Herpes Zoster

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Herpes-Zóster
	1.1 Aspectos Centrais da Patologia
 O agente etiológico da Herpes-Zóster é o Varicella Zoster Virus (VZV), da família Herpesviridae e subfamília alfa. Sendo assim, é considerado um ser acelular, pois é constituído basicamente apenas por uma cápsula proteica envolvendo seu material genético, que nesse caso é DNA, um tegumento (proteínas que ficam entre o nucleocapsídeo e a camada mais externa) e um envelope com uma dupla camada lipídica (advinda da membrana celular do hospedeiro) com glicoproteínas específicas. Por não possuir citoplasma nem as importantes organelas nele mergulhadas, o vírus não desenvolve metabolismo próprio, tornando-se, portanto, um hospedeiro intracelular obrigatório.
	A infecção primária causa Varicela. Essa doença é altamente contagiosa e tem transmissão pelo contato com o líquido das vesículas bolhosas ou pela tosse, espirro e saliva diretamente do infectado ou por objetos contaminados entre 2 dias antes do aparecimento das lesões e 6 dias após. As primeiras multiplicações ocorrem nas amígdalas e linfonodos e, após uma média de 5 dias, verifica-se viremia com disseminação para vários órgãos e tecidos, onde a replicação continua, resultando na viremia secundária (mais intensa que a primeira, essa atinge a pele formando o exantema típico).
	Posteriormente à manifestação da Varicela, ocorre persistência do Varicella Zoster Virus nos gânglios da raiz dorsal. A latência se dá pela adaptação do vírus à resposta imune do hospedeiro, o qual se torna portador após a infecção. O mesmo ocorre em todos os tipos de herpes vírus.
	A patogênese se dá interrupção da latência ocorre quando há desequilíbrio entre o vírus e a imunidade do hospedeiro, o que pode se dar por diversos motivos. A mais frequente das causas para herpes-zóster é o avanço da idade, pois ao longo do tempo ocorre um declínio na resposta imune mediada por células T (principais responsáveis pelo combate a vírus). Nesse caso o risco é maior para mulheres brancas com histórico familiar da doença. A enfermidade também é mais facilmente desencadeada em imunossuprimidos com comprometimento de células T, condição comum após procedimentos como transplantes (administração de imunossupressores para que não haja rejeição) e quimioterapia (reduz a mitose, inclusive de células imunitárias) ou em pacientes com linfoma ou leucemia (neoplasias que afetam as células sanguíneas) e síndrome da imunodeficiência adquirida (o vírus HIV invade as células TCD4).
	A fisiopatologia ocorre pela multiplicação e migração do vírus pelas terminações nervosas dando origem às lesões que se caracterizam principalmente pelo acometimento de um dermátomo específico. Os primeiros sintomas são principalmente a dor em um dermátomo (ou mais de um em alguns casos), o prurido, a hiperestesia e a parestesia. As lesões geralmente surgem após um período aproximado de 24 horas ou mais e se apresentam na forma de vesículas arredondadas que tendem a romper e tomar uma forma de crostas amareladas escuras, resultantes da necrose local da pele.
	A anatomia patológica da doença eh observada pela necrose de neurônios, neuronofagia e intenso infiltrado linfocitário, bem como proliferação das células satélites, necrose e trombose de pequenos vasos intraganglionares. Em pacientes com comprometimento do sistema imunológico, pode haver replicação do vírus em órgãos como o cérebro ou o pulmão.
	1.2 	Diagnóstico
	O diagnóstico clínico pode ser dificultado antes do aparecimento das lesões, devido a semelhança dos sintomas iniciais com outras doenças. A exemplo da dor sentida no hemitórax esquerdo que pode levar o médico a pensar em um infarto agudo do miocárdio. Entretanto, exames laboratoriais como PCR e ELISA são capazes de identificar o vírus. Se houver erupção cutânea na ponta do nariz ou em local próximo dos olhos, um oftalmologista deve ser consultado imediatamente.
