06 Hiperemia, edema e aterosclerose

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15/02/2017
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HIPEREMIA, EDEMA E 
ATEROSCLEROSE
Distúrbios circulatórios
Patologia Geral – Tecidos II
SISTEMA CIRCULATÓRIO 
Coração
SISTEMA VENOSO SISTEMA ARTERIAL
Grandes 
veias
Pequenas 
veias
Capilares (vasos de troca)
Arteríolas terminais
Arteríolas
Artérias elásticas
Artérias musculares
Grandes vasos 
linfáticos
Linfonodo
Capilares linfáticos
SISTEMA 
LINFÁTICO
Coração
Artérias
Arteriolas
Capilares
Vênulas
Veias
Circulação sanguínea x vaso sanguíneo
1. Distensão devido a pressão 
intraluminal;
2. Extensão longitudianal;
3. Cisalhamento – dependente 
do diâmetro do vaso e da 
velocidade do fluxo sanguíneo*
* O fluxo sanguíneo é dependente de (1) diferença de pressão entre artérias e
veias; (2) diâmetro e comprimento do vaso e (3) viscosidade sanguínea.
HIPEREMIA
Definição: Aumento da quantidade de sangue no interior dos 
vasos da microcirculação
Causas: (1)  velocidade do fluxo sanguíneo; (2)  drenagem 
venosa
Tipos:
Hiperemia ativa: dilatação arteriolar e aumento do fluxo 
sanguíneo local
- HA neurogênica: rubor facial
- HA metabólica: exercício físico
- HA inflamatória: modificação vascular em resposta a mediadores 
inflamatórios e injúrias térmicas
HIPEREMIA
Hiperemia passiva: obstrução da drenagem venosa, com 
dilatação das veias distais, vênulas e capilares
- Geralmente ocorrem associadas a edema
- HP por bloqueio (local): compressão, aumento da viscosidade 
sanguínea, trombose e torção do vaso
- HP por retorno venoso deficiente (sistêmica): ICC 
*Retorno venoso
Válvula fechada Válvula aberta
Músculos relaxados Músculos contraídos
O sangue 
preenche o espaço 
entre as válvulas e 
as fecham
A contração muscular 
comprime a veia e 
empurra o sangue, 
abrindo a válvula e 
indo em sentido ao 
coração
Válvula fechada
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HIPEREMIA
Exemplo de hiperemia passiva localizada:
EDEMA
Definição: acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades pré-
formadas do organismo
Patogenia: Desequilíbrio na distribuição da água do organismo 
Água corporal (~60% do peso corporal):
- 2/3 compartimento intracelular
- 1/3 compartimento extracelular (~ 95% interstício / ~ 5% vasos 
sanguíneos)
- Equilíbrio através das forças de Starling
EDEMA
Forças de Starling:
PHs: Pressão hidrostática sanguínea
Pop: Pressão oncótica plasmática
PHm: Pressão hidrostática da MEC
POm: Pressão oncótica da MEC
Pressão 
negativa
EDEMA
Tipos de líquido do edema:
Transudato (d<1020 g/mL)
- Rico em água e eletrólitos
- Pobre em células e proteínas
- Patogenia: Desequilíbrio das forças de Starling
Exsudato (d>1020 g/mL)
- Rico em células inflamatórias e proteínas
- Patogenia: Aumento da permeabilidade vascular
Transudato Exsudato
EDEMA
Tipos:
Localizado: tecido e cavidades
- Nomenclatura em cavidades:
hidroPERITONEO, hidroTORAX, hidroPERICARDIO
Generalizado: edema sistêmico (anasarca)
EDEMA
Patogenia do edema:
Homeostasia
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EDEMA
 1) Aumento da pressão hidrostática:
EDEMA
2) Diminuição da pressão oncótica intravascular:
EDEMA
Obstrução dos vasos linfáticos:
X
EDEMA
4) Lesão vascular:
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EDEMA
* Edema circulatório x edema inflamatório:
Sinal de cacifo /edema “mole” (↓ células ↓ fibrina)
ATEROSCLEROSE
Artérias:
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ATEROSCLEROSE
Conceitos:
ARTERIOSCLERO
SE
Aterosclerose Calcificação de 
Monckberg
(camada média)
Arteriolosclerose
ARTERIOSCLEROSE
ATEROSCLEROSE
Homeostasia vascular:
Camada íntima: Tromboressistência; Produção de mediadores
endógenos capazes de controlar o tônus vascular, influenciar a
adesão e agregação plaquetárias e organizar a integração com as
células inflamatórias
Camada média: Vasoatividade (contração, síntese de
componentes da MEC e de fatores de crescimento)
Camada adventícia: Vasa vasorum (nutrição), remodelamento.
