Anatomia Patológica I

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Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
Anatomia Patológica I
Prática Necrópsia
 Peças
 Microscopia
08/08/12
Colheita, fixação e remessa de material
I-Exame citopatológico
1-Colheita(termo mais apropriado)
1.1-Esfoliativa: Raspado, tricograma, esfregaço, imprint. Úlcera: perda de todas as camadas 
citológicas, inclusive a membrana basal.
1.2-Aspirativa: PAF- Punção por agulha fina. Se penetra a agulha no local, e mexer como se fosse 
um leque, depois faz-se o squash. Se o tumor estiver com as células muito compactadas se faz o 
PAAF.
PAAF: Punção aspirativa por agulha fina. Introduz uma seringa de 10 ml e puxa o embolo e segura, 
criando um vácuo, faz o movimento de leque e empurra o embolo, agora se retira a seringa do 
animal, separa a agulha, puxa o embolo, acopla a agulha e faz o squash.
2- Fixação:
- a seco- Confecciona a lâmina e sacode, quando secar coloca no transporte, enrola no papel toalha, 
papel higiênico.
- a álcool: depois de confeccionada, por a lâmina na solução fixadora.
Tempo de entrega: até uma semana é o ideal.
NUNCA colocar uma lâmina em cima da outra (colada).
3- Remessa: Transporte ou papel toalha.
Identificar a lâmina.
Identificação: Lâmina de ponta fosca, escrever a lápis nessa parte.
Pedido: Histórico, sinais clínicos, anamnese, suspeita clínica. Isso ajuda muito o patologista.
Mandando pelo correio se usa o plástico bolha.
II- Exame histopatológico:
1- Colheita- amostras: peças cirúrgicas(retira todo o tumor, baço) e colhidas para biópsia, peças de 
necropsia.
Representatividade: não coletar de lugar inflamado, é bom colher partes da área de lesão, de 
transição e normal, tudo na mesma amostra; se for tecido necrosado é melhor não colher.
Tamanho: Amostras não muito grande de 2-3 cm³. O fixador tem um poder limitado, não adianta 
por uma peça grande no fixador, que ele não vai penetrar na mesma, havendo autólise da peça. No 
caso dessas peças grandes, para aumentar o poder de ação do fixador se faz incisões na peça.
2- Fixação: O mais usado é o formol neutro a 10%.
Encontramos geralmente a formalina ou formaldeído a 40%, portanto, deve haver uma diluição.
Essas soluções a 40% na verdade é o formol a 100%, então a diluição é feita por 1 parte de formol e 
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9 de água.
Acondiciona a amostra em um frasco de tamanho compatível com a mesma, boca larga.
Frasco- volume da solução fixadora deve ser 10x maior que o volume da peça (ideal).
Se for uma peça que flutua, se enrola a peça com gaze, algodão. Não se deve misturar peça de 
animal diferente no mesmo pote, a não ser que se façam sachês, ou seja, envolve a peça na gaze 
com um papel escrito a lápis a identificação da amostra.
A identificação a lápis é apenas dentro do frasco, do lado de fora deve ser a caneta. No corpo e na 
tampa.
No pedido devem ter informações relevantes: histórico, sinais clínicos, suspeita...
Peça de necropsia é tudo junto, de 24/48h. Pega as peças e retira um pedaço menor, envolve na gaze 
embebida em formol, bota um plástico, envolve com ele e bota no envelope, daí se envia pelo 
correio.
15/08/12
Técnica de necropsia (existem várias)
1- Definição: É a abertura sistemática e detalhada de um cadáver, com o objetivo de elucidar a 
causa mortis ou verificar a natureza e a extensão das lesões.
2- Importância: Através das observações é possível tomar medidas profiláticas (caso de doenças 
infectocontagiosas);
Caso de morte súbita em rebanhos; método de auto avaliação e aprendizado;
Imprescindível em animais segurados (é obrigatória a necropsia nesses casos);
Medidas judiciais (caso de envenenamento);
Perícia (medicina legal);
Fornecer material para o ensino e pesquisa.
3- Material: Facas, cabo de bisturi, tesouras, pinça de dissecção, pinça dente de rato, costótomo, 
arco de serra, serra, amolador, barbante, enterótomo, machadinha.
4- Identificação do cadáver: a primeira coisa a ser feita é ver se o pedido é compatível com o 
animal.
5- Exames externos: Pele, pêlo, mucosas aparentes, orifícios naturais, olhos, ver se é obeso, 
caquético. Verificar dentes, ouvidos, tudo que for externo.
6- Abertura do cadáver e exame das vísceras:
6.1- Posicionar o animal em decúbito dorsal. Se for ruminante se posiciona em decúbito lateral 
direito (rúmen pra baixo) e se for equino em decúbito lateral esquerdo(ceco pra baixo).
6.2- Desarticulação dos membros.
6.3- Incisão longitudinal mediana ( da região mentoniana a pubiana);
Rebater a pele e observar o tecido subcutâneo e linfonodos superficiais.
Nos machos rebater o pênis, exteriorizar os testículos e dissecar os funículos;
nas fêmeas examinar glândulas mamárias.
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6.4- Incisão no pavimento da cavidade bucal(2 incisões paralelas as asas da mandíbula);
Expor a língua e desarticular os ossos hioides;
Rebater a musculatura da região torácica;
Tracionar o conjunto: língua- esôfago- traqueia até a entrada da cavidade torácica.
6.5- Abertura da cavidade torácica:
Desarticulação costocondral, preservando as ultimas 3 costelas, sem contar as flutuantes(pra 
preservar o diafragma e não ter comunicação entre as cavidades torácica e abdominal;
Retirada do plastrão esternal, observar o timo nos jovens;
Exame da cavidade(verificar se há líquido, como é o líquido);
Ligadura dupla: esôfago- veia cava- aorta, perto do diafragma para não extravasar sangue, conteúdo 
esofágico. Depois é só seccionar entre as ligaduras.
Retirada do primeiro conjunto: língua- faringe- laringe- amígdalas- esôfago- traqueia- tireoides- 
paratireoides- timo- pulmões e coração.
6.6- Abertura da cavidade abdominal:
Incisão na linha alba, da cartilagem xifoide ao púbis;
Exame da cavidade( verificar se há líquido, cor, quantidade, que líquido é, verificar se há aderência 
entre os órgãos e se estão na posição normal- in sito-);
Retirada do segundo conjunto: baço e epíplon(omento maior);
Ligadura dupla no duodeno(após porção fixa do pâncreas) e ligadura dupla no reto;
Retirada do terceiro conjunto: intestino delgado- intestino grosso- mesentérios. Separar intestinos 
do mesentério e observar linfonodos;
Retirada do quarto conjunto: diafragma- estômago- fígado- vesícula biliar- porção inicial do 
duodeno- pâncreas e omento menor;
Retirar musculatura da região pélvica e localizar o forame obturador;
Cortar o púbis e a asa do ísquio bilateralmente, retirando o assoalho pélvico;
Retirar o arcabouço ósseo do assoalho pélvico;
Retirada do quinto conjunto: adrenais- rins- ureteres- bexiga- uretra- genitália externa- porção 
final do reto- ânus- região perineal. Nas fêmeas retirar os ovários e útero; nos machos retirar a 
próstata.
6.7- Abertura do crânio e exame do encéfalo(retirar a cabeça);
Desarticulação atlanto-occipital;
Seccionar musculatura, ligamentos regionais e pele;
Retirada da cabeça:
Seccionar a pele no sentido longitudinal, rebatendo-a lateralmente(retira a pele da cabeça);
Traçar uma linha imaginária após as apófises supra orbitrárias dos ossos frontais, unindo um 
extremo caudal de um olho ao outro e seccionar(testa);
Serrar os temporais e occipital, unindo os extremos da seção anterior ao forame magno;
Retirar a calota craniana;
Seccionar longitudinalmente a dura máter, rebatendo-a lateralmente;
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Seccionar a emersão dos nervos cranianos(entrar com a tesoura fechada e divulsionar o crânio, vira 
a cabeça para baixo e observa os nervos cranianos e os corta e faz a:
Retirada do sexto conjunto: meninges- hemisférios cerebrais e cerebelares- vermis do cerebelo- 
pedúnculo- bulbo- hipófise- medula espinhal.
