Alterações Circulatórias resumo Bogliolo

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Pablo Barbosa – FAMP – 2015/2
Alterações Circulatórias
Edema
Edema é o acumulo de fluido intersticial dentro dos tecidos; o fluido extravascular também pode se acumular em cavidades corporais como na cavidade pleural (hidrotórax), cavidade peritoneal (hidropericárdio) ou na cavidade peritoneal (ascite ou hidroperitônio); anasarca é o edema grave, generalizado, profundo inchaço de tecidos subcutâneos e acumulo de fluido nas cavidades corporais.
Os mecanismos de edema inflamatório estão principalmente relacionados a permeabilidade vascular.
O movimento de fluido entre os espaços vascular e intersticial são regidos principalmente por duas forcas opostas: a pressão hidrostática vascular e a pressão osmótica coloide, esta segunda força é produzida pelas proteínas plasmáticas encontradas no sangue principalmente a albumina.
O fluxo de saída de fluido é produzido pela pressão hidrostática vascular na extremidade arteriolar e é equilibrado pelo influxo da pressão osmótica na extremidade venular, logo há apenas uma pequena saída de fluído para o espaço intersticial que será drenado pelos vasos linfáticos e depois retornara à circulação sanguínea via ducto torácico.
O fluido do edema que fica acumulado devido ao aumento da pressão hidrostática ou coloide intravascular reduzida é um transudato pobre em proteínas, já no edema inflamatório é um exsudato pois ele é rico em proteínas devido ao aumento da permeabilidade.
Pressão hidrostática aumentada: os aumentos locais da pressão intravascular normalmente são resultados do retorno venoso comprometido como em uma trombose venosa. Aumentos generalizados da pressão venosa e resultante edema sistêmico são mais recorrentes na insuficiência cardíaca congestiva (ICC) onde o debito cardíaco leva a hipoperfusão dos rins que deflagra o eixo renina-angiotensina-aldosterona que induz a retenção de Na e H2O, nos pacientes com função cardíaca normal essa adaptação aumenta o enchimento e debito cardíaco e consequentemente melhorando a perfusão renal, mas o coração insuficiente não é capaz de fazer isso e em vez disso ele entra em um ciclo vicioso onde haverá mais retenção de fluidos, aumento das pressões hidrostáticas venosas e piora do edema e isso irá acontecer até que o debito cardíaco seja restaurado ou a retenção de água renal seja reduzida (restrição de sal ou tratamento com diurético ou antagonista da aldosterona).
Pressão osmótica plasmática reduzida: nas circunstancias normais a albumina compõe praticamente 40% da proteína plasmática total, então condições em que a albumina se perde na circulação ou então ela é sintetizada em quantidades inadequadas são causas comuns de pressão osmótica plasmática reduzida; na síndrome nefrotica os capilares glomerulares danificados passam a extravasar levando a perda de albumina; em casos de doença hepática grave ou desnutrição proteica haverá redução na síntese de albumina. Baixos níveis de albumina levam a edema, volume intravascular reduzido, hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário.
Obstrução linfática: a drenagem linfática prejudicada e consequente linfedema normalmente são resultados de uma obstrução localizada causada ou por uma condição inflamatória ou neoplásica. A infecção pela filariose (elefantíase) produz fibrose linfática e linfonodal inguinal; infiltração e obstrução dos linfonodos superficiais por câncer de mama podem causar edema na pele da região e a aparência característica de pequenas depressões na pele da mama afetada (pele em casca de laranja).
Retenção de Na e H2O: a excessiva retenção de sal pode induzir o edema aumentando a pressão hidrostática (devido a expansão do volume intravascular) e reduzindo a pressão osmótica plasmática. Entre as doenças que podem aumentar essa retenção podem-se citar a glomerulonefrite pós-streptocócica e insuficiência renal aguda.
