Hemodinâmica, Neoplasia E Patologia de Cabeça e Pescoço

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PROVA 2 
HEMODINAMICA 
	Em condições normais quando o sangue passa nos leitos capilares, proteínas plasmáticas são retidas e há um movimento de água e eletrólitos pra dentro do tecido. 
Edema acumulo de fluido resultante de movimento de água para fora dentro dos espaços extravasculares
Deslocamento de fluídos para o espaço instersticial ou cavidades serosas. 
Aumento de líquido no espaço extracelular intersticial ou acumulo de liquido nas cavidades naturais
Equilíbrio depende de pressão no vaso, permeabilidade e proteínas.
	5 mecanismos: - aumento da pressão hidrostática
			- diminuição da pressão oncótica no plasma
			- obstrução linfática
			- retenção de sódio e água
			- aumento da permeabilidade vascular
Hemostasia processo de coagulação sanguínea que impede o sangramento excessivo após um dano ao vaso, quando inadequada pode resultar em hemorragia que se for maciça e rápida pode levar a hipotensão, choque e óbito. 
Quando a coagulação é inadequada (trombose) ou se faz a errada migração de coágulos (embolia) pode-se capausar morte celular isquêmica (infarto).
EDEMA
É o acumulo de fluido intersticial dentro dos tecidos. Aproximadamente 60% do peso corporal é água, da qual 2/3 é intracelular, responsável por 40%. A maior parte restante (15%) é encontrada em compartimentos extracelulares em fluidos intersticiais, só 5% se encontra do plasma sanguíneo (intravascular). O transudato pode se acumular em cavidades serosas como na cavidade pleural (hidrotórax – derrame pleural), cavidade pericárdica (hidropericárdio – EAP e morte súbita), cavidade peritoneal (hidroperitônio ou ascite). Anasarca é o edema grave, generalizado, caracterizado por profundo inchaço dos tecidos subcutâneos e acumulo de fluido nas cavidades corporais.
O movimento de fluido ocorre por dois conjuntos de forças opostas (forças de starling): forças que movem o líquido para o interstício (pressão hidrostática intravascular e pressão osmótica do fluido intersticial) e forças que movem do interstício para os vasos (pressão osmótica do plasma e pressão hidrostática tecidual). A pressão hidrostática intravascular aumentada ou a pressão osmótica intravascular diminuída causa maior movimento de água para dentro do interstício, que é drenado para o ducto torácico e às vezes para a veia subclávia esquerda e causa edema tecidual quando a capacidade de drenagem for excedida. 
Edema causado por alterações da pressão é um transudato pobre em proteínas (densidade menor que 1,012g/ml, basicamente albumina, permeabilidade normal e sem inflamação), em contrapartida, o edema inflamatório devido ao aumento da permeabilidade é um exsudato rico em proteínas. 
Classificação clinica: localizado ou sistêmico.
Pode ser localizado: secundário a inflamação, obstrução do retorno venoso em uma extremidade (TVP), t traumático. 
Ou generalizado: ICC, IRC e síndrome nefrotica (clinica: proteinúria, edema periorbital, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipidúria).
Causas:
Aumento da Pressão hidrostática 
- diminuição do retorno venoso
- insuficiência cardíaca congestiva
- edema pulmonar e cerebral
- obstrução venosa ou compressão 
- pressão externa
- inatividade prolongada
- dilatação arteriolar
- calor 
- desregulação neuro-humoral
Pressão oncótica do plasma
- Pressão osmótica plasmática reduzida (hipoproteinemia):redução de albumina por perda excessiva ou diminuição da síntese.
Glomerulopatias perdedoras de proteína (síndrome nefrotica edema periorbital)
Cirrose hepática (ascite): diminuição da síntese de proteínas.
Desnutrição proteica
Gastroenteropatia perdedora de proteína.
Obstrução linfática
Edema por obstrução linfatica = linfedema. Ex: filariose (edema maciço da extremidade inferior e genitália, com fibrose linfática e linfonodal inguinal)
sistema coleta o pouco de liquido presente no interticio 
Inflamatória
Infecciosa 
Neoplásica (Ca de mama = pele em casca de laranja)
Pós-cirúrgica (ex: mastectomia com linfedema do braço)
Pós-irradiação (radioterapia)
Retenção de sódio
Pode aumentar à hidrostática e diminuir a osmótica. 
- hipoperfuração renal -> aumenta retenção de sódio ->aumenta pressão hidrostática -> edema
- aumento da reabsorção tubular no rim
Ingestão excessiva de sal com insuficiência renal (glomerulonefrite pós-estreptocócica e IRA)
Reabsorção tubular aumentada de sódio: hipoperfusão renal ou secreção aumentada de renina-angiotensina- aldosterona (hiperaldosteronismo secundário à diminuição do DC pela ICC)
Inflamação: aguda, crônica ( mediadores químicos ) e angiogênese (vasos imaturos).
*Edema Inflamatório produz exsudato
Edema pulmonar: fluido espumoso, podendo ser sanguinolento.
Edema cerebral: pode ser localizado ou generalizado (sulcos estreitos e giros intumescidos e achatados contra o crânio). Pode acontecer colapso ventricular e lesão em expansão. Pode formar hérnias no cíngulo, uncus, amígdala e transcalvariana: 
Edema subcutâneo: se acumula quanto mais distalmente ao coração (maiores Phidrostática).
ICC aumenta a pressão hidrostática para trás. 
Parte arterial tem um maior aumento da pressão hidrostática causando a saída de liquido. A parte venosa tem o maior aumento de pressão oncótica provocando o retorno do liquido. 
HIPEREMIA E CONGESTÃO
Hiperemia e congestão se referem a aumento do volume sanguíneo em um tecido.
Hiperemia: processo de aumento ativo do influxo vascular do lado arteriolar.
	É o processo ativo resultante do fluxo sanguíneo aumentando devido à dilatação arteriolar. O tecido afetado apresenta-se mais avermelhado do que o normal por causa do aumento do fluxo de sangue oxigenado Ex: locais de inflamação ou músculos esqueléticos durante o exercício. Causas: doença de pele, alergia, hemorragia conjuntival.