6.8- Abertura do canal medular(só é feito se houver processo patológico, se for necessário):
Colocar o cadáver em decúbito ventral(costelasseccionadas próximas as vértebras;
Retirar tecidos moles que envolvem a coluna;
Seccionar paralela e longitudinalmente as vértebras para retirar o processo espinhoso e o teto do 
arco vertebral;
Retirada da medula.
Desarticular as diversas articulações:
Analisar o sétimo conjunto: articulações- ligamentos- tendões- ossos- musculatura esquelética- 
tecido subcutâneo
6.9- Após a retirada dos conjuntos se deve examinar os órgãos individualmente e colher fragmentos 
dos mesmos:
1- Posição
2- Tamanho
3- Peso
4- Cor
5- Consistência
6- Odor
7- Superfície
8- Forma
9- Conteúdo
Primeiro conjunto: Incisão na língua para pesquisa de cisticercos (principalmente em bovinos e 
suínos). Abre o esôfago através da orofaringe e observa a mucosa e conteúdo (órgãos tubulares, 
com luz, deve-se colocar a serosa em contato com o papel toalha e aí sim põe no formol);
Traqueia- é igual ao esôfago, escolhe o lobo pulmonar e abre a árvore brônquica.
Obs: No pulmão se faz o teste de docimasia hidrostática: coloca num recipiente com água, o 
normal é flutuar (negativo), se afundar é positivo;
Abre o saco pericárdico, abre o coração: pode seguir o fluxo sanguíneo, fazer duas incisões laterais, 
rebate e observa o interior.
Segundo conjunto: baço- fazer corte e observar.
Terceiro conjunto: por o intestino em zigue-zague: no geral colhe da curvatura e se abre a parte 
reta.
Quarto conjunto: Teste de Virchow: quando o animal é ictérico. Abre o duodeno e comprime a 
vesícula biliar, se não sair a bile a icterícia é pós-hepática;
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Estômago se abre pela curvatura maior;
Colher também amostras do fígado e pâncreas.
Quinto conjunto: Abrir rins, retirar as cápsulas e abrir a bexiga;
Sistema nervoso: observar hemisférios cerebrais.
7- Laudo de necrópsia (é um documento):
7.1- Importância;
7.2- Identificação: histórico, suspeita;
7.3- Descrição das alterações observadas no exame geral e dos órgãos.
22-08-12
Alterações cadavéricas
1- Definição: São as alterações bioquímicas estruturais e morfológicas que surgem após a morte do 
animal.
2- Importância: Diferencia as alterações ante mortem e post mortem, auxilia na medicina 
veterinária legal, para estimar o horário da morte.
3- Classificação:
3.1- Não transformativas ou abióticas: Não existe modificação no aspecto geral do cadáver. Não 
tem participação de microrganismos nessas alterações, é um processo de autólise (autodigestão).
Podem ser subdividas em: imediatas e tardias.
Imediatas: Morte clínica, somática, geral. São elas: parada da função cardiorrespiratória, silêncio 
auscultatório, imobilidade, arreflexia, insensibilidade, inconsciência.
Tardias: Fatores que influenciam no aparecimento das alterações cadavéricas tardias e 
transformativas:
- Temperatura: quanto menor, mais demorado é o aparecimento das alterações cadavéricas (menor 
crescimento e funcionamento de microrganismos e enzimas);
- Causa mortis: acelera ou retarda;
- Estado nutricional: a gordura é isolante térmico; reserva de glicogênio muscular, rigor mortis;
- Espécie: As aves sofrem autólise mais rapidamente; cobertura tegumentar: aparece mais rápido 
em ovinos que tem lã;
- Tamanho: Quanto maior, mais demorado pra resfriar é.
3.2- Transformativas ou bióticas: Alteração geral nos aspectos do cadáver. Há participação de 
microrganismos, é uma heterólise.
Não transformativas tardias:
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 Algor mortis ou frialdade cadavérica:
a) Verificação: É a queda da temperatura do cadáver (resfriamento gradual) até alcançar e/ou 
ultrapassar a temperatura do ambiente.
b) Aparecimento: Decréscimo de 1 grau Celsius/hora. Em cerca de 3 horas é constatado o algor, 
dependendo dos fatores.
c) Mecanismo de formação: o algor acontece com a parada da termorregulação associada a 
evaporação dos líquidos da superfície corporal;
Rigor mortis ou rigidez cadavérica:
a) Verificação: Enrigecimento muscular e dificuldade de movimentar as articulações.
b) Aparecimento: De 2-4 horas com duração de 12-24 horas, dependendo do estado nutricional 
(glicogênio muscular).
c) Mecanismo de formação: Enquanto tem glicogênio há o deslizamento de actina e miosina, pois 
ainda tem ATP. São três fases:
Pré-rigor (é o processo de formação);
Rigor: Consumo total do glicogênio, as fibras musculares ficam pareadas, com rigidez muscular;
Pós-rigor: Período de 12-24 horas e após isto volta a relaxar por ação de enzimas.
d) Observação: intussuscepção (uma alça intestinal penetra na outra, é a hérnia);
Ante-mortem: ficam colados;
Post-mortem: consegue separar (devido ao rigor mortis), não tem processo inflamatório, necrose, 
tecido da mesma coloração;
Ordem de instalação do rigor e ordem ao desfazer o rigor: coração, diafragma, musculatura da 
cabeça, musculatura do pescoço, musculatura do tronco, membros anteriores e membros 
posteriores.
Livor mortis ou hipostase cadavérica:
a) Verificação: manchas violáceas nos órgãos e tecidos posicionados nas áreas de decúbitos.
b) Aparecimento: de 2-4 horas dependendo da movimentação do cadáver, quanto tempo deixamos 
na mesma posição.
c) Mecanismo de formação: Em função da parada da circulação sanguínea, associada à ação da 
gravidade que faz com que o sangue se deposite nas partes mais baixas.
d) Observação: Tem que ser feito o diagnóstico diferencial de processos hemorrágicos e congestão 
hipostática. Ante-mortem: é o animal que não anda mais, existem edemas. No livor não há 
saliências.
Coagulação do sangue:
a) Verificação: É a presença de coágulos cruóricos(muitas hemácias), lardáceos ou mistos no 
interior dos vasos e/ou câmaras cardíacas.
b) Aparecimento: 2 horas após a morte, duração de 6 horas.
c) Mecanismo de formação: parada da circulação, hipóxia, anóxia, liberando tromboquinases(as 
células endoteliais, plaquetas, leucócitos), ativando a cascata de coagulação.
d) Observação: Diferenciar o coágulo de um trombo. O coágulo tem a superfície lisa, é elástico, 
brilhante e ficam livres. O trombo tem a superfície irregular, é seco, friável(quebradiço), não é 
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brilhante, sempre aderido a parede e quando é retirado a mucosa fica irregular.
Embebição pela hemoglobina ou hemolítica:
a) Verificação: Tonalidade avermelhada dos tecidos.
b) Aparecimento: 8 horas após a morte.
c) Mecanismo de formação: Hemólise intravascular, liberando hemoglobina que se difunde para 
os tecidos.
d) Observação: Diferenciar das hemorragias, que causa saliências nos tecidos.
Embebição pela bile:
a) Verificação: Tonalidade amarelada nos tecidos próximos a vesícula biliar.
b) Aparecimento: Variável
c) Mecanismo de formação: Sais biliares agem na parede da vesícula biliar, favorecem a difusão 
dos pigmentos biliares.
3.3- Alterações cadavéricas transformativas: De maneira geral é uma ação das enzimas 
proteolíticas causadas pelo crescimento de microrganismos. Está entrando em estado de putrefação.
Maceração:
a) Verificação: Desprendimento das mucosas.
b) Mecanismo de formação: Por ação das enzimas proteolíticas geradas pela proliferação 
bacteriana.
c) Observação: A mucosa do rúmen se desprende rapidamente, não significando putrefação.