Correlações clínicas: é muito importante reconhecer o edema subcutâneo pois ele pode sinalizar um potencial para doença cardíaca e/ou renal de base sendo que se este edema for significativo ele pode comprometer a cicatrização de feridas e eliminação de infecções. No edema pulmonar normalmente o pulmão fica 3x mais pesado e a secção mostra um fluido espumoso e às vezes sanguinolento que é originário de uma mistura de ar, fluido de edema e hemácias extravasadas; ele pode estar associado à insuficiência ventricular esquerda, insuficiência renal, síndrome da angustia respiratória aguda e em desordens inflamatórias infecciosas do pulmão; ele causa a morte através do impedimento da difusão do 02 e interferência da função ventilatória normal, o fluido do edema alveolar também é propicio para infecções. O edema cerebral pode ser local ou generalizado sendo potencialmente fatal; o cérebro do paciente pode se herniar através do forame magno e com o aumento da pressão intracraniana o suprimento do tronco encefálico pode ser comprimido.
Hiperemia
A hiperemia pode ser dividida em ativa ou passiva, sendo que a hiperemia passiva também pode ser chamada de congestão.
Hiperemia é o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos, órgãos ou território orgânico, sendo ativa ou passiva, aguda ou crônica.
Hiperemia ativa: é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar e aumento do influxo sanguíneo, tecidos hiperêmicos de forma ativa são mais avermelhados que o normal devido ao ingurgitamento com sangue oxigenado, na microscopia os capilares encontraram-se cheios de hemácias. A hiperemia ativa pode ser fisiológica ou patológica; a fisiológica ocorre quando há a necessidade de maior irrigação naquele local como nos mm esqueléticos durante atividade, mucosa gastrointestinal na digestão, pele em ambientes quentes para perda de calor ou até na face quando ocorre certas emoções; a patológica é acompanhada de algum processo patológico sendo o mais comum a inflamação aguda.
Hiperemia passiva ou congestão: é um processo passivo resultante de comprometimento do fluxo de saída do sangue venoso de um tecido podendo ocorrer de maneira sistêmica (insuficiência cardíaca) em que ocorrerá lentidão do fluxo venoso, aumento do volume de sangue em vários órgãos, ou local (obstrução venosa isolada) onde a região irá adquirir uma coloração vermelho-escuro típica de tecidos/regiões cianóticas pois ocorrerá o acumulo de hemoglobinas desoxigenadas, também pode ser encontrado edema na região. Na congestão aguda os vasos estarão distendidos e o órgão estará mais pesado; na crônica a perfusão tecidual inadequada e a hipóxia persistente podem levar a morte tecidual parenquimatosa e à fibrose tecidual secundária. Em casos de insuficiência cardíaca a esquerda ocorrera congestão pulmonar, se a insuficiência cardíaca for a direita a congestão será sistêmica, nestes casos de hiperemia passiva sistêmica aumenta-se o risco de hemorragias, isquemias e necrose e trombose, muitas vezes a congestão irá levar ao edema que é resultado do aumento do volume e da pressão.
Congestão pulmonar: pode ser dividida em crônica e aguda. Congestão pulmonar aguda: os capilares alveolares estarão dilatados e os septos alargados por edema intersticial. Congestão pulmonar crônica: os septos sofreram fibrose e ficaram espessados, ocorrera microrrupturas nos capilares e esta permitir a passagem de hemácias para os alvéolos e sua fagocitose pelos macrófagos alveolares irão formar as “células de insuficiência cardíaca” que são ricos em hemossiderina.
Hemorragia
É a saída de sangue do espaço vascular para um compartimento extravascular ou fora do organismo.
Hemorragia por rexe: sangramento que ocorre por ruptura da parede vascular ou do coração sendo que a saída do sangue ocorre em jato. As principais causas são: traumatismos; enfraquecimentos da parede vascular que pode ocorrer por lesão do vaso ou de suas adjacências e aumento da pressão sanguínea.
Hemorragias arteriais tem saída intermitente e o sangue tem coloração vermelho brilhante; hemorragias venosas o sangue tem saída continua e tem um tom de vermelho-escuro; hemorragias capilares o sangue sai em pequena quantidade.
Hemorragiaspor diapedese: se manifesta sem grande solução de continuidade, pois as hemácias saem uma a uma entre as células endoteliais dos capilares ou vênulas, pois há um afrouxamento da membrana basal; quase sempre não é encontrado lesões vasculares à microscopia de luz, mas no exame ultraestrutural é possível observar alterações nas células endoteliais e/ou na membrana basal. Entre as etiologias para hemorragias por diapedese pode ser citadas: anóxia (asfixia e aumento da pressão venosa), embolia gordurosa (isquemia do endotélio), septicemia por meningococos (agressão endotelial por endotoxinas), alergia a penicilina (anticorpos na superfície endotelial).