Congestão: aumento passivo do fluxo vascular pela diminuição da saída do lado venoso, aguda ou crônica.
	É um processo passivo resultante do comprometimento do fluxo de saída do sangue venoso de um tecido (retorno venoso insuficiente). Pode ser sistêmico (IC) ou local (obstrução venosa). Os tecidos congestionados tem coloração azul-avermelhada anormal (cianose) originária do acumulo de hemoglobina desoxigenada na área afetada. A congestão do leito capilar está intimamente ligada ao desenvolvimento do edema. Congestão passiva crônica de longa duração =estase de sangue pouco oxigenado com hipóxia crônica, degeneração ou morte celular parenquimatosa e fibrose tecidual secundária como consequência, com edema e hemorragias focais por ruptura dos capilares por pressões intravasculares altas, havendo fagocitose e catabolismo dos restos dos eritrócitos, tendo macrófagos repletos de hemossiderina (hemossiderófagos). Na superfície de corte dos tecidos a hiperemia ou congestão apresenta-se hemorrágica e úmida.
CONGESTÃO VASCULAR = aguda ou crônica -> aumento retrógado do fluído vascular.
Congestão pulmonar aguda: capilares alveolares ingurgitados com sangue e edema septal alveolar, hemorragia intra-alveolar.
Congestão pulmonar crônica: septos espessados e fibróticos e espaços alveolares com inúmeros macrófagos com hemossiderina (“cirrose da insuficiência cardíaca”)
Congestão hepática:
Congestão hepática aguda: distensão veia centrobular e sinusóides, degeneração hepatociaria.
Congestão hepática passiva crônica: necrose central lobular, siderófagos, evolui para cirrose.
 
Inicio de meningite: congestão vascular e edema cerebral com hiperemia
HEMORRAGIA
Hemorragia é a saída de sangue dos vasos ou do coração para o exterior, interstício, ou cavidades pré-formadas, podendo ocorrer em tecidos cronicamente congestionados. O risco de hemorragia é maior em algumas desordens clinicas coletivamente chamadas de diáteses hemorrágicas. 
	Pode ser externa ou interna.
Hematoma = massa hemorrágica no tecido ou cavidade
Causas e mecanismos:
Hemorragias externas: são as que ocorrem para o exterior do corpo ou para as cavidades em comunicação com o exterior. Exemplos: gastrorragia e enterorragia (hemorragia para a luz do estomago ou dosintestinos), hematêmese (hemorragia na parte alta do tubo digestivo, lançada ao exterior na forma de vomito).
Hemorragias internas: petequia (1 a 2mm, hemorragia puntiforme, se vários é chamado de pontilhado hemorrágico que pode ser trombocitopenia, funcao plaquetaria defeituosa, perda de suporte vacular como na def de vitC), púrpura (>= a 3mm, grupo de doenças caracterizadas por hemorragias na pele com coloração purpúrica ou marrom-avermelhada, de causas muito variadas podendo ser as mesmas da petequia, inflamcao vascular (vasculite), 
HEMOSTASIA E TROMBOSE	
Hemostasia = sangue está sempre em homeostase entre hemostasia e trombose. É uma serie de processos que mantém o sangue em estado fluido, sem coágulos, com tampão hemostático localizado no sitio de lesão vascular. Funcionamento depende de três componentes: parede vascular, plaquetas e cascata da coagulação. 
Trombose = massa sólida/semi-sólida intravascular de constituintes do sangue causada por ativação de plaquetas do indivíduo vivo. Tampão hemostático é semelhante a um trombo. Ambas afetam: parede vascular, plaquetas e cascata de coagulação. Três agentes reguladores: resposta vascular, ativação e agregação plaquetária e formação de fibrina.
 
Endotélio: as células endoteliais são reguladoras centrais da hemostasia (equilíbrio entre atividades anti e protrombóticas). Células normais expressam fatores anticoagulantes que inibem a agregação plaquetária e a coagulação e promovem a fibrinólise mas após a lesao esse equilíbrio se altera adquirindo atividades pró-coagulantes. O endotélio pode ser ativado pelo trauma, patógenos microbianos, forças hemodinâmicas e uma serie de mediadores pró-inflamatórios.
Propriedades pró-trombóticas (vasoconstrição) do endotélio lesionado ou ativado:
Ativação de plaquetas: a MEC subendotelial inclui entre seus constituintes o fator de Von Willebrand (fvW, é crucial, carreador do fator VIII impede sua degradação) que é sintetizado pelas células endoteliais. Ele funciona como uma cola molecular que liga fortemente as plaquetas às paredes desnudas do vaso
Ativação de fatores de coagulação: em resposta à citocinas (TNF ou IL1) ou produtos bacterianos (endotoxinas) as células endoteliais produzem fator tecidual, principal fator ativador da coagulação in vivo, também é um regulador decrescente da expressão da trombomodulina. Elas também ligam os fatores de coagulação IXa e Xa, aumentando as atividades catalíticas dos fatores.
Efeitos antifibrinolíticos: as células ativadas secretam inibidores do ativador do plasminogênio (PAIs), que limita a fibrinólise e favorece a trombose. 
Sangue não coagula pela presença de inibidores de protease e do sistema fibrinolítico.
 
Morfologia: trombos arteriais ou cardíacos são em área de lesão endotelial ou turbulência e os venosos (flebotrombose, propenso a gerar êmbolos) geralmente em área de estase. Os trombos tendem a se propagar na direção do coração (arteriais retrógados e venosos na direção). Eles podem ter laminações macroscopicamente e microscopicamente aparentes chamadas de linhas de Zahn (camadas de plaquetas e fibrinas pálidas com camadas ricas em hemácias mais escuras – aspecto tigrado) que servem para distinguir a trombose ante e pos mortem porque se formam em sangue fluido somente. Os trombos de camara cardíaca (chamados de vegetações, de contração anormal ou lesão endomiocárdica – endocardite trombótica não bacteriana, infecções – endocardite infecciosa) ou aórtico (placas ateroscleróticas ulceradas e dilatação aneurismática) são chamados de trombos murais. 
