Buscar

Resumo Sistema Urinario - Patologia Especial

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 10 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 10 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 10 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Julia Silva
PATOLOGIA ESPECIAL – URINARIO 
Relembrando patologia geral:
Lesões principais:
· Calcificação: -Distrófica (geralmente ocorre como lesão 2ª a necrose), Mestastática (aumento do nível de Ca ++ circulante);
· Necrose: Pode ser necrose coagulativa (devido a baixo fluxo sanguíneo), além de Caseosa, Liquefativa, e Gangrena seca/húmida;
· Degeneração: Hidrópica, Hialina (ptn e partículas virais), Esteatose (lipídica), glicogênica;
· Alterações no interstício: Fibrose, amiloidose, etc.
· Inflamação: Pode ser com formação de exudato, Purulenta/supurativa (Neutrófilos/ bactérias), Eosinófilos/eosinofílica (parasitária/alérgica), Linfócito/linfocitária (vírus, algumas bactérias, lesões auto-imunes e imunomediadas, granulomatosa);
· Distúrbio de proliferação: Neoplasia, Hiperplasia, Hipertrofia, Hipoplasia, Atrofia e Aplasia/agenesia;
· Edema: Pode ser por aumento da pressão hidrostática e/ou queda da pressão oncótica, além de o aumento da permeabilidade vascular (por inflamação), Alteração linfocitária (vasos linfáticos);
· Hipóxia/Anóxia: Baixa quantidade e ausência de O2 em um tecido;
· Alterações vasculares: Trombos, embolia, hemorragias. Coagulo X Trombo:
Coagulo: solta fácil, brilhoso, vinhoso. Trombo: aderente, opaco, camadas concentas, vermelho claro;
· Hiperemia: Passiva (baixa drenagem venosa (icc), Ativa (aumento do fluxo sanguíneo (inflamação).
Coleta de amostra: Coletar material de 1cm, mandar em formal a 10% (1 parte de formal para 9 de água) – a quantidade ideal seria 10x mais formal que o fragmento, sempre mais formal que o fragmento/peça. 
Ex.: Massa 4cm de espessura – deve-se fatiar em 1cm e colocar num pote com formol. 
OBS: Órgãos com capsula fatiar ou retirar para poder fixar no formol, e órgãos que boiam colocar papel/papelão por cima para fixar, órgão com camadas fazer cortes que pegue toda a camada, encéfalo colocar inteiro no pote de formol e esperar 12 horas, após retirar e fatiar e devolver para um novo formol (10% ou 20%). 
Alterações cadavéricas 
Caso 1: Foram encontrados no pasto de uma fazenda dois equinos com uma distância de 800m um do outro. Um deles era um animal aparentemente saudável, musculoso e apresentava os membros enrijecidos, difíceis de movimentar (rigor mortis). O outro era magro, e estava doente e com febre antes da morte. Esse animal foi mais fácil de movimentar os membros, apresentava menor rigidez.
Rigor mortis – contração muscular pôs mortal, quantidade de O2 e ATP caem e as membranas começam a ficar impermeáveis, o cálcio sai do reticulo para o citoplasma e se liga a troponina fazendo a contração; para ter relaxamento seria necessária uma molécula de ATP, mas como está diminuindo não há relaxamento. 
O segundo animal não apresentava rigos mortis, isso ocorre quando se tem autólise das células, já que o animal estava doente e com febre, local quente autólise ocorre mais rápido, não ocorrendo tanto o rigor mortis. 
Rigor vai depender do quadro clinico do animal, do tempo em que morreu e quanto tempo demorou para refrigerar. 
Caso 2: Durante uma fiscalização da polícia ambiental foi descoberto um cativeiro clandestino de animais silvestres. Lá foram encontradas diversas espécies de aves, tartarugas utilizadas como pets, saguis e macacos-pregos. Nesse local, muitos animais eram mantidos em péssimas condições alojamento, estavam em locais sujos e com muito animas no mesmo recinto. Em uma sala havia um freezer com animais congelados. Alguns dos animais congelados foram enviados ao setor de patologia da UVV para realização de necropsia. A grande parte dos saguis tinham tecido subcutâneo avermelhado (Fig. 1), assim como parede de vasos, endocárdio (Fig. 2), etc., alças intestinais e fígado próximo a vesícula biliar amarelados (Fig. 3), superfície de rins e fígado enegrecido, que não se aprofundava ao corte (Fig. 4).
Quando se congela um animal, e depois descongela causa muitas alterações pôs mortais, porque ao congelar formam-se cristais e quando descongela esses cristais rompem as células aparecendo alterações, hemácias se rompem apresentando embebição hemoglobinica, pseudomelanose (gases de bactéria de putrefação reagem na hemoglobina), embebição biliar pela autólise da vesícula biliar. 
