PARASITOSES INTESTINAIS

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PARASITOSES INTESTINAIS
São consideradas um problema de saúde pública, principalmente nas áreas rurais e periferias das cidades dos países subdesenvolvidos, e em desenvolvimento onde são mais frequentes. As parasitoses, atingem cerca de 25% da população mundial (1 em cada 4 pessoas!). Sua transmissão depende das condições sanitárias e de higiene das comunidades. Além disso, muitas dessas parasitoses relacionam-se a déficit no desenvolvimento físico e cognitivo e desnutrição. 
INTER-RELAÇÃO ENTRE OS SERES VIVOS: 
Parasitismo: Associação onde existe unilateralidade de benefício – O Hospedeiro é espoliado pelo parasita, fornecendo abrigo e alimento.
Comensalismo: Associação harmônica entre duas espécies, onde o hóspede obtém vantagem sem prejuízo para o hospedeiro. 
Simbiose: Associaçāo harmônica entre duas espécies, onde o hóspede, e o hospedeiro obtém vantagem sem prejuízo para o hospedeiro. 
OS HOSPEDEIROS PODEM SER DEFINIDOS COMO: 
Hospedeiro definitivo: organismo que aloja um parasita por longo período de tempo, é o local onde o parasita realiza sua reprodução.
Hospedeiro intermediário: é o organismo no qual o parasita desenvolve parte de seu ciclo, fases larvais ou infectantes. 
Vetor: são invertebrados, hospedeiros de transporte ou mecânicos. Podem ser vetores biológicos onde as larvas se reproduzem dentro do vetor ou vetores mecânicos utilizados como transportadores das larvas
AÇÕES DOS PARASITAS SOBRE OS HOSPEDEIROS: 
Açāo espoliativa: absorçāo de nutrientes e sangue do hospedeiro.
 exemplo: ancylostomadae, ingerem sangue da mucosa intestinal (absorvem sangue para obtencão de FE e O2)
Açāo tóxica: parasitas produzem enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro.
Exemplos: reaçōes alérgicas provocadas pelos metabólitos de A. lumbricoides.
 reaçōes teciduais ( intestino, fígado e pulmōes) produzidas pelas secreçōes no miracídio dentro do ovo do S. mansoni.
Açāo mecânica: parasita podem impedir o fluxo de alimentos, de bile ou a absorçāo alimentar no intestino.
Exemplo o enovelamento de A. lumbricoides dentro de uma alça intestinal, obstruindo-a.
Giardia lamblia atapetando o duodeno.
Açāo traumática: migrações cutâneas e pulmonares, lesões hepáticas úlceras intestinais, rompimento de hemacias.
Exemplos migração cutânea e pulmonar pelas larvas de Ancylostomatidae e o rompimento das hemáceas pelos Plasmodium.
Açāo irritativa: presença do parasita, irrita o local parasitado (ventosa).
Exemplos presença constante do parasita que sem produzir lesōes traumática irrrita o local parasitado , ação dos lábios da Ascaris lumbricoides na mucosa intestinal.
Anóxia: O parasito destroi ou consome hemácias diminuindo a quantidade de oxigênio para os tecidos.
Exemplos qualquer parasita que consuma o O2 da hemoglobina, ou produza anemia, é capaz de provocar anóxia generalizada ,é o que acontece com o Plasmodium.
Açāo enzimática: Ocorre a penetraçāo na pele, mucosa intestinal através de enzimas produzidas pelo parasita.
Exemplos :penetração na pele pela cercárias de S. mansoni é a ação da E.histolytica ou do Ancylostomatidae para lesar o epitélio intestinal
EPIDEMIOLOGIA: 
Na América Latina e Caribe 200 milhões de pessoas vivem abaixo da linha da pobreza
• 2,4 bilhões não tem saneamento básico
• 1 bilhão de adultos é analfabeto
• 110 milhões de crianças na idade escolar estão fora da escola (60% ♀) 
• 1 bilhão não tem acesso à água potável
• 790 milhões não tem nutrição adequada
IMPORTÂNCIA DAS PARASITOSES INTESTINAIS: 
- Problema mundial de saúde pública.
 - Cerca de 55% das crianças do Brasil são poliparasitadas.
 - Considerada doença emergente em imunossuprimidos.
 - Sintomatologia variada.
 - Podem levar à desnutrição.
 - Sempre atentar durante início de corticoterapia.
PARASITISMO
Parasitas são organismos que vivem em associação com outros, dos quais retiram os meios para a sua sobrevivência, normalmente prejudicando o organismo hospedeiro = PARASITISMO
As parasitoses intestinais são doenças cujos agentes etiológicos são helmintos ou protozoários => em pelo menos uma das fases do ciclo evolutivo, localizam-se no aparelho digestivo do ser humano.
