: os vírus tem espículas {envelope} ou fibras proteicas {capsídeo} que fazem a interação vírus-receptor de uma célula do nosso corpo. Os receptores das nossas células são proteína, glicoproteína, lipídeo, coisas que naturalmente fazem parte da superfície e que são variáveis entre um indivíduo e outro. Por isso alguns indivíduos são mais suscetíveis ou não à infecção viral, alguns indivíduos tem mais moléculas receptoras expressas em superfície que outro indivíduo que tem menos receptores. Esse primeiro contato é muito utilizado para administrar-se drogas, porque se consegue bloquear a adsorção, não tem multiplicação viral. Um exemplo é o uso de anticorpos monoclonais que interagem com o receptor-alvo e bloqueiam {os sítios receptores} a ligação do vírus com ele, evita a adsorção. 
Penetração: tem a penetração direta que ainda é muito estudada, acontece para vírus que tem capsídeo, interage com feixes proteicos na superfície celular e força a entrada na célula hospedeira, mas o que é mais comum é o mecanismo de pinocitose, que é um processo ativo de englobamento de moléculas externas, o vírus se adsorve na superfície celular animal e a célula faz a pinocitose e ele é envolvido na vesícula e liberado para dentro da célula animal, tanto os vírus envelopados como os com capsídeo fazem esse processo de pinocitose, porque depende somente da célula. Os vírus envelopados fazem fusão, o vírus se adsorve mediado por espículas e o envelope começa a fusionar com a MP da célula, essa fusão libera o capsídeo para dentro da célula hospedeira. Envelopados= pinocitose + fusão. Capsídeo= pinocitose + penetração direta. 
Desnudamento: é o processo de digestão do capsídeo proteico, liberando o MG viral.
Biossíntese: separa-se conforme o MG do vírus
Vírus de DNA fita dupla = a replicação acontece no núcleo da célula hospedeira, onde tem a ação de enzimas virais, responsáveis pela replicação do MG do vírus. Toda a parte de síntese de proteínas do capsídeo e estruturais acontecem no citoplasma, por meio de enzimas do hospedeiro. Proteínas migram para o núcleo e são reunidas com o DNA recém-sintetizado para formar os novos vírions. Então os passos são: adsorção, penetração, desnudamento/descapsidação, DNA no citoplasma migra para dentro do núcleo da célula hospedeira, a replicação usa enzimas do vírus {transcrição precoce, é a síntese de enzimas virais envolvidas com o processo de replicação do DNA viral} e também monta RNA mensageiro que vai para o citoplasma fazer tradução de enzimas virais {tradução tardia, as proteínas estruturais começam a ser transcritas e traduzidas no citoplasma da célula hospedeira, utilizando enzimas da célula hospedeira}.
Vírus de RNA = acontece tudo no citoplasma, replicação e tradução 
Fita positiva/senso -> é o RNA mensageiro, tem informação pronta para ser traduzida. Uma das proteínas que de pronta já é traduzida é a proteína RNA replicase, ela faz a replicação de RNA. A RNA replicase começa a fazer a fita negativa para ter mais fita positiva, a negativa serve de molde para a RNA replicase sintetizar mais fita positiva que serve para tradução de proteínas virais ou serve como molde para fazer mais fita negativa. A fita positiva que está sendo replicada serve como o genoma do vírus. A positiva funciona como informação para síntese proteica.
Fita negativa/anti-senso -> tem que fazer a fita positiva para ter tradução, mas para fazer essa replicação o vírus de fita negativa já vem com as enzimas porque não tem fita positiva para fazer a tradução da enzima, então a enzima RNA replicase já vem com o vírus que faz sua replicação em fita positiva. A fita positiva serve de molde para síntese de mais fita negativa e serve para tradução das proteínas virais. Quando for montar o capsídeo, a RNA replicase tem que ser montada junto para quando o vírus alcançar uma outra célula hospedeira ele tenha enzima que comece sua replicação em fita positiva. 
Dupla fita -> tem a fita positiva e negativa. Alguns receptores da nossa célula reconhecem o vírus de dupla fita no citoplasma e o matam, por isso o vírus não pode expor as duas ao mesmo tempo, para isso o vírus já tem a enzima RNA replicase que faz a replicação da positiva em negativa e da negativa em positiva, o vírus manda para o citoplasma do hospedeiro a positiva, que já tem informações prontas para serem traduzidas, sofre tradução e faz síntese de proteínas estruturais virais e dentro do capsídeo está tendo a replicação do MG. O capsídeo começa a ser montado no citoplasma e entra o MG positivo e enzima RNA replicase que sintetiza a fita negativa, ficando a fita dupla. Nesse caso não há desnudamento, porque senão seria reconhecido. 