Melhor forma de armazenar um animal para necropsia é REFRIGERADO, a 4 C – congelar apenas se não tiver outra opção. 
Caso 3: Animais e humanos mortos a várias horas a dias apresentam várias alterações pós-mortais ou cadavéricas. Essas alterações são influenciadas por fatores ante-mortem, post-mortem, principalmente do ambiente.
Produção de gases pôs mortais pelas bactérias de putrefação – enfisema cadavérico, pseudomelanose (pode ir de verde até um tom mais escuro), manchas cadavéricas (em cima dos órgãos, não se aprofundam ao corte), e coágulos (coagulo misto, coagulo escuro chamado de cruoricos e coagulo mais claro chamado de lardaceo). 
OBS: Coágulos lardaceos ou misto em cão e gato sugerem anemia – não é só uma alteração ou lesão de pouco significado. 
OBS: No coração pode ser encontrados coágulos nos dois átrios e ventrículo direito pois a parede é muito fina não consegue expulsar todo sangue, porem no ventrículo esquerdo que tem parede mais espessa expulsa todo sangue, quando é encontrado coagulo sugere alteração do miocárdio. 
Caso 4: Muitas espécies apresentam estruturas que não são consideradas lesões, mas podem ser interpretadas com tal quando não as conhecemos. Abaixo estão descritas não lesões, assinale em qual espécie ocorre:
a) Rins pálidos com vasos sulcados – Felinos;
b) Material mucosa em pelve renal – Equinos, Lagomorfos, Roedores; 
c) Ducto arterioso persistente até 3 meses de idade – Bovinos/bezerros;
d) Cúspide septal da tricúspide espessada e mais aderida – Cães; 
e) Coágulo lardáceo – Equinos. 
Caso 5: Na necropsia de um ovino com um quadro de diarreia foi encontrado presença de conteúdo alimentar dentro da cavidade abdominal, porém essa não apresentava líquido inflamatório e fibrina. A região da ruptura apresentava mucosa sem alteração. As serosas apesar de conteúdo de abomaso, não estavam hiperêmicas e com vasos dilatados. O rúmem desse animal estava dilatado e ao abrir a cavidade abdominal ele foi incisado saindo grande quantidade de gás. À abertura do encéfalo foi observada superfície de lobo frontal acinzentada conforme a imagem abaixo.
Melanose é uma alteração na hora da migração dos melanócitos para a pele, ficando no tecido nervoso e tingindo a meninge – lesão de pouco significado. Rumem dilatado devido a quantidade de bactérias produzindo gases de putrefação, para identificar se o rompimento foi ante ou pos mortem observando alterações inflamatórias. 
Caso 6: Na necropsia de um cão foi observada superfície de baço com áreas branca acinzentadas e outras acastanhadas (Fig. 1), além de milimétricas estruturas arredondadas da cor do baço aderido ao omento (Fig. 2). Também na traqueia presença de leve quantidade de espuma, porém sem alteração no coração, apenas o pulmão continha pontos acinzentados (Fig. 3). Além disso o pulmão e rins direitos (Fig 4) estavam mais vermelhos e com maior quantidade de sangue que os esquerdos.
Lesão de cicatrização/fibrose da capsula do baço – lesão de pouco significado, placa sidero fibrótica – esplênose, pulmão com antracose e liquido por aumento de secreção das glândulas nos brônquios principais (pouca quantidade), rins com alteração devido hipóstase cadavérica. 
Caso 7: Durante o estágio em um abatedouro de bovinos o estagiário ficou preocupado quando viu as seguintes alterações nos órgãos: fígado com manchas roxas a pretas que se aprofundavam ao corte e fluía sangue (Fig. 1), nas bordas desse mesmo órgão presença de coloração esbranquiçada na região de inserção de ligamento (Fig. 2), áreas vermelhas de contornos irregulares no endocárdio (hemorragia), e nódulos milimétricos escuros na válvula atrioventricular direita (Fig. 3).
Telangiectasia Pequenos vasos sanguíneos dilatados na pele ou nas mucosas, em qualquer lugar do corpo, região de lipidose de tensão, e nódulos contento sangue chamados de cistoshemáticos mais encontrados em filhotes/animais jovens que somem com o tempo/quando mais velhos., hemorragia do endocárdio pode acontecer devido a mortes que exigem mais ‘estresse’.
URINARIO
Os rins são divididos em córtex, medula, crista renal e a pelve, região do hilo (entrada e saída de vasos e ureter). Unidade funcional do rim é o nefron, corpúsculo renal (glomérulo e capsula de bowman), alça de Henler, túbulos contorcidos distal e proximal, e ducto coletor – arteríola aferente (sangue oxigenado) e arteríola eferente (sangue ‘sujo’ sai do glomérulo). 
	RIM NORMAL
	RIM ALTERADO
	Remoção de H2Oe Na+ equilíbrio ácido -basico
	Retenção de H+, K e P
	Excreção e produção hormonal
	