Trombos venosos: propagam-se a uma direção do coração, mais relacionado ao aumento de atividade dos fatores de coagulação do que na ativação plaquetaria. Eles são denominados vermelhos ou estase (circulação venosa lenta com hemácias emaranhadas). Podem ser confundidos com coágulos post mortem, mas eles são vermlehos, firmes, fixados a parede do vaso e com filamentos cinzentos de fibrina.
Destino do trombo: propagação (aumentam por acréscimo de plaqueta e fibrina), embolização (parte ou inteiro se desloca na vasculatura), dissolução (por fatores fibrinolíticos nos trombos novos, nos antigos eles são resistentes a lise. 
Plaquetas: são fragmentos celulares anucleados descartados na circulação sanguinea por megacirócitos medulares. Faz o tampao hemostático que sela os defeitos vasculares e uma superficie para recrutar e concentrar os fatores de coagulação ativados. A função plaquetaria depende dos receptores de glicoproteína da família da integrina, um citoesqueleto contrátil e dois tipos de grânulos citoplasmáticos:
Ainda as células endoteliais secretam PAIs (inibidores do ativador de plasminogênio) que bloqueiam a fibrinólise e fazem efeito pró-coagulante, sua produção é aumentada por citocinas inflamatórias (IFN-y) contribuindo para trombose intravascular inflamatória.
Trombos podem causar obstrução de artérias e veias, podendo dar origem a embolos. 
Aterosclerose: macrófago rico em colesterol infiltrado na parede do vaso, que secreta fatores de crescimento e provoca uma hiperplasia da intima (muscular liso) fazendo um remodelamento do vaso e estreitamento da luz, endotélio fica disfuncional e pró-trombotico.
Eventualmente um trombo oclusivo pode ser revascularizado
EMBOLISMO
	Um embolo é uma massa intravascular solta solida, liquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante de seu ponto de origem; é qualquer corpo estranho a corrente sanguínea ou linfática, transportado por ela e que fica retido em um vaso de calibre menor.
 Embolia é a oclusão de vaso por um embolo. Na obstrução o diâmetro vascular fica menor do que o embolo. 
	*A vasta maioria dos êmbolos resulta de um trombo desalojado (tromboembolismo). Os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos para permitir sua passagem, resultando em oclusão vascular parcial ou completa. Dependendo do local de origem os êmbolos podem se alojar em qualquer parte da arvore vascular, a consequência primaria da embolização sistêmica é a necrose isquêmica (infarto) dos tecidos afetados. Mais de 90% dos casos forma trombos causando tromboembolismo, que se alojam na microvasculatura causando oclusão vascular parcial ou completo, levando ao infarto. Êmbolos originados de trombos venosos (exceto no sistema porta) = pulmões. Trombos arteriais = êmbolos na grande circulação (cérebro, intestino, rins, baço e MMII).
Embolia paradoxal: quando ocorre comunicação interatrial
 
Tromboembolismo pulmonar: 
Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos nas veias profundas da perna proximais a fossa poplítea (veias íleo-femorais profundas ou veias profundas da panturrilha), é incomum a embolização dos trombos da porção inferior da perna. Menos frequentemente vão para átrio ou ventrículos direitos entrando na circulação sistêmica (embolia paradoxal). Especialmente em indivíduo acamadas após cirurgias e fraturas. As consequências dependem do tamanho e numero de êmbolos. Um paciente que tem um EP tem grandes chances de ter mais trombos (múltiplos êmbolos ou saraivada de êmbolos menores provenientes de trombo maior e único). A obstrução embólicas das aa. de médio calibre e subsequente ruptura dos capilares podem causar hemorragia pulmonar, mas não causa infarto por causa da circulação brônquica, entretanto com um embolo no VE, se obstrui a a. bronquial = infarto pulmonar. A embolia de pequenos vasos pulmonares arteriais normalmente causa infarto. DPOC ou fibrose pulmonar primaria podem aumentar a pressão dos vasos pulmonares provocando IC direita e cor pulmonale. Dependendo do tamanho o EP pode ocluir a principal artéria pulmonar, alojar-se na bifurcação das artérias pulmonares direitas e esquerdas (embolo em sela), ou passar para o interior de artérias menores, ramificadas.
Êmbolos grandes: Acontece em 5% dos casos. Obstruem o tronco da artéria pulmonar fazendo um bloqueio mecânico do leito arterial e vasocontrição reflexa, assim diminuindo o leito vascular pulmonar, aumentando a pressão pulmonar causandocor pulmonale agudo (múltiplos êmbolos = IC direita + hipertensao pulmonar). Quando mais de 60% do leito pulmonar é ocluído a TEP é letal, ocorrendo morte após 30 minutos de TEP maciça.
Embolos de médio volume: maioria, em indivíduos saudáveis, os êmbolos se alojam em ramos pulmonares de médio calibre (artérias brônquicas), sendo assintomáticos, tem menos complicações porque não obstrui
Êmbolos pequenos: obstruem vasos, causando fibrose aleatória no pulmao fibrosado, aumentado a resistência pulmonar causando cor pulmonale (hipertrofia de VD secundaria a hipertensão pulmonar), matando lentamente.
Êmbolia pode ser causada por neoplasia
Mais de 60% destes ocorre morte súbita: derrame, TEP, arritmia (fibrilação), aneurisma.
Embolo séptico: droga injetável pode causar pneumonia.
Trombo em sela: sangue não chega ao VE.
Aneurisma: ocorre na aorta, ponta do coração (VE não se mexe e tem parede fina).
Tromboembolismo sistêmico:
Em 80% dos casos causado por trombos murais intracardíacos (2/3 IAM do VE e outros 25% do átrio esquerdo dilatado), levando a dilatação atrial; o restante origina-se de aneurisma aórtico, trombo na placa aterosclerótica ulcerada, fragmentação de vegetação valvular ou sistema venoso (êmbolos paradoxais). Principais locais para embolização arteriolar (maioria fica nas aa. terminais e causam infartos): extremidades inferiores, cérebro, intestinos, rins, e baço. E venosa: pulmão. Seus locais de pouso final dependem do ponto de origem e da taxa de fluxo sanguíneo do tecido. As consequências da embolização dependem do calibre do vaso ocluído, do suprimento colateral e da vulnerabilidade do tecido afetado à anoxia.
