MANIFESTAÇÕES BUCAIS DE DOENÇAS SISTÊMICAS

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03/05/2015 
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MANIFESTAÇÕES 
BUCAIS DE 
DOENÇAS 
SISTÊMICAS 
 
Profa. Ms. Tarsila de Carvalho F. Ramos 
AVITAMINOSES 
Má absorção, 
distúrbios 
alimentares, 
dieta e 
alcoolismo 
 Vitamina A – visão, crescimento e diferenciação tecidual 
 Vitamina B1 (tiamina) – coenzima de reações metabólicas 
 Vitamina B2 (riboflavina) – reações de oxirredução 
 Vitamina B6 (piridoxina) – síntese de aminoácidos 
 Vitamina C (ácido ascórbico) – síntese de colágeno 
 Vitamina D – absorção do cálcio 
 Vitamina E – anti-oxidante 
 Vitamina K – síntese de proteínas da coagulação 
AVITAMINOSES 
VITAMINA C 
 Ocorre deficiência na síntese de colágeno 
 
 
 
Presença de petéquias e equimoses 
Deficiência do reparo cicatricial 
Distúrbio formação matriz osteóide 
 - Ossos: arqueamento 
 - Rosário do escorbuto: protrusão costelas 
 
(NEVILLE et al., 1998) 
AVITAMINOSES 
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VITAMINA C 
Manifestações bucais 
 
 
 
Edema gengival generalizado 
Hemorragias espontâneas 
Úlceras 
Mobilidade dentária 
(NEVILLE et al., 1998) 
AVITAMINOSES 
Gengivite 
escorbútica 
VITAMINA D 
 
Crianças raquitismo 
 
Adultos osteomalacia 
 
 
(NEVILLE et al., 1998) 
AVITAMINOSES 
 
VITAMINA D 
Raquitismo 
Bossa frontal/ aspecto quadrado da cabeça 
Rosário raquítico: deformação tórax 
 - Deformidade de “peito de pombo”: protrusão esterno 
Lordose lombar/ arqueamento pernas 
 Irritabilidade/ deficiência no crescimento 
 
Osteomalacia 
Perda massa esquelética: osteopenia 
Radiografia: perda densidade óssea: maior suscetibilidade 
fraturas 
Deformidade da coluna vertebral/ dor difusa 
 
 
(NEVILLE et al., 1998) 
AVITAMINOSES 
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Diagnóstico Radiográfico 
 Zonas Looser: linhas 
radiolúcidas em ângulo reto 
cortical 
 Bilaterais/ simétricas 
 Locais: costela/ pescoço/ fêmur 
AVITAMINOSES 
Má 
absorção,desequilíbrio 
microbiota, 
anticoagulantes 
VITAMINA K 
VITAMINA K 
 
 Provoca coagulopatias 
 
 
 
 Sangramento gengival 
 
 
 
(NEVILLE et al., 1998) 
AVITAMINOSES 
TRATAMENTO/ PROGNÓSTICO 
 
 
 
 Terapia de reposição 
 Alterações incomuns: cefaléia 
 
 
 
(NEVILLE et al., 1998) 
AVITAMINOSES 
HIPOTIREOIDISMO 
 Redução do hormônio tireoidiano 
 
 Primário: tireóide anormal 
 
 Secundário: deficiência TSH 
 
 
 Infância cretinismo 
Adultos mixedema 
 
 
 
 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; HOFFBRAND, PETTIT, 1993; NEVILLE et al., 1998) 
HIPOTIREOIDISMO 
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Etiologia: 
-Infância: agenesia 
ou hipoplasia 
-Adultos: 
destruição auto-
imune 
(Hashimoto)/ 
iatrogenia 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998; NEVILLE, DAMM, WHITE, 2001) 
HIPOTIREOIDISMO 
 
 Características clínicas 
 
 Letargia 
 Pele grossa e seca 
 Edema da face: mixedema 
 Constipação 
 Fraqueza e fadiga 
 Bradicardia, hipotermia 
 