Timpanismo cadavérico:
a) Verificação: Distensão da cavidade abdominal.
b) Mecanismo de formação: Formação de gases pela decomposição (putrefação) e fermentação do 
conteúdo do trato gastrointestinal.
c) Observação: Em função da distensão encontramos algumas alterações como ruptura de vísceras.
Diagnóstico diferencial: timpanismo cadavérico: distensão da cavidade abdominal e o trato 
gastrointestinal. Já o timpanismo no animal vivo há distensão da cavidade abdominal e trato 
gastrointestinal, porém as paredes das mucosa e serosa ficam avermelhadas.
Pode haver áreas enegrecidas; fígado e baçoficam pálidos pela compressão; os demais órgãos da 
cavidade abdominal ficam congestos (de cor vinho) pela compressão da veia cava caudal, edema 
pulmonar.
Pseudomelanose (manchas da putrefação)
a) Verificação: São manchas cinza-esverdeadas localizadas principalmente na pele que recobre a 
cavidade abdominal.
b) Mecanismo de formação: São formadas a partir do gás sulfídrico (H2S), que vem do 
crescimento bacteriano, reagindo com o ferro que vem da quebra da hemoglobina, formando um 
composto: sulfametahemoglobina, que dá essa tonalidade.
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Enfisema cadavérico
a) Verificação: Creptação do tecido subcutâneo, internamente também se pode verificar área com 
bolha (se sente).
b) Mecanismo de formação: as bactérias e enzimas gerando esse gás, junto com a decomposição 
do tecido.
Pseudoprolapso retal:
a) Verificação: Exteriorização da ampola retal.
b) Mecanismo de formação: Decorrente do timpanismo cadavérico, porque a formação de gás 
aumenta a pressão intra-abdominal e intrapélvica.
Coliquação:
a) Verificação: Perda progressiva do aspecto dos órgãos, se tornam amorfos e liquefeitos, 
amolecidos. Massa escura, pastosa e fétida.
b) Mecanismo de formação: Ação das enzimas proteolíticas e crescimento bacteriano que liquefaz 
os tecidos.
c) Observação: Adrenal fica liquefeita rapidamente, não indicando putrefação.
Redução esquelética:
a) Verificação: A massa que veio da coliquação seca, vira pó, havendo a desintegração dos tecidos 
moles.
b) Mecanismo de formação: Ação das enzimas proteolíticas, insetos necrofágicos, 
microrganismos.
Patologia do sistema digestório:
I- Dentes:
1- Anomalias do desenvolvimento:
a) Anodontia: ausência de formação de todos os dentes. É descrita em bovinos machos, é genético, 
tá ligado ao sexo.
b) Oligodontia: Ausência da formação de alguns dentes. É descrito em cães de raças toys, 
braquiocefálicas. Malefícios ao animal: prejudica oclusão da arcada, anomalia do desgaste dentário, 
dificuldade de mastigação.
c) Poliodontia: Dentes supranumerários. Subdividem-se em heterotópica e pseudopoliodontia.
Heterotópica: localização fora da arcada dentária.
Pseudopoliodontia: Dentes de leite não caem e os permanentes crescem, o animal fica com os dois.
d) Cistos dentígenos: Formação cística com uma parte do dente ou todo o dente incluso.
e) Hipoplasia do esmalte: Problema na formação. Pode ser causado por cinomose; deficiência de 
vitamina A e D; medicamentos (tetraciclina); ação de agente infeccioso ou substância química 
durante a formação dos dentes (de leite e/ou permanentes).
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2- Anomalias no desgaste dentário:
O desgaste pode ser excessivo por causa de: alimentação inadequada, mastigar mais de um lado, 
oligodontia.
3- Cáries:
Os animais não tem tanta bactéria cariogênica como o homem, pois não se alimentam de açúcares. 
Essas bactérias produzem ácido que desmineraliza os dentes, retirando esmalte e podendo chegar à 
polpa.
4-Placa dentária e cálculo dentário (é a placa mineralizada por sais inorgânicos):
Placa dentária é formada por placas de bactérias que utilizam carboidrato como substrato, formando 
polímeros, que são substâncias aderentes que se fixam aos dentes formando a placa 
(alimento+polímero+bactéria), é encontrada mais próxima a gengiva, causando gengivite, 
periodontite e endocardite.
5- Parodontose
É um processo regressivo, atrofia do ligamento periodontal e também atrofia da gengiva, o dente 
fica mais amolecido e cai. É mais comum em animais idosos, deficiência de vitamina C.
6- Processos inflamatórios:
Polpite: Na polpa. Pode ser causada por açúcares, fratura dentária.
Paradentite: Inflamação do osso alveolar.
12/09/12
I- Tonsilas ou amígdalas: Diferem entre as espécies, no cão é nodular, nos suínos e bovinos são 
difusas.
1- Hiperplasia fisiológica: Reação a exposição de antígenos, não é inflamação, é uma proliferação 
dos elementos linfóides.
2- Inflamação: Tonsilite ou amígdalite: Patógenos nesses locais, o animal tem febre, pode ter 
ulceração (no caso de vírus), placas purulentas na superfície das amígdalas.
II- Glândulas salivares Maiores- se conectam através de ducto até a cavidade oral(parótidas).
 Menores- se conectam diretamente a cavidade oral.
1- Cisto de retenção: Alguma coisa bloqueia o ducto e a saliva continua a ser produzida. O ácino 
se distende e se torna esse cisto.
2- Sialólitos: Cálculos da glândula salivar, eles são comuns em cavalos (parótidas) e cães. Formam-
se por acúmulo de material orgânico: secreção, célula descamativa, corpo estranho.
3- Sialocele: Extravasamento de saliva para o interstício (vem do cisto de retenção).
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Rânula: Formação e extravasamento de saliva sublingual.
4- Sialoadenite: Inflamação da glândula salivar por ação de microrganismos, que chegam por via 
hematogênica ou ascendente.
5- Neoplasias: Adenomas (benigno); adenocarcinomas(maligno). Não é um órgão alvo de 
metástase.
III- Cavidade oral:
1-Anomalias congênitas:
a) Queilosquise (fenda labial ou lábio leporino): é a não fusão do processo maxilar superior e do 
processo nasal medial na região infranasal (philtrum).
b) Palatosquise(fenda palatina): Não fusão longitudinal do osso e da mucosa palatina. Sintoma: o 
filhote mama e sai leite pelo nariz, morre por pneumonia por aspiração.
c) Agnatia: Não tem mandíbula por ausência da formação, é descrito em carneiros.
d) Prognatia: Alongamento da mandíbula, geralmente inferior.
e) Braquignatia(retrognata): Encurtamento da mandíbula inferior ou superior.
2- Processos inflamatórios:
a) Gengivite: Pode ser por trauma; placa bacteriana e/ou tártaro; processo infeccioso (gato com 
FIV, PIF, primeiros sinais)
b) Periodontite: processo mais profundo que a gengivite, vai inflamar o sulco gengival e o 
ligamento periodontal, causando dor. Descende da placa bacteriana e do cálculo dentário (tártaro).
c) Estomatite: inflamação da cavidade oral e língua, se for uma inflamação só na língua é chamado 
de glossite. Se subdivide em quatro tipos: viral, bacteriana, fúngica e autoimune.
-Viral: ex: aftosa (AOC), se formam vesículas e úlceras na cavidade oral, espaço interdigital, tetos.
Obs: curso maligno em jovens: o animal pode apresentar gastroenterite e miocardite (coração 
tigrado).
-Bacteriana: ex: necrobacilose (Fusobacterium necrophorum), vive nas fezes e microbiota, é 
oportunista e produz toxinas necrosantes.
-Fúngica: Candidose (Candida albicans), acomete animais imunossuprimidos.
-Autoimune: Granuloma eosinofílico é muito descrito em gatos. Cães podem ter na região 
sublingual (husky ou mestiço de husky). 
Ex: Pênfigo, ataca junções mucocutâneas.
3- Neoplasias:
3.1- Carcinoma epidermóide: primeira neoplasia em gatos e segunda em cães. Mais comum em 
animais brancos por conta da radiação, raios UV. Em áreas de hipotricose (menos pêlo).
É muito agressivo, faz metástase para o pulmão, tem prognóstico desfavorável.