No coração, com área produtora de embolo pós coagulação e fibrose.
Acontece mais na parte arterial e pos IAM
A irregularidade no órgão facilita a criaação do embolo: endocardite bacteriana, LES, AR, FR.
Embolia gordurosa: fraturas de ossos longos, queimaduras e traumas de tecidos moles, lipoaspiração causa glóbulos gordurosos na circulação. Comum após RCP. As manifestações clínicas destes acontecem em 1 a 2% dos casos (minoria): trombocitopenia, petequias na pele e conjuntiva, dispneia, insuficiência respiratória, coma ou morte, insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia sendo fatal em 10% dos casos. Sinais clínicos e sintomas: inicio súbito de taquipneia, dispneia, taquicardia, irritabilidade e agitação, que podem progredir para delírio ou coma. Patogenia: obstrução mecânica e lesão bioquímica; microembolos de gordura causam a oclusão da microvasculatura pulmonar e cerebral; plaquetas e êmbolos de gordura, com agregação eritrocitária ocluem a microvasculatura; ocorrem agregação plaquetária e leucocitária local, com liberação de ácidos graxos pelos glóbulos gordurosos causando lesão toxica local ao endotélio. 
Embolia gasosa: consiste na presença de bolhas de gás que obstruem vasos sanguíneos, podendo ser venosa (pneumotórax) ou arterior causando lesão isquêmica distal. Na venosa: entrada de ar nas veias acima do nível do coração ou durante a inspiração por punções, traumatismos, cirurgias de cabeça, pescoço ou tórax ou pneumotórax, posteriormente causa dano ao endotélio causando edema pulmonar ou se tem grande quantidade de ar na circulação se tem a morte súbita. Na arterial: pode ser por cateteres arteriais, oxigenadores em circulação extracorpórea, cirurgias cardíacas funcionando como porta de entrada, ou na doença da descompressão. 
Embolia do liquido amniótico: incomum do parto e pós-parto; principal causa de morte materna (quase sempre fatal). Entrada de liquido amniótico na circulação materna antes ou durante o parto por rupturas das membranas da placenta ou ruptura da veia uterina que se estendem até as veias uterinas causando a entrada de liquido. 
Ateroembolia: ruptura de placas ateromatosas em indivíduos com aterosclerose acentuada da aorta ou seus ramos principais espontâneos após cirurgia CV, cateterismo ou angiografia, se faz fisioterapia para ajudar a mobilizar o sangue para aumentar o retorno venoso.
Embolia tumoral: existência de células malignas na circulação, raramente por embolo volumoso.
Trombo de fibrina no pulmão = CIVD, relacionado ao liquido amniótico (embolia por coagulação que ela provocou).
ISQUEMIA
Etiologia: cardíaca, arterial, venosa e microcirculação.
INFARTO
 
Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa de um tecido. O infarto pulmonar é comum, o intestinal é quase sempre fatal, a necrose isquêmica das extremidades (gangrenas) causa morbidade em diabéticos.
Outras causas: vasoespasmo local, expansão de uma placa de ateroma secundária à hemorragia intraplaca, compressão vascular extrínseca (tumor, aneurisma, edema como síndrome do compartimento tibial anterior), torção vascular (torção testicular ou vólvulo intestinal), trombose venosa (órgãos com único canal venoso de drenagem como ovários e testículos), ruptura vascular traumática, compressão em saco de hérnia.
Morfologia: vermelhos – hemorrágicos ou brancos – anêmicos - (cor) e sépticos (se converte em abscessos) ou assépticos (infecção microbiana).
Infartos vermelhos (pulmões e órgãos esponjosos): por oclusões venosas (torção ovariana), tecidos frouxos onde o sangue se acumula na área infartada (pulmão), tecidos com dupla circulação com perfusão inadequada do suprimento arterial colateral (pulmão e intestino delgado), tecidos previamente congestionados com fluxo lento de drenagem venosa, fluxo reestabelecido após oclusão arterial e necrose prévia (reperfusão). Infarto intestinal: obstrução da artéria mesentérica profunda.
Infartos brancos (placenta): oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial terminal (coração, baço e rins – posteriormente mais pálidos e bem definidos) e onde a densidade tecidual limita o escoamento do sangue dos leitos vasculares. Maioria em forma de cunha (vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão formando a base); base serosa e exsudato fibroso sobrejacente; de inicio mal definidos nas margens laterais e ligeiramente hemorrágicos, com tempo ficam mais delimitadas.
Hemorragias extensas com resíduo firme e amarronzado (hemossiderina)
Maioria por necrose coagulativa isquêmica
Fatores que influenciam o desenvolvimento do infarto: a variação dos resultados da isquemia é influenciada pela anatomia do suprimento vascular (se tem fluxo alternativo, ou seja, circulação dupla como no pulmão e fígado ao contrário do rim e baço em que a oclusão geralmente leva ao infarto), pelo tempo de desenvolvimento da oclusão (se lento, menos probabilidade de infarto já que a circulação colateral pode aumentar o suficiente para impedir o infarto), pela vulnerabilidade intrínseca do tecido afetado à lesão isquêmica (neurônios, fibras miocárdicas e fibroblastos – duram horas), pelo conteúdo de oxigênio no sangue (hipoxia aumenta a probabilidade e extensão de infarto). 
CHOQUE 
Hipoperfusão sistêmica dos tecidos, pode ser causado por diminuição do DC ou do volume sanguíneo circulante efetivo. As consequências são o comprometimento da perfusão tecidual e a hipóxia celular.
Sintomas: palidez, sudorese, ansiedade, pulso fraco, rápido e hipotensão. 
 
Formas mais comum: 
Choque cardiogênico: baixo DC decorrente da falha da bomba miocárdica. Por infarto, arritmia, compressão extrínseca (tamponamento cardíaco) ou por obstrução do fluxo de saída (embolia pulmonar). Perfusão inadequada hipóxia fatal. Ex: TEP, IC direita. Agudo, contexto de doença crônica.
Choque hipovolêmico: baixo DC decorrente da baixa volemia sanguínea ou plasmática por hemorragia ou queimaduras graves, diarreia, vomito. Vazamento.
