Alterações no pericárdio, miocárdio e endocárdio

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UFMG – ESCOLA DE VETERINÁRIA
CADERNOS DIDÁTICOS
PATOLOGIA VETERINÁRIA
COMPILADORA: ROGÉRIA SERAKIDES
FEPMVZ- EDITORA
BELO HORIZONTE
JANEIRO DE 2006
5. ALTERAÇÕES DO PERICÁRDIO
5.1 Alterações não inflamatórias
5.1.1 Hidropericárdio
O saco pericárdico normalmente apresenta pequena quantidade de fluido seroso e claro para lubrificação dos folhetos. O Hidropericárdio é o acumulo anormal e excessivo de liquido dentro do saco pericárdico.
OBS: Este líquido pode estar ligeiramente aumentado de volume e tingido de vermelho após a morte. (autólise com embebição por hemoglobina).
O Hidropericárdio pode ser classificado em dois tipos:
Transudato: o fluido é claro, transparente ou ligeiramente amarelado, pobre em proteína e não se coagula quando exposto ao ambiente. Causas: doenças crônicas caquetizantes como verminoses, subnutrição, insuficiência renal; insuficiência cardíaca direita ou bilateral; metástases de tumor implantadas principalmente na base do coração.
Exsudato: o fluido apresenta-se amarelado, turvo, rico em proteínas e se coagula quando exposto ao ar. Causas: doença do edema, clostridiose, deficiência de vitamina E e selênio. 
OBS: A presença de fibrina no fluido presente no saco pericárdico é somente um índice do grau de injuria endotelial com aumento da permeabilidade vascular e, portanto, não é um fator importante para a diferenciação entre exsudato e transudato.
As consequências do hidropericárdio dependerão da velocidade do acumulo do liquido. Quando o fluido se acumula rapidamente, ocorre dificuldade no enchimento do ventrículo (a diástole é prejudicada). Ocorre tamponamento cardíaco com comprometimento do retorno venoso para o coração até levar à morte por choque cardiogênico. Quando o fluido se acumula lentamente, há tempo para ocorrer hipertrofia concêntrica, ocorre distensão do pericárdio e acumulo de grande quantidade de liquido sem tamponamento cardíaco. Com o tempo, ocorre fadiga, dilatação cardíaca e insuficiência. 
MACRO: não ocorre alteração na serosa, ela permanece lisa e brilhante, mas quando o fluido permanece por longo período, pode haver espessamento e opacidade do pericárdio e epicardio.
5.1.2 Hemopericárdio: 
É o acumulo de sangue coagulado no saco pericárdico. Não é uma lesão muito frequente, porém é fatal.
Causas: ruptura intrapericardial da aorta (cavalos após esforço físico excessivo); ruptura do átrio (endocardite atrial ulcerativa devido a uremia); ruptura da coronária e átrio (deficiência de cobre em suínos); traumas; perfuração do coração; hemangiossarcomas em cães; aneurisma por dirofilariose, etc. 
Como consequência, ocorre tamponamento cardíaco rápido, seguido de morte (a diástole é prejudicada). A morte não ocorre devido à perda de sangue, mas devido ao tamponamento cardíaco.
5.2 Alterações metabólicas
5.2.1 Hipotrofia gelatinosa das gorduras
A caquexia causa mobilidade progressiva dos depósitos de gordura do epicárdio e de outros locais para a produção de energia.
Macroscopicamente: observa-se uma massa gelatinosa transparente salpicada por pequenos focos brancos de necrose.
5.2.2 Gota úrica (Pericardite úrica das aves)
A principal causa é a insuficiência renal uma vez que, o excesso de proteína e aminoácidos (excesso de nitrogênio) leva a depósitos de sais de urato.
Macro: observa-se depósito de substancia branca semelhante a pó de giz nos folhetos parietal e visceral do pericárdio.
5.3 Alterações Inflamatórias
5.3.1 Pericardite Fibrinosa
É o tipo mais comum de inflamação pericárdica em animais e geralmente é resultado de infecção hematogênica, mas pode ser, também, linfática através de processos inflamatórios em tecidos adjacentes. É comum estar associada com broncopneumonia fibrinosa.
Causas: pasteurelose, carbúnculo sintomático, Streptococcus etc.
5.3.2 Pericardite fibrino purulenta ou traumática
A pericardite fibrino purulenta geralmente é provocada por bactérias piogênicas e é comum em bovinos em decorrência de reticulo peritonite traumática por corpos estranhos, como prego ou arame, oriundos do reticulo. Isso ocorre pelo habito pouco seletivo do bovino e pela apreensão rápida. Em cães e cavalos, a pericardite purulenta pode ser observada em associação com empiema (abscesso em cavidade já formada). A morte ocorre por toxemia e/ou insuficiência cardíaca.