Retrovírus -> tem RNA, mas quando entra na célula hospedeira forma DNA. Tem RNA fita simples, mas duas cópias, geralmente positivo. Tem a enzima transcriptase reversa que sintetiza DNA a partir do RNA, e a enzima integrase e protease. A transcriptase reversa forma um DNA dupla fita que vai para o núcleo e via enzima integrase ele se integra ao cromossomo da célula hospedeira, formando o pró-vírus que é latente. Estímulos externos não fazem a excisão desse pró-vírus. Quando ele começa a transcrever e traduzir as próprias proteínas, ocorre montagem de RNA fita +, levando a formação de um novo vírus na célula. Tem regiões no pró-vírus chamadas policistrólicas, que fazem muita transcrição formando poliproteínas, grandes proteínas, para isso tem a protease, ela quebra as poliproteínas em proteínas menores que são utilizadas para montagem do capsídeo viral. As espículas são traduzidas no citoplasma do hospedeiro e tem localização na membrana plasmática, tem funções de constituir o envelope viral e é uma estrutura importante pro contato vírus-célula hospedeira, também sinalizam pro vírus onde ele tem que empurrar a membrana plasmática para sair da célula hospedeira. 
Maturação
Vírus de DNA = acontece no núcleo da célula hospedeira. 
Vírus de RNA = acontece tudo no citoplasma da célula hospedeira.
Liberação
Vírus envelopados = dispõe proteínas na superfície da membrana plasmática da célula hospedeira, a função delas é sinalizar onde o vírus tem que sair e funciona como ligante para uma outra célula hospedeira, o capsídeo mais o material genético vão empurrando a membrana, formando um broto, esse processo é chamado de extrusão ou brotamento, vai empurrando até que a membrana forma uma região de estrangulamento e ai libera o broto/vesícula que contém capsídeo, envelope e MG viral. O brotamento nem sempre leva a célula a morte, em geral, mantém a célula viva, o que leva a célula a morte é quando tem muito vírus fazendo extrusão. Depende da carga viral a morte ou não da célula hospedeira.
Vírus com capsídeo = ruptura, destrói pedaços da membrana plasmática para formar poros que possibilitam a saída do vírus para o meio extracelular. A célula em geral quando for rompida sofre um processo de lise celular. 
 A infecção latente é um vírus que durante um período não causa infecção, é como se ele estivesse escondido no corpo, um exemplo é a herpes que se esconde no nervo óptico, porque ele é um tecido imunoprivilegiado, ou seja, as células do sistema imunológico não chegam, porque se tiver processo de reação inflamatória naquele local ela será muito mais deletéria, causando mais dano negativodo que positivo, por isso isola-se o ambiente. O indivíduo manifesta a herpes quando tem uma diminuição da resistência/imunidade. Outro exemplo é a herpes zoster {catapora}, forma uma faixa de bolinhas avermelhadas onde o vírus se escondeu, faz o caminho de onde o vírus estava em latência no organismo. A infecção persistente/crônica é muito grave e pode levar o indivíduo à morte. Como libera sempre muito pouco vírus, é como se não ativasse o sistema imunológico, dificulta o reconhecimento pelo sistema imunológico, quando atinge a liberação de grande carga viral ele já fez muito estrago no organismo. 