Evolução: após ocorrer o extravasamento das hemácias elas podem sofrer lise ou ser fagocitadas pelos macrófagos; a hemoglobina liberada vai transformar-se em biliverdina -> bilirrubina e o ferro que foi liberado vai se transformar em hemossiderina que é encontrada no interior dos macrófagos. Estas mudanças que iram coordenar a alteração da cor da hemorragia onde nos primeiros dias devido a hemoglobina ainda oxigenada a hemorragia vai estar “vermlha-violácea”, após a passagem de alguns dias ela tem a coloração “azulada-arroxeada” devido a hemoglobina desoxigenada, ao iniciar a degradação da hemoglobina e formação da biliverdina/bilirrubina ela vai tomar o tom “verde-azulada e amarelado”, na fase final com a formação da hemossiderina vai ter a coloração “amarelo dourado”.
A hemorragia pode ser classificada de diferentes maneiras de acordo com sua localização: melena (sangue nas fezes), epistaxe (sangramento nasal), hematêmese (vomito com sangue), otorragia (sangramento pelo ouvido), hemotórax (sangue na cavidade pleural), menorragia (sangramento menstrual anormal), hemartrose (sangue nas articulações).
Consequências e complicações: estas irão depender da quantidade, velocidade e local da perda de sangue. As principais consequências são: choque hipovolêmico que é a perda rápida de grande quantidade de sangue, anemia devido a sangramento crônico e repetido que resulta em perda crônica de ferro como ocorre nas ulceras estomacais, asfixia pulmonar onde a hemorragia no pulmão provoca o encharcamento dos alvéolos e o paciente se asfixia, hemorragia intracraniana onde dependendo do volume ele pode ser fatal por aumentar a pressão intracraniana e comprometer a funcao de regiões vitais.
As pequenas hemorragias podem deixar diferentes marcas no corpo; o hematoma é o acumulo de sangue após hemorragia; equimoses são hematomas subcutâneos maiores que 2 cm; petéquias são hemorragias de 1-2mm que formam manchas na mucosa ou pele e normalmente tem origem capilar; púrpuras é quando o acumulo de sangue é maior ou igual a 3mm também tendo (normalmente) origem capilar.
Diátese hemorrágica: é a tendência para sangramentos sem uma causa aparente ou então uma hemorragia intensa após um traumatismo, normalmente é decorrente de anomalias na parede vascular ou nas plaquetas ou nos sistemas de coagulação.
Anomalias na parede vascular: pacientes com telangiectasia hemorrágica hereditária (doença de Osler) apresentam anormalidades das fibras elásticas que estão presentes somente na vida fetal que com o passar do tempo irão se transformar em telangiectasias principalmente na pele e nas mucosas; a vitamina C é co-enzima na síntese de colágeno, em pacientes com escorbuto o colágeno se torna defeituoso resultando em fragilidade das veias e consecutiva hemorragia; a senilidade também altera a síntese de elastina e colágeno que reduz as fibras colágenas dos vasos.
Alterações das plaquetas: em pacientes com trombocitopenia ou distúrbio de função plaquetária formam-se petéquias; os sangramentos que são causados por trombocitopenia cessam após compressão local e não volta após descompressão; a queda no numero de plaquetas pode ser causada por: produção diminuída (podendo ser adquirida ou congênita sendo esta normalmente decorrente de doenças na medula óssea) e infecções virais.
Fatores de coagulação: defeitos congênitos ou adquiridos no sistema plasmático da coagulação resultam em hemorragias profundas, nesses casos o sangramento responde lentamente à compressão e volta após a descompressão; entre defeitos congênitos pode-se citar a hemofilia A (decorrente da diminuição da atividade do fator VIII, o paciente apresenta equimoses e hematomas espontâneos em tecidos moles e articulações), doença de Von Willebrand (devido a um defeito na síntese desse fator ocorrerá sangramentos anormais após traumatismos).