6. Alterações do endocárdio
6.1 Alterações degenerativas
6.1.1 Mineralização
A mineralização subendocárdica apresenta-se associada a uma serie de desordens em que há deposição de cálcio e outros minerais. 
Cordeiro: deficiência de vitamina E e selênio com degeneração muscular nutricional
Cão: endocardite atrial ulcerativa decorrente de uremia
Bovinos: intoxicação por plantas calcinogênicas
MACRO: observam-se, no endocárdio, múltiplas placas firmes, grandes e irregulares de coloração brancacenta. Essas alterações também podem ser observadas na intima das grandes artérias elásticas como a aorta.
6.1.2 Endocardiose valvular
É a lesão cardiovascular mais frequente em cães, encontrada muitas vezes, como achado incidental de necropsia. Pode ser chamada, também, de degeneração valvular mucoide, transformação mixomatosa das válvulas atrioventriculares ou doença dos cães velhos. A causa é desconhecida, mas parece existir deposição de glicosaminoglicanos concomitante a degeneração do colágeno da válvula. 
É mais frequente na mitral e menos frequente na tricúspide, aórtica e pulmonares. Somente na forma mais avançada da doença, ocorrem sinais clínicos de insuficiência cardíaca. Por isso, a endocardiose, muitas vezes, é um achado acidental de necropsia. Sua incidência aumenta com a idade, cerca de 75% dos animais com endocardiose são acometidos depois de 16 anos e 5% até um ano.
MACRO: observa-se um espessamento nodular, de consistência firma, de coloração brancacenta ou amarelada, com superfície lisa e brilhante, localizadas nas bordas livres das válvulas átrio ventriculares. Quando são de tamanho grande, podem causar insuficiência valvular com dilatação do átrio e ventrículo esquerdos, levando, em alguns casos, a hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo.
6.2 Alterações inflamatórias
A endocardite é a lesão mais importante do endocárdio. Quanto a localização, ela pode ser valvular e mural. Qualquer porção do endocárdio pode se inflamar, mas as lesões geralmente são primarias nas válvulas de onde ocorrem, extensão para o endocárdio mural adjacente.
6.2.1 Endocardite valvular
Cerca de 90% das endocardites valvulares são causadas por bactérias, exceções são feitas para parasitos (larvas de Strongylus vulgaris) e fungos, que embora, raramente também pode causar endocardite. É uma patologia que acomete principalmente a válvula atrioventricular esquerda, na maioria das espécies, talvez por ser submetida a maior pressão sanguínea. Nos bovinos, a válvula átrio ventricular direita é mais acometida por razões desconhecidas
A endocardite valvular é mais comum que a mural, provavelmente pelo movimento continuo e aposição das margens livres das válvulas que promovem desgaste fisiológico das cúspides. 
Dois fatores devem obrigatoriamente ser incluídos na patogenia da endocardite:
Tendência para lesões ocorrerem nas linhas de aposição das superfícies valvulares expostas ao fluxo sanguíneo.
Necessidade de uma bacteremia constante e recorrente.
É possível que o endotélio das válvulas lesão pelo trauma da aposição permita a adesão bacteriana. 
MACRO: a endocardite, inicialmente, pode ser de difícil visualização, caracterizada pela presença de pequenas ulcerações irregulares sobre as válvulas. Posteriormente, se formam nódulos ou massas de coloração amarelo avermelhada, amarelo-acinzentada, as vezes recobertos por coagulo sanguíneo. Essas estruturas são extremamente friáveis, se rompem com facilidade, causando erosões das válvulas. Nas lesões crônicas, depósitos de fibrina podem ser organizados por tecido conjuntivo fibroso, principalmente na base, e formar massas verrucosas. 
Causas: geralmente a endocarditevalvular é secundaria a outros processos inflamatórios distantes do coração como metrites, abscessos pulmonares, hepáticos e peritoneais, poliartrites, mamites supuradas.
As consequências das endocardites valvulares geralmente são fatais e podem ser cardíacas e extra cardíacas. Como consequências cardíacas, podem ocorrer estenose ou insuficiência valvular com consequente insuficiência cardíaca esquerda ou direita acompanhadas de todas as suas complicações.
AS consequências extra cardíacas são decorrentes do embolismo bacteriano. Se a endocardite for esquerda, pode ocorrer infarto séptico e abscessos nos rins, baço, coração e cérebro. Se for direita, pode ocorrer a formação de abscessos nos pulmões. 
6.2.2 Endocardite mural
É qualquer processo inflamatório do endocárdio situado fora das válvulas. Geralmente é ulcerativa e pode ser extensão do processo inflamatório da válvula.
