Apostila 19 - Auxinas

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AUTORA: Profª Dra Lourdes Isabel Velho do Amaral 2011 
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AUXINAS 
As pesquisas envolvendo as auxinas remontam o século XIX, com Charles 
Darwin (1880), que demonstrou que a resposta fototrópica do coleóptilo da gramínea 
Phalaris canariensis não ocorria se o ápice fosse removido. Assim ele concluiu que 
“quando plântulas são expostas a uma luz unilateral, uma influência é transmitida da 
parte superior para a inferior, causando curvatura em direção à luz”. 
Estudos posteriores com Avena mostraram que realmente havia uma 
substância que induzia o crescimento diferencial (Rothert, Fitting, Boyensen, Jensen, 
Páal, Stark e Seubert). 
Went em 1926 demonstrou que o grau de curvatura do coleóptilo era 
aproximadamente proporcional à concentração de uma substância de crescimento, a 
auxina (do grego auxein= crescer). 
 
Auxinas naturais: 
- AIA (ácido indolacético); 
- 4-cloroAIA (ácido cloroindolacético); 
- PAA (ácido fenilacético) muito comum nas 
plantas e freqüentemente mais abundante 
que AIA, mas menos efetivo; 
- IBA (ácido indolbutírico) em milho e em 
várias dicotiledôneas. 
 
Auxinas sintéticas: 
- NAA (ácido naftaleno acético); 
- MCPA (ácido 2-metil-4-clorofenoxiacético); 
- Os herbicidas seletivos: 2,4-D (ácido diclorofenoxiacético); 2,4,5-T (ácido 
triclorofenoxiacético); Picloram e o Dicamba 
 
 
Precursores: - São semelhantes ao AIA, sem o grupo carboxila (-COOH). São 
facilmente oxidados a AIA, sendo ativos após conversão. São eles o indolacetaldeído, 
indolacetonitrila e indoletanol. 
 
Síntese de AIA: A biossíntese das auxinas ocorre pela via do ácido chiquímico por 
duas rotas principais. A primeira via é dependente de triptofano, apresenta três 
caminhos alternativos, utilizando enzimas de transaminação e/ou de descarboxilação 
(figura abaixo). A segunda via é independente de triptofano, mas dependente de seu 
Ácido indolil-3-acético 
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precursor imediato, o indol. A regulação da biossíntese de AIA é controlada em nível 
enzimático, sendo que a inibição da síntese pode ocorrer por ação de ABA, cujo efeito 
que pode ser revertido por giberelina. O nível de auxinas endógenas pode variar 
dependendo do estádio de desenvolvimento e das condições fisiológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Via AIP preferencial nas plantas. 2) A via TAM é uma alternativa 3) A via IAN está 
presente em 3 famílias Brassicaceae, Poaceae e Musaceae; 4) A via IAM está 
envolvida na formação de tumor desencadeado por Agrobacterium tumefasciens e 
Pseudomonas savastanoi. 
Mecanismos de Controle: 
a) Taxa de Síntese: a regulação da biossíntese de AIA é controlada pela formação de 
indol-3-etanol e sua reversão para indol-3-acetaldeído (controle a nível enzimático). A 
inibição da síntese pode ocorrer por ação de ABA, efeito que pode ser revertido por 
giberelina. O nível de auxinas endógenas pode variar dependendo do estádio de 
desenvolvimento e das condições fisiológicas. 
 
b) Formação de conjugados (auxinas ligadas) envolve a ligação do AIA a um 
peptídeo; a um açúcar ou ao açúcar-álcool mio-inositol. Sua função principal é inativar 
temporariamente o AIA. Nas plantas a maioria do AIA está na forma conjugada. Em 
plântulas de Arabidopsis esta porcentagem chega a 98%. Além disso, os conjugados 
podem sofrer oxidação e serem inativados permanentemente. A β-oxidação do ácido 
indolil-butírico (AIB) a AIA livre ou sua reversão é outra maneira de controlar os níveis 
de AIA celular. 
 
