Patologia das principais encefalomalácias dos mamíferos domésticos

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Patologia das principais encefalomalácias dos mamíferos domésticos 
Raimundo Hilton Girão Nogueira 
 
 
 
 
Índice 
Introdução 
Introdução 
 
 
Poliencefalomalácia dos ruminantes 
Considerações iniciais 
 
Sinais Clínicos 
 
Patogenia 
 
Achados Anatomopatológicos 
 
 
Leucoencefalomalácia micotóxica dos Equídeos 
Considerações iniciais 
 
Sinais Clínicos 
 
Patogenia 
 
Achados Anatomopatológicos 
 
 
Encefalomalácia focal Simétrica 
Considerações iniciais 
 
Sinais Clínicos 
 
Patogenia 
 
Achados anatomopatológicos 
 
 
Considerações finais 
Considerações finais 
 
 
Referências bibliográficas 
Referências bibliográficas 
Introdução 
Índice 
Introdução 
 
Introdução 
Malácia é um termo genérico utilizado para designar necrose de liquefação do tecido 
nervoso. Encefalomalácia e mielomalