Patologia estudo dirigido

Prévia do material em texto

Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium – Araçatuba SP 
 
Estudo dirigido de Patologia Animal Geral 
1- Explique como ocorre a patogenia do edema na insuficiência cardíaca congestiva. Não esqueça 
de citar na sua resposta o sistema renina, angiotensina, aldosterona. 
Com a insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ocorre refluxo de sangue para a veia cava ou 
para veia pulmonar, reduzindo o fluxo de sangue no rim que consequentemente é 
identificado pelo aparelho justaglomerular que ativará o sistema renina-angiotensina-
aldestorena. A renina converte angiotensinogênio em angiotensina I e posteriormente a ECA 
(enzima conversora de angiotensina) transforma angiotensina I em II, resultando em vaso 
constrição e aumento do retorno do sangue venoso para o coração. O angiotensina II 
estimula a região glomerulosa da adrenal a produzir aldosterona e sua ação resultará na 
absorção de sódio pelos rins acompanhado de água. O aumento da volemia resulta em 
diferença entre a pressão hidrostática e osmótica na porção venoso do capilar, ocasionando 
na saída de líquido do vaso sanguíneo que acumula no interstício (edema). 
2- Explique como ocorre a patogenia do edema na insuficiência hepática (cirrose). 
Na insuficiência hepática o edema é resultado da diferença entre a pressão osmótica e 
hidrostática. A diminuição acentuada da concentração de proteínas sistêmicas promoverá o 
aumento da pressão hidrostática na porção venosa do capilar e consequentemente redução da 
pressão osmótica na mesma porção. 
3- O que a polioencefalomalácia? Explique? 
A polioencefalomalácia é a necrose de liquefação que ocorre na região cortical do encéfalo de 
bovinos, pela deficiência de tiamina (vitamina B1). 
4- Diferencie congestão e hiperemia. Cite exemplos de etiologia para o desenvolvimento das 
duas alterações. 
Hiperemia – alteração circulatória ativa – apresenta como etiologia: exercícios físicos e 
inflamação. Congestão – alteração circulatória passiva – apresenta como etiologia: ICC, 
trombose, compressão vascular por abscesso. 
5- O que é um transudato? Quais são as etiologias para o seu aparecimento? 
Acúmulo de líquido de edema que apresenta densidade e celularidade baixa, e concentração 
moderada de proteínas. Insuficiência hepática e ICC são exemplos. 
6- O que é um exsudato? Qual a patogenia para o seu surgimento? 
Acúmulo de liquido de edema resultante de inflamação. A patogenia é resultante da 
produção de mediadores químicos da inflamação como histamina, serotonina e bradicinina 
que irão resultar em vasodilatação, permitindo que este líquido apresente densidade, 
acúmulo de proteína e celularidade elevado. 
7- Explique qual a diferença entre infarto e necrose de coagulação. 
A necrose de coagulação é originada pela ausência de oxigênio, hipóxia e queimadura. Já o 
infarto é a necrose de coagulação, sendo resultante da alteração circulatória que ocasione 
isquemia como a trombose. 
8- Na madrugada dessa terça-feira foi encaminhado para setor de Patologia do Unisalesiano – 
Araçatuba, felino, macho, 8 anos, SRD. No exame externo chamou atenção as mucosas aparentes 
de coloração amareladas, sugestivo de icterícia e a presença de pulgas. No exame externo, o 
fígado estava de coloração amarelada, com múltiplas áreas de esbranquiçadas (sugestivas de 
fibrose). A manobra de Virchow foi negativa. 
a) Qual a provável etiologia para a cirrose hepática e consequentemente a icterícia? 
Platynosomum fastosum 
B Como é classificada a icterícia do enunciado acima? 
 Pós hepática 
C Qual o tipo de bilirrubina esta aumentada. 
Bilirrubina direta ou conjugada. 
 
9- Explique qual a patogenia para o desenvolvimento da lesão fígado em “noz moscada”. Explique 
qual a porção do lóbulo hepático apresentará necrose? Explique qual o motivo para o 
desenvolvimento dessa necrose? Qual é o tipo de necrose? 
A patogenia do fígado em noz-moscada é iniciada com a ICC que promove o refluxo de 
sangue para a veia cava abdominal e consequentemente para o fígado. A necrose mais 
evidente é a que ocorre ao redor da veia centrolobular em virtude da diminuição acentuada 
de oxigênio. A necrose é de coagulação. 
 
10- Na leishmaniose visceral canina ocorre esplenomegalia e linfadenomegalia. Qual o mecanismo 
patológico está envolvido na alteração do tamanho do órgão? 
Hiperplasia linfohistioplasmocitária. 
 
11- Cite quais são os tipos de acúmulos de proteínas? Escolha uma etiologia e explique a sua 
patogenia. 
 Edema celular, acúmulo de proteína, gordura e glicogênio. Reação inflamatória crônica, 
aumento do número de células de Mott e presença de corpúsculos de Russel, devido aumento 
na produção de anticorpos (IgG, por exemplo). 
12- O que é esteatose? Como ocorre o desenvolvimento dessa alteração patológica? 
Acúmulo intracelular de lipídeos no citoplasma das células que constituem um tecido ou 
órgão. Ingestão de alimento rico em lipídeos ou ausência de ingestão de alimentos e 
consequente metabolização de triglicerídeos do tecido adiposo. 
13- Explique a patogenia da fotossensibilização hepatógena 
A Fotossensibilização é decorrente de lesão hepática que resulta na não metabolização da 
filoeritrina. O pigmento fotossensível se acumula nos vasos de pequenos calibres, sendo 
ativado pelos raios ultravioletas do sol e consequentemente havendo a formação de radicais 
livres que ocasionam as lesões de pele. A etiologia da enfermidade é pela presença da 
esporodesmina ou da saponina na pastagem. 
 
14- O que é hemossiderose? Quais as prováveis etiologias para a ocorrência dessa alteração 
pigmentar? 
Acúmulo de ferro nos macrófagos e nas células que compõem o sistema mononuclear 
fagocítico. Babesiose, isoeritrolise fetal, anemia infecciosa equina, erliquiose. 
 
15- Qual a patogenia para o desenvolvimento da calcificação metastática? 
A patogenia da calcificação da metastática é ocasionada pelo aumento da concentração de 
cálcio sérico na circulação sanguínea e a sua deposição sobre os órgãos por sedimentação do 
mineral. O aumento pode ser em decorrência do hiperparatireoidismo primário (neoplasia na 
paratireoide) que resulta na ativação do paratormônio e posterior retirada de cálcio dos ossos. 
Outras etiologias são: o hiperparatireoidismo secundário e hipervitaminose D.