 
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Tipos de conjugados: 
 
1. Conjugado peptidil-AIA. O grupo COOH do AIA liga-se à unidade a.a do peptídeo. 
Ex.: AIAsp (AIA-ácido indol-3-acetil-L-aspártico). O aspartato pode ser substituído por 
glicina, alanina, valina, glutamato, lisina. A formação destes conjugados é influenciada 
por etileno, que induz a um aumento na formação, como em algodão, Coleus e feijão. 
As citocininas, por outro lado, reduzem a sua formação. 
 
2. Conjugado glicosil-AIA: A esterificação de um grupo carboxila por um açúcar tem 
um papel na desintoxicação muito comum, além do seu papel na inativação. Ex.: AIA-
arabinose, AIA-glicose e AIA-ramnose. 
 
3.Conjugado mio-inositol-AIA: Aqui a esterificação do grupo COOH do AIA ocorre 
por um álcool (mio-inositol), que é capaz de ligar-se a mais de uma unidade de AIA. 
Ex.: AIA-di-indol-3-acetil-mio-inositol e AIA-tri-indol-3-acetil-mio-inositol 
Entre as funções deste tipo de conjugado podemos citar: 
- Função de proteção: a esterificação de AIA por mio-inositol evita a sua degradação 
oxidativa 
- Forma de armazenamento; 
- Forma de transporte: a taxa de translocação de AIA-mio-inositol é cerca de 1000 
vezes superior à taxa de translocação de AIA livre. 
 
c) Degradação: A degradação de AIA envolve 2 vias, a descarboxilativa e a via não 
descarboxilativa. Na via descarboxilativa ocorre a oxidação da cadeia lateral e 
perda do grupo carboxila como CO2 pela enzima AIA-oxidase (uma peroxidase). As 
auxinas sintéticas não são destruídas pelas oxidases. A via não descarboxilativa é 
considerada atualmente a rota mais importante de degradação do AIA. Nesta via, o 
grupo carboxila do AIA não é removido, mas ocorre oxidação do anel indol. O C2 do 
anel heterocíclico é oxidado a ácido oxindol-3-acético. Ou o C2 e o C3 são oxidados a 
ácido dioxindol-3-acético.Nesta via os conjugados atuam como intermediários. 
 
Locais de síntese: tecido meristemáticos e partes jovens, especialmente o ápice 
vegetativo, brotos (gemas) e sementes em desenvolvimento. 
 
Transporte de AIA: 
As auxinas podem ser transportadas na forma conjugada, como vimos acima ou na 
forma livre. Há dois tipos de transporte das auxinas livres, o transporte ativo (polar) ou 
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o passivo (via floema). A maior parte do AIA sintetizado nas folhas parece ser 
transportado para o resto da planta de forma não polar, via floema. O sentido do 
transporte polar depende do órgão. No caule o transporte é basípeto (ápice para a 
base), embora estudos moleculares atualmente apontem para o transporte acrópeto 
no meristema apical do caule e via células epidérmicas em folhas recém formadas. 
Nas raízes o transporte é acrópeto (da base para o ápice da raiz) no cilindro vascular 
e basípeto no córtex e na epiderme. 
 
 Características do transporte polar das auxinas: 
 
 - transporte ocorre via células parenquimáticas, que estão em contato com o feixe 
vascular. 
 - Transporte é lento (1,0 cm. h-1) em caules e raízes, mas é 10 vezes maior do que 
se fosse por difusão 
- Transporte requer energia metabólica (ATP). 
 - Antiauxinas - TIBA (ácido 2,3,5-triidrobenzóico) e NPA (ácido µ-naftiltalâmico) 
inibem o transporte polar de AIA. 
 