3.2- Melanoma: é o primeiro em cães, é um tumor de melanócitos.
Na boca é extremamente agressivo (tem que realizar cirurgia pra extrair, quimioterapia), pode ser 
um tumor branco (melanoma amelanótico). Em casos de suspeita de melanoma não se deve realizar 
punções, pois pode estimular essas células neoplásicas. Na pele a maior atenção é no espaço 
interdigital.
3.3- Fibrossarcoma: em cães.
3.4- Mastocitoma
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3.5- Osteossarcoma: mandíbula.
3.6- Papiloma: é benigno.
3.7- Epilóide ou épulis: tumor formado principalmente entre os molares e pré-molares. Vem do 
ligamento periodontal. Se realiza um diagnóstico diferencial com a hiperplasia gengival. É benigno.
3.8- Linfoma (linfossarcoma):maligno, tem origem nos órgãos linfoides (tonsila).
Odontoma, cementoma e ameloblastoma são neoplasias de dentes.
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19/09/2012
Patologia do sistema digestório
Esôfago:
1- Distúrbio funcional:
1.1 Megaesôfago: dilatação de um segmento ou de todo o esôfago.
Tipos: congênito ou adquirido.
Congênito: Enquanto o neonato mama, não há nenhum tipo de sinal, só após o desmame. A 
patogênese pode ser por imaturação da inervação esofágica.
O animal come e regurgita, pois o alimento não chega ao estômago. A alimentação tem que ser feita 
mais pastosa e em um local mais elevado, para o animal comer de cabeça mais em pé.
Adquirido: pode ser por comprometimento da função neurológica ou muscular. Ex: cinomose, 
mastenia grave (autoimune, não deixa o músculo contrair);
-Persistência do arco aórtico direito: É um problema congênito, mas o megaesôfago é adquirido, 
pois com essa persistência o esôfago fica encarceirado, gerando o megaesôfago.
A parede fica flácida.
2- Processos inflamatórios (esofagite):
Pode ser infecciosa:
-candidose (muito comum em aves) por imunocomprometimento;
-bacteriana: Fusobacterium necrophorum;
-traumática: CE perfurante ou perfurocortante;
-parasitária:
Esofagite química: ingestão de substância cáustica ou por refluxo: vômitos constantes, alteração de 
cárdia.
3- Obstrução/divertículos: A obstrução pode ser total ou parcial. Na total em ruminantes há a 
parada da eructação, havendo o timpanismo.
-Ingestão de CE; tumores; impactação por grãos.
-Parcial: tumor, nódulo parasitário, processo inflamatório granulomatoso.
Divertículo: dilatação saculiforme em órgãos tubulares ou com luz. Pode ser:
-Congênito: o animal nasce com essa alteração;
-Adquirido: secundário a uma obstrução parcial ou algum tipo de aderência (processo 
inflamatório).
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4- Perfuração/estenose:
Não é comum, mas pode ser pela ingestão de CE perfurante, cortante ou perfurocortante. Por conta 
de divertículos a parede fica mais fina.
Estenose: Diminuição da luz, está relacionada a fibrosamento. É secundário a processo 
inflamatório.
5- Parasitas: Gongylonema; larva de Gasterophilus (equino); Spirocerca lupi(cães, e também é 
descrito em lobo guará).
6- Neoplasias: 
-Fibrossarcoma/Osteossarcoma: Podem ser por spirocercose;
- Papiloma: de trato digestório;
-Carcinoma epidermóide: em bovinos há uma associação de papiloma mais a ingestão de 
samambaia, que é tóxica, causando o carcinoma epidermóide.
Cavidades proventriculares:
1- Alterações cadavéricas: Maceração: desprendimento das mucosas;
timpanismo cadavérico.
2- Dilatação do rúmen:
a) Primária: associada ao timpanismo espumoso;
b) Secundária: timpanismo gasoso, processo obstrutivo;
c) Achados necroscópicos: CE, tumor. A primeira coisa a ser vista é o abdômen distendido. Baço e 
fígado pálidos pela compressão da veia porta; os outros órgãos ficam congestos (compressão da 
veia cava caudal, ficam vinhos); traqueia e pulmão: edema pulmonar 9espuma nos pulmões e 
traqueia).
3- Corpos estranhos: mais comum em bovinos, pois não são seletivos.
Podem ser encontrados por conta de um distúrbio neurológico, o distúrbio pervertido, o animal tem 
mania de comer o que vê pela frente.
-Doença das ferragens: é feira por um objeto perfurante que vai passar pelo rúmen, chega ao 
retículo, podendo acontecer duas coisas: nada, ou pode perfurar a prega do retículo, causando uma 
reticulite; pode perfurar a parede do retículo, havendo extravasamento de líquido, o que leva a um 
retículo peritonite traumático, podendo perfurar o diafragma e pericárdio, causando uma retículo 
pericardite traumática.
Podemos encontrar concreções (massas firmes, em qualquer animal);
-fitobezoários: fibra vegetal;
-tricobezoário: pêlos;
-tricofitobezoários: fibra vegetal e pêlo juntos.
4- Neoplasias: 
-Papiloma mais samambaia = carcinoma epidermóide;
-Linfoma ou leucose ( em aves e bovinos).
Estômago:
1- Torção: muito comum em cães de grande porte, causando abdômen agudo.
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
Patogenia: Animal que se alimenta uma vez por dia. Acaba ingerindo muito alimento e muito 
rápido, fazendo aerofagia e bebe muita água, causando uma dilatação do estômago, o animal vai 
fazer algum tipo de exercício e há a torção, ou seja, a região antropilórica se encarceira no cárdia.
Necropsia: Estômago distendido; parede torcida, hiperêmica; o baço vai para o lado direito, ficando 
congesto pois também sofreu torção; os outros órgãos ficam congestos (cava caudal); encarceira a 
veia porta, deixando o fígado pálido e também há edema pulmonar.
2- Processos inflamatórios: gastrite:
Defesa do estômago contra o ácido: epitélio com células muito próximas uma das outras, muco e 
prostaglandinas.
Quando há quebra da barreira o Hcl penetra pela mucosa e submucosa, comprometendo a produção 
de prostaglandinas e entra em contato com os mastócitos, esses liberam grânulos de histamina 
(vasodilatação) que estimula as células parietais a produzirem mais Hcl.
Obs: A gastrina estimula as células parietais a produzirem Hcl.
AINE's inibem a COX, diminuindo a quantidade de prostaglandina, o que enfraquece a barreira.
AIE's (corticóides) e estresse: diminuem a produção de muco, promovem vasoconstricção, 
diminuição de substituição de espitélio.
-Gastrite infecciosa: parvovirose.
-Parasitas: Gasterophilus; Helicobacter pilore
-Candidose, traumas, tumores (gastrinoma- pâncreas), produzem gastrina; mastocitoma visceral 
produzem muita histamina.
Secundária a síndrome urêmica: Insuficiência renal: a ureia é citotóxica, causa úlceras, necroses e o 
rim não consegue eliminar a gastrina, que fica circulando, levando a uma gastrite.
Pode haver perfuração e ter peritonite.
3- Neoplasias: 
Adenoma; adenocarcinoma; leiomioma; leiomiossarcoma; carcinoma.
26/09/2012
Patologia do sistema digestório:
-Intestinos:
1- Alterações cadavéricas: intussuscepção secundária ao rigor mortis; embebição pela bile no 
duodeno (primeira porção do ID, pode acontece no jejuno, mas não é comum; timpanismo 
cadavérico e com isso pode haver a torção e/ou ruptura no intestino, a cavidade fica com conteúdo 
intestinal, se for ante mortem vai haver peritonite, bastante inflamação, há alteração de coloração; 
na post mortem não há nenhuma alteração de cor; maceração.
2- Processo obstrutivo: parasitas, CE, fitobezoários e tricobezoários, fecaloma; neoplasia 
intramural ou de órgão vizinho, torção (ao redor do próprio eixo) ou vólvulo; intussuscepção (por 
inflamação, neoplasias, ponto de fixação+ alteração no peristaltismo (aumento ou inversão), com 
isso há aderência; hérnia encarceirada ou estrangulada; aderência entre dois segmentos intestinais, 
entre um segmento e um órgão ou entre um segmento e a parede da cavidade.
