25 - Variabilidade de Microrganismos

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VARIABILIDADE DE MICRORGANISMOS
Espécies de organismos vivos são populações, elas não são uniformes, apesar da aparente uniformidade morfológica observada entre os indivíduos de uma mesma espécies.
Originalmente supunha-se que espécies, classificadas com base em caracteres morfológicos, eram compostas de indivíduos os quais eram também uniformes sob o ponto de vista biológico.
Erikson (1894) foi o primeiro a mostrar que a aparente uniformidade da espécie Puccinia graminis que apresentava uma seletividade de hospedeiros assim: Puccinia graminis isolada de trigo era incapaz de causar doença em outras gramíneas como centeio, aveia, etc., da mesma forma que P. graminis de qualquer das outras gramíneas sómente causava doença na espécie da qual era isolada, nas inoculações cruzadas davam sempre resultados negativos. Foi então sugerido pelo mesmo pesquisador o termo “Formae Specialis” para este tipo de seletividade. Assim P. graminis foi dividida em P. graminis f. sp. tritici, P. graminis f. sp. avenae, P. graminis f. sp. secalis, etc., para designar os diferentes tipos de P. graminis que atacam respectivamente o trigo, aveia e centeio. 
“FORMAE SPECIALIS” é o conjunto de indivíduos que não apresentam diferenças morfológicas mas apresentam diferenças quanto ao hospedeiro que podem atacar.
Posteriormente, com a continuação dos estudos, outros pesquisadores verificaram que mesmo dentro da “formae specialis” diferentes grupos de indivíduos variavam quanto a patogenicidade, em diferentes cultivares de uma mesma espécie hospedeira, propuseram então o termo raças fisiológicas. As RAÇAS FISIOLÓGICAS não apresentam diferenças morfológicas entre si e sim, diferenças em patogenicidade em cultivares de uma espécie hospedeira. As raças fisiológicas são distinguíveis entre si com base em sua patogenicidade (capacidade de causar doença) em certas cultivares de uma planta hospedeira (SÉRIE DIFERENCIAL).
As raças fisiológicas são formadas por grupos de biótipos que apresentam certas características em comum. BIÓTIPO vem a ser uma população de indivíduos genéticamente idênticos. Biótipo é pois a menor unidade dentro de uma espécie.
MECANISMOS GERAIS DE VARIABILIDADE DE AGENTES FITOPATOGÊNICOS
Dois mecanismos gerais de variabilidade ocorrem em agentes fitopatogênicos: Mutação e Hibridação.
 MUTAÇÃO:
Mutação é mais ou menos uma mudança abrupta no material genético de uma célula a qual é transmitida hereditariamente a progênie. Identifica-se como modalidade de variação genotípica.
A mutação é a base de todos os processos de variabilidade nos organismos fitopatogênicos e sem ela não seria possível a ocorrência dos demais processos de variabilidade.
Qualquer troca na seqüência de nucleotídeos modifica o código genético e resulta em mutação. As trocas podem ocorrer por: SUBSTITUIÇÃO – ocorre a substituição de nucleotídeos; INSERÇÃO – um ou mais nucleotídeos são inseridos na seqüência; INVERSÃO – um segmento de DNA sofre uma rotação de 180° e DELEÇÃO – em que ocorre a remoção de um ou mais nucleotídeos. 
 Fig.1. Exemplos de mutações.
As mutações podem ser espontâneas ou induzidas por fungicidas, antibióticos, raios ultravioletas, etc.
HIBRIDAÇÃO:
Ocorre principalmente durante a reprodução sexual de fungos e nematóides. Dois núcleos haplóides (1n), contendo material genético ligeiramente diferente, unem-se para formar um núcleo diplóide (2n), chamado zigoto. O zigoto divide-se meioticamente e produz novas células haplóides. Portanto, hibridação vem a ser a combinação de núcleos diferentes e incorporação na progênie de características genéticas de ambos os pais.
MECANISMOS DE VARIABILIDADE EM FUNGOS
HETEROCARIOSE:
Coexistência de núcleos genéticamente diferentes em um citoplasma comum através anastomose de hifas.
 Fig. 2. Anastomose (A), Heterocariose (B) e Cariogamia (C). 
Em Rhizoctonia solani a produção de heterocarion é fenômeno muito comum e pode permitir a sobrevivência e permanência de linhagens altamente especializadas no solo na ausência da planta hospedeira.
PARASSEXUALIDADE:
Como conseqüência da heterocariose a presença de dois núcleos geneticamente diferentes no mesmo citoplasma propicia condições necessárias para a ocorrência do ciclo parassexual. O ciclo parassexual se inicia com a formação de um heterocarion, a seguir os núcleos do heterocarion se fundem originando uma hifa diplóide. A hifa diplóide, por divisão mitótica perpetua o núcleo diplóide produzindo hifas diplóides. As hifas diplóides resultantes da fusão dos núcleos do heterocarion resultam recombinantes que se diferenciam do diplóide original.
Embora o ciclo sexual e parassexual possam parecer semelhantes, exibem diferenças fundamentais entre eles. Deve ser lembrado que, no caso do ciclo sexual, a fusão de núcleos só ocorre entre células sexuais especializadas, ao passo que, no parassexual a fusão pode ocorrer entre hifas. Da fusão do núcleo resulta o zigoto (diplóide), que persiste por apenas uma divisão celular no ciclo sexual, ao passo que no ciclo parassexual a célula diplóide pode se dividir mitoticamente por vários ciclos.
A parassexualidade representa em última análise, um processo sexual desenvolvido sob condições assexuais.
ADAPTAÇÃO CITOPLASMÁTICA: 
Quando dois citoplasmas se fundem, o que ocorre nos ciclo sexual e parassexual e também na formação do heterocarion, novas combinações de núcleos e citoplasmas podem resultar.
Adaptação citoplasmática é a aquisição pelo patógeno da habilidade de levar a cabo processos fisiológicos os quais ele não era capaz ou pelo menos, não poderia levar a cabo tão eficientemente antes. Ou seja: é a capacidade do organismo adaptar-se a um novo ambiente, anteriormente desfavorável, quando em contato com este.
Três tipos de adaptação tem sido mostradas:
1. Capacidade de tolerar substâncias anteriormente tóxicas;
2. Capacidade de adquirir habilidade para utilizar novos substratos de crescimento;
3. Capacidade de adquirir ou perder patogenicidade.
Embora fungos possam adquirir algumas habilidades por meio de mutações no material genético contido no núcleo, consideráveis evidências têm sido acumuladas, indicando a existência de determinantes que estão localizados fora do núcleo e especialmente no citoplasma.
MECANISMOS DE VARIABILIDADE EM BACTÉRIAS
Os principais mecanismos de variabilidade bacteriana são: Transformação, Conjugação e Transdução.
TRANSFORMAÇÃO: 
É a incorporação , ao genoma da bactéria, de um fragmento de DNA livremente presente no ambiente. 
 Fig.3. Transformação. 
A figura 3 ilustra o processo de transformação natural em bactérias Gram negativas (1) e Gram positivas (2). Um fragmento de DNA livre no ambiente liga-se a proteínas presentes externamente à célula bacteriana. Gram negativas ligam-se apenas a DNA de bactérias filogenéticamente relacionadas (1A), enquanto Gram positivas não apresentam este especificidade (2A). O DNA é transportado para o interior da célula intacto no caso das Gram negativas (1B), enquanto em Gram positivas uma fita é degradada e apenas o DNA de fita simples é carreado para o interior da célula (2B). O DNA é incorporado ao genoma da bactéria e, para isso, uma das fitas é degradada em Gram negativas (1C), estando esta fase já concluída nas Gram positivas (2C). Expressão do novo gene (1D, 2D). 
CONJUGAÇÃO:
Transferência direta dos genes de uma célula bacteriana a outra, mediada por um tipo especial de plasmídeos, os chamados plasmídeos de conjugação. 
 