Vírus e Câncer
Vários tipos de câncer podem ter relações com infecções virais, um exemplo é o HPV e carcinoma hepático que é associado a infecções prévias por hepatite. Alguns vírus conseguem ativar oncogenes no DNA, para isso acontecer o vírus deve ter MG de DNA ou ser um retrovírus. Um vírus de DNA pode causar tumores na nossa célula porque o MG viral pode sofrer integração no nosso cromossomo e pode levar a ativação de oncogenes. Isso acontece porque os alguns vírus carregam no seu MG alguns promotores que funcionam para ativação, tradução e transcrição de proteínas envolvidas no desenvolvimento tumoral. Quando o vírus de DNA manda seu MG para o núcleo, se integra ao cromossomo da célula e começa a transcrição precoce para sintetizar enzimas necessárias para a multiplicação do DNA viral. Na integração eles podem estar carregando promotores que vão ativar a transcrição de oncogenes, que no indivíduo saudável está silenciado e leva a tradução de proteínas que podem mexer no estado normal da célula. O retrovírus é outro tipo de vírus que pode integrar no cromossomo da nossa célula porque ele possui a enzima transcriptase reversa que transforma um RNA fita simples dupla positiva em DNA dupla fita que vai para o núcleo da célula hospedeira. Alguns retrovírus são portadores de informação genética que posteriormente vai codificar oncogenes. Oncogenes são relacionados à proliferação e aumento da massa celular. O mutagênico mexe com a organização do MG, perde-se a complementariedade do DNA, diferente do que acontecia com o pró-fago que era estimulado a sair do DNA bacteriano sobre ação do mutagênico, em vírus animais o estímulo de mutagênicos não altera a capacidade do pró-vírus em permanecer integrado no cromossomo da célula e ele fica ali para ativar fatores de transcrição de genes que vão levar ao desenvolvimento ou proliferação anormal dessas células. 
O exemplo mais clássico é o HPV, vírus de DNA dupla fita. Os genes E estão relacionados com transcrição precoce, então entrou o vírus, liberou seu MG que integra no cromossomo da nossa célula, os genes E do HPV começam a ser transcritos; são genes envolvidos principalmente com a replicação do MG. Hoje em dia a estratégia vacinal são proteínas relacionadas com a tradução tardia que é o L, são proteínas importantes para a montagem do vírus. As vacinas são quadrivalentes para dentre eles o HPV 16 que é o mais comum, sendo que a proteína alvo dessa vacina é a L1 que é uma proteína envolvida com a tradução tardia, responsável por montagem do capsídeo. Os anticorpos interagem com o vírus fazendo neutralização. A vacina consiste em inocular em nós a proteína L1, o sistema imune reconhece a proteína e produz anticorpos contra ela, se for infectada, já tem anticorpos que reconhecem partículas do capsídeo relacionadas com o vírus. O adjuvante dessa da vacina é o hidróxido de alumínio. Precisa dele porque só a proteína dá primeiro sinal para a resposta adaptativa, o hidróxido de alumínio estimula o sistema imunológico {mimetiza uma infecção} a produzir moléculas que vão servir como o segundo sinal da resposta adaptativa. O primeiro sinal é importante para especificidade da resposta e o segundo para ter certeza que tem infecção, como o indivíduo vacinado não tem infecção o hidróxido de alumínio estimula a produção de moléculas que dão esse segundo sinal para a resposta adaptativa. Se não tivesse esse adjuvante o linfócito T ficaria em anergia. O reforço da vacina se deve porque quando tem a ativação dos linfócitos B para geração de memória eles ficam alojados na medula e produzem a vida toda ou por um bom tempo o anticorpo, porque só o anticorpo sozinho tem uma vida de uns 30 dias porque é uma glicoproteína. O que dura a vida toda ou por um período longo é a célula que produz o anticorpo e para ativar ela ás vezes é necessário vários estímulos, que são as diferentes doses da vacina. Outra vacinas induzem a produção de uma célula de vida longa, então vai para a medula e fica a vida toda produzindo e liberando os anticorpos. 
Fungos
Estrutura da célula fúngica
Possui parede celular de quitina, essa PC é alvo de terapias anti-fúngicas que atuam inibindo a síntese de PC funciona muito bem para a toxicidade celular porque tem uma droga que mexe com a célula eucariótica fúngica mas não mexe com a minha. A membrana plasmática do fungo possui esterol que é diferente do que a gente tem na nossa célula eucariótica, portanto esses esteróis são bons alvos para a terapia anti-fúngica. Os ribossomos ficam associados a RE em uma organização celular diferente da bactéria. Possui mitocôndria, logo a organização dela é mais complexa que a de uma bactéria. 