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
3- Processos inflamatórios- enterites:
3.1- Etiologia: Bactérias (Salmonella, Escherichia coli); vírus (Parvovirus, Coronavirus, têm 
afinidade com as células mitóticas); protozoários (giárdia); parasitas (Toxocara); infarto intestinal 
por Strongyllus (há êmbolo); idiopáticas (enterite linfocítica plasmocitária em cães e gatos), enterite 
eosinofílica; fúngica (Candida, Histoplasma).
3.2- Tipos: catarral (parasitas); hemorrágica (parvo); purulentas (bacteriana); fibrinosa; necrótica; 
hemangioma; hemangiossarcoma; mastocitoma visceral (mais raro).
Pâncreas exócrino
1- Alterações cadavéricas: embebição hemolítica; enfisema cadavérico.
2- Malformações:
a) Pâncreas acessório: Tecido pancreático em outro órgão (fígado), é um achado microscópico;
b) Pâncreas divisum: não fusão (CD-CR, D-V). Sem clínica;
c) Pâncreas em anel: fica ao redor do intestino. Sem clínica;
d) Atrofia/hipoplasia pancreática juvenil: o animal apresenta polifagia,anorexia e esteatorreia.
3- Alterações na localização: pode ser por algum tumor, o mais comum é quando é associado a 
torção gástrica.
4- Alterações de conteúdo:
a) Pancreólitos: cálculos nos ductos pancreáticos.
b) Parasitas: Eurytrema pancreático, Eurytrema procyonis; Platynosoma (gatos).
5- Processo inflamatório: pancreatites (primária só no cão)
a) Pancreatite necrosante aguda: destruição do pâncreas;
b) Pancreatite fibrosante crônica: tecido conjuntivo entra no lugar, não há regeneração.
Processo inflamatório em outro órgão, traumática, infecciosa, neoplasias; refluxo duodenal 
(ativação das proenzimas no pâncreas), medicamentos, isquemia e alimentação.
No secundário há diabetes, peritonite.
Na necrópsia é achado esteatonecrose.
6- Neoplasias: adenomas, adenocarcinomas.
17/10/2012
Patologia do sistema digestório
Fígado: 
É formado por lobos, esses por lóbulos. Cada lóbulo é composto por cordões de hepatócitos, entre 
os cordões há capilares, são os sinusóides. Cerca de 80% do sangue que chega ao fígado vem pela 
veia porta. O espaço porta é formado por: veia porta, artéria hepática e ducto biliar. A circulação de 
retorno é a veia cava caudal.
1- Defeitos congênitos:
1.1- Cistos hepáticos: achado muito comum em bovinos, suínos, cães e gato persa.
- Causa: ductos biliares sem comunicação com o sistema biliar principal. É um ducto mal formado, 
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
que distende (é o que se acredita que acontece).
Os cistos podem ser solitários ou múltiplos, grandes ou pequenos. O aumento do número e cistos 
grandes comprimem os hepatócitos (parênquima). O cisto tem parede própria, pode ter líquido e se 
projeta para fora ou para o interior.
Diagnóstico diferencial com cisto hidático, cisticercose.
1.2- Shunts portossistêmicos: Desvio da veia porta para a veia cava caudal, fazendo os hepatócitos 
atrofiarem, pode levar a encefalopatia . O sangue que chega pela veia porta segue direto para a veia 
cava caudal, não passando pelo fígado. É muito prejudicial porque a veia porta é a veia que carreia 
mais sangue para o fígado, podendo levar a atrofia hepática e apresentar a encefalopatia hepática.
Pode ser adquirido devido a uma hepatopatia grave. Não é muito comum. 
2- Rupturas e perfurações: o fígado tem uma cápsula (cápsula de Glisson), mas não protege 
contra ruptura ou perfuração (CE ingerido).
Há hemorragia pela ruptura do fígado, por ser muito vascularizado, desenvolvendo um quadro de 
hemoperitonite, onde o animal morre por choque hipovolêmico. 
3- Processos degenerativos:
3.1- Lipidose- esteatose: acúmulo excessivo de triglicerídeos. Alimentação gordurosa. É comum 
em gatos. Se não tiver apoproteina, o triglicerídeo fica degenerado, preso.
-Iatrogênico: substância hepatotóxico;
-Macroscópico: fígado gorduroso, amarelado, aumentado, superfície untuosa;
-Macrófagos espumosos: Brachiaria decumbens, acúmulo deles, que tem gordura, a planta é 
tóxica para ductos biliares, lesando-os.
-Hepatopatia oclusiva: a filoeritrina (derivado da clorofila) é fotodinâmica, não é liberada com a 
bile, quando passa pelos vasos da pele entram em contato com a radiação UV e causa as lesões 
cutâneas de fotossensibilização.
3.2- Amiloidose: depósito de material proteico, extracelular. é o depósito de amiloide, uma 
substancia proteica que tem origem na cadeia leve das imunoglobulinas ou pode ser uma amiloide 
sintetizada pelo próprio fígado.
Causas: pode ser primária (alteração genética); secundárias (tuberculose ou qualquer processo 
crônico: aumentam muito a produção de amilóide, mas há uma falha na degradação da mesma; 
falha do macrófago - eles fazem essa degradação normalmente - sendo essa depositada), afeta 
vários órgãos.
O órgão fica branco.
Iodo+ácido sulfúrico: coloração do amilóide, e a área branca fica azul.
4- Pigmentações patológicas:
4.1- Hemossiderose/hemossiderina: castanho (ferro da hemoglobina).
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Acúmulo de hemossiderina.
Em aves a hemossiderose não é rara.
4.2- Bilirrubina: fígado amarelado.
4.3- Melanose: depósito de melanina. A melanina pode até ser encontrada na meninge. O fígado 
fica enegrecido pela presença dos melanócitos.
5- Distúrbios circulatórios: 
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
5.1- Congestão: acúmulo de sangue dentro das veias, falha na drenagem, no retorno venoso.
Um problema no coração (endocardite) deixa o fígado congesto, com distensão da VCL.
É o chamado fígado cardíaco.
5.2- Telangiectasia: processo idiopático (sem causa definida).
Os sinusóides se distendem. Acontece em bovinos.
5.3- Infarto: Necrose por isquemia. É difícil porque tem duas entradas (dupla circulação), VP e 
AH.
6- Hepatites:
6.1- Traumáticas: CE.
6.2- Infecciosas: 
-Virais: Adenovirus (hepatite infecciosa canina);
-Bacterianas: Fusobacterium necrophorum (abcesso hepático): ruminite tóxica;
-Fúngicas: Histoplasma, Sporothrix;
-Protozoários: Eimeria;
-Parasitárias: Cestóides: cisticercus bovis e cellulosis; Taenia sollium e T. saginata (bovinos); 
nematóides; trematóides.
24/10/2012
Fígado (continuação)
6- Hepatites:
6.1- Parasitárias: Taenia hidatygena forma bolsas que ficam presas as serosas, em qualquer lugar 
da cavidade abdominal (caprino e ovino);
*- Nematódeos: fígado em mancha de leite, migração de Ascaris suum. Migra pelo espaço porta 
destruindo o tecido, promovendo a hepatite e posterior fibrose;
*- Larvas de outras espécies: todas que fazem o ciclo errático e formam cistos no fígado;
- Trematódeos: Fasciola hepática migra pelo parênquima e deixa áreas de necrose que leva a uma 
hepatopatia oclusiva (fotossensibilização). Também pode ocorrer clostridiose secundária nas áreas 
de necrose, já que existem áreas de anaerobiose e o esporo na corrente sanguínea passa para a forma 
vegetativa.
- Platynosoma concinum: 
- Platynosoma fostosum: gato que ingere lagartixa.
As duas formas encontram-se nos ductos biliares.
Na macroscopia é visto distensão dos ductos biliares com fibrose;
Na microscopia se vê o ducto biliar muito distendido, epitélio hiperplásico e no interior se encontra 
o parasita.
Também podem aparecer nos ductos pancreáticos e causar tumor.