 
Helmintos (macroparasitas): - animais metazoários (organismos pluricelulares), de vida livre. Compreendem 2 ramos ou filos do reino animal:
 1. Platelmintos (vermes achatados)
 2. Nematelmintos (vermes cilíndricos)
HELMINTOS 
 Ascaris lumbricoides 
 Ancylostoma duodenale 
 Enterobius vermicularis 
Strongyloides stercoralis 
 Taenia solium e T. Saginata 
 Trichuris trichiura 
Protozoários (microparasitas): são seres unicelulares que fazem parte do reino protista, subreino protozoa. Podem ser amebóides, flagelados, ciliados e produtores de esporos.
 Balantidium coli 
 Blastocistis hominis 
 Cryptosporidium parvum 
 Entamoeba histolytica 
 Giardia lamblia e G. intestinalis 
 Isospora belli 
Água possui grande importância pois impede a dessecaçāo e morte de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários. 
Segundo a Organização Mundial de Saúde, mais de 2 bilhōes de pessoas são portadoras de um tipo de parasitoses estima-se que 2/3 das causas de mortalidade mundial tem relação com as doenças de veículação hídrica.
CONCEITOS IMPORTANTES: 
CICLO DE LOSS Larva livre na luz do TGI penetra ativamente na mucosa (ceco),ganhando a circulação venosa e encaminhando-se aos pulmões. Após, são deglutidas com as secreções 
SÍNDROME DE LOEFLER Pneumonite: tosse irritativa, dispnéia, broncoespasmo, infiltrados pulmonares migratórios.
Ascaris lumbricoides 
Ancylostoma duodenale 
Necatur americanus 
Strongyloides stercoralis 
HELMINTÍASES
ANCILOSTOMÍASE:
Helmintíase causada por dois parasitas que habitam o intestino delgado, gerando infecção gastrointestinal com perda crônica de sangue, resultando em anemia e desnutrição protéica:
Ancylostoma duodenale 
Necator americanus 
A. duodenale 
Predomina nos países mediterrâneos, Irã, Paquistão, norte da Índia e China, norte da África, algumas áreas do Extremo Oriente, como Japão e na América do Sul o Peru e o Chile
N.americanus 
Sudeste da China e Ásia, parte da Austrália, ampla disseminação na África, abrangendo África Central e do Sul. No Brasil predomina onde há migração européia evidente.
Prevalência global: 1,25 bilhōes de pessoas parasitadas, das quais 151 milhões sofrem de ancilostomíase doença, ocorrendo principalmente em países em desenvolvimento.
No Brasil - elevados índices, por sua localização tropical e pelas precárias condições higiênicas. 
Menos freqüente em altas altitudes.
Relação com o hábito de andar descalço na zona rural e em solos arenosos com altos índices pluviométricos
Crianças e adultos jovens
N. americanus e A. duodenale 
Família Ancylostomidae 
Classe Nematoda 
Helmintos cilíndricos revestidos por cutícula resistente, afilados nas extremidades, que apresentam cápsula bucal, capaz de se fixarem nas vilosidades do intestino delgado, provocando dilaceração dos tecidos
CICLO EVOLUTIVO: 
1.Evolução dos ovos férteis no solo até se tornarem larvados, com L1  que após a liberação se desenvolvem, sofrendo muda para L2 rabditóide;
2.Transformação para larva L3 filarióide infectante. 
3.Penetração da larva L3 (filarióides) pela pele;
4.Larvas carreadas pelo sistema porta até os pulmões;
5.Larvas rompem os capilares e caem nos alvéolos, sofrendo nova muda (L4). Migração das larvas para a faringe;
6.Expulsão das larvas pela expectoração ou deglutição;
7.Larvas deglutidas atingem o duodeno, onde sofrem uma nova muda (L5), sendo que posteriormente amadurecem sexualmente transformando-se em adultos. Fêmeas, após a cópula, iniciam a ovoposição.
8.Eliminação dos ovos embrionados pelas fezes e contaminação do ambiente; 
Patogenia
Fase invasiva
Fase de migração larvária pulmonar
Fase de fixação dos vermes ao intestino
Perda sangüínea diária:
0,03 mL por cada N. americanus 
0,15 mL por cada A. duodenaleProdução de fator inibidor de neutrófilos
Patogenia/clínica: 
Pele: - máculas e eritema de pequenas proporções no local da penetração. Rara lesão típica no nosso meio.
TGI : - ulcerações cápsula bucal prende-se a mucosa cólicas,sangramento e astenia Cada verme suga 0,06 - 0,09 ml/dia (N.A). 