Modelo Quimiosmótico de transporte polar de auxina: 
As ATPases bombeiam H+ do citoplasma para as paredes celulares, 
acidificando-a até pH ≅ 5. Nesse pH, o grupo carboxila (-COOH) do AIA não está 
dissociado. O AIA não dissociado (AIAH) move-se da parede celular para o 
citoplasma passivamente. Mas o AIA dissociado (AIA-) também entra no citoplasma 
co-transporte ativo secundário com 2H+. O transportador envolvido na absorção de 
auxina é a permease AUX1. No citoplasma, que possui pH entre 7,0 a 7,5, o AIA não 
dissociado (AIAH), torna-se dissociado (AIA-). Com o aumento da concentração de 
AIA- no citoplasma, o movimento para o exterior (do citoplasma) é favorecido 
termodinamicamente. Na extremidade oposta há carregadores que transportam AIA 
por antiporte com ânions. Estes são os transportadores tipoPIN, que são proteínas 
tecido-específicas, envolvidas no movimento direcional. Além dos transportadores tipo 
PIN altamente específicos, as proteínas de resistência a multidrogas/glicoproteínas-P 
(PGPs) também apresentam função no fluxo celular de auxinas, dependentes de 
ATP. AS PGPs de transporte de auxinas têm especificidade relativamente baixa e o 
movimento não é direcional no ápice caulinar e radicular. Por outro lado, as proteínas 
PIN atuam de maneira sinérgica com as PGPs para estabelecer direcionalidade do 
transporte de auxina. 
 
 
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Sinalização: 
Para que ocorra a ação bioquímica, o hormônio deve se ligar ao receptor 
protéico in vivo. O principal receptor de auxinas é uma proteína solúvel F-box, o TIR1 
(do inglês transport inhibitor response), componente de um complexo protéico celular, 
o complexo ubiquitina E3 ligase (SCFTIR1). Foram identificadas outras 03 proteínas 
similares ao TIR1, as proteínas F-box de sinalização de auxinas (AFBs), que também 
estão envolvidas na resposta a auxinas em nível de transcrição. Os substratos para o 
TIR1/AFB são os repressores AUX/AIA, reguladores secundários da expressão gênica 
induzida por auxina. Após a ligação com o TIR1, esses repressores são degradados. 
Além do complexo AUX/AIA outras proteínas reguladoras, os ARFs (fatores de 
resposta às auxinas) estão envolvidos na rota de sinalização de auxina controlada 
pelo TIR1. Os ativadores ARF se ligam aos elementos de resposta à auxina em 
promotores de genes de resposta à auxina. Quando a concentração de auxina é baixa 
aos repressores AUX/AIA se associam aos ativadores ARF e inibem a transcrição 
gênica. Quando a concentração de auxinas aumenta, a auxina se liga ao receptor 
TIR1 no complexo SCFTIR1, levando ao recrutamento dos repressores AUX/AIA para o 
TIR1. Uma vez recrutado para o SCFTIR1, os repressores entram em uma via que leva 
à sua degradação. A degradação requer a ligação de moléculas de ubiquitina para 
marcar as proteínas AUX/AIA. O complexo SCFTIR1 participa na transferência da 
ubiquitina ativada para as proteínas AUX/AIA. O complexo AUX/AIA-poliubiquitina é 
direcionado para um proteossomo, onde a as proteínas AUX/AIA são degradadas. 
Taiz eZeiger 2009 
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O TIR1/AFB é o principal receptor para a grande maioria das respostas à 
auxina, mas existem respostas rápidas demais para serem atribuídas a alteração da 
expressão gênica, tais como transporte de íons através da membrana plasmática. 
Essas respostas rápidas poderiam ser mediadas por uma proteína chamada ABP1 (do 
inglês auxin-binding protein). Esta proteína foi isolada com base em sua afinidade por 
compostos auxinícos, mas como está associada principalmente ao RE, dificilmente 
seria o receptor para a maioria das respostas à auxinas. O TIR1/AFB é intermediário 
na expressão gênica dependente de auxina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Journal of Cell Science 2006, 119: 1199-1202
NATURE 446 (7136): 621-622. 
Tom Guilfoyle 
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Existem dois tipos de genes ativados por auxinas: os precoces ou primários e os 
tardios ou secundários. Os precoces envolvem a ativação de fatores de transcrição 
ARFs) pré-existentes e sua ação não requer síntese protéica. A sua expressão varia 
de poucos minutos a algumas horas. Estão envolvidos na comunicação celular ou na 
sinalização célula a célula. Os genes precoces incluem AUX/AIA, genes SAUR e 
genes GH3. 
Os genes tardios estão envolvidos nas respostas ao estresse, principalmente 
lesões. Entre os genes tardios podemos citar os genes que codificam as glutationa S-
transferase (GSTs), proteínas estimuladas pelo estresse e também a ACC sintase 
induzida por estresse. O ACC é o precursor imediato do etileno (ver no capítulo 
dedicado a etileno) e está envolvido em algumas respostas ao estresse. 
 