	Tratamento: O Herpes-Zóster, na maioria dos casos, desaparece espontaneamente após alguns dias, ou seja, é autolimitado. O tratamento com antivirais, como o Aciclovir, Valaciclovir ou Famciclovir, está indicado para diminuir os sintomas. Os dois últimos devem ser usados em detrimento do primeiro pela maior facilidade de dosagem e maior atividade antiviral. Esses medicamentos são drogas que quando são iniciadas precocemente diminuem a severidade, a duração e os riscos de complicações. Em alguns pacientes, a dor pode ser intensa, então o uso de analgésicos está indicado. Há pacientes que a dor é tão intensa, que é preciso lançar mão de opióide. A dor é de origem neurológica, então, drogas antidepressivas ou anticonvulsivantes também podem ser usadas para aliviar os sintomas, principalmente nos casos de neuralgia pós-herpetica. Se houver acometimento dos olhos, o paciente deve ser avaliado por um oftalmologista.
	A vacina contra o VVZ, que deve ser tomada na infância, previne não só a catapora, como também o Herpes-Zóster. No entanto, a vacina, Zostavax, está indicada para pessoas com mais de 50 anos.
	1.3	Complicações
	 A neuralgia pós-herpética é uma complicação que se caracteriza pela dor crônica (90 dias ou mais após início) no local acometido, ou seja, a infecção desaparece, mas a dor fica. Dependendo da idade, ocorre em 10 a 50% dos casos. A dor da neuralgia pós-herpética pode ser tão intensa e contínua, que afeta a vida pessoal e social, pois, pode influenciar no sono, na capacidade de trabalhar e na atividade física e, em alguns casos, pode levar o paciente à depressão e à incapacidade física.
O vírus pode acometer nervos específicos e provocar síndromes, como a de Ramsay-Hunt, na qual ocorre o comprometimento do gânglio geniculado, causando lesões auditivas e gustativas.
	Na paralisia de Bell, o nervo facial é afetado, gerando a paralisia de apenas um lado da face.
Complicações no nervo oftálmico (V1 do trigêmeo) podem causar ceratite (inflamação na córnea), esclerite (inflamação da esclera), uveíte (inflamação na úvea, formada pela íris, corpo ciliar e coróide) e necrose retinal. Outras complicações no quinto par craniano podem levar à meningite asséptica, vasculite em artérias cerebrais, convulsões, ataques isquêmicos transitórios e derrames.
	A mielite transversa é um processo inflamatório nas substâncias branca e cinzenta da medula espinhal, podendo causar desmielinização axonal. Essa complicação pode ocorrer no gânglio vertebral durante a migração do vírus. Outro problema comum decorrente do herpes é a infecção bacteriana nas lesões.
ANOTAÇÕES:
Herpes Zoster: vírus RNA.
O vírus varicela zoster é o mesmo que provoca a catapora.
A infecção primária pelo vírus varicela zoster resulta em varicela, caracterizada por viremia com uma erupção cutânea difusa e formação de gânglios sensoriais múltiplos, onde o vírus estabelece latência ao longo da vida.
HERPES ZOSTER: é causada pela reativação do VZV latente no 5º par craniano (trigêmeo) com propagação para o dermátomo.
Só acontece o hemitórax até a linha média por causa do dermátomo.
Tratamento: valaciclovir e fanciclovir são melhores eu o aciclovir por causa da facilidade de dosagem e níveis mais elevados de atividade antiviral.
VACINA: recomendada para pessoas com mais de 50/60 anos com ou sem história de herpes zoster.
VZV pode ser detectada na saliva de pessoas com herpes zoster.
Fica latente em gânglios e nervos cranianos. 
TESTE PCR: técnica de imunofluorescência.
O principal fator de risco para o herpes zoster é o aumento da idade. Com o aumento do tempo após a infecção por varicela, há uma redução no nível de imunidade de células T para o VZV.
O risco é maior para mulheres do que para homens e para as pessoas com um histórico familiar de herpes zoster.
Lesão em mais de um dermátomo = tratamento injetável.
Risco aumentado de herpes zoster e de doenças grave em pessoas imunocomprometidas com imunidade baixa de células T, transplantados, pessoas com linfoma, leucemia, HIV, pessoas que recebem terapia com imunossupressores.
COMPLICAÇÕES DA HERPES ZOSTER:
Dor persistentepor 90 dias ou mais após o início da erupção cutânea. ( a dor pode persistir por muitos meses ou anos, podem ser graves e interferir no sono e nas atividades diárias)
Complicações neurológicas, oftálmicas, devido ao acometimento do nervo trigêmeo.
Os antivirais aceleram a resolução das lesões de herpes zoster e diminui a gravidade de dor aguda, mas não há confirmação de redução de risco de neuralgia pós-hepática (dor persistente).