Sistêmicos: desnutrição, anemia severa, geofagia, hipoproteinemia, anasarca, insuficiência cardíaca, óbito. 
Sistema respiratório: Síndrome de Loeffler. 
ANCILOSTOMOSE = AMARELÃO. 
Diagnóstico
Clínico
Laboratorial
Pesquisa de ovos/ larvas rabditóides 
Metódo de Faust e de Kato-Katz(contagem) 
Síndrome de Löeffler: escarro pode evidenciar eosinófilos e cristais de Charcot-Leyden (grânulos eosinofílicos em degradação)
Hipoalbuminemia 
	TRATAMENTO
	ALTERNATIVA
	CONTROLE DE CURA
	Mebendazol = 100mg/2x dia por 3 dias alternados. 
	Albendazol = 200 mg ou 10 mL suspensão. Dose única. 
	7, 14, 21 dias. 
ASCARIDÍASE
Helmintíase causada pelo Ascaris lumbricoides 
Nematelminto da classe dos nematóides, pertencente à família Ascaridae 
É o maior nematóide parasito do homem
♂ 15 a 30 cm
♀ 35 a 40 cm
Vivem na luz do intestino delgado 
Postura de 200 mil ovos/ dia
Ovos férteis: grande resistência ao meio externo, desenvolvendo-se quando as condições do meio se tornam propícias
Epidemiologia
Parasita de maior prevalência - 25% da população mundial
Presente em áreas tropicais, subtropicais e temperadas
 No Brasil estima-se que 60% da população esteja parasitada.
Solo: reservatório
Determinantes para a transmissão: asseio pessoal e condições de higiene
CICLO EVOLUTIVO:
1 e 2-ingesta de alimentos contaminados com ovos larvados 
3-passagem de ovo pelo estômago e liberaçāo da larva no intestino delgado 
4-penetraçāo das larvas na parede intestinal(macho e fêmea) 
5-larva carreada pelo sistema porta até os pulmöes 
6-larvas muda para l4, indo posteriormente romper os capilares, caem no alvéolos sofrendo nova mudança l5 ocorrendo migraçāo das larvas para a faringe 
7-expulsāo das larvas pela expectoraçāo ou deglutiçāo das mesmas 
8-larvas atingem novamente o duodeno transformando-se em adultos fêmeas após a cópula, iniciam a ovoposiçāo. 
9-eliminaçāo dos ovos pelas fezes e contaminaçāo do ambiente 
10 a 12- evoluçāo dos ovos férteis até se tornarem larvas. 
Quadro clínico
Febre, tosse, mal-estar.
Em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes apresentam manifestaçōes pulmonares como, broncoespasmo, dispnéia e hemoptise decorrentes do comprometimento pulmonar, pneumonite caracterizando a sindrome de Loeffer , que cursa com eosinofilia importante.
Observação:
Radiograma de tórax pode evidenciar vários infiltrados, uni ou bilaterais
Dor abdominal, diarréia, vômitos, anorexia
Quando ocorre grande número de parasitas podemos ter quadro de obstrução intestinal.
Podendo evoluir com abdome agudo.
Possibilidade de manifestações extra-intestinais:
Diagnóstico
PPF
Hemograma
Imagens radiológicas contrastadas de abdome
Pesquisa de larvas e cristais de 
Charcot-Leyden
 no escarroColecistite 
 Abscesso hepático
 Pancreatite
	Tratamento 
	Alternativa
	Controle de cura
	Abendazol 400mg/dia adulto
10mg/kg criança dose única
	Levamizol 150mg dose única
40mg criança menor 8 anos
80mg crianc1a maior 8 anos
	7 , 14 e 21 dias 
ENTEROBÍASE OU OXIÚRUS
Helmintíase causada pelo Enterobius vermicularis ou Oxyurus vermicularis, de localização preferencial no ceco, apêndice, cólon e reto, determinando sua principal manifestação clínica:
Prurido anal
Verme delicado, pequeno, filiforme e branco
♂ 3 a 5 mm - Possui cauda recurvada sobre o ventre
♀ 8 a 12 mm - Possui cauda afilada e 02 úteros, ovipondo 11.000 ovos
Ovos raramente são encontrados nas fezes, devido à migração da fêmea à região anal, onde faz a postura dos ovos embrionados, que se tornam maduros e infectantes em 06 horas e por 20 dias
Infecção e reinfecção ocorre, devido ao transporte de ovos da região anal à boca, através das mãos
Ovos liberam as larvas rabditóides no duodeno, onde sofrem duas mudas, chegando adultas ao cólon 
Epidemiologia
Mais cosmopolita de todos os nematóides
Europa: prevalência de 40%
Relação com lugares aglomerados
Métodos de transmissão:
 	-Pela contaminação de alimentos
	- Inalação de poeira, principalmente em habitações coletivas
	- Retroinfecção. 