6.2- Tóxica: aflatoxina (Aspergillus); corticoide (degeneração glicogênica); onfaloflebite (recém-
nascido); via hematogênica (absorção intestinal de toxinas)
Na macroscopia se observa o fígado megálico, lóbulos abaloados e icterícia;
Na microscopia é visto o infiltrado inflamatório.
7- Cirrose hepática:
É o fígado em estágio terminal, há substituição do parênquima por tecido conjuntivo fibroso de 
forma difusa (quando pontual é chamado fibrose).
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
- Tipos: depende do local de depósito.
- Mancha de leite: fibrosamento do espaço porta, cinose portal;
- Ao redor dos ductos biliares: Platynosoma, cinose biliar;
- Fígado cardíaco (ICC): comum nos bovinos/caninos, ocorre diminuição do tamanho dos 
hepatócitos centrais e depois há morte por falta de migração (substituição por tecido fibroso), na 
macroscopia há a cinose cardíaca (fígado em noz moscada). Quando tem algum comprometimento 
no coração, tendo problemas no retorno venoso; por exemplo na ICC, que leva à estase, diminuindo 
a quantidade de sangue que chega no fígado pelo espaço porta, nutrindo apenas os hepatócitos da 
periferia e tem dificuldade para retornar ao coração pela veia centro lobular; o fígado fica com 
aspecto de noz-moscada.
Glissoniana: quando afeta a cápsula de Glisson.
Macroscopia: superfície irregular, mais firme, áreas deprimidas (?) e coloração brancacenta. Pode 
ter a superfície nodular (nódulos de regeneração).
Sinais da insuficiência hepática: icterícia, encefalopatia hepática, ascite, alterações da coagulação.
8- Neoplasias: 
- Benignos: hepatoma; colangioma nos ductos.
- Malignos: carcinoma hepatocelular; colangiossarcoma,linfoma (em aves e bovinos se chama 
leucose).
Vesícula Biliar
1. Processos inflamatórios: normalmente associados aos cálculos ou parasitas de ductos biliares 
como fascíola hepática. Pode ser também distensão das hepatites.
2. Colelitíase: são os cálculos de ductos biliares.
3. Neoplasias: colangioma; colangiossarcoma.
31/10/2012
Patologia do sistema cardiovascular
Coração:
Na necropsia é comum encontrar coágulos (ordem de instalação do rigor, embebição hemolítica).
Cães e cavalos jovens tem áreas pálidas, é normal.
Mancha clara pode ser processo inflamatório ou necrose por coágulos.
1- Anomalias congênitas: não são comuns e não são raras.
1.1- Por falha no fechamento das comunicações: algumas comunicações fetais devem ser 
fechadas, viram ligamentos.
a) Persistência do ducto arterioso: liga as artérias pulmonar e aorta. Chega um volume maior de 
sangue aos pulmões, gerando hipotensão e sobrecarga pulmonar, podendo gerar edema pulmonar.
b) Septo atrial:
 -Verdadeiro: defeito da comunicação entre os átrios, desenvolvimento incompleto.
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
-Persistência do forame oval.
-Septo ventricular: não existe comunicação, o tecido não se fecha, então não divide os ventrículos, 
é mais comum na região interventricular, no tecido membranoso. Gera hipotensão e sobrecarga 
pulmonar, podendo gerar edema pulmonar.
1.2- Por falha no desenvolvimento valvular
a) Estenose de pulmonar: congestão, hipertrofia de ventrículo direito. O sangue não passa com 
facilidade, aumenta a força de contração do coração (miocárdio direito).
b) Estenose subaórtica: hipertrofia de ventrículo esquerdo (miocárdio esquerdo).
1.3- Por alteração no posicionamento dos grandes vasos:
a) Persistência do arco aórtico direito: deveria involuir, quando cresce e se desenvolve, encarceira 
o esôfago, gerando o megaesôfago adquirido.
b) Dextroposição da aorta e/ou pulmonar: transposição da aorta e pulmonar. Não é tão raro.
1.4- Tetralogia de Fallot:
-Defeito de septo ventricular (comunicação entre ventrículos);
-Estenose de pulmonar;
-Dextroposição da aorta;
-Hipertrofia miocárdica direita ( vem da dextroposição).
1.5- Ectopia cordis: coração fora da posição anatômica. Na cavidade abdominal, torácica (em 
outra posição)
I- Patologia do pericárdio: parte mais externa.
1- Alteração do conteúdo:
a) Hidropericárdio: edema. Pode se dar por causa do aumento da pressão hidrostática (ICC), pode 
ter edema pulmonar.
Pode ser por diminuição da pressão oncótica, por causa de uma cirrose hepática, vai haver menor 
produção de albumina, levando a uma hipoalbuminemia.
Volume e tempo: dependendo pode haver tamponamento cardíaco (desenvolvimento agudo 
tampona).
b) Hemopericárdio: processo hemorrágico: pode ser por uma intoxicação, que altera a cascata de 
coagulação; vasculite(doença infecciosa); em cavalos de salto as vezes há trauma, ruptura de aorta. 
Época de monta também, a fêmea dá coices no peito do cavalo, podendo romper a aorta.
Ruptura atrial. Pode ser reversível, há absorção dependendo do volume.
c) Pneumopericárdio: bactérias anaeróbicas (Clostridium), pode ser por via hematogênica, retículo 
pericardite.
2- Alterações metabólicas:
a) Atrofia serosa: aspecto gelatinoso da gordura pericárdica, mas não é só no pericárdio, é no corpo 
todo. A gordura fica com cor e aspecto diferente.
Ocorre em animais caquéticos, inanição e anorexia por muito tempo. Mobilização excessiva da 
reserva corporal. Adipócitos ficam com gordura de conformação diferente, macroscopicamente 
muda o aspecto dessa.
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
b) Depósito de uratos: gota úrica.
Espécies afetadas: aves e répteis. 
Placa branca no pericárdio (molde de gesso ao redor do coração, não tão firme quanto o gesso, mas 
o aspecto é parecido).
3- Inflamações:
a) Pericardite fibrinosa: Depósito de fibrina, bactéria via hematogênica promove o processo 
inflamatório, essa reação forma uma trama que promove aderência, essa fibrina tem uma cor 
amarelada, na necropsia quando se separa essas partes aderidas, nós vemos essa área amarelada, 
conhecida como cor villosum, ou seja, são os pontos de ligação entre os folhetos.
Por conta desse aspecto, essa patologia é conhecida também como coração de manteiga.
b) Pericardite supurativa (purulenta): Bactéria por via hematogênica; ou por uma retículo 
pericardite traumática (objeto perfurante ou perfurocortante). A bactéria se instala no pericárdio 
promovendo inflamação, pode levar a produção de pus. 
c) Pericardite fibrosa: tecido conjuntivo fibroso. O coração fica encarceirado, diminui a força de 
contração, ejetando menos sangue, para regularizar a situação, o coração aumenta a frequência 
cardíaca e a força de contração, hipertrofiando o miocárdio. Só que ele cresce pra dentro, é a 
hipertrofia concêntrica.
Na radiografia o coração vai estar MUITO grande, mas não por conta da hipertrofia, e sim por conta 
do depósito de tecido conjuntivo fibroso.
Vai acarretar numa ICC, edema pulmonar.
4- Parasitas: forma larvar da Taenia hidatígena ;Cysticercus tenuicullis- caprinos e ovinos formam 
bolsas (cistos) presas as serosas, no fígado.
II- Patologia do endocárdio
1- Processos degenarativos:
a) Mineralização e fibrose:
Processo localizado, associado ou não a fibrose, houve alguma lesão e calcificou.
Processo extenso e se não tiver só no endocárdio (fígado, rins, parede de grandes vasos), quer dizer 
que houve uma calcificação metastática, decorrente da hipercalcemia.
Causas: Existe uma planta no MT, a espichadeira (Solanum malacoxylon), liberando vitamina D, 
levando a hipercalcemia.
Em relação a fibrose, a causa é a Insuficiência renal aguda: úlcera no endocárdio, por conta da 
uremia, o tecido reparador é o conjuntivo fibroso.
b) Endocardiose: processo degenerativo das válvulas cardíacas.
Há depósito de mucopolissacarídeos e tecido conjuntivo fibroso.
