Resumo de Metaplasia intestinal

Prévia do material em texto

Metaplasia intestinal e carcinoma gástrico: correlação com os subtipos histológicos da 
neoplasia. 
A Metaplasia Intestinal é um processo caracterizado pela presença de epitélio com 
características morfológicas e bioquímicas do epitélio intestinal, sendo comum na mucosa 
gástrica, tanto em condições benignas como malignas. Trata-se de uma entidade não-
homogênea, apresentando vários padrões de diferença e maturidade da glândula metaplásica, 
o que permite subclassificar de acordo com características morfológicas, bioquímicas e 
enzimáticas. Dentre as várias classificações, duas são mais utilizadas: 
a) MI em tipos completo e incompleto; 
 b) a que subdivide em tipos I, II e III. 
-Tipo I há células absortivas e secreção de sialomucinas e, muito raramente, de sulfomucinas 
pelas células caliciformes, MI completa. 
-Tipo II, as células caliciformes secretam sialo e sulfomucinas, as células colunares raramente 
têm "borda em escova" rudimentar, secretam mucinas neutras e não há células de Paneth 
(células do intetino delgado). MI incompleta. 
-Tipo III, as células colunares secretam sulfomucinas sialomucinas em maior quantidade. 
Nesse tipo são encontradas mais atipias celulares, sendo considerada uma lesão displásica por 
alguns autores. MI incompleta. 
Segundo uma pesquisa foram analisados 71 peças de gastrectomia por carcinoma 
gátrico (CG). Com amostras da neoplasia e da mucosa, todas a peça foram processadas; os 
cortes histológicos foram corados por HE (Hematoxilina e Eosina) e histoquímica para 
mucinas. A gastrite crônica atrófica (GCA) e a MI foram analisadas quanto a topografia, 
intensidade e tipo e correlacionadas com o subtipo da neoplasia. 
Essa mesma pesquisa diagnosticou 59% CG do tipo intestinal (CaI), 24% difusos 
(CaD) e 17% não foram classificáveis. A GCA e a MI foram mais intensa no CaI do que no 
CaD. Observaram focos de MI com CaI 50%; enquanto que 29% CaD em MI. 
Então conclui-se que MI de tipo III pode ser considerada um marcador da intensidade 
do processo metaplásico. Sua presença em 50% dos CaI limita seu papel como lesão de risco 
e reforça a hipótese da existência de diversas vias carcinogênicas para o carcinoma gástrico; 
pois diversos estudos têm demonstrado uma relação etiopatogênica da metaplasia intestinal 
com o carcinoma gástrico. 
A metaplasia intestinal também pode estar presente no esôfago, devido ao refluxo 
crônico, por ação da Helicobacter pylori. As mucinas fazem parte do muco produzido no trato 
gastrintestinal e possuem utilização como marcadores tumorais, visto que estão geralmente 
modificadas no processo de carcinogênese. Foi demostrado em outra pesquisa que no EB 
(esôfago de Barrett) a MI é homogênea quando diz respeito à secreção de sulfomucinas e ao 
tipo, por ser sempre incompleta. Isso sugere que possa existir um risco semelhante de 
transformação maligna nas lesões do EB. O desenvolvimento de metaplasia no EB parece ser 
uma adaptação da mucosa à inflamação crônica do tecido causada pelo pH ácido no refluxo, 
visto que o novo epitélio apresenta uma maior resistência ao refluxo. 
O esôfago de Barrett nos países ocidentais é identificado a partir de análise 
endoscópica e posterior confirmação histológica. Além disso, deve-se também avaliar a 
presença de células displásicas ou neoplásicas. Após identificado o EB, é de extrema 
importância que seja pesquisada displasia, pois ha uma possível progressão para 
adenocarcinoma.