Patogenia 
Vermes afixados na mucosa podem determinar processo inflamatório leve, catarral
Proctite, gerando prurido
Envolvimento extra-intestinal: Trato genital feminino, gerando reações inflamatórias granulomatosas 
Quadro clínico
A maioria dos pacientes é assintomática
Prurido anal e perianal, que de exacerba à noite, devido à migração dos vermes desencadeados pelo calor do corpo
Diagnóstico
Swab anal
	tratamento
	alternativa
	Controle de cura
	Pomoato de pervínio 10mg/kg vo dose única
Mebendazol 100mg vo 2x ao dia consecutivo
	Albendazol 200mg 2comp vo
10ml de suspensão(200mg/5ml) dose única
	Swab anal a partir do 8 dia de tratamento ,durante 7 dias 
Profilaxia = educação sanitária; construção de fossas sépticas; tratamento de doentes; higiene; lavar bem frutas e verduras; filtrar ou ferver a água. 
ESTRONGILOIDÍASE
Infecção causada pelo nematelminto Strongyloides stercoralis, distribuída mundialmente, sendo mais prevalente em áreas tropicais e subtropicais, gerando quadros oligo ou assintomáticos na maioria das vezes, podendo assumir gravidade extrema
Peculiaridade: capaz de completar o ciclo de vida no hospedeiro 
♀ 1,5 a 10 mm - fica alojada na mucosa do intestino delgado, onde reproduz-se por partenogênese, dando origem a larvas rabditóides de 400 µm e são as formas mais comumente encontradas nos exames de fezes. Após 02 mudas, dão origem a larvas filarióides que medem 400 a 700 µm, sendo capazes de invadir os tecidos 
♂ Não encontrados no tubo digestório 
Epidemiologia
Distribuição mundial, sendo mais prevalente em áreas de clima quente e úmido
Bolsões de baixa endemicidade na Europa, EUA, Japão e Austrália
Brasil: alta prevalência
Relação com populações institucionalizadas
Maior prevalência de co-infectados com HTLV-I e estrongiloidíase, como no Japão e no Caribe
Forma disseminada em HIV positivos
Formas de aquisição
Penetração de larvas filarióides pela pele íntegra ou mucosas
Ingesta de água contendo larvas filarióides 
Transmissão vertical através do aleitamento materno
Transmissão sexual - contato da pele e/ ou mucosa genital com conteúdo intestinal que contenha larvas infectantes 
CICLO DE VIDA: 
Após a penetração na pele, as larvas migram para os pulmões. Uma vez nos pulmões, elas migram em direção à parte superior das vias aéreas, sendo inconscientemente engolidas ao chegarem próximos à faringe, caindo no sistema gastrointestinal.
Quando chegam ao intestino delgado, as larvas amadurecem e evoluem exclusivamente para a forma de fêmeas adultas, que medem cerca 2 mm de comprimento. Cada fêmea adulta pode viver até 5 anos, produzindo ovos e liberando novas larvas ainda dentro dos intestinos. As novas larvas são excretadas juntos com as fezes, reiniciando o ciclo de transmissão o verme.
Patogenia e imunidade
Pneumonite eosinofílica na infecção aguda, devido à migração de larvas filarióides 
Fêmeas alojadas no intestino delgado - população parasitária se torna constante, indefinidamente, através da manutenção do ciclo de auto-infecção em níveis mínimos
Equilíbrio entre o sistema imune e a população parasitária é responsável pela baixa reação inflamatória e lesões, gerando poucos sintomas
Manifestações clínicas
Forma aguda
- Lesões pápulo-pruriginosas 
- Lesões urticariformes lineares migratórias 
- Tosse seca e sibilos esparsos
- Dor abdominal inespecífica ou epigastralgia, diarréia, náuseas e vômitos
Forma crônica
- Oligossintomática - dor abdominal, náuseas, vômitos , diarréia intermitente, meteorismo 
- Artrite reacional e síndrome nefróticaHiperinfecção e doença disseminada
 - Acentuado quadro digestivo, com diarréia intensa, podendo assumir características disenteriformes 
	- Náuseas e vômitos
	- Obstrução intestinal e hemorragia
	- Enteropatia perdedora de proteína
	- Manifestações pulmonares: tosse, sibilos, dispnéia, dor torácica e hemoptise
	- Acometimento de meninges, coração, linfonodos, pâncreas, rins e musculatura esquelética pode estar presente - alta mortalidade e dificuldade no diagnóstico
Diagnóstico
- Proctoparasitológico de fezes seriado
Reações sorológicas
Anti-helmínticos 
	Tratamento 
	Alternativa
	Controe de cura
	Tiabendazol 25mg/kg/dia por 5 a 7 dias.