ATEROSCLEROSE
Definição: Doença de artérias de grande ou médio calibre
caracterizada por lesão focal elevada na íntima, com acúmulo de
lipídeos e células e com presença de cápsula fibrosa
Doença sistêmica, podendo ser local ou difusa
 Integra a fisiopatologia de doenças cardiovasculares
Principal causa de morte mundial Brasil: responsável por
25% de todos os óbitos
Artéria frequentemente acometida: Aorta (porção abdominal)
ATEROSCLEROSE
Artéria com diversas placas ateromatosas
ATEROSCLEROSE
 Localização:
• Regiões de bifurcação/turbulência
 Importância clínica:
- IAM
- AVE
- Ruptura de aneurismas de aorta
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ATEROSCLEROSE
 Fatores de risco constitucionais:
• Genéticos: relacionados a hipertensão, diabetes e dislipidemia
• Idade:  5x a partir dos 40 anos
• Gênero: ♀menopausadas
 Fatores de risco modificáveis:
• Hipertensão:  60% o risco de IAM em pacientes com
aterosclerose
• Tabagismo: 1 maço/dia 2x o risco
• *Hiperlipidemia ( LDL  HDL): dieta, exercício físico, consumo
moderado de etanol
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ATEROSCLEROSE
 * Causas de hiperlipidemia
- Dieta rica em colesterol e AG saturados
- Obesidade
- Diabetes
- Tabagismo
- Fatores genéticos: Deficiência de receptores para LDL, polimorfismos em
genes de apoproteínas, polimorfismo em enzimas que protegem a oxidação
lipídica (paraoxonase)
 *Efeitos dos lipídeos na parede arterial:
- Disfunção endotelial: ↓ síntese de substâncias vasodilatadoras;
- LDL: permanece mais tempo na circulação e penetra mais facilmente a
íntima, formação de células espumosas, indução de resposta inflamatória,
citotóxica para células endoteliais, estimula a proliferação de células
musculares lisas.
ATEROSCLEROSE
Patogenia:
ATEROSCLEROSE ATEROSCLEROSE
Microambiente 
 inflamatório!
ATEROSCLEROSE
Células espumosas
“Ombro”
Neovascularização
ATEROSCLEROSE
Aspectos macroscópicos:
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ATEROSCLEROSE
Consequências clínicas:
ATEROSCLEROSE
ATEROSCLEROSE
 Estenose:
- Ocorre em artérias de médio calibre, quando a remodelação do vaso encontra-
se no limite
- isquemia angina, claudicação intermitente...
 Ruptura:
- Risco extrínseco:  PA, estímulo adrenérgico, trauma...
- Risco intrínseco: composição da placa ( lipídeos  ML/colágeno  células
inflamatórias (colagenases))
- Exposição de substâncias trombogênicas: isquemia
ATEROSCLEROSE
Aneurisma:
- Dilatação anormal da uma artéria, com  risco de rompimento
- Aneurisma da aorta abdominal: Aneurisma aterosclerótico mais comum
• Perfil:♂, tabagista, > 50 anos;
• Patogenia: RI na placa   MMP’s/proteolíticas  degeneração e necrose da
camada média enfraquecimento da parede arterial;
• Consequências clínicas:
oCompressão de estruturas adjacentes (vasos, ureter, vértebras...)
oTromboembolismo (é comum a presença de trombo semi-oclusivo no saco
aneurismático)
oRompimento e hemorragia maciça ( tamanho  risco)
ATEROSCLEROSE
Aneurisma da aorta abdominal – aspectos macroscópicos
Aorta normal Aneurisma