A parede celular possui quitina (polímero de N-acetilglicosamina) e tem função importante para proteção da célula fúngica porque forma uma estrutura rígida, diferente da parede celular de uma bactéria que possui estrutura semirrígida. Tem a membrana plasmática, logo acima tem esqueleto de quitina que funciona também para a montagem das camadas adicionais que são de alfa e beta glucana, são carboidratos que tem função estrutural, então o principal componente da PC é a quitina e alfa, beta glucana. No nosso corpo tem receptores que reconhecem a beta glucana que é a dectina 1 e 2, no macrófago tem muita dectina 1, então para evadir do sistema imunológico o fungo aumenta a expressão de alfa glucana que se sobrepõe à beta glucana e esconde ela. Acima da alfa e beta glucana tem manoproteínas, são glicoproteínas que se fixam na camada externa e ajudam a fechar a parede celular, são proteínas estruturais. Os fungos termodimorfos possuem um monte de beta glucana, ao entrar no nosso corpo tem um monte de alfa glucana isso porque a temperatura funcionou para dimorfismo fúngico, a temperatura induz a transcrição de genes responsáveis pela alfa glucana, ou seja, possuem uma expressão gênica diferencial. Alguns fungos apresentam pigmentos na PC, o principal é a melanina que caracteriza fungos conhecidos como demáceos, o pigmento se dispõe na camada de beta glucana e faz o fungo ser mais virulento, tornando ele mais resistente a fagocitose não no reconhecimento, mas na ação do macrófago. Quando ele sofre a fagocitose, dentro do fagolisossomo, ele consegue resistir à ação do ROSS, do pH baixo e na ação lítica, isso porque a melanina consegue “neutralizar” o composto que é ruim tornando ele “menos ruim”, logo ele não consegue matar o fungo. Esses fungos demáceos são mais característicos de infecções locais, principalmente na pele, mas pode ter infecção sistêmica atuando no cérebro. 
A membrana plasmática é diferente da membrana na nossa célula e de uma procariótica. A diferença entre a fúngica e a procariótica é que a procariótica não tem esterol. A diferença entre uma animal e uma fúngica é o tipo de esterol que elas tem. A célula animal tem colesterol e o fungo tem ergosterol, no fungo o ergosterol fica voltado para a parte interna da membrana plasmática e funciona como alvo antifúngico, as drogas podem mexer bloqueando a síntese do ergosterol e o fungo morre ou no ergosterol que já tá na MP, a droga liga no ergosterol e forma um buraco na membrana plasmática induzindo o extravasamento do conteúdo intracelular, inviabilizando a manutenção da célula fúngica. Para usar um antifúngico que mexe com a síntese do ergosterol o fungo deve estar se dividindo, para durante a formação da PC seja inibida a síntese. Quando tem a célula fúngica nãose dividindo usa-se o medicamento que mexe com o ergosterol que já está pronto. A parede celular de quitina também dá resistência à lise osmótica, mais que a parede celular da bactéria que era semirrígida. A função da MP na bactéria era o transporte que era simples, facilitada, osmose, transporte ativo e translocação. A célula fúngica faz todos os outros, exceto a translocação de grupo.
Morfologia
Leveduras e fungos filamentosos. O fungo filamentoso é o clássico, mas a levedura que possui a morfologia macroscópica mais parecida com a de uma bactéria também é célula fúngica. 
Levedura = são unicelulares, tipicamente esféricas ou ovais e fazem divisão celular por meio de brotamento que forma células desiguais morfologicamente e iguais geneticamente. Explicação do brotamento: inicialmente forma-se um broto que começa a crescer de uma das extremidades da célula na MP e PC da levedura, isso sinaliza para a célula começar a replicação do MG que se separa e é segredado, um continua na célula parietal e o outro vai para o broto, acontece o processo de divisão celular por meio de uma região de estrangulamento ou de pescoço. Na região de estrangulamento, após soltar o broto, fica uma cicatriz do broto. Uma célula parental consegue formar até 24 brotos e quando isso acontece a célula original morre, diferente da bactéria que pode se multiplicar indefinidamente. Dois tipos de leveduras fazem fissão binária, sendo que o primeiro passo é o alongamento da célula mãe, começa a formação de um anel onde mostra onde deve dividir, separa, dois células morfologicamente e geneticamente iguais. 
Pseudo-hifas = o broto forma-se mas não é estrangulado, permanece ligado na célula parental. É parecido com leveduras e fungos filamentosos, por isso chamo de pseudo-hifas. O filamento alongado que vai se multiplicando é chamado de hifa, mas não é um fungo filamentoso é uma célula leveduriforme. Forma o broto, mas não tem a liberação como em uma célula unicelular, forma um complexo multicelular. 