A mitral (bicúspide) é a mais afetada, depois a tricúspide, aórtica e por último a pulmonar.
Obs: a mitral e a tricúspide são as atrioventriculares; a aórtica e a pulmonar são as semilunares.
O depósito de mucopolissacarídeos promove: espessamento, encurtamento, pode ficar com a 
superfície nodular e lisa, ICC, sopro, edema e cianose.
2- Endocardites: Origem microbiana: Streptococcus, Pasteurella, Salmonella, Escherichia coli. 
Todas por via hematogênica.
Limpeza do tártaro dos dentes, promovendo a inflamação, nesse caso deve ser feita uma prevenção 
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
com antibioticoterapia. 
Endocardite mural: por conta da uremia.
Parasitária: Dirofilaria- chicoteia a parede do coração causando a inflamação, formação de 
trombos.
Em equinos há a larva do Strongyllus vulgaris,agride a parede do coração.
Primeiras a serem afetadas (lado esquerdo): Mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar. (Ordem de 
afetação).
Alterações macroscópicas: superfície irregular, espessa e podem ter trombos associados, o que 
normalmente acontece.
Consequências: ICC por disfunção valvular (e todas as consequências dessa insuficiência); 
tromboembolismo (fragmentação do trombo); meningo encefalite purulenta, infarto renal 
(consequência da liberação de trombos), bacteremia por conta da causa dessa inflamação, levando a 
um quadro séptico.
07/11/2012
Patologia do sistema cardiovascular
III- Miocárdio
As fibras do miocárdio só fazem hipertrofia, não conseguem se multiplicar.
Fibra esquelética: núcleo periférico; fibra cardíaca: núcleo central.
1- Processo adaptativos
1.1- Hipertrofia: Causas: pericardite fibrosa (concêntrica); qualquer aumento da carga de pressão.
a) Concêntrica: diminuição da luz das câmaras cardíacas; espessamento da parede, podendo haver 
pequeno aumento do tamanho do coração.
Está relacionada a miocardiopatia hipertrófica.
b) Excêntrica: grande aumentodo volume do coração. O coração fica todo aumentado.
Pode ser por uma ICC; falha das válvulas (alteração): maior volume de sangue no coração.
Está relacionada com miocardiopatia dilatada.
1.2- Atrofia: relacionada a processos degenerativos. Mas pode ser por isquemia, hipóxia.
- Lipofuscinose- atrofia castanha do coração.
A lipofuscina é um pigmento normal de desgaste do miocárdio.
Causas desse grande aumento de pigmentação: doenças crônicas debilitantes ou ainda 
desnutrição, causando esse acúmulo de lipofuscina dentro da célula.
- Infiltração gordurosa: Macroscopicamente observamos as áreas claras.
Microscopicamente encontramos adipócitos entre as fibras musculares, causando compressão, com 
isso levando a atrofia das mesmas. NÃO é um processo degenerativo.
- Degeneração mucóide: Geralmente não tem achado macroscópico. É intracelular. É um achado 
histopatológico.
- Degeneração hialina idem
- Degeneração glicogênica
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
2- Necroses:
Causas: 
- Isquemia por êmbolos sépticos: pode vir de uma endocardite.
- Deficiência nutricional: doença do músculo branco. É por deficiência de vitamina E e selênio;
- Intoxicação: plantas tóxicas, medicamentos;
- Síndrome urêmica: ureia é citotóxica.
3- Miocardites: aguda/crônica- Devemos pensar nas causas infecciosas, pode ser bacteriana, os 
mesmos que levam a endocardite: Arcanumbacterium pyogenes, Streptococcus spp.
Vírus: aftosa (AOC), curso maligno causa gastroenterite e miocardite (inflama e depois tem a 
necrose, é o chamado coração tigrado;
Parasitas: Cysticerco bovis- Taenia saginata; Cysticerco cellulosis- Taenia solium. Praticamente 
não existe mais devido ao grande controle.
Sarcocystis
Miocardite eosinofílica: é a doença do músculo verde.
IV- Neoplasias:
- Primária de coração: miossarcoma: rabdomiona (benigno) ou rabdomiosarcoma (maligno);
- Tumor de base do coração: quemodectoma/quimioclectoma/glomangioma/tumor de corpo 
aórtico ou de corpo carotídeo. Todos esses nomes são usados pra descrever esse tumor;
- Hemangioma/hemangiossarcoma;
- Linfoma: bovinos;
O coração não é alvo de metástase, mas pode acontecer de encontrarmos metástase nele.
Obs: rabdo- é de músculo estriado. Carcinoma é epitelial/revestimento. Sarcoma é em tecido de 
sustentação.
14/11/2012
Sistema Respiratório
I) Introdução: o sistema respiratório é dividido em porções:
- Condutora: são as fossas nasais, traqueia e brônquios. Composta microscopicamente por bactérias 
que compõem a microflora, epitélio pseudoestratificado mucociliado com células caliciformes.
- Transição: são os bronquíolos. Compostos microscopicamente pelo mesmo epitélio, mas as células 
vão perdendo os cílios gradativamente.
- Troca gasosa: os responsávei são os alvéolos.
- Defesas do sistema respiratório: reflexo de espirro e tosse; vibrissas (pelos das narinas) que retêm 
partículas; etmoturbinados (fazem uma forma centrífuga, expelindo as impurezas); epitélio (grande 
defesa pelas células mucociliadas); macrófagos residentes (nas alvéolos), esses macrófagos 
conseguem eliminar os microrganismos que chegam até os alvéolos.
II) Seios / Fossas nasais:
1- Processos inflamatórios:
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
1.1) Sinusites: são os processos inflamatórios dos seios nasais.
a) Causas: pode ser por consequência ou extensão de uma rinite; por trauma; lesão / inflamação no 
dente; descorna mal feita; larva de Oestrus ovis (nos ovinos).
1.2) Rinites: são os processos inflamatórios das fossas nasais.
a) Causas: alérgica; presença de corpo estranho; bacteriana (Bordetella bronchiseptica); fúngica 
(Criptococcus, Esporiotricose, Rinosporidium spp.); viral (herpesvírus; calicivirose; cinomose).
b) Tipos: serosa (quando há secreção límpida); purulenta (quando é bacteriana); catarral (com 
muco); hemorrágica; necrótica; granulomatosa; fibrinosa ou fibrinótica; mista.
c) Consequências: sinusites; otite; traqueíte; pneumonia; osteomielite facial.
1.2.1) Rinite Atrófica dos Suínos: agente infeccioso Bordetella bronchiseptica junto da 
Pasteurella multocida. As duas bactérias atuam em sinergismo, provocando uma lesão muito 
característica. A Bordetella produz toxinas que vão destruindo e atrofiando os cornetos, e a 
Pasteurella libera substancias que inibem a atividade osteoblástica; como consequência é a atrofia 
dos cornetos com o desvio do septo nasal (o focinho fica torto). Existem graus da doença.
1.2.2) Mormo: agente infeccioso Pseudomonas mallei. Tem uma rinite catarral, com úlceras nas 
fossas nasais, que, quando cicatrizam ficam com forma de estrela; podem também ter lesão na pele, 
devido a uma linfangite ascendente. É uma zoonose.
1.2.3) Rinotraqueíte infecciosa bovina: agente infeccioso Herpesvírus junto da Pasteurella 
multocida. Tem rinite fibrino-necrótica, evoluindo para pneumonia.
1.2.4) Garrotilho: agente infeccioso Estreptococcus equi. Afeta potros, causando rinite purulenta e 
linfadenite; como consequência pode ter pneumonia, linfadenomegalia, paralisia facial e síndrome 
do cavalo roncador.
2. Neoplasias: osteoma, osteossarcoma, condroma, condrossarcoma, adenoma, adenossarcoma, 
hemagioma, hemangiossarcoma.
Obs.: existem muitos pólipos nos gatos e nos equinos, que podem ser inflamatórios ou neoplásicos.
III) Faringe, Laringe e Traqueia:
1- Anomalias congênitas: podem não ter nada clinicamente ou ser incompatível com a vida.