MECANISMO DE CRESCIMENTO ÁCIDO: 
O crescimento der órgãos da planta promovido por AIA é causado por um 
afrouxamento da parede celular. Isto explica a natureza plástica e mais facilmente 
extensível das células tratadas com AIA. 
O mecanismo provável é a hipótese do crescimento ácido, que estabelece que 
as auxinas induzem as células a secretar H+ e que estes íons abaixam o pH da 
parede. Em pH mais altos as enzimas que degradam parede são inativas. Entretanto 
em algumas espécies, como o pepino, o AIA causa afrouxamento da parede, sem 
acidificação. 
plantphys.info/plant_physiology/auxin2.shtml 
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Este mecanismo foi proposto em 1970 para explicar como a auxina causa a 
expansão celular. A explicação oferecida é a acidificação da parede por exclusão de 
prótons. Existem dois processos para explicar a acidificação da parede celular. No 
primeiro, a auxina induz a ativação de bombas de prótons (H+-ATPases) pré-
existentes na membrana plasmática. No segundo a síntese de novas H+-ATPases é 
estimulada por auxina. Além disso, a auxina estimula a ação de expansinas, que 
permitem um afastamento entre as microfibrilas de celulose. A acidificação da parede 
induz a um afrouxamento causado por hemicelulases de parede (XET) ou outras 
glucanases. Como as fibrilas de celulose são amarradas por hemiceluloses, a XET ou 
outras glucanases, ao romper essas ligações, permitem o afastamento do material de 
parede. Concomitante ao processo de acidificação ocorre a síntese e secreção de 
material de parede celular, proteínas regulatórias migram do citoplasma para o núcleo 
e ligam-se a genes específicos iniciando a transcrição e a tradução de mRNA em 
proteínas para crescimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeitos fisiológicos 
 
Os efeitos fisiológicos mediados pelas auxinas são extremamente variados. Esta 
classe regula os mais diversos processos de crescimento em diferentes órgãos, 
exibindo competências qualitativas diferenciadas. Apresenta um papel marcante no 
alongamento ou expansão celular. Outros efeitos incluem os tropismos (gravitropismo 
e fototropismo), enraizamento, inibição da formação da zona de abscisão na base de 
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órgãos, dominância apical, diferenciação do tecido vascular, divisão celular do câmbio 
vascular, manutenção da polaridade do tecido, expansão da lâmina foliar. Além disso, 
auxinas sintéticas comportam-se como herbicidas seletivos, suprimindo 
dicotiledôneas, mas não monocotiledôneas. 
 