Obstrutivo: pericardite constritiva ou TEP
Distributivo: choque séptico vasodilatação arterial e acumulo de sangue venoso da resposta sistêmica a infecção, por aumento da capacitância capilar de receber sangue, aumentando a rede inteira (anafilaxia =) por dilatação rápida e aumento da permeabilidade. O esfíncter vascular é regulado por catecolamina, por issose da epinefrina. Alteração do pooling (aumento da capacitância)
Choque neurogênico: pode resultar da perda de tônus vascular associada a anestesia ou secundaria à lesão da medula. Por perda do tônus vascular. Ex: AVC.
Choque anafilático: resulta de vasodilação sistemia e aumento da permeabilidade vascular. 
Efeitos: falencia multipla de orgaos, hemorragia subendocárdica, dano difuso aos álveos, hemorragia mucosa e necrose hepática, DIC.
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS): pode acontecer na ausência de infecção, acontece no trauma, queimadura extensa, pancreatite e isquemia difusa.
NEOPLASIA
Neoplasia é uma massa anormal do tecido cujo crescimento excede e não esta coordenado ao crescimento dos tecidos normais, persistindo (em seu crescimento) mesmo cessado o estimulo que a provocou. 
Câncer é um grupo vasto e heterogêneo (cada um com suas particularidades) de doenças, caracterizado pelo crescimento anormal e pela tendência a disseminação para os demais tecidos do organismos. Essas alterações decorrem de modificações na função dos genes (alteração genética, não conseguindo retroceder, ao contrario da metaplasia) que regulam a proliferação, diferenciação e morte celulares.O câncer é uma desordem genética causada por mutações do DNA que (em sua maior parte) são adquiridas espontaneamente ou induzidas por agressões do ambiente. Além disso, os cânceres geralmente mostram alterações epigenéticas, como o aumento focal da metilação de DNA e alterações nas modificações da histona, as quais por sua vez se originam de mutações adquiridas em genes que regulam essas modificações. Essas alterações genéticas e epigenéticas alteram a expressão ou função de genes-chave que regulam os processos celulares fundamentais, como crescimento, sobrevida e senescência. Cada neoplasia tem suas particularidades, é a proliferação celular e pode estar interligadas.
O acúmulo de mutações dá origem a uma série de propriedades chamadas características do câncer. Estas incluem (1) autossuficiência nos sinais de crescimento, pelos quais o crescimento dos cânceres se torna autônomo e não é regulado por indícios fisiológicos; (2) ausência de resposta aos sinais inibidores de crescimento que controlam as proliferações celulares não neoplásicas, como a hiperplasia; (3) evasão da morte celular; (4) potencial replicativo ilimitado tornando, portanto, as células cancerosas imortais; (5) desenvolvimento da angiogênese para sustentar o crescimento; (6) capacidade de invadir tecidos locais e disseminar-se para locais distantes; (7) reprogramação das vias metabólicas — especificamente, uma alteração para a glicólise aeróbica, mesmo quando há abundante oxigênio; e (8) capacidade de escapar do sistema imune. Toda neoplasia tem capacidade de infiltrar, principalmente as malignas. 
As neoplasias são autossuficientes na produção de fatores de crescimento (não adianta se afastar da causa p. ex parar de fumar), insensíveis aos estímulos de controle do crescimento, incapazes de desenvolver a apoptose (Bcl2 não atua mais), com replicação celular ilimitada, capacidade de invasão e colonização de órgãos distantes (substancias líticas, capacidade de mobilização, vão se infiltrados por vasos linfáticos e venosos com lesões metastáticas). As células neoplásicas competem com o hospedeiro, muitas necessitam de um suporte alem do nutricional (precisam de mais), classificada em duas categorias básicas e abrangentes (benignas e malignas).
Neoplasia/neoplasma: massa cujo crescimento excede aqueles dos tecidos normais, persistindo após o termino do estimulo que induz a alteração. Algumas neoplasias requerem suporte endócrino. Benigna ou maligna (dependem da gênese). Maligna: se é de célula epitelial = carcinoma (pele, intestino) que é igual câncer ou mesenquimais = sarcomas (também chamado de câncer).
 
No uso médico comum, geralmente uma neoplasia é referida como tumor, e o estudo dos tumores é chamado de oncologia (de oncos, “tumor”, e logos, “estudo de”). Tumor: intumescimento, podendo ser neoplásico ou qualquer coisa que ocupe volume no corpo (qualquer massa) ou inflamatório (edema). Nem toda neoplasia é tumor. Câncer ou cancro: tumor maligno (sarcoma e carcinoma).
Xantogranuloma juvenil: constituído de macrófagos, olho cheio de sangue, podendo ocorrer no fundo do olho, queimar o tumor. 
Para uma neoplasia ter 1kg = 10 na 10 células.
Todos os tumores, benignos e malignos, têm dois componentes básicos: (1) o parênquima, constituído por células neoplásicas ou transformadas proliferantes (quanto maior este, mais mole o tumor, p. ex: linfoma), e (2) o estroma (suporte à célula neoplasia, se o tumor for mole e carnoso tem-se pouco tecido conjuntivo no estroma, se for duro é uma desmoplasia com abundante tecido conjuntivo, p. ex: Ca de mama é uma desmoplasia), constituído por tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e células inflamatórias derivadas do hospedeiro. O parênquima da neoplasia determina principalmente o seu comportamento biológico, e é desse componente que deriva o seu nome. O estroma é crucial para o crescimento da neoplasia, uma vez que contém o suprimento sanguíneo e dá suporte ao crescimento das células parenquimatosas.
Neoplasia também tem inflamação (imunidade tumoral). 
Tumor primário de SNC não sai dele. Só afeta o SNC e outros ligares quando são frutos de metástase. 
Tumor renal seja maligno ou benigno cresce empurrando (todos são uma bola)
Hormônio dependente: Ca de mama, mioma, endométrio.
Neoplasias malignas que surgem em tecidos mesenquimais “sólidos” ou seus derivados são chamadas de sarcomas, enquanto aquelas surgidas de células mesenquimais sanguíneas são chamadas de leucemias ou linfomas.