Superfície endocárdica elevada, finalmente enrugada e levemente opaca condiz com necrose do endotélio, colágeno e fibras adjacentes. Tecido necrótico, ulcera, infiltrado neutrofilico = perfuração da parede = Hemopericárdio (tamponamento)
Sequelas: fragmentos em outros tecidos causando infarto; êmbolos no pulmão, rim e baço, ou miocardite intersticial e abscessos.
 
MACRO: observam-se áreas do endocárdio rugosas, opacas, esbranquiçadas (ou não) devido a deposição de minerais. Podem estar presentes ulceras que, em alguns casos, podem perfurar a parede do coração (raro). Sob a área lesada ou ulcerada, podem formar trombos.
Causas:
Equino: migração de larvas de Strongylus vulgaris
Bovinos: carbúnculo sintomático
Cão: endocardite atrial ulcerativa por uremia
Como principais consequências pode-se ter extensão do processo inflamatório para as válvulas, ulceração e perfuração do coração com Hemopericárdio, mineralização e insuficiência cardíaca. 
7. Alterações do miocárdio
7.1 Alterações degenerativas
A degeneração é uma lesão causada por alteração bioquímica, na maioria dos casos, reversível, que culmina com o acumulo de substancias em seu interior. As fibras musculares cardíacas são susceptíveis aos mesmos tipos de degeneração que acometem o musculo esquelético, sendo que a maior susceptibilidade do coração está relacionada à sua atividade contínua. As causas gerais são inespecíficas, de modo que a degeneração do miocárdio pode estar relacionada a quadros febris de origem infecciosa, devido ao excesso de produtos tóxicos na circulação, anemia e toxemias.
7.1.1 Degeneração hidrópica
Caracteriza-se pelo acumulo de agua no interior da fibra musculo, tornando-a aumentada de volume e tumefeita.
Macro: o musculo cardíaco apresenta-se de coloração cinza pálida friável, mas é uma patologia de difícil diagnostico microscópico.
7.1.2 Degeneração Gordurosa
Caracteriza-se pelo acumulo de gordura no interior da fibra muscular. É mais grave que a degeneração hidrópica.
Macro: o órgão apresenta áreas de coloração amarelada, alternando com áreas de coloração normal. Ocorre nas anemias severas e nas toxemias. É uma alteração mais frequente no fígado que no coração.
7.1.3 Atrofia parda do coração
Ocorre geralmente em animais mais velhos e principalmente em ruminantes. É observada nas doenças crônicas caquetizantes e devido à má nutrição. A microscopia, observam-se pigmentos acumulados e no citoplasma da célula que representa acumulo intralisossomico de restos celulares.
MACRO: O musculo cardíaco apresenta coloração marrom escura;
7.1.4 Degeneração de Zenker
Ocorre ela coagulação de proteínas das fibras musculares. Há perda de estrias e enrugamento das fibras. Ocorre por hipovitaminose E (suíno, bovino, ovino) vírus da febre aftosa.
Macro: o coração apresenta-se com faixas mais escuras (coração tigrado).
7.1.5 Mineralização
Sempre distrófica, pois precede algum tipo de lesão. Caracteriza-se pelo acumulo de sais de cálcio e outros minerais no miocárdio. Primeiramente há necrose e/ou fibrose e posteriormente acontece a mineralização.
7.2 Necrose do Miocárdio
É uma alteração comum. Na maioria das vezes resulta de degeneração. Macroscopicamente, as alterações dependem do intervalo entre a morte e o insulto inicial. Podem aparecer áreas pálidas ou acinzentadas no miocárdio. As vezes envolvendo extensas áreas da musculatura.
Causas:
Degeneração muscular nutricional por deficiência de vitamina E e selênio como ocorre em aves, bezerros, cordeiros e suínos (doença do coração de amora).
Intoxicação pelo gossipol presente na torta de algodão
Síndrome do estresse suíno
Vírus da febre aftosa
Uremia
As consequências são insuficiência cardíaca aguda (lesão extensa) e insuficiência cardíaca crônica, em fase de cicatrização.
7.3 Alterações inflamatórias
A miocardite é encontrada em uma grande variedade de doenças sistêmicas, é resultado de infecção hematogênica sendo raramente primaria. As causas gerais são infecções sistêmicas (virais ou bacterianas), extensão de pericardites e endocardites e algumas doenças parasitárias. De acordo com o tipo de agente infeccioso envolvido a miocardite pode ser dos tipos descritos a seguir:
7.3.1 Miocardite supurada
É causada por bactérias piogênicas como Arcanobacterium pyogenis em bovinos, Actinobacillus equilli (equino) e Listeria monocytogenes (bovino raro)
MACRO: observam-se áreas pálidas distribuídas difusamente ou pequenos abscessos distribuídos pelo miocárdio. 
MICRO: observa-se a presença de supuração com pequenos abscessos com neutrófilos e necrose.