 Infância: deficiência de crescimento 
 
 
 
 CRETINISMO: Nanismo 
 NARIZ LARGO E ACHATADO 
 LÁBIOS ESPESSOS 
 LINGUA GRANDE E PROTRAÍDA 
 TÔNUS MUSCULAR FRACO 
 PALIDEZ 
 RETARDO DE IDADE ÓSSEA 
 MALOCLUSÃO 
 (*) DIMINUIÇÃO REABSORÇÃO 
INTERNA RAMO – 
 IMPACTAÇÃO 2ºs MOLARES 
INF. 
NEONATAL 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998; NEVILLE, DAMM, WHITE, 2001) 
HIPOTIREOIDISMO 
 
 Manifestações Bucais 
 
 Deficiência de erupção dentária 
 Aumento de língua e lábios 
 
 
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(VITALLE, M. S. et al .2012 ) 
Pacientes 16 
anos 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998; NEVILLE, DAMM, WHITE, 2001) 
HIPOTIREOIDISMO 
 
 Diagnóstico 
 
 Níveis de T4 
 
 
 Níveis de TSH elevados (primária) 
 
 normais ou 
 limítrofe (secundária) 
 
 Tratamento/prognóstico 
 
 Reposição hormonal (levotiroxina) 
 Infância: a depender do tempo de 
diagnóstico lesão no SNC 
 
 
HIPERTIREOIDISMO 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998; NEVILLE, DAMM, WHITE, 2001) 
HIPERTIREOIDISMO 
 
 Excesso de produção do hormônio 
tireoidiano 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Não é comum em crianças 
 
 
 
Doença de 
Graves: 
anticorpos 
receptores 
TSH 
•Sintomas: 
 
Nervosismo 
Palpitações cardíacas 
 
Intolerância ao calor 
Perda de peso 
 
Taquicardia 
Respiração excessiva 
 
Pele quente e lisa 
Aumento de pressão 
 
Exoftalmia (20-40% dos casos) 
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(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998; NEVILLE, DAMM, WHITE, 2001) 
HIPERTIREOIDISMO 
 
 Diagnóstico: Achados de T4 e TSH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Aumento T4 e queda TSH 
 
 
 
Tratamento: 
Cirurgia, 
medicamento,
Iodo 
Radioativo 
 DIABETES 
MELLITUS 
Desordem no metabolismo dos carboidratos 
(NEVILLE et al., 1998) 
DIABETES MELLITUS 
Baixa 
produção 
de insulina 
Resistência 
aos efeitos 
da insulina 
TIPOS 
(NEVILLE et al., 1998) 
DIABETES MELLITUS 
Insulino -
dependente 
ou tipo I ou 
infantil 
Não-insulino 
- dependente 
ou tipo II ou 
de adulto 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998) 
 
 Tipo I 
 
 Ausência de produção de insulina 
 Hiperglicemia intensa, cetoacidose 
 Ocorre na infância 
 
 Origem 
 
 Incerta: infecção viral ?/ genética 
DIABETES MELLITUS 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998) 
 
 Tipo II 
 
 Glicose não é absorvida 
 Cansaço e letargia 
 Polifagia 
 Poliúria 
 Polidpsia 
 
 Complicações 
 
 Microangiopatia doença vascular 
periférica 
DIABETES MELLITUS 
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(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998) 
 
 Tipo I – Manifestações bucais 
 
 Doença periodontal 
 Cicatrização retardada 
 Propensão à infecção 
 Candidíase eritematosa 
 Glossite migratória benigna 
 
 Tratamento 
 Tipo I: Injeções de insulina 
 
 Tipo II: Dieta/hipoglicêmico 
DIABETES MELLITUS 
 HIPOFOSFATASIA 
 Doença rara do metabolismo ósseo 
 
 Autossômica recessiva 
(NEVILLE et al., 1998) 
HIPOFOSFATASIA 
Perda precoce dos dentes decíduos 
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 Formas Homozigota Infância 
 Heterozigota Adultos 
(NEVILLE et al., 1998) 
HIPOFOSFATASIA 
 
