Sopros na Infância

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Sopros Cardíacos na Infância
Sopros são sons gerados por ondas sonoras turbulentas originadas no coração ou sistema vascular, com o aumento da velocidade do fluxo dentro do coração ou no interior dos vasos. A maioria dos sopros são originados na transição da circulação fetal para a neonatal, quando são identificados a maioria dos distúrbios cardíacos. Sopros inocentes são diferenciados dos patológicos pela ausculta e história clínica. 50-80% das crianças e adolescentes terão alguma alteração na ausculta, especialmente na idade escolar (CIA, febre, anemia – Hb<8). 
Defeito pequeno = orifício pequeno => maior turbilhonamento => sopro mais forte
Defeito grande = orifício grande => menor turbilhonamento => sofro mais fraco
Ecocardiograma com Doppler e fluxo de cores 2D: análise de estruturas do coração, pressão, função hemodinâmica
Ecocardiograma fetal: história materna de cardiopatia, DM gestacional, filho anterior com cardiopatia
Classificação dos sopros: Inocentes: ausência de cardiopatia, podem ou não desaparecer durante o crescimento da criança. Patológicos: indicam cardiopatia, congênita ou adquirida
* CIV pode fechar espontaneamente, mas CIA precisa de correção cirúrgica
Causas: defeito congênito/adquirido nas valvas (1%), perfuração nas paredes interna que dividem o coração em câmaras, comunicação e desvio de septos, endocardite (válvula não está mais na posição anatômica, sofre protrusão) => maioria por defeito anatômico na parede
Intensidade do sopro: cruzes/6
	1
	Audível em ambiente tranquilo
	2
	Suave e audível
	3
	Moderado, sem frêmito
	4
	Moderado, com frêmito (sopro palpável)
	5
	Alta intensidade, com frêmito
	6
	Alta intensidade, audível sem estetoscópio 
Sopro Sistólico:
	Sopro sistólico de ejeção
	Turbulência pela valva em estenose, sítios de obstrução, CIA, drenagem anômala de veias pulmonares (inversão da drenagem venosa)
	Sopro sistólico de regurgitação
	Fluxo retrógrado pelas valvas, defeito septal em VD, AD, VE
	Protossistólico
	Precoce, inocente, sem defeitos importantes, por obstrução leve da via de saída no VD, hiperfluxo pulmonar
	Mesossistólico
	
	Telessistólico
	No final da sístole, por prolapso de valva mitral ou estenose subvalvar aórtica
	Holossistólico
	Em toda a sístole, por insuficiência de valva AV, estenose semilunar, comunicação intracavitária (mais coumu) ou intercavitária
Sopro Diastólico: protossistólico (logo após a 2B, por insuficiência de valva aórtica, Sd. Austin-Flinr, insuficiência de valva pulmonar), mesossistólico (estenose relativa de valva tricúspede ou mitral), telessistólico (no final da diástole, por estenose de valva mitral de origem reumática, como por faringoamigdalite) ou holossistólico => nunca será inocente, auscultado após a 3B no foco mitral, protodiastólico e mesodiastólico 
Sopro Contínuo: inicia na sístole, passa a 2B e ocupa a diástole, tendo origem vascular, persistência do canal arterial (PCA é a causa mais comum => fecha em 48-72h => risco de descompensação), é de alta intensidade (sopro em maquinaria), pulsos amplos, mais comum em PT extremos
Sopro Inocente: alteração na ausculta sem anormalidades anatômicas e funcionais do SC, sem história clínica de doença cardíaca, ECG e Rx tórax normais. Sopros em áreas pequenas, sem frêmitos, sem hiperfonese ou hipofonese de bulhas, pulsos normais, geralmente em 3ºEI, sistólicos, vibratórios, ejetivos ou contínuos => SOPRO DE STILL: 70-85% das crianças entre 2-15a, mesosistólico ejetivo, na borda esternal E com irradiação para o ápice, maior intensidade em pé.
Diagnóstico: história médica + exame físico + descarte de cardiopatia (ECG + Rx tórax AP e P + Ecocardiografia com Doppler e fluxo à cores + cateterismo cardíaco – se indispensável, em pré-operatório, evita morbimortalidade de toracotomia)
Investigação: anamnese + exame físico + Rx tórax AP e P + ECG + ecocardiograma
Fatores de Risco: PT (<1500mg => PCA), baixo-peso (anemias, especialmente a falciforme), rubéola (cardiopatia congênita), CMV, HIV, DM gestacional (transposição de artéria pulmonar e aorta => TGV), defeito de colagenase materna (LES => defeito no septo AV), uso de hidantoína (usado para epilepsia) e álcool na gestação, HF de cardiopatia/morte súbita, Sd. Turner/Down/Williams, desconforto respiratório aos mínimos esforços ao nascer, hipotireoidismo (risco defeito no septo arterial)
* cianose central/perioral ao nascer
* coarctação de aorta: estenose/estreitamento visto em Rx P, cautela no uso de O2, que acelera o fechamento
Exame físico: peso, altura, percentis, palidez cutânea, cianose central, pulso (cardiopatia causa redução), FC, PA, padrão respiratório, precórdio, frêmitos, tireoide, ausculta de focos torácicos e extratorácicos (sentado e DDm impulso, ápice – foco mitral -, borda esternal D – foco aórtico)
QP: dor torácica, síncope (miocardiopatia hipertrófica), sudorese em polo cefálico, cefaleia (HAS), taquipneia, dificuldade para alimentação
DD: pneumonias de repetição, cianose central, vômitos com regurgitações, estados hipercinéticos (febre, anemia) 
Ruído Venoso: na base do pescoço D, é alterado na compressão das veias cervicais ou rotação da cabeça para a esquerda. É contínuo, sendo confundido com PCA. Melhor auscultado em pé e com pescoço estendido. Menor intensidade se deitado ou comprimindo a jugular. Maior intensidade na diástole.
Insuficiência cardíaca: cardiomegalia, zonas de congestão pulmonar
Anomalia de Ebstein: cardiomegalia ocupando todo o tórax, cianose, alteração da cor no fluxo é visto no ecocardiograma. Rx mostra miocardiopatia dilatada, incompatível com a vida
Tetralogia de Fallot: estenose pulmonar, hipertrofia VD, CIV, válvula aórtica em comunicação com os 2V. ECG indica hipertrofia VD, cianose, sopro => Rx: volume cardíaco normal ou diminuído, ápice elevado, concavidade do bordo superior E, arco da aorta para E, circulação pulmonar reduzida (hipofluxo pulmonar), coração em bota. 
 