50mg/kg/dia.dose única 
Dose máx 3,0g dia 
	Ivermectina 200mg/kg, dose ‘nica 
	7, 14 e 21 dias 
Profilaxia
Pacientes candidatos a transplantes de órgãos sólidos ou medula óssea
Portadores do HTLV-I
Portadores do HIV
TENÍASE
A Taenia solium e a Taenia saginata são as mais conhecidas por parasitarem o intestino delgado do homem. Os seus hospedeiros intermediários são o porco, no caso da Taenia solium, o boi no caso da Taenia saginata  
Parasitose intestinal humana causada pela presença da forma adulta de Taenia solium, Taenia saginata e Taenia saginata asiatica, popularmente conhecidas como solitária
Estão amplamente distribuídas onde se faz ingesta de carnes mal-cozidas (T. solium e T. saginata asiatica - gado suíno/ T. saginata - gado bovino)
Morfologia
 São vermes achatados, em forma de fita, tendo o corpo constituído por escólex, que contém 04 ventosas, colo ou pescoço e corpo ou estróbilo, formado por centenas de anéis de proglotes imaturos, maduros e grávidos
	- T. solium - 2 a 9 m
	- T. saginata - 4 a 25 m 
	- T. saginata asiatica - 3 a 5 m
	Ovos são esféricos ou ovóides medindo de 30 a 40 µm
	Cisticercos - vesículas contendo o verme embrionado 
Habitualmente, para efeitos de esquematização, divide-se o corpo da tênia em três zonas: o 
escólex
 ou cabeça, o pescoço e o estróbilo. O 
escólice
 é a parte do corpo onde se encontram os órgãos de fixação do verme à mucosa intestinal do hospedeiro, quais sejam as ventosas, o 
rostro
 
e a coroa de ganchos.
O corpo de uma tênia possui uma cabeça, ou 
escólex
,
 que apresenta ventosas. Na 
Taenia
 
solium
, além das ventosas, também há ganchos, com os quais o animal se prende à parede do intestino do hospedeiro. Logo abaixo do 
escólex
, vêm o 
pescoço
 e o 
corpo,
 formado por uma série de anéis conhecidos por 
proglotes
. O crescimento de uma tênia ocorre na região do pescoço; as 
proglotes
 recém-formadas ficam próximas ao 
escólex
.
As tênias são hermafroditas: em cada 
proglote
 há órgãos reprodutores masculinos e femininos. Elas são capazes de se autofecundar (os espermatozóides de uma 
proglote
 podem fecundar os óvulos de outra 
proglote
). Com a fecundação, as 
proglotes
 se enchem de ovos
. 
O pescoço é uma região de intensa multiplicação celular, responsável pela formação das 
proglótides
. O conjunto de 
proglótides
 é chamado de estróbilo. As 
proglótides
, ao se afastarem da 
extremida
 anterior vão sofrendo um processo de maturação, passando pelos estágios de 
proglótides
 imaturos, 
maduros e grávidas
, isto é, 
proglótides
 ainda sem aparelhos sexuais, as com aparelhos sexuais desenvolvidos e aquelas que já possuem ovos fecundados. 
	
 As tênias são vermes hermafroditas e cada estróbilo maduro possui aparelhos sexual masculino e feminino. As proglótides grávidas estão na extremidade final do estróbilo e se soltam do corpo do verme, sendo então elimadas junto com as fezes. 
CICLO REPRODUTIVO DE UMA TÊNIA: 
Para a sua reprodução, as tênias necessitam de dois hospedeiros: um deles é intermediário, (no caso da Taenia solium é o porco e no da Taenia saginata é o boi) e o outro é definitivo (homem).
O animal adulto vive no intestino humano. As proglotes, cheias de ovos, se desprendem do corpo da tênia e costumam ser eliminadas junto com as fezes. Esses ovos podem atingir o solo, a água, as verduras, as pastagens e serem ingeridos pelo porco ou pelo boi.
No intestino desses animais, cada ovo libera uma larva, que cai na corrente sanguínea e se instala na musculatura do porco ou do boi, transformando-se aí numa larva chamada cisticerco, dentro da qual há um pequeno escólex. O cisticerco tem um aspecto arredondado e esbranquiçado, por isso é conhecido, popularmente, como canjiquinha ou pipoca.
Por abrigarem o estágio larval da tênia, é que o porco e o boi são os hospedeiros intermediários.
Ao comer a carne contaminada desses animais, estando ela malcozida ou malpassada, o homem ingere também o cisticerco, que, ao chegar ao intestino, libera o escólex, que logo se prende à parede intestinal e começa a crescer. Assim, o homem passa a ser o hospedeiro definitivo da tênia.