Doença renal: Perda de estrutura ou função renal, maioria das vezes subclínica quando avançado leva a uma insuficiência renal (>/= 75% de perda da estrutura/função). 
OBS: Insuficiências são SINDROMES (conjunto de sinais clínicos). 
Crônica: DRC ocorre em estágios, ocorre quando uma doença ou outra condição de saúde prejudica a função renal, causando danos aos rins – que tendem a agravar-se ao longo de vários meses e até mesmo anos. A insuficiência renal crônica leva a um acúmulo de líquidos e resíduos no organismo. Essa doença afeta a maioria dos sistemas e funções do corpo, inclusive a produção de glóbulos vermelhos, o controle da pressão arterial, a quantidade de vitamina D e a saúde dos ossos.
Aguda: diminuição do volume vascular e diminuição da quantidade de sangue, que leva a uma necrose rápida do parênquima renal. Achados laboratoriais: Azotemia (presença de ureia e creatinina no sangue) – ocorre em casos de insuficiência renal, relacionado também a anemia arregenerativa (sem produção de células jovens).
Acidose metabólica e hiperfosfatemia (aumento de fosfato no sangue) – clinicamente ocorrem sinais como anorexia, apatia, desidratação, vomito, diarreia, emagrecimento e etc; Uremia (elevação de ureia no sangue) manifestação típica de IR, que podem levar a ulceras na cavidade oral e hálito de xixi. 
OBS: As causas podem ser classificadas como Pré-renal (corre como uma resposta fisiológica do rim à diminuição na perfusão sanguínea renal – doenças hemoliticas) Renal (pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica – doenças que causam glomerulonefrite) e Pôs-renal (obstrução do fluxo do fluido tubular – cálculos em uretra, bexiga e ureteres). 
Gastrite associada a ureia: ureia causa lesão endotelial muito grave, quando se tem IR a ureia circulante vai aumentar, e vai causar essa lesão endotelial, ocasionando microtrombos e obstruindo os vasos e causando necrose. Ureia é volátil, vai ter muita dentro da luz gástrica vai receber ação de bactérias uréases positivas, transformando ureia em amônia, que vai também causar necrose. Ureia também aumenta a liberação de gastrina pelas glândulas gástricas, levando a aumento da acidez estomacal e gastrite urêmica.
Ureia lesão endotelial
Vasos Microtrombos Inflamação e necrose
Ureia na luz gástrica Amônia 
OBS: Essa necrose pela ureia também pode ocorrer no pulmão chamada de pneumopatia urêmica, levando a um edema e calcificação distrófica. 
Caso filhote com hiperparatireodismo secundário renal e osteodistrofia fibrosa. 
Com o aumento dos níveis de fósforo acaba desequilibrando o Calcio do organismo, causando uma deficiência de cálcio circulante, sendo necessário a estimulação da paratireoide (hiperparatireoidismo secundário renal), que irá produzir o paratormônio (ADH) que aumenta a atividade osteoclástica para lançar o cálcio de volta a corrente sanguínea para tentar aumentar o cálcio sérico. Com o aumento da atividade osteoclastica ocorre a diminuição do cálcio nos ossos, para repor começa a ser depositado tecido conjuntivo fibroso no local (osteodistrofia fibrosa). 
Caso 1-A: Canino, pinscher veio a óbito por cinomose e na necropsia foi encontrado o rim esquerdo acentuadamente reduzido de tamanho com anatomia renal aparentemente preservada.
Alteração de formação do parênquima renal – Hipoplasia renal (congênita) considerada lesão de pouco significado. 