 Características 
 
 Níveis reduzidos de fosfatase alcalina 
 Anormalidades ósseas semelhantes ao 
raquitismo 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998) 
 
 Perinatal 
 
 Mais grave: nascimento 
 Morte por insuficiência respiratória 
 Hipocalcificação acentuada das estruturas 
esqueléticas 
 
HIPOFOSFATASIA 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998) 
 
 Lactentes 
 
 Deficiência de crescimento após os 6 
meses de idade 
 Hipotonia 
 Malformações semelhantes ao raquitismo 
 Pneumonia 
 Aumento da pressão intracraniana 
 Perda precoce dos dentes decíduos 
 Problemas renais 
 
 
HIPOFOSFATASIA 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998) 
 
 Infantil 
 
 Variedade de expressões clínicas 
 Perda das unidades decíduas: esfoliação 
precoce sem inflamação 
 Maior prevalência de dentes incisivos 
decíduos: câmaras pulpares aumentadas 
 Formação anormal de cemento 
 Aumento da pressão intracraniana 
 Perda de osso alveolar 
 
 
 
HIPOFOSFATASIA 
(HERNANDÉZ, LAGUNA, 2013.) 
(HERNANDÉZ,LAGUNA, 2013.) 
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(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998) 
 
 Adulta 
 
 Forma branda 
 Perda prematura dos dentes 
 Número elevado de fraturas 
 
 
HIPOFOSFATASIA 
 Diagnóstico 
(NEVILLE et al., 1998) 
HIPOFOSFATASIA 
 Manifestações clínicas 
 Baixos níveis de fosfatase alcalina sérica 
ANEMIA 
 Diminuição da quantidade de hemoglobina 
abaixo do nível normal idade e sexo 
 
 Sinal de doença de base 
 
 Sintomas freqüentes: cansaço, dor de cabeça 
ou delírios 
 
 Sinais: palidez das membranas mucosas 
 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; HOFFBRAND, PETTIT, 1993; NEVILLE et al., 1998) 
ANEMIA 
ANEMIA 
O que pesquisar? 
 Hemograma 
 
 contagem de eritrócitos 
 dosagem de hemoglobina 
 hematócrito 
 índices hematimétricos 
 
 Esfregaço de sangue 
 
 Contagem de reticulócitos 
 
 
(RAPAPORT, 1990) 
ANEMIA 
O que pesquisar? 
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(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998; NEVILLE, DAMM, WHITE, 2001) 
ANEMIA PERNICIOSA 
 Etiologia 
 
 Deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico 
 
 Características clínicas 
 
 Tríade: fraqueza generalizada, língua 
sensível e formigamento das extremidades 
 
 Coloração amarelada da pele e das 
escleróticas 
 
 Fadiga, falta de ar, dificuldade de andar 
 
 Cobalamina: síntese ácidos nucléicos 
 *Tecido atividade mitótica 
 
 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998; NEVILLE, DAMM, WHITE, 2001) 
ANEMIA PERNICIOSA 
 Manifestações bucais 
 
 Ardência na língua 
 
 Língua “careca” 
 
 Ùlceras rasas 
 
 Queilite angular 
 
 
 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; RAPAPORT, 1990) 
ANEMIA PERNICIOSA 
 Dados laboratoriais 
 
 Redução do número de hemácias 
 
 Macrocitose 
 
 Baixos níveis de B12 
 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; RAPAPORT, 1990) 
ANEMIA PERNICIOSA 
 
 
 Tratamento 
 
 Administração de vitamina B12 ou ácido 
fólico: oral ou muscular 
 
 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998; LANGLAIS, MILLER, 2002) 
ANEMIA FERROPRIVA 
 Etiologia 
 
 Carência de ferro: 
 
 1. Perda crônica de sangue 
 
 2. Dieta inadequada 
 
 3. Absorção deficiente 
 
 4. Aumento da demanda 
 
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(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998) 
ANEMIA FERROPRIVA 
 Características clínicas 
 