Comportamento das neoplasias:
Benignas: São expansivas, comprimem o tecido adjacente. Não recorrem após excisão cirúrgica completa. Não metastatizam. Geralmente tem crescimento lento. Não causam caquexia. Exemplo: fibroadenoma (Ca de mama, consistência elástica, em jovens, dois componentes fibrose e glandular, dependente de estrógeno, calcificado em idosas).
Macroscopia: massa solitária mas podem haver múltiplos lesões benignas (condrome, poliposes); bem demarcados em relação aos tecidos adjacentes; podem ser encapsulados (forma tecido fibroso fibrogenese lateral); massas cutâneas são geralmente moveis e tem consistência uniforme. 
Histologia e citologia: células bem diferenciadas (bem semelhantes a célula de origem); uniformidade no tamanho e forma da célula; bem demarcado e com borda bem definida; encapsulado (pseudo-cápsula); poucas ou nenhuma células mitóticas; células mitóticas tem morfologia normal; núcleo uniforme (euploidia, com cromatina toda homogênea); um nucléolo (maior = maior sintese proteica, importante no tto) por célula; núcleo sozinho ou não visível; tumor sem a própria circulação (sem infiltração); de aparência uniforme; rompimento da membrana basal (se não rompe = carcinoma in situ, se rompe invasivos ou infiltrantes); estroma lentamente formado; relação núcleo/citoplasma preservada (1/4 a 1/6 citoplasma maior acompanha o núcleo); epitélio arranjado na membrana basal; aspecto homogêneo; degenerações ausentes ou raras; arquitetura pouco distorcida.
Tumores bordeline: limítrofes (Ca de ovário, tu misto de glândula salivar, Ca de mama – adenoma e fibroma), formados por diferenciação divergente (com componentes parenquimal e estromal). 
Malignas: São invasivos, substituem o tecido adjacente (Menangioma cerebral e dermatoma se comportam igual o benigno nesse quesito). Muitas vezes recorrem após excisados (células circulantes fazem a recidiva). Podem metastatizar. Muitas vezes crescem rapidamente. Podem causar caquexia. Crescimento irregular e bordas também. 
Macroscopia: podem ser solitários ou múltiplos; demarcação indistinta do tecido adjacente; geralmente não são encapsulados; massas cutâneas são aderidas ao planos profundos; podem ter uma consistência variável, devido ao centro ser mole ou liquido (vasos não acompanham). Podem ter metástases para pulmões, fígado, SNC ou qualqueroutro órgão, cujas massas podem ser observadas na necropsia e exames de imagem. Duros, bordas irregulares.
Histologia e citologia: pouco diferenciadas (anaplasia); tamanho e forma variadas (pleomorfismo trofoblasto na placenta mas não são malignos); mal demarcado; 	muita mitose (diferenciar por numero de mitoses); 	não encapsulado; mitoses atípicas; 	tamanho variável do núcleo (aneuploidia); múltiplos nucléolos; 	múltiplos núcleos; estroma mais recente (desmoplasia) mais denso, abundante, fibroso, mais claro, duro (conjuntivo das neo); invasão de linfáticos e veias; áreas de necrose e hemorragia; alteração da relação núcleo/citoplasma (1/1 núcleo aumentado); epitélio invade membrana basal; células com hipercromasia (mais cromatina). Na neoplasia maligna perde-se a estratificação, fica-se do tamanho normal mesmo com aumento do núcleo. Ao contrario das benignas que vai aumentando preservando a relação núcleo/citoplasma; aspecto heterogêneo; frequente distorção arquitetural; invasão vascular e metástases. 
 
Adenoma hepático: benigno
Hepatocarcinoma Grande, necrose, não homogêneo: é maligno.
Adenoma tubular: pólipo pedunculado do intestino grosso (pesquisar sangue oculto nas fezes). Benigno.
Polipose familiar: benigno, mas pode sofrer transformação neoplásica desenvolvendo Ca de Carcinoma de tecido grosso: arquitetura desorganizada, com desmoplasia, células crescem e necrosam no centro (aspecto de guirlanda).
Carcionoma basocelular: nariz (com telengectasicos) maligno, na periferia as células se dispõe como as basais.
Melanoma ABCD = A assimetria, B bordas irregulares C coloração irregular D diâmetro maior que 0,6cm.
Schawnoma: Na medula, cresce no canal medular, faz um 8, claudicação, comprime a medula e pode romper: tumor em ampulheta, é benigmo.
Carcinoma pulmonar causa derrame pleural quando atinge a pleura.
Metástase:
As metástases são implantes secundários de um tumor, as quais são descontínuas com o tumor primário e localizadas em tecidos remotos. Todos os tumores malignizantes podem metastatizar, exceto gliomas e carcinomas de células basais da pele. Metástases disseminadas reduzem fortemente a possibilidade de cura. Aproximadamente 30% tem as metastases evidentes e 20% adicionais descobrem metastases ocultas. Maioria de metástase múltipla. Em geral, quanto mais anaplásica e maior a neoplasia primária, mais provável será a disseminação metastática, mas, como na maioria das regras, há exceções.
Metástase mais comum: Cérebro, fígado e pulmão.
Adenocarcinoma dá metástase para pulmão (pleura com infiltração para adenocarcinoma). 
Centro necrótico e arredondado. 
O parênquima (constituído pelas células neoplásicas) define a natureza do tumor, ele pode ser de células 
Obs: Os cânceres crescem por meio de infiltração, invasão, destruição e penetração do tecido circundante. 
Obs: Além do desenvolvimento de metástases, a invasividade local é a característica mais confiável que distingue os tumores malignos dos benignos.
DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA (acontecem somente nas células parenquimatosas): há quatro características fundamentais pelas quais se podem distinguir tumores benignos e malignos: diferenciação e anaplasia, velocidade de crescimento, invasão local e metástase. Núcleo se é gigante, relação núcleo/citoplasma, nucléolo se é proeminente ou não (carcinoma prostático com nucléolo proeminente), cromática homogênea ou não (eocromatina é bem diferenciada, em grumosos, são anaplasicos). 
Diferenciação é o quanto as células se parecem com a origem (morfologicamente e fisiologicamente). Semelhante ao de origem. Benigno é bem diferenciado com melhor prognostico. Bem diferenciados (melhor prognostico, operável; túbulos definidos nas glândulas, desmossomos nas escamosas mesmo o maligno), moderadamente diferenciados, pouco diferenciados ou indiferenciados (anaplasicos = responde melhor a Qt, inoperável). 