DINÂMICA DA INFECÇÃO
- T. saginata é responsável por cerca de 70% das infecções, mas como não causa a cisticercose, tem pouca expressão clínica
- O homem é o hospedeiro definitivo, ao passo que os bovinos e suínos são intermediários
- Nas infecções por T. solium o homem pode ser hospedeiro intermediário e definitivo
- Eliminação de milhares de ovos no ambiente
- Insetos e aves são responsáveis pela disseminação dos ovos
- Ovos com grande capacidade de sobrevivência 	
Epidemiologia
- Taxa mundial de teníase : 1,5%,da pop. Mundial, equivalendo a 75 milhões de infectados, com predomínio absoluto de T. saginata 
- Transmissão de cisticercose(T.solium), principalmente através de hortaliças
- 5 a 40% dos infectados por teníase, desenvolvem cisticercose
- Trabalhadores rurais: fonte de infecção da cisticercose animal
Quadro clínico
- As infecções geralmente são assintomáticas
- Eliminação das proglotes pelo ânus 
- Náuseas, vômitos, dor abdominal
- Cefaléia, tontura, insônia e irritabilidade
- Diarréia ou constipação intestinal
- Retardo do desenvolvimento em crianças
- Baixa produtividade no adulto
- Complicações: obstrução intestinal, colangite e apendicite
Diagnóstico
- Pesquisa de proglotes nas fezes
- Reações sorológicas
	Tratamento 
	Alternativa
	Controle de cura
	Praziquantel 10mg/kg dose única
	Mebendazol 200mg/dia 2x por 3 dias repetir após 7 dias.
Albendazol 400mg/dia por 3 dias 
	Seguimento por 4 meses com exames períodicos 
CISTICERCOSE: 
A neurocisticercose é a doença resultante da infestação do Sistema Nervoso Central pela forma larvária da Taenia solium, denominada Cysticercus cellulosae 
Homem é o único hospedeiro definitivo da T. solium, podendo, acidentalmente, se tornar o hospedeiro intermediário, gerando a cisticercose 
Após a ingesta de ovos do parasita, perdem a camada externa de quitina e são ativados pelos sucos biliares, penetrando na circulação
Preferencialmente, as oncosferas se desenvolvem em tecidos bastante oxigenados, onde atingem a condição larvária = cisticerco
35 a 84% dos parasitados apresentam acometimento cerebral, podendo haver poucas ou centenas de lesões (forma miliar)
RELAÇÃO HOSPEDEIRO-PARASITO
A resposta imune ao parasito pode estar entre um pólo de total tolerância imunológica, permitindo sua viabilidade por anos e um pólo de resposta inflamatória extrema, matando o verme e formando granulomas no tecido cerebral
Mulheres têm resposta imune mais acentuada que homens
Mecanismos de resistência do cisticerco ao sistema imune	
PATOLOGIA
Identificação do parasito
- Vesículas arredondadas de tamanho variável, repleta de líquido, contendo o escólex - Cysticecus cellulosae 
- Vesículas pequenas e agrupadas, sem escólex no interior (parasitos inviáveis), podem ser encontradas em lesões do espaço subaracnóideo - Cysticercus racemosus 
Quadro clínico
Síndromes neurológicas induzidas pela infestação do Sistema nervoso central 
Polimorfismo de manifestações clínicas decorrente de :
Variadas localizações	
Únicos ou múltiplos cistos
Resposta imuneAtividade da lesão pode variar de cisticercos ativos a granulomas e calcificações
Período de viabilidade: 06 ou mais anos
Tempo entre a infestação e o início dos sintomas: de meses a 30 anos, com média de 04 anos
Formas ativas 
Aracnoidites 
Hidrocefalia secundária à inflamação meníngea
Cistos parenquimatosos
Infarto cerebral secundários à vasculite 
Efeitos de massa causados por grandes cistos ou racema 
Cistos intraventriculares
Cistos espinais
Formas inativas
Calcificações intraparenquimatosas 
Hidrocefalia secundária à fibrose meníngea
Os cistos viáveis causam pequena resposta inflamatória no tecido vizinho e escassa sintomatologia
Sintomas decorrem da morte ou da degeneração dos parasitos
Convulsões
Reações meníngeas 
Distúrbios visuais
Cefaléia
Vômitos
Síndrome de hipertensão intracraniana
Distúrbios mentais progressivos
Diagnóstico
Tomografia computadorizada
Ressonância nuclear magnética
Líquor: Pleocitose mononuclear
 Hiperproteinorraquia 
	 Reações imunológicas positivas 
Tratamento: 
Cisticida 
	- Praziquantel 
	- Albendazol 
Cirúrgico
	Tratamento 
	Alternativa 
	Praziquantel 50mg/kg/dia por 21 dias + dexametasona
	Albendazol 15mg/dia por 30 dias + metilpredisolona 100mg no d1 e 20mg/dia até d 30
Praziquantel
, na dose de 50mg/kg/dia, durante 21 dias, associado 
a
 
Dexametasona
, para reduzir a resposta inflamatória, 
consequente
 a morte dos cisticercos. Pode-se, também, usar 
Albendazol
, 
15mg/dia, durante 30 dias, dividida em 
3
 tomadas diárias, associado a 100mg de 
Metilprednisolona
, no primeiro dia de tratamento, a partir do qual se 
mantem
 20mg/dia, durante 30 dias. O uso de anticonvulsivantes, às vezes, se impõe, pois 
cerca de 62
% dos pa
cientes desenvolvem epilepsia secundária ao parasitismo do SNC
PROTOZOOSES
GIARDÍASE
Giardíase é uma infecção do intestino delgado causada por um organismo microscópico (protozoário), cham
ado 
Giardia
 
lamblia
.