2- Doenças degenerativas:
a) Hemiplegia laríngea: é a “Síndrome do Cavalo Roncador”; tem paralisia de um lado da 
musculatura, sendo normalmente o lado esquerdo. Pode ser por inflamação dos nervos laringo-
faríngeos, que levam à paralisia pela compressão dos nervos, o que leva à atrofia dos músculos 
cricoaritenóides.
3- Hemorragia: ocorre por processo hemorrágico generalizado ou no próprio trato respiratório, 
causado por agentes infecciosos.
4- Edema: associado a reação anafilática na laringe ou a edema pulmonar (quando tem espuma 
branca ou rosada na traqueia ao abrir na necropsia).
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
5- Inflamações: ocorre por extensão de processos inflamatórios de outro local do trato respiratório 
ou por consequência de pneumonia.
IV) Pulmões:
1- Anomalias
a) Agenesia: é a não formação do pulmão. Incompatível com a vida.
b) Hipoplasia: é o desenvolvimento incompleto dos pulmões, tendo os lóbulos pequenos.
c) Lobulação anormal: pode ter lobos a mais ou a menos.
d) Enfisema congênito: é o hiperarejamento dos alvéolos.
e) Atelectasia congênita: é o colabamento dos alvéolos (ficam grudados).
f) Bronquiectasia congênita: é a distensão dos brônquios.
2- Calcinose pulmonar: é a mineralização do tecido pulmonar; podem ser:
- Distrófica: relacionada à algum tipo de lesão, como a migração de larvas.
- Metastática: relacionada a situações que levam à hipercalcemia, tendo a mineralização de outras 
paredes, como artérias, endocárdio; acontece no hiperparatireoidismo, hipervitaminose D, 
intoxicação botânica (Solanum malacoxylon; Cestrum diurnum) que tem ação semelhante a 
vitamina D; neoplasias (na medula). Na necropsia só percebe se estiver muito acentuada.
3- Anormalidades da inflamação pulmonar:
3.1- Atelectasia: é o colabamento dos alvéolos.
a) Tipos:
- Compressiva: associada a tumores, que comprimem os alvéolos.
- Obstrutiva: quando tem obstrução por onde o ar passa; na obstrução total não tem mais ar e 
colaba.
- Hipostática: relacionada à falta de surfactante, como nos animais com paralisia muscular, que não 
tem mais movimentação.
- Massiva: relacionada ao uso indevido de respiradores, com influencia no surfactante.
b) Alterações morfológicas: 
- Macroscopicamente: áreas deprimidas, firmes e mais escuras.
- Microscopicamente: nota-se o colabamento.
21/11/2012
Patologia do sistema respiratório:
3.2-Enfisema: hiper arejamento dos alvéolos, com possível ruptura da parede, o que pode levar a 
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
uma insuficiência respiratória.
a) Causas: obstrução parcial das vias respiratórias (brônquios, bronquíolos). Entra mais ar do que 
sai (maior volume), tendo resíduos, distendendo o alvéolo e pode romper.
O cigarro destrói as fibras elásticas. Ou por sobrecarga por conta da atelectasia, ou tumor.
b) Alterações macroscópicas: áreas claras, elevadas e hipercreptantes;
c) Alterações microscópicas: alvéolo distendido e/ou rompido, área clara.
3.3- Bronquiectasia: dilatação progressiva e irreversível dos brônquios.
a) Causas: secundária as bronquites crônicas. O muco obstrui o brônquio e rompe as paredes;
b) Alterações macroscópicas: áreas circunscritas com material amarelado/brancacento (lembra um 
abcesso, isso tudo dentro do brônquio), atelectasia (são os alvéolos que colabaram).
c) Alterações microscópicas: parede com material dentro. Obs: abcesso só tem pus e tecido 
conjuntivo.
4- Distúrbios circulatórios:
4.1- Hiperemia: áreas avermelhadas, tem muito sangue dentro dos vasos. Se a hiperemia for ativa, 
vai ser na artéria, é um vermelho mais vivo, pode ser uma pneumonia.
Caso essa hiperemia seja passiva, ela será em veias. É a congestão, problema de circulação (estase), 
drenagem. Extremamente comum nos pulmões.
a) Causas: principal: insuficiência cardíaca do lado esquerdo, afeta primeiramente o pulmão, 
tornando-o congesto.
4.2- Edema: Se houver espuma na traqueia, significa que houve edema pulmonar, encontra-se 
também espuma no interior do pulmão.
Microscopicamente é visto um material eosinofílico acelular no interior dos alvéolos, caso haja 
mais proteína nesse líquido o mesmo fica mais eosinofílico.
-Edema hemodinâmico: congestão por aumento da pressão hidrostática; pode ser por problema 
hepático, levando a uma hipoalbuminemia; pode ser insuficiência renal; verminose.
-Edema de permeabilidade: relacionado a processos inflamatórios, o mediador químico aumenta a 
permeabilidade, é o exsudato. Na microscopia é mais eosinofílico.
4.3- Embolia: é qualquer CE na corrente sanguínea. Quando esses chegam nos pulmões encontram 
a rede capilar e param nesses vasos. Dependendo da quantidade de êmbolos há uma insuficiência 
pulmonar; a embolia pode se dar por metástase de alguma neoplasia.
Pode haver abcesso pulmonar devido a um trombo séptico.
4.4- Infarto: Não é comum. É um órgão com dupla circulação, se houver falha na irrigação de uma 
circulação, a outra continua mandando.
5- Processos inflamatórios:
5.1: Broncopneumonia: Geralmente tem mais pus.
a) Via de infecção: aerógena;
b) Distribuição: crânio-ventral;
Felipe Rangel Rosa- Unipli. Anatomia Patológica I- Flávia Liparisi
c) Textura: firme;
d) Exsudato: normalmente presente;
e) Agentes envolvidos: Bordetella
5.2- Pneumonia intersticial: Geralmente com mais nódulos.
a) Via de infecção: aerógena ou hematógena;
b) Distribuição: difusa;
c) Textura: elástica;
d) Exsudato: Normalmente ausente;
e) Agentes envolvidos: geralmente por parasitas (Mycoplasma).
5.3- Pneumonia embólica
a) Via de infecção: hematógena;
b) Distribuição: focal ou multifocal aleatória, não tem preferência;
c) Textura: nodular, de macia a firme;
d) Exsudato: presente. Há formação de abcessos;
e) Agentes envolvidos: bactérias em geral.
5.4- Pneumonia granulomatosa
a) Via de infecção: hematógena/aerógena;
b) Distribuição: focal ou multifocal aleatória;
c) Textura: normalmente firme, se houver pus junto vai ficar mais macio;
d) Exsudato: normalmente ausente, a não ser em piogranulosa.
e) Agentes envolvidos: Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. Avium); 
Aspergillus. Obs: O M. Tuberculosis é intracelular.
6- Neoplasias: são bem raras.
-Primárias: Carcinoma bronquíolo alveolar, adenocarcinoma, carcinoma epidermoide, entre outros.
Obs: O pulmão é um órgão alvo de metástase, o que é mais comum do que o tumor no mesmo.
7- Alterações na pleura:
7.1- Hidrotórax: pensar nas causas de edema (ICC, insuficiência hepática...);
7.2- Pneumotórax: fratura de costela, sempre associado a um trauma;
7.3- Hemotórax: pensar nas causas da hemorragia (traumas, agentes infecciosos...);
7.4- Quilotórax: é uma efusão leitosa. Acúmulo de linfa por obstrução de vasos linfáticos;
7.5- Pleurite/Pleurisia: extensão da pneumonia;
7.6- Neoplasias: as primárias não são comuns, ex: Mesotelioma.
Tuberculose
A via de infecção é aerógena, formando nódulos nos pulmões e linfonodos mediastínicos (complexo 
primário), há a necrose caseosa. É um agente que não produz toxina, tem envoltório muito espesso, 
causando irritação, por isso há uma grande necrose. Também se dissemina por via hematógena, 
normalmente é visto no fígado e baço, vemos grãos parecidos com milho (tuberculose miliar). 
Quando forma nódulos (são brilhantes) na pleura, se chama tuberculose perlácea. 
Alguns nódulos quando são partidos com uma faca fazem um rangido, mas nem todos são assim.