Caso 1-B: ShiTzu, 2 anos de idade estava apresentando vômitos com aspecto de borra de café, mucosas oral, ocular e vulvar acentuadamente pálidas. Nos exames laboratoriais foi observado azotemia acentuada e anemia arregenerativa. Na necropsia o rim apresentava pálido e com a forma alterada, perda de definição córtico-medular.
Displasia renal (congênita ou não) com artrofia renal - pode ocorrer a atrofia e fibrose por uma doença renal crônica). 
Caso 2: Felino, mestiço de Persa, 6 anos de idade, foi enviado para a necropsia na qual foi visto as lesões observadas nas figuras 1, 2 (rins) ,3 (mucosa gástrica) e 4 (traqueia). No estômago presença de sangue digerido e ulcerações; traqueia e brônquios principais com leve a moderada quantidade de líquido translúcido.
Etiologia genética, mutação no gene PKD1 e 2 (produzem proteínas responsáveis pela formação dos túbulos contorcidos urinários – células tubulares), causa a doença renal policística. Rins com áreas císticas no parênquima, um deles com área purulenta de infecção secundaria. Perda de 75% ou mais do parênquima renal/função renal desenvolvendo a síndrome da insuficiência renal – Rim policístico. 
Além disso, ainda tinha lesões no estômago, com gastrite ulcerativa disseminada moderada. Vai ter gastrite devido ao aumento da ureia que causa lesão endotelial nos vasos da submucosa/lâmina própria, isso leva a um trombo fazendo isquemia/necrose/ulcera. A ureia na luz gástrica pode virar amônia devido as bactérias uréases positivas lesionando o epitélio aumentando a necrose; além disso tem-se o aumento de gastrina deixando o pH estomacal mais ácido causando ulceração. 
Na traqueia presença de liquido/espuma indicando um edema pulmonar, devido as lesões epiteliais causando aumento da permeabilidade vascular gerando o edema. Animal com azotemia e uremia. 
Caso 3: Identifique a lesão renal, escreva o diagnóstico morfológico.
Área escura triangular característico de um infarto – infarto renal multifocal moderado. As áreas e tamanho do infarto vai depender de quantos e qual vaso vai ser obstruído, necrose de coagulação/obstrução vascular. Causas podem ser trombo êmbolos que vem de outros locais (mais comum de lesão cardíaca), doenças que provocam vasculite (PIF, Erhlichiose, peste suína clássica/peste vírus, bactérias, hepatite infeciosa canina/adenovírus...). 
Necrose tubular aguda por diminuição do aporte sanguíneo levando a uma isquemia, sendo a principal causa de uma insuficiência renal aguda, o problema é que sem os túbulos não irá fazer os processos de secreção/absorção/excreção. O que pode causar parada/diminuição de O2 para os rins? Uma doença cardíaca que leve a diminuição do debito cardíaco, desidratação grave, anemia crônica, ruptura de vasos, doenças que fazem hemólise (babesiose).
Também ocorre uma queda da taxa de filtração glomerular pois está afetando os glomérulos, os túbulos degeneram-se aumentam de volume/degeneração hidrópica, essas células se soltam do túbulo e formam cilindros na luz tubular obstruindo os túbulos, nã produzindo mais urina gerando um quadro de oliguria ou aniuria (característica clinica é a parada de fazer xixi) após evolui para uma poliuria. 
Insumos tóxicos (medicamentos, metais pesados) também podem causar necrose dos túbulos renais (de uma forma direta), mas sem prejudicar as células basais, diferente da isquemia – AINEES, antibióticos, inflamatórios, plantas ricas em oxalato, toxinas fúngicas, mercúrio, chumbo. 
Hemólise, macrófago fagocita e libera hemoglobina se divide em duas porções (heme e globina), a porção Heme é quebrada dentro do fagocito liberando pigmentos (hemossiderina biliverdina bilirrubina), a bilirrubina se liga albumina que vai para o fígado ser conjugado e eliminado, numa lesão de hemólise a hemoglobina aumenta muito acumulando bilirrubina (icterícia), após acumulo de hemoglobina no sangue causando vasoconstrição capilar peretubular levando a uma isquemia infarto renal. 
Caso4: Os rins das figuras 1 e 2 estão de coloração enegrecida. Na figura 1 também tem uma seringa com urina; e no rim da figura 2 além da coloração do rim, ainda se observa estrias brancas no córtex renal. Na microscopia renal as células tubulares apresentam citoplasma fortemente eosinofílico e núcleo picnótico (necrose) (fig.3), e material vermelho amarronzado na luz tubular.
Necrose muscular grave, presença de mioglobina no sangue (doença da segunda feira em equinos, traumatismo, intoxicações...). Por uma deficiência de irrigação irá causar necrose das células levando a obstrução dos túbulos. 
Rim com coloração vermelho escuro e com estrias pálidas (características de necrose nos túbulos), e urina também vermelho escuro; uma necrose muscular, liberando mioglobina no sangue que se depositou no parênquima renal levando a um quadro de mioglobinuria – Necrose/nefrose tubular aguda por mioglobina/por pigmento Insuficiência renal aguda. 
Caso 5: Canino, adulto apresentava mucosas amareladas difusa, assim como subcutâneo e parede de órgãos ocos (bexiga, intestino); parede de artérias. Na figura 2 mostra o rim que estão levemente amarelados e com estrias corticais; a figura 3 mostra a urina de coloração laranja escura e a figura 4 a microscopia do rim.
Cão com acumulo de bilirrubina dentro do fígado por sangue – quadro de icterícia, acumulo de bilirrubina icterícia cai na corrente sanguínea tinge o órgão e faz necrose. Animal hepatopata não consegue eliminar a bilirrubina. Microscopia com pigmento alaranjado nas células (bilirrubina). Em casos de intoxicação por metais pesados, o único detectável na histologia é o chumbo (coloração ZN), que faz corpúsculo de inclusão.
Caso 6: Necrose de papila renal podem ocorrem em qualquer espécie animal, mas é mais comum em equinos e caninos. É uma lesão aguda e apresenta uma etiologia primária e patogenia importante.
Rim com área amarronzada, identificando uma necrose – necrose de papila renal (área interna da medula). Intoxicação pela Prostaglandina-E que inibida por anti-inflamatório não esteroidal – inibi as duas vias construtiva e inflamatório diminuindo a irrigação sanguínea = necrose de qual papila. 
Caso 7: Observe e entenda a figura 1 que representa um esquema da estrutura de um glomérulo normal e alterado. A figura 2 mostra um rim com lesão glomerular.
Lesão glomerular, num processo inflamatório ocorre aumento de permeabilidade glomerular não filtrando mais, passando moléculas maiores como a albumina que chega aos túbulos sendo encontrada na urina Glomerulite/Glomerulonefrite (processo inflamatório). 
OBS: Glomerulopatia não é inflamatório, sendo a mais comum a amiloidose. 
	GLOMERULITE
	GLOMERULOPATIA
	Supurativa/embólica (hemobacterias)
	
	Viral (vírus que fazem vasculite)
	NÃO INFLAMATORIA
	Imunomediada (deposição de imuno complexos)
	
É comum numa glomerulite supurativa está associada a uma nefrite embólica (inflamação intersticial – tecido entre os túbulos/glomérulos, tecido com vasos sanguíneos). 
	VIRAL
	BACTERIANA
	AG-AC
	Adenovírus
	Actinobacillus equui
	PIF
	Arterivirus
	Erysipelothrix sp.
	LES
	Coronavírus felina
	Streptococcus spp.
	Infecções bacterianas (piometra, Leshmania, Erlichiose, anemia infeciosa equina...)
	Herpes vírus
	Trueperella pyogenes
	
	
	Corynebacterium psed.
	
Quando o animal tem uma doença glomerular, tem a perda da barreira de filtração com passagem de moléculas que estarão presentes na urina, como a albumina (proteinúria), terá uma hipoproteinemia (pouca albumina no plasma) o que levara a uma diminuição da pressão oncótica desenvolvendo edema em vários locais (secundário) – hidrotórax, hidropericárdio, ascite, edema pulmonar, edema subcutâneo e etc. 
Glomerulite ou Glomerulopatia hipoproteinemia edema secundário = SINDROME NEFROTICA 
Macroscopicamente rim mais pálido, aspecto granular pontilhado ao corte – córtex renal. 
Caso 8: Felino, adulto, apresentava diagnóstico confirmatório de Leucemia Viral Felina (FELV). Na macroscopia o córtex renal apesentava áreas arredondadas brancas de microscopicamente de tratavam de glomérulos e do interstício ao redor. No início do quadro clínico o gato apresentou edema de subcutâneo, e hipotroteinemia. Após semana veio a óbito e foi identificado na necropsia calcificação gástrica e de artéria aorta.
Na primeira clínica do animal de início era uma síndrome nefrotica, devido a virus da felv – retrovírus – o que predispõem deposição de imuno complexos e infecções secundarias glomerulonefrite imunomediada devido a infecção viral, secundário a lesão glomerular outras lesões afetaram todo rim. Fez gastrite urêmica devido a transformação da ureia em amônia na luz gástrica, lesionando o epitélio, aumentando a gastrina diminuindo mais o pH que gera lesão endotelial desenvolvendo trombo e necrose da parede do estomago. Já a calcificação ocorre depois da necrose – calcificação distrófica (secundaria). 
Caso 9: Algumas bactérias que causam bacteremia geram lesões embólicas em vários órgãos. Nos rins essas lesões são vistas em vários locais e apresentam a aparência macroscópica como nas figuras.
Rim de potro com várias áreas milimétricas arredondadas esbranquiçadas no córtex renal, ao corte apresenta pus – na histologia foi encontrado corpos bacterianos nos capilares glomerulares, vinda da circulação sistêmica pela artéria renal Glomerulonefrite embólica/supurativa junto com uma nefrite, bactéria mais comum em equinos Actinobacillus equui e em neonatos a Escherichia coli também pode fazer essas lesões e outras tambem– via umbilical ou mesmo da mãe durante a gestação. 
Rim de bezerro amarelado com áreas arredondadas coalescentes (microabscessos) distribuído no córtex, processo embólico sendo glomerulonefrite com nefrite associada bactérias: Streptococcus bovis, Escherichia coli, Trueperella pyogenes. Podem adquirir do ambiente em que estão causando infecção umbilical, ou outras fontes de infecção. 
Caso 10: Descreva dois diagnósticos morfológicos para as lesões renais. Depois cite as etiologias, e explique o mecanismo quando tiver. 
Rim felino com nódulos esbranquiçados/amarelados multifocais ao corte e superfícies capsular – Diagnostico morfológico: Piogranuloma multifocal moderado/disseminado, em caso de neoplásica um Linfoma. No caso são realmente piogranulomas causado pela corona vírus (causador da PIF) – causa lesão endotelial com fibrina causando granulomas/piogranulomas, e também causando edema/líquidos nas cavidades glomerulonefrite/nefrite piogranulomatosa. 
Caso 11: Os rins apresentam tipos diferentes de hemorragias. Como essas hemorragias ocorrem?
Rim com petéquias (suíno) e outro com equimoses (cão), agentes fazendo lesão vascular nos vasos – de suíno é o vírus da peste suína clássica que tem tropismo por vasos causando hemorragia e glomerulonefrite – já o do cão com herpervirus canino causando hemorragia. 
Caso 12: Canino com cistite como mostrado na figura 2, apresentou lesão renal. Qual é a associação dessas lesões?
Existe uma lesão que afeta a pelve renal (pielite) e da medular (pielonefrite); as bactérias podem vim da via descendente (de outro órgão como coração vindo pela via sanguínea) ou ascendente (que ascende da bexiga para pelve), uma cistite grave ou crônica pode ocorrer isso. 
A junção vesiculo-ureteral e a musculatura do ureter permite que não haja refluxo da urina para o rim novamente; Cistites graves – por bactérias gram negativas – irão fazer com que ocorra esse refluxo da urina, já que as toxinas das bactérias diminuem o movimento da musculatura do ureter deixando a mucosa muito alterada ocorrendo a perda da junção vascular ureteral – mais comum em cadelas. Bacterias mais comuns para cistite: Staphilococcus, Escherichia coli, Proteus. 
OBS: Gatos fazem cistite asséptica. 
Caso 13: Observe a macroscopia da nefrite intersticial de forma aguda e cônica.
Rim com áreas pálidas multifocais no córtex – nefrite (inflamação do interstício renal) que pode ocorrer por via hematogena, pode ser secundaria a uma doença tubular (Necrose tubular aguda) ou uma glomerulonefrite.A nefrite pode ser primaria, quando o agente vai direto num tecido preferencial, ou pode ser secundaria vindo de uma lesão glomerular e depois afetando o interstício. Nefrite aguda o rim fica com aspecto pontilhado e quando começa a se tornar crônica vai ocorrendo fibrose o parênquima renal se torna irregular devido a cicatrização que ocorre pela fibrose. Etiologia da Nefrite: 
	CANINOS
	BOVINOS
	EQUINOS
	Leptospira sorovar
canicola ,
icterohaemorrhagiae ,
	