EPIDEMIOLOGIA: 
Os principais riscos de infecção pela Giárdia é pelo consumo de alimentos contaminados por água não tratada, além de auto-infecção ou manipulação de alimentos de forma inadequada. A infecção pode ocorrer também através de relações sexuais.
Pode viver no estado livre, em lagos ou ribeiras durante bastante tempo. 
PATOGENIA: 
Giárdia (Giardia lamblia) causa diarreia e dificuldades na absorção intestinal. Por aderir e diminuir as microvilosidades do intestino, dificultando a absorção de nutrientes; e por possuir proteases que agem em glicoproteína intestinais, levando lesões à mucosa, desencadeando uma resposta inflamatória.
CICLO DE VIDA: 
Ocorre a ingestão do cisto (forma infectante), no  duodeno ele passa para sua forma ativa, o trofozoíto. Os trofozoítos têm proteínas de adesão às células da mucosa . Estes então, colonizam o intestino delgado, fazendo diversas divisões binárias, causando uma inflamação na mucosa intestinal, resultando em diarréia. Alguns trofozoítos transformam-se em cistos, que são formas inativas, que são excretadas com as fezes. Os cistos resistem por algumas semanas. Se forem ingeridos são ativados durante a passagem pelo seu estômago e transformam-se em trofozoítos, completando seu ciclo de vida biológico.
1- A contaminaçāo do hospedeiro ocorre por ingestāo de alimentos, água ou fômitos contaminados com cistos viáveis do parasita 
2- O desencistamento é iniciado no estômago(meio ácido) e termina no duodeno jejuno;
3-colonizaçāo do intestino delgado pelas formas trofozoitas;
4- Encistamento do parasita principalmente na regiāo do ceco;
5- Eliminação do parasita para o meio externo juntamente com as fezes.
SINTOMAS:
Diarréia: aguda e autolimitada, crônica e persistente 
Esteatorréia 
Má absorção de gorduras e nutrientes (vit lipossolúveis, vit B12, ferro, xilose, lactose)‏
Cólicas abdominais 
Perda de peso
Náuseas e vômitos 
Fraqueza 
Flatulências
Diagnóstico por Faust (presença de cistos ou trofozoitos). Importante solicitar 3 amostras em dias alternados
 A pesquisa de antígeno por ELISA nas fezes, Tem um alto grau de sensibilidade (de 85 % a 95%) e de especificidade ( 90% a 100%).
	tratamento 
	adulto
	crianças
	Secnidazol
Tinidazol
Metronidazol 
	2,0g vo dose única
2,0g vo dose única
250mg, vo 2x ao dia por 5 dias
	30mg/kg ou1ml/kg dose única 
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15mg/kg/dia, vo 2x ao dia 
AGENTES ETIOLÓGICOS
Giárdia
Distribuição cosmopolita.
Transmissão fecal-oral.
Localizam-se preferencialmente no intestino delgado.
Cistos e trofozoítos.
Lesão de criptas, diminuição da atividade de dissacaridases, invasão de mucosa, desconjugação de ácidos biliares
AMEBÍASE
No Brasil, o número de pessoas infectadas ou com a sintomatologia varia para cada região. No Sul e Sudeste do país, a prevalência varia de 2,5% a 11%, na região amazônica atinge até 19%, e nas demais regiões fica em torno de 10%.
A região Amazônica apresenta manifestações da amebíase mais grave, caracterizada por uma maior prevalência, causando frequentes formas disentéricas e abscessos hepáticos.  