Fungo filamentoso = forma hifas, sendo que possui dois tipos cenocíticas e uninucleadas. A maior parte tem a classificação de hifa unicelular, tem um fungo enorme que é formado por várias células unidas que no final formam um único fungo, elas formam um septo que compartimentaliza cada célula, por isso é unicelular. Nesse septo tem poros que permitem a comunicação entre os citoplasmas. Portanto hifa uninucleada são várias células que montam uma estrutura alongada. As hifas cenocíticas são multinucleadas, não possui o septo, são ramos longos, porém não tem a divisão celular, tem uma mistura do citoplasma e organelas entre as células. 
Os fungos filamentosos se dividem em hifas vegetativas e hifas reprodutivas ou hifa aérea. A hifa vegetativa mantém o organismo vivo, fica em contato com o substrato de onde a hifa consegue seus nutrientes, então a hifa vegetativa tem a função de absorver nutrientes, mantém o fungo filamentoso vivo. O que está em contato com o ar é chamado de hifa aérea ou reprodutiva, faz reprodução por esporos, esse esporo gera uma nova célula fúngica. Macroscopicamente a hifa reprodutiva é chamada de micélio {conjunto de hifas}. 
Fungos dimórficos/termo-dimórficos {são todos patogênicos} podem ter fases filamentosas ou leveduriforme, o que estimula isso é a temperatura na maioria das vezes. A forma filamentosa é a forma infectante {capaz de causar infecção no indivíduo} que é capaz de produzir esporo que é aerotransportado. Quando o esporo entra em contato com o nosso corpo, por meio da temperatura, é induzida uma transição morfológica e ele assume fase de levedura, a nossa temperatura corporal ativa a expressão de genes que não são ativos quando o fungo está em uma baixa temperatura {25 – 28ºC}. Quando na forma leveduriforme é capaz de causar a doença, por isso chamado de forma patogênica. Se não conseguir formar levedura ao entrar em contato com nosso corpo não causa doença. Não é importante para o fungo se manter no ambiente como levedura pela falta de disseminação, mas se entrar em contato direto com ela no ambiente ela causa doença. Lembrando que quando entra no corpo aumenta a expressão de alfa glucana para esconder a beta glucana. O filamentoso tem mais beta glucana. 
Ciclo de vida
Fungos filamentosos: se multiplicam pelos esporos que podem ter duas origens, de uma reprodução assexuada ou sexuada. 
Assexuada = formados pelas hifas de um organismo, são geneticamente idênticos ao parental, caem no substrato e fazem alongamento, formando as hifas. Há estruturas de fungos que ao produzir esporos dão nomes diferentes a eles, mas a função é a mesma: germinação. Nomes diferentes porque são associados com estruturas diferentes, no final todos eles são esporos de reprodução assexual. A principal função dessa reprodução é a disseminação
Sexuada = possui função de variação. O fungo precisa passar por um processo de recombinação, o mesmo fungo pode passar por processos sexuais ou assexuais. Os esporos sexuais são formados a partir da fusão de núcleos de duas linhagens opostas de cruzamento de uma mesma espécie fúngica. Possui três fases: plasmogamia, cariogamia e meiose. No processo inicial tem que ter uma célula fúngica positiva e outra negativa e devem ser da mesma espécie. A positiva faz a comunicação com a célula negativa fazendo a plasmogamia {junção de + com -} heterocariótico (n+n), tem dois núcleos que são haploides dentro da mesma célula (-). Faz-se a recombinação do material genético por meio da cariogamia {dentro do citoplasma da célula negativa} e forma uma célula diploide, faz a meiose e depois inicia o ciclo novamente. Libera-se esporos que tem característica genética diferente, eles podem fazer agora tanto a assexual como a sexual. A positiva promove a plasmogamia.
Nutrição e metabolismo
Os fungos são organismos quimio-heterotróficos. Produz enzimas que são liberadas para o meio extracelular, ou seja, sua digestão é extracelular. A célula fúngica produz as enzimas conforme sua fonte de carbono, isso é muito usado na biotecnologia. Possui característica de ser saprofíticos, ou seja, utiliza de material orgânico em decomposição no ambiente. Alguns podem ser parasitas de plantas e animais. 
Os fungos são mais resistentes à pressão osmótica que as bactérias, o fungo, em geral, cresce melhor em pH ácido, mas possuem uma ampla faixa de crescimento, maior flexibilidade de crescer em condições diferentes de pH, diferente da bactéria que é mais limitada. Também são halófilos. Conseguem sobreviver quando tem baixo grau de umidade, que impede o crescimento de bactérias. O desenvolvimento da célula fúngica é mais lento do que a bactéria porque é mais complexo, mais longo. 
Ingrid Alves Rottava