Escherichia coli
	
AIE
	Adenovírus tipo II
	Salmonella sp
	
	herpesvírus canino ;
	Brucelose ;
	
	Leishmaniose
	Febre catarral
maligna
	
	Erliquiose
	Leptospirose
	
OBS: A Leptospirose é uma doença importante para o urinário pois faz muita lesão renal. 
Caso 14: Observe e descreva as alterações observadas nas figuras. Cite duas etiologias.
Cão com hidroureter causando acumulo de urina na pelve renal, e uma hidronefrose causado por uma obstrução (urolito, neoplasias, má formação) na uretra ou tringulo vesical (onde desemboca ureter) ou saída da uretra levando a uma hidronefrose bilateral. Em machos carcinomas prostáticos crescem infiltrando a uretra levando uma obstrução. 
Caso 15: A) Quais são os urólitos mais comuns em animais? B) Quais os fatores que predispões?
Nefrolitos na pelve renal, e urolitos na bexiga – pode ser causado pela má alimentação, plantas ricas em oxalato de cálcio, dieta de gatos rica em Mg+ - cristais de estruvita (doença do trato urinário inferior dos felinos) levando a obstrução com cistite hemorrágica, urinar pouco – reter urina concentrando demais essa urina vai causar uma cistite química e também formação de urolitos, porque quando se tem cistite o pH altera se tornando mais básico que leva a formação de cristais de estruvita, dietas ricas em milho, predisposição de raças como Dalmatas que fazem mais cristais de urato, assim como animais com doenças hepáticas, porque o urato vem do ácido úrico que é quebrado lá no fígado, mas um animal hepatopata vai acumular esse ácidos fazendo os cristais de urato. 
Caso 16: Felino, ficava sempre perto da caixa de areia e miava muito ao tentar urinar foi levado ao veterinário. Na clínica veterinária foi identificado que o animal não estava urinando e teve a suspeita de Síndrome de Pandora (DTUIF). 
Felino com a síndrome de pandora (DTUIF) doença do trato urinário inferior por cristal de estruvita obstruindo a uretra levando a uma cistite hemorrágica – podendo gerar uma azotemia pôs renal. 
Neoplasias: Linfoma (diferencial piogranuloma), carcinoma renal, e bexiga com hemangiomas e papilomas em ovinos (causado por samambaia).

Continue navegando