7.3.2 Miocardite necrosante
Causada pela toxoplasmose em cães e gatos. Observam-se áreas pálidas no miocárdio, que, microscopicamente, permitem a identificação de bradizoítos ou taquizoítos associados a uma reação inflamatória mononuclear com focos de necrose.
7.3.3 Miocardite hemorrágica
Causada pelo Clostridium chavoei em bovinos (carbúnculo sintomático). Hemorragia com gás só se encontra no carbúnculo sintomático. 
MACRO: a lesão é semelhante à do musculo esquelético. A musculatura apresenta-se de coloração vermelho-escura ou negra e com aspecto poroso devido a presença de gás. 
7.3.4 Miocardite linfocítica 
Ocorre nas infecções pelo vírus da febre aftosa em bezerros e nas infecções pelo parvo vírus canino, principalmente em filhotes.
MACRO: observam-se focos de coloração acinzentada, principalmente no septo interventricular intercaladas por áreas de coloração normal.
7.3.5 Miocardite caseosa
É causada pela Salmonela pullorum em pintinhos, onde se observa macroscopicamente, pontos amarelo-acinzentados, caseosos no miocárdio. Em ovinos e caprinos pode ser causada, raramente, na linfadenite caseosa por Corynebacterium pseudotuberculosis, onde se observam massas caseosas esbranquiçadas que, ao corte, apresenta semelhança com uma cebola cortada ao meio
7.3.6 Miocardite granulomatosa
Pode ser observada na tuberculose em bovinos (raro). 
Macro: observam-se nódulos constituídos por material caseoso e as vezes calcificados. Como consequência, tem-se cicatrização e/ou falência crônica ou aguda.
8. PARASITAS DO CORAÇÃO
Localizam-se no miocárdio, exceto a Dirofilaria immitis e são os mesmos que apresentam afinidade pelo musculo cardíaco.
Cisto de Sarcosporidium: afeta principalmente ruminantes e o número aumenta com a idade. Aparentemente não causa nenhuma reação tecidual a menos que, o cisto degenere e extravase seu conteúdo que é toxico, causando miocardite não supurada focal.
Cisticercus bovis – T. saginata
Cisticercus ovis – T. ovis
Cisticercus celulosaes – T. solium
Equinococcus granulosus – Cisto hidático
Dirofilaria immitis – Artéria pulmonar
9. NEOPLASIAS DO CORAÇÃO
Embora as neoplasias primárias do coração sejam relativamente raras, as metástases para o coração são frequentes. 
As neoplasias primarias são:
Rabdomioma e Rabdomiossarcoma: formação anômala da fibra muscular estriada detectada como nódulos discretos. A lesão é rara nos animais domésticos, mas tem sido observada em algumas espécies. 
MACRO: os nódulos são cinzas e podem ser encontrados em qualquer lugar do coração. Eles se projetampara a câmara e são muito susceptíveis a hemorragia.
Neurofibromas: são neoplasias benignas dos nervos periféricos. Bovinos são mais acometidos e a doença é vista como achado acidental de abate. Os tumores apresentam-se como nódulos solitários ou múltiplos no epicardio ou no miocárdio. A principal célula envolvida é a de schwann.
Hemangiossarcoma: é um tumor maligno que tem origem nas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos e é uma das neoplasias primarias mais frequentes no coração de cães. Habitualmente, os tumores têm origem no átrio direito e frequentemente fazem metástases. Macroscopicamente, se observa uma massa neoplásica sem limites precisos, friável, de coloração avermelhada, contendo coágulo sanguíneo em seu interior.
Quimiorreceptoma: o tecido quimiorreceptor está presente em diversos sítios, como corpo carotídeo, corpos aórticos, gânglio nodoso do nervo vago, gânglio ciliar na orbita, pâncreas, corpos da veia jugular. Esse tumor, que tende a ser benigno, acomete principalmente os corpos carotídeo e aórtico. Não são neoplasias funcionais, mas sinais clínicos podem surgir decorrentes da expansão tumoral, exercendo pressão sob a veia cava e átrio. Quando fazem metástase, o pulmão e fígado são os órgãos mais acometidos. 
A principal neoplasia secundária é:
LINFOMA: é uma neoplasia maligna de linfócitos, com origem no tecido linfoide em qualquer parte do corpo e, nos bovinos, está associado ao vírus da leucemia bovina. A invasão no miocárdio, particularmente do átrio direito, é uma ocorrência frequente, podendo causar sinais de insuficiência cardíaca. 
MACRO: se observa a formação de uma ou mais massas discretas, de coloração esbranquiçada e friáveis.
Referências:
Patologia veterinária/ Compiladora: Rogéria Serakides; colaboradores: Roberto Maurício Carvalho Guedes ... [et al.] – Belo Horizonte: FEPMVZ- Editora, 2006. (Cadernos Didáticos/ Universidade federal de Minas Gerais, Escola de Veterinária).