Anaplasia é a perda das características normais ou aquisição de outras (bizarras). Maligno. Depende do pleomorfismo (tamanho e forma), hipercromasia nuclear e grumosa, relação núcleo/citoplasma (normal é ¼ ou 1/6), mitoses numerosas e atípicas, células tumorais gigantes, perda da polaridade celular normal (falham em desenvolver padrões reconhecíveis de orientação para um outro padrão), tamanho e forma bizarros
Quanto mais diferenciada é a célula tumoral, mais ela retém de forma completa as capacidades funcionais de suas contrapartes normais.
Neoplasias benignas e até cânceres bem diferenciados de glândulas endócrinas geralmente elaboram os hormônios característicos de sua origem.
Quanto mais depressa crescer e mais anaplásico for um tumor, menos probabilidade haverá de que tenha atividade funcional especializada.
A taxa de crescimento dos tumores malignos normalmente correlaciona-se inversamente com o seu nível de diferenciação.
Os tumores malignos de crescimento rápido geralmente contêm áreas centrais de necrose isquêmica, porque o suprimento sanguíneo tumoral, derivado do hospedeiro, falha em manter o mesmo ritmo para atender às necessidades de oxigênio da massa celular em expansão.
Displasia: forma ruim, crescimento desordenado, não progride necessariamente a câncer (nem todas evoluem), lesão pré-cancerosa, muito frequente no colo do utero, graduada desde baixo até alto grau. Perda da arquitetura com membrana basal integra, a partir do momento que romper é neoplasia invasora. É a perda de uniformidade de células individuais e em sua orientação arquitetural. Com pleomorfismo e hipercromasia e núcleos muitas vezes maiores e mitose aumentada em localização anormal dentro do epitélio. Carcinoma in situ = estagio pré-invasivo.Geralmente fatal: estomago, pulmão, mama e intestino grosso, fígado. 
PATOLOGIA DE CABEÇA E PESCOÇO
Cárie
	A cárie, causada pela degradação focal da estrutura dental, é uma das doenças mais comuns ao redor do mundo e a maior causa de perda dentária antes dos 35 anos de idade. As lesões da cárie são resultado da dissolução mineral da estrutura dentária por produtos de ácido metabólico das bactérias presentes na cavidade oral e capazes de fermentar açúcares. 
A periodontite é um processo inflamatório que afeta as estruturas de sustentação dos dentes: ligamentos periodontais, ossos alveolares e cemento. A progressão da periodontite pode levar a sequelas sérias, incluindo a perda de fixação causada pela completa destruição do ligamento periodontal e do osso alveolar. 
AFTA: Uma ou mais lesões simultâneas aparecem na forma de ulcerações superficiais e hiperêmicas cobertas por um exsudato fino e circundadas por uma estreita zona eritematosa (Fig. 16-4). O infiltrado inflamatório subjacente é, a princípio, amplamente mononuclear, mas a infecção bacteriana secundária introduz numerosos neutrófilos. As lesões podem regredir de forma espontânea entre 7 e 10 dias, ou permanecer por semanas. A causa dessas lesões é indeterminada. A maior parte das úlceras é mais dolorosa do que grave e requer apenas tratamento sintomático. As úlceras aftosas recorrentes podem estar associadas à doença celíaca e à doença intestinal inflamatória.
A candidíase é, de longe, a infecção fúngica mais comum na cavidade oral. A Candida albicans é um componente normal da flora bucal em aproximadamente 50% da população. Três fatores parecem influenciar a probabilidade de uma infecção clínica: (1) estado imunológico do indivíduo; (2) a cepa de C. albicans presente; e (3) a composição da flora bucal do indivíduo. Existem três formas clínicas principais de candidíase oral, que incluem a pseudomembranosa (sapinho), a eritematosa e a hiperplásica, com diversas variações diferentes dentro desses grupos.
A leucoplasia pilosa apresenta-se sob forma de placas confluentes esbranquiçadas semelhantes a pelos (pilosa), espessamentos hiperqueratóticos, quase sempre localizados na borda lateral da língua.
	A rinite infecciosa, “resfriado”, em muitas circunstâncias é causada por um ou mais vírus. Os agentes mais comuns são os adenovírus, os ecovírus e os rinovírus.Eles provocam uma descarga catarral familiar a todos. Durante o estágio inicial agudo, a mucosa nasal fica espessada, edematosa e avermelhada; as cavidades nasais ficam estreitadas; e as conchas nasais alargadas.
	A rinite alérgica (febre do feno) inicia-se por reações de hipersensibilidade a um dentre muitos alérgenos, mais comumente pólen de plantas, fungos, alérgenos animais e ácaros.
	As inflamações do ouvido – otite média, aguda e crônica – ocorrem mais frequentemente em lactentes e crianças. Essas lesões são, normalmente, de natureza viral e provocam a produção de um exsudato seroso, mas que pode se tornar supurativo, por causa de infecções bacterianas associadas.
	O aparecimento repetitivo de otite média sem resolução adequada pode desencadear uma doença crônica. Os agentes causadores da doença crônica geralmente são Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, ou um fungo; algumas vezes a causa é a flora mista. A infecção crônica tem o potencial de perfurar o tímpano, invadir os ossículos ou o labirinto, disseminar-se para os espaços mastoideos e também penetrar a cavidade craniana e desencadear uma cerebrite temporal ou abscesso. A otite média em pessoas diabéticas, quando causada por P. aeruginosa , é especialmente agressiva e dissemina-se amplamente, causando uma otite média necrosante destrutiva.
	Otosclerose refere-se à deposição óssea anormal no ouvido médio, ao redor da margem da janela oval ajustada à base do estribo. Em geral, ambos os ouvidos são afetados. Primeiramente, há o desenvolvimento de uma anquilose fibrosa da parte da base do estribo, seguida pelo crescimento exagerado do osso, que a fixa à janela oval. O grau de imobilização está relacionado à gravidade da perda da audição.