Infecção causada pelo protozoário: Entamoeba Hystolytica que se apresenta em duas formas: cisto e trofozoíto. Ele pode atuar como comensal ou provocar invasão de tecidos, originando, assim, as formas intestinal e extra-intestinal da doença. 
O quadro clínico varia de uma diarréia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento ou mucóide, acompanhada de febre e calafrios, até uma forma branda, caracterizada por desconforto abdominal leve ou moderado, com sangue e/ou muco nas dejeções. Pode ou não ocorrer períodos de remissão.
A transmissão pode ser inter-humana (fecal-oral). As principais fontes de infecção são a ingestão de alimentos ou água contaminados  por fezes contendo cistos amebianos maduros. Ocorre mais raramente na transmissão sexual devido a contato oral-anal. A falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família. Os portadores assintomáticos, que manipulam alimentos são importantes disseminadores desta protozoose.
Tipos de transmissão:
Direta: Ingestão de cistos, meios não usuais
Indireta: Portador assintomático, alimentos, água insetos , vento, chuva, etc.
INCUBAÇÃO: Entre 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou anos.
CICLO DE VIDA
Ingestão de cistos presentes na água ou nos alimentos contaminados. Ocorre desencistamento no intestino delgado, liberando os trofozoítos que se reproduzem por divisão binária, tornam-se patogênicos e invadem a parede intestinal, alimentando-se de células da mucosa e de hemácias. Podem invadir outros órgãos através da circulação sangüínea, especialmente ao fígado. Os trofozoítos que permanecem no intestino reduzem o seu metabolismo, e secretam uma parede cística ao seu redor, formando os cistos, que são eliminados através das fezes. Podendo permanecer viáveis por 20 dias no ambiente 
Amebíase intestinal não invasiva – casos assintomáticos com ausência de anticorpos no sangue
Amebíase intestinal invasiva – casos sintomáticos - sintomatologia diversa
Formas clínicas:colite, ameboma e amebíase extra-intestinal.
Cerca de 100 mil mortes por ano no mundo.
Colite disentérica: forma grave.
Ameboma : formação de granuloma no ceco.
Forma extra-intestinal: abscesso amebiano.
FORMAS DE AMEBÍASE: 
1. Colite 
A. Colite aguda: 
Uma a duas semanas de fezes aquosas associadas a muco ou sangue; 
Dor abdominal (ao exame: em quadrantes inferiores do abdome); 
Tenesmo importante; 
Minoria dos pacientes apresenta febre 
B. Colite Crônica: 
Difícil diferenciação de doenças inflamatórias intestinais (diarréia sanguinolenta com anos de duração);
C. Colite Fulminante: 
Febre associada a dor abdominal difusa e diarréia sanguinolenta profusa
2. Amebomas - Infecção amebiana localizada com dor importante no ponto de instalação. Cursa como uma massa abdominal palpável.
 3. Amebíase pulomonar 
 4. Apendicite
5. Amebíase hepática - Abscesso hepáticoé a forma mais comum. Cursa com febre e desconforto em quadrante superior de abdome. A dor pode ser local ou irradiada para ombro direito. Hepatomegalia  (50% dos casos), há risco de rotura hepática com disseminação hematogênica ou ainda por contigüidade para peritônio. 
AMEBÍASE HEPÁTICA: Manifesta-se com: 
Dor 
Disenteria e/ou diarréia 
Perda de peso 
Hepatomegalia 
Febre 
Dor epigástrica 
Icterícia 
Complicações: 
Granulomas amebianos (amebomas) na parede do intestino grosso;
Abscesso hepático, pulmonar ou cerebral
Resumo:
Causada pela 
Entamoeba
 
histolytica
, com transmiss
ão fecal-oral.
Formas 
clínicas:
colite, 
ameboma
 e amebíase extra-intestinal.
Cerca de 100 mil mortes por ano no mundo.
Colite disentérica: forma grave.
Ameboma
 :
 formação de granuloma no ceco.
Forma extra-intestinal: abscesso amebiano
.
Diagnóstico: pesquisa 
a fresco
 nas fezes ou método de 
Faust
.
Tratamento
: 
Metronidazol
, 
Secnidazol
 e 
Teclozan
. A terapêutica depende da forma de apresentação
 Empiema 
Pericardite
Colite fulminante com perfuração.
DIAGNÓSTICO: 
Amebíase intestinal 
Pesquisa do parasito (cistos / trofozoitos) nas fezes
Teste sorológico positivo
Retrosigmoidoscopia (biópsia)
Pesquisa de coproantígenos ou Acs (ELISA, RIFI)
Amebíase hepática 
Diagnóstico Laboratorial:
Imagem
Aspirado hepático
Pesquisa de Acs 
Leucocitose
Transaminases e bilirrubina
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