Efeito de auxinas na formação de raízes: 
 - As auxinas promovem o desenvolvimento de raízes adventícias em caules. 
- Muitas espécies de plantas lenhosas possuem primórdios de raízes adventícias pré-
formadas no caule, cujo desenvolvimento só é estimulado em presença de auxinas. 
 - caules que não apresentam primórdios de raízes pré-formadas desenvolvem raízes 
adventícias estimuladas por auxinas, que resultam da divisão da camada externa do 
floema. 
 - A formação de raízes adventícias ocorre na posição basal. 
 - Auxinas mais eficientes no enraizamento AIB>NAA>AIA 
 - AIA pode estimular ou inibir o alongamento de células de raiz, dependendo da 
concentração. 
 - A promoção do alongamento ocorre entre 10-7 e 10-13 M, dependendo da espécie e 
das idade da planta. 
 - A inibição ocorre entre 1 a 10 µM. Nestas concentrações as auxinas estimulam a 
produção de etileno, que inibe o alongamento de raízes e caules. porém em ervilha 
não se forma etileno. 
- AIA estimulaa diferenciação de células dos feixes vasculares das raízes (GA3 possui 
um efeito similar) 
 - Atividade cambial estimulada por auxina mais citocinina. 
 
Auxinas como herbicidas: 
 - Entre as auxinas sintéticas que têm ação herbicida podemos citar 2,4-D (ácido 2,4-
diclorofenoxiacético), 2,4,5-T (ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético), MCPA (ácido 2-metil-
4-clorofenoxiacético), picloram (derivativo do ácido picolínico) e dicamba; 
 - Estas auxinas são seletivas, pois afetam principalmente dicotiledôneas (plantas de 
folhas largas); 
 - O 2,4,5-T libera uma toxina potente, a dioxina; 
 - Alguns derivativos do ácido benzóico são mais efetivos contra herbáceas perenes 
de raízes profundas. Ex.: dicamba efetivo contra Convolvulus arvensis e Taraxacum 
officinale; 
- Possíveis causas da seletividade: - crescimento desigual de partes da planta . 
Efeitos epinásticos: o AIA aumenta a produção de etileno, que causa epinastia; 
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 - Transcrição de DNA e tradução de RNA são alteradas, de tal maneira que enzimas 
necessárias ao crescimento coordenado não são produzidas; 
 - Absorção e translocação desses compostos é muito maior em dicotiledôneas do que 
em gramíneas, devido à diferenças morfológicas; 
 - Nas plantas sensíveis ocorre síntese letal. O composto ativo é absorvido e as 
células o convertem em herbicida, na presença de um sistema enzimático β-oxidase 
(β-oxidação da cadeia lateral). As insensíveis possuem um sistema que não atua em 
substratos sintéticos. 
 - Metabolismo rápido em cereais. A degradação do herbicida é muito mais rápida nas 
espécies insensíveis. A degradação envolve reações de descarboxilação, hidrólise, 
desalquilação, hidroxilação do anel, conjugação, clivagem do anel, etc. Em milho 
forma-se um conjugado hidrossolúvel (2,4-D-glicose, por exemplo). Em morango 
ocorre a transformação do composto por descarboximetilação. Em feijão e soja e 
algodão formam-se conjugados com glicose ou com aspartato. O pepino é tolerante 
ao herbicida se aplicado nas folhas, mas é sensível se aplicado nas raízes. Em sorgo 
o íon cloro é retirado do hormônio e substituído pelo OH. Em aveia, o 2,4-D é 
imobilizado e desintoxicado por ligação com a proteína de alto peso molecular no 
citoplasma ou é liga à membrana. 
 
Tabela 1. Alguns exemplos de plantas de dicotiledôneas e monocotiledôneas e sua 
sensibilidade às auxinas herbicidas. 
 
DICOTILEDÔNEAS 
 
 
MONOCOTILEDÔNEAS 
 
Muito 
sensíveis 
Medianamente 
sensíveis 
Pouco 
sensíveis 
Muito 
sensíveis 
Medianament
e sensíveis 
Pouco 
sensíveis 
Girassol Dente-de-leão Plantago Trigo 
Picão Feijão Alchemilla Cevada 
Brassica Ervilha Stellaria Aveia 
Algodão Chenopodium Morango Milho 
 Polygonum Sorgo 
 Pepino Centeio 
 
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 BIBLIOGRAFIA 
 
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