	Os papilomas escamosos da faringe são neoplasmas benignos, geralmente localizados nas cordas vocais verdadeiras, que formam excrescências frouxas, semelhantes à framboesa, raramente maiores que 1 cm de diâmetro. No exame histopatológico, os papilomas são constituídos de projeções delgadas semelhantes a dedos, sustentados por um núcleo fibromuscular central e cobertos por epitélio escamoso estratificado ordenado. Quando os papilomas estão nas extremidades livres das cordas vocais, o trauma pode levar à ulceração, que pode ser acompanhada de hemoptise.
	Os papilomas, em geral, são únicos em adultos, mas frequentemente múltiplos em crianças, nas quais são chamados de papilomatose laríngea juvenil. 42 No entanto, papilomas múltiplos recorrentes também ocorrem em adultos. As lesões são causadas pelos HPVs tipos 6 e 11 . Eles não se tornam malignos, mas muitas vezes são recidivantes. Muitas vezes, sofrem regressão espontânea na puberdade, mas alguns pacientes afetados passam por várias cirurgias antes de isso ocorrer. A transformação maligna é rara.
	O termo leucoplasia é definido como “uma placa esbranquiçada que não pode ser raspada e não pode ser caracterizada de forma clínica ou patológica como qualquer outra doença”. Explicando de maneira simples, se uma lesão esbranquiçada na cavidade bucal pode ser diagnosticada de maneira precisa, não se trata de leucoplasia. Esse termo clínico é reservado para lesões que estejam presentes na cavidade oral sem uma razão específica. Até que se prove o contrário por meio de avaliação histopatológica, todas as leucoplasias devem ser consideradas pré-cancerosas 
	Relacionada à leucoplasia, porém muito menos comum e muito mais ominosa, está a eritropasia. Ela apresenta-se como uma área avermelhada, aveludada e possivelmente erosada dentro da cavidade bucal, que, em geral, permanece plana ou pode ser levemente mais deprimida em relação à mucosa circundante (Fig. 16-5). O epitélio em tais lesões tende a ser caracteristicamente atípico, incorrendo em um risco muito maior de transformação maligna do que o observado com a leucoplasia. Formas intermediárias são encontradas ocasionalmente e possuem características tanto da leucoplasia quanto da eritroplasia e são chamadas de leucoeritroplasia salpicada.
	Os nódulos reativos, também chamados de pólipos, algumas vezes se desenvolvem nas cordas vocais, mais comumente em tabagistas intensos ou em indivíduos que impõem grandes esforços às cordas vocais (nódulos do cantor) Por convenção, os nódulos do cantor são lesões bilaterais e pólipos são unilaterais. Adultos, predominantemente homens, são mais frequentemente afetados. Esses nódulos são excrescências pedunculadas ou sésseis, arredondadas e lisas, geralmente com poucos milímetros em sua maior dimensão, localizados,em geral, nas verdadeiras cordas vocais. São tipicamente cobertos por epitélio escamoso, que pode tornar-se queratótico, hiperplásico ou até mesmo levemente displásico. O centro do nódulo é de tecido conjuntivo mixoide frouxo, que pode variavelmente ser fibrótico ou salpicado por numerosos canais vasculares. Quando os nódulos estão em oposição nas cordas vocais, um pode exercer atrito sobre o outro e a mucosa sofrer ulceração. Por sua localização estratégica e pela inflamação que os acompanha, eles alteram as características da voz e frequentemente causam rouquidão. Possivelmente nunca dão origem a cânceres.
	Os papilomas escamosos da faringe são neoplasmas benignos, geralmente localizados nas cordas vocais verdadeiras, que formam excrescências frouxas, semelhantes à framboesa, raramente maiores que 1 cm de diâmetro (Fig. 16-12). No exame histopatológico, os papilomas são constituídos de projeções delgadas semelhantes a dedos, sustentados por um núcleo fibromuscular central e cobertos por epitélio escamoso estratificado ordenado. Quando os papilomas estão nas extremidades livres das cordas vocais, o trauma pode levar à ulceração, que pode ser acompanhada de hemoptise.
	Cerca de 95 % dos carcinomas de laringe são tumores de células escamosas típicos. O tumor geralmente se desenvolve diretamente nas cordas vocais, mas ele pode se originar acima ou abaixo das cordas, na epiglote ou nas pregas ariepiglóticas ou seio piriforme. Aqueles confinados à laringe propriamente dita são chamados de intrínsecos, enquanto aqueles que se originam ou se estendem para o lado externo da laringe são denominados extrínsecos. Os carcinomas de células escamosas da laringe apresentam o padrão de crescimento de outros carcinomas de células escamosas. Eles se iniciam como lesões in situ que mais tarde assumem a aparência de placas enrugadas, cinza-peroladas na superfície mucosa e por fim, se tornam ulceradas e exuberantes. 
	Clinicamente, o carcinoma de laringe manifesta-se pela presença de rouquidão. Na apresentação, cerca de 60% desses cânceres estão confinados à laringe. O prognóstico nesses casos é melhor do que para aqueles tumores que se apresentam disseminados para as estruturas adjacentes. Mai tarde, os tumores da laringe podem causar dor, disfagia e hemoptise. Os pacientes também ficam extremamente vulneráveis à infecção secundária na lesão ulcerada. 
A maioria dos tumores epiteliais e mesenquimais que se origina no ouvido – externo, médio e interno – é rara, com exceção do carcinoma de células escamosas ou de células basais pavilhão auricular externo. Esses carcinomas tendem a ocorrer em homens idosos, e sugere-se que estejam associados à radiação actínica. Aqueles que aparecem dentro do canal tendem a ser carcinomas de células escamosas, que ocorrem em mulheres de meia-idade e idosas e não estão associados à exposição solar. Essas lesões, sempre que surgem, se assemelham morfologicamente à sua contraparte em outros locais da pele, iniciando-se como pápulas que se estendem e então se tornam erosadas e localmente invasivas. As lesões de células escamosas e de células basais da orelha são localmente invasivas, mas raramente se disseminam. Os carcinomas de células escamosas que se originam no condutor acústico externo podem invadir a cavidade craniana ou metastatizar para linfonodos regionais, sendo responsáveis por uma taxa de mortalidade em torno de 50% em 5 anos.