 Rachaduras e fissuras nas comissuras 
labiais 
 
 Língua lisa, vermelha e dolorosa 
 
 Atrofia das mucosas da boca e esôfago 
 
 Palidez da pele 
 
 Fadiga, cansaço 
 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; FAILACE, 1992) 
ANEMIA FERROPRIVA 
 Dados laboratoriais 
 
 Redução de eritrócitos e hemoglobina 
 HCM (Vol. Corpuscular Médio): baixo 
 CHCM (hemoblobina Corpuscular): 
limite inferior 
 Microcitose 
 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; FAILACE, 1992) 
ANEMIA FERROPRIVA 
 
 Tratamento 
 
 Dieta rica em ferro e proteínas 
 Manter por 4 a 5 meses 
AMILOIDOSE 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; FAILACE, 1992) 
AMILOIDOSE 
 
 Doença associada à deposição de 
substância proteinácea: amilóide 
 
 Variedade de composições: tipo 
proteína amilóide 
 Padrão coloração semelhante 
 Diversos efeitos: órgão e quantidade 
• Pele : sem impacto 
• Sistêmico: óbito 
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(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; FAILACE, 1992) 
AMILOIDOSE: Classificação 
 
 Amiloidose limitada a órgãos 
 
• Nódulo amilóide : depósito solitário, 
assintomático, submucoso 
 
 Amiloidose sistêmica: Primária/ 
mieloma 
 
 Sinais e Sintomas: fadiga, perda de 
peso, parestesia, rouquidão, edema, 
hipotensão 
 
 
 (SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998) 
AMILOIDOSE: Classificação 
 
 
 Sinais e Sintomas tardios: S. Túnel do 
carpo, lesões mucocutâneas, 
hepatomegalia, macroglossia 
 
 
 
 
 
Pele: Placas ou 
pápulas amilóides 
firmes: pálpebras, 
orelha, pescoço 
lábios 
Boca: nódulos 
amilóides(borda 
lateral língua) 
macroglossia, boca 
seca 
(LIMA ARRAIS RIBEIRO, et al. 2012) 
(SHAFER, HINE, LEVY, 1987; NEVILLE et al., 1998) 
AMILOIDOSE: Classificação 
 
 Amiloidose Secundária 
 
 Processo inflamatório Crônico: 
Osteomielite, tuberculose, sarcoidose 
 Amiloidose associada a Hemodiálise 
• Depósito da proteína microglobulina 
beta2 
 Ossos e articulações 
 Amiloidose heredofamiliar 
• Traço autossômico: 
dominante/recessivo 
• Polineuropatias, Insuficiência cardíaca 
e renal 
 
 
 
 
 
GODINA HERNANDEZ, Gabriela y BELMONT LAGUNA, Francisco. Características 
dentales del raquitismo hipofosfatémico: Reporte de un caso. Rev. Odont. Mex [online]. 2013, 
vol.17, n.2 [citado 2015-04-13], pp. 103-110 . Disponible en: 
<http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1870199X2013000200006&lng=
es&nrm=iso> 
 
LIMA ARRAIS RIBEIRO, Isabella et al. Rev Cubana Estomatol [online]. 2012, vol.49, n.1 
[citado 2015-04-14], pp. 0-0 . Disponible en: 
<http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475072012000100009&lng=es&nrm
=iso> 
NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia oral e maxilo-
facial. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. 
 
 
 
 
 
 
 
REGEZI, J.A & SCIUBBA, J.J. Patologia bucal- correlações clinicopatológicas. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan. 2001. 
 
VITALLE, Maria Sylvia de S. et al . Atraso na erupção dental em adolescente com 
hipotireoidismo. Rev. paul. pediatr., São Paulo , v. 30, n. 
4, Dec. 2012 http://dx.doi.org/10.1590/S0103-05822012000400022 
 
Referências Bibliográficas 
03/05/2015 
13 
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