Isquemia
Pela definição é a redução ou falta do suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura; sua intensidade depende do grau de obstrução (total ou parcial) e pode ocorrer de forma rápida (ex: Trombo) ou lenta (ex: placa de aterosclerose). A isquemia se instala toda vez que a oferta de sangue é menor do que as necessidades básicas do órgão em determinado momento, isso explica porque a isquemia também pode ser provocada pelo aumento da demanda.
Isquemias podem ser fisiológicas como em casos onde o grande volume de sangue em uma parte implica em isquemia em outras ou então patológicas onde a obstrução da luz vascular ocorre por obstruções anatômicas (tumores, hematomas comprimem o vaso), por espessamento da parede arterial (ex: aterosclerose), o bloqueio intraluminal ocorre por trombos ou êmbolos; a isquemia também pode ocorrer por espasmos vasculares que são contrações paroxísticas e intensas da parede vascular que causam redução da luz e isquemia temporária, em condições normais o endotélio produz substancias vasodilatadoras e antiagregadoras de plaquetas, por esse motivo disfunções ou lesões endoteliais predispõe ao aparecimento de espasmos e/ou formação de trombos, vasos com placas ateromatosas (mesmo que sejam planas) tem maior risco de sofrer vasoespasmo. O aumento de demanda normalmente não causa isquemia devido a eficiência dos mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo, no entanto, esse aumento de demanda adquire importância quando associado a redução do suprimento por qualquer motivo, células com alto metabolismo são mais suscetíveis à isquemia.
Evolução: para realizar suas atividades as células precisam de certa quantidade de moléculas que armazenam e liberam energia principalmente ATP, se ocorre a redução do fluxo sanguíneo o metabolismo passa para a via anaeróbica que é menos eficiente na obtenção de ATP e aumenta a quantidade de íons fosfato (vindos do catabolismo de ATP e Creatina) e da adenosina que irritam as terminações nervosas de dor o que causa a ANGINA, muitas vezes a isquemia é indolor pois ou os indivíduos tem uma menor sensibilidade dolorosa ou então liberam substancias β-endorfinas que diminuem a dor. Se o ATP cai a abaixo do nível necessário para se manter as funções básicas as células vão entrar em disfunção onde elas estarão vivas mas sem atividades ou então atividades diferentes.
Isquemia relativa temporária: é instalada nos casos de obstrução vascular parcial quando há um aumento na atividade metabólica de um órgão ou setor do organismo como ocorre em indivíduos com isquemia miocárdica (angina) ao serem submetidos a esforço físico ou a emoções. A “diarreia do corredor” também é um exemplo de isquemia relativa temporária onde o sangue das artérias mesentéricas é desviado para as artérias dos membros inferiores. Neste tipo de isquemia a energia não irá cair abaixo do limite crítico, as células não irão morrer e nem haverá sequelas. Obstruções vasculares lentas estimulam o desenvolvimento de uma rede de vasos colaterais através de dois fenômenos: angiogênese que é a neoformação de capilares estimulada pela hipóxia que induz a síntese do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF); ou então pela arteriogênese que é a formação de artérias calibrosas a partir de vasos (colaterais) preexistentes.
Isquemia absoluta temporária: é a interrupção passageira do suprimento sanguíneo como ocorre nos casos de parada cardíaca com ressuscitação bem-sucedida, oclusão arterial por trombo seguida de trombólise ou então órgãos removidos para transplanteaté serem ligados a circulação do receptor. A hipotermia reduz a demanda energética dos tecidos podendo prolongar a sobrevida das células durante a isquemia.
Isquemia persistente: tem como causa principal as placas de aterosclerose, trombos e êmbolos que causam o bloqueio total ou subtotal da irrigacao em um tempo prolongado. De acordo com a intensidade destas isquemias irão surgir as consequências, isquemias de pequena intensidade geram degenerações e hipotrofia, quando intensa e prolongada provoca necrose da área atingida (infarto). Baixa perfusão das células cardíacas estimula mecanismos de adaptação como o aumento da atividade do fator 1-α induzido por hipóxia (HIF1-α) que induz a captação de glicose e acumulo de glicogênio intracelular, concomitantemente ocorre a diminuição de concentração de Ca++ livre, expressão de proteínas do choque térmico e aumento da resistência contra apoptose aumentando a chance de sobrevivência das células, no entanto estes mecanismos reduzem a força de contração.