Os locais mais frequentes de lesões cutâneas são: região torácica, lombar e dermátomos cervicais.
Formigamento, prurido, dor de 2 a 3 dias. Esses sintomas podem ser contínuos ou esporádicos. Inicialmente como máculas e pápulas que envolvem em vesículas e pústulas. Novas lesões aparecem durante um período de 3 a 5 dias, muitas vezes com o preenchimento do dermátomo, apesar do tratamento com antiviral. Seca por volta de 7 a 10 dias.
Os pacientes podem ter parestesias (queimação e formigamento), disestesia (sensibilidade dolorosa ao toque), hiperestesia (resposta a dor prolongada).
A biodisiponibilidade oral e os níveis de atividade da droga antiviral no sangue são maiores e mais consistentes em pacientes que receberam valaciclovir ou fanciclovir 3x ao dia do que os que fizeram uso de aciclovir 5x ao dia.
O VZV é menos sensível ao aciclovir, valaciclovir e fanciclovir do que o vírus da herpes simples .
Valanciclovir é semelhante ao fanciclovir em termos de eficácia na redução da dor aguda e na aceleração da cicatrização. Em comparação com o aciclovir, eles requerem menos doses diárias, mas são medicamentos mais caros.
O tratamento é geralmente administrado por 7 dias, na ausência de complicação.
Aciclovir IV é recomendada para pessoas imunocomprometidas que necessitam de hospitalização e para pessoas com complicações neurológicas graves.
Devido as suas propriedades imunossupressoas, GLICOCORTICÓIDES não devem ser administrados para herpes zoster sem terapêutica antiviral concomitante. Devem ser evitados em pacientes com hipertensão, diabetes mellitus, úlcera ou osteoporose.
Prednisona é utilizada para o tratamento de certas complicações do SNC de herpes zoster.
Os AINES ou acetaminofeno podem ser administrados em pacientes com dores leves. Os opióides(oxicodona) são utilizadas para dores mais graves associadas com herpes zoster.
Antidepressivos tricíclicos têm sido utilizados quando os opióides são insuficientes para a dor. 
Quando somos expostos pela primeira vez ao VZV, o que acontece habitualmente na infância, desenvolvemos a catapora (erupções avermelhadas pelo corpo e febre). Após uma ou duas semanas de sintomas, o nosso sistema imunológico consegue controlara infecção na pele, fazendo com que a doença seja curada.
Durante a fase inicial, o vírus invade terminações nervosas da pele e migra até algumas cadeias de gânglios localizados próximo à medula espinhal e ao cérebro e fica ‘escondido’ do sistema imunológico por períodos que podem durar décadas.
O paciente se cura da catapora, mas permanece infectado pelo vírus da varicela zoster pelo resto da vida.
A reativação do VZV não provoca um novo quadro de catapora, mas sim uma doença diferente = herpes zoster.
A forma como as lesões da herpes zoster se agrupam: geralmente em ‘faixa’ e nunca ultrapassando a linha média do corpo, é a característica mais importante para o diagnóstico da infecção.
SINTOMAS: sensação de queimação ou formigamento durante um ou dois dias antes das lesões surgirem, febre, mal-estar. Rash bem doloroso e avermelhado, evoluindo rapidamente para as típicas vesículas (bolhas).
Novas vesículas vão surgindo ao longo de 3 a 5 dias.
A herpes zoster pode aparecer sempre que houver uma queda da imunidade.
O paciente com herpes zoster ativo é contagioso apenas para pessoas que nunca tiveram catapora, ou seja, para aquelas que nunca foram infectadas pelo vírus varicela zoster. Pessoas que foram vacinadas contra o vírus podem ter contato com pacientes com herpes zoster sem risco de desenvolver qualquer doença.
Fatores de risco: idade acima de 50 anos, estresse físico ou psicológico, privação de sono, diabetes mellitus, câncer, quimioterapia, doenças crônicas, uso de drogas imunossupressoras, HIV, AIDS, medicamentos contínuos que reduzem a imunidade.
A vacina varicela está na apresentação monovalente ou combinada com a vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) e tetraviral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela).
VÍRUS: formados por uma cápsula proteica que envolve o material genético, o qual pode ser DNA, RNA ou os dois juntos (citomegalovírus). Acelulares.
São parasitas obrigatórios do interior celular. Para executar o seu ciclo de vida, precisam de uma célula.