 Fig. 4. Conjugação: 1 – Encontro da célula doadora com a célula receptora; 2 – Entrelaçamento dos pílus; 3 – Retração do pílus, fusão de bactérias e transferência do plasmídeo; 4 – Separação das células. 
TRANSDUÇÃO: 
É a transferência de fragmentos de DNA de uma bactéria a outra por intermédio de bacteriófagos. Bacteriófagos, ou maissimplesmente fagos, são vírus que infectam bactérias. 
Fig. 5. Estrutura de um bacteriófago. Fig. 6. Fago aderido a parede celular. 
Diferentes fagos apresentam diferentes ciclos de vida e, consequentemente mantém diferentes relações com a célula hospedeira. Os dois tipos mais freqüentes de bacteriófagos são os conhecidos como lítico e lisogênico.
 Fig. 7. Ciclo Lítico.
			
 
 Fig. 8. Ciclo lisogênico.
 A replicação de típicos fagos líticos leva sempre à destruição da célula bacteriana hospedeira. De maneira geral, os fagos líticos aderem à superfície da célula hospedeira e injetam seu material genético no interior desta. Uma vez exposto, o genoma do fago é replicado, gerando novas cópias do vírus. A replicação do fago, assim como a ação de alguns de seus genes, levam ao lise da célula hospedeira, liberando no ambiente inúmeras cópias do vírus.
Enquanto bacteriófagos do tipo lítico são também chamados de fagos virulentos, pois normalmente eles ocasionam a lise da célula infectada, outros grupos de bacteriófagos, embora também sejam capazes de causar a lise de seu hospedeiro, frequentemente ocasionam efeitos mais sutis. Esses fagos são chamados temperados e podem entrar em um estado chamado lisogenia. Nessa condição, seus genes não são expressos e o genoma da fago é multiplicado em sincronia com o cromossoma do hospedeiro. Portanto, se o genoma do fago é multiplicado juntamente com o genoma do hospedeiro, que acontece no momento da divisão celular, o fago passa de uma geração a outra da bactéria.
Durante a fase lisogênica, apenas o genoma do fago encontra-se presente na célula, mais propriamente numa forma latente chamada de provírus ou profago. O genoma do fago pode se integrar ao genoma do hospedeiro ou permanecer circularizado, comportando-se como um plasmídeo. Este tipo de fago é replicado juntamente com o genoma do hospedeiro, pois os genes que controlam seu ciclo lítico não são expressos. Normalmente esse controle é mantido por uma proteína repressora da expressão gênica codificada pelo próprio fago. Quando este repressor é inativado ou a síntese da proteína é bloqueada, o profago é induzido. Essa indução resulta na produção de novas partículas virais, ocasionando a lise da célula hospedeira e liberando uma nova geração de fagos-filhos. 
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