Do Oski:
Abaulamento precordial é sinal de aumento do coração direito.
Batimento apical (foco mitral) fora da linha hemiclavicular no quinto espaço intercostal sugere cardiomegalia doença ou insuficiência cardíaca.
Iniciar a ausculta pelo foco mitral, partir para tricúspide, pulmonar e aórtico. Examinar também axila, costas e pescoço.
B1 hiperfonética em foco mitral sugere estenose mitral
B2 hiperfonética no foco pulmonar sugere hipertensão pulmonar
Desdobramento fixo de B2 no foco pulmonar ocorre nos defeitos do septo interatrial
Sopros sistólicos significativos podem ser estenóticos, mais audíveis na metade da sístole, nos focos aórticos ou pulmonares.
Sopros de regurgitação iniciam imediatamente após a primeira bulha.
No foco mitral ou tricúspide, os sopros indicam insuficiência valvular.
Sopro sistólico contínuo ou irregular ao longo da borda esternal superior esquerda indica PCA.
Sopros presentes no primeiro dia de vida do RN, associados a uma FC < 160 bpm em repouso, sem cianose, sem qualquer atividade hiperdinâmica ou sintomas respiratórios não necessita de investigação.
Já sopros que perduram por mais de um dia, acompanhados de sintomas, exigem avaliação adicional, como oximetria de pressão sanguínea de quatro vias, uma carga hiperoxia e raio x de tórax, ECO e eletrocardiografia. 
Diferenciar cianose de acrocianose (língua se mantém rosada).
Se a taquipneia variar de minuto a minuto e houver intervalos em que a FR estiver abaixo de 60 é sinal de bom prognóstico.
Do artigo:
Encaminhamento para cardiologista é padrão-ouro para diagnóstico de cardiopatias.
Sopros sistólicos de ejeção, nos focos da base cardíaca (mitral e tricúspide), que se transmite para pescoço, sugere sopro aórtico; já se a transmissão for para região dorsal, sugere sopro pulmonar.
A doença de Kawasaki pode ser causa de infarto e aneurismas coronarianos e sistêmicos mesmo sendo assintomática por anos.
Recomenda-se que os recém-nascidos e crianças no primeiro ano de vida sejam avaliadas pelo cardiologista sempre que tiverem sintomatologiae/ou achados de exame físico sugestivos de cardiopatia, mesmo sabendo-se da existência de um sopro inocente nesta faixa etária.
Ecocardio fetal:
Tal procedimento não é feito de rotina, mas um estudo mais detalhado poderia ser indicado em situações de risco: fetal (arritmias, anomalias extracardíacas, hidropsia fetal, suspeita de anomalias cromossômicas, suspeita de doença cardíaca no ultra-som gestacional), materno (mãe com cardiopatia congênita, diabetes, doença do colágeno, história pregressa de ingestão de drogas, álcool, medicamentos) e familiar (cardiopatia congenital nosparentes de primeiro grau, doenças hereditárias, syndromes genéticas). Esta conduta possibilitaria um atendimento neonatal imediato mais adequado e maior sobrevida dos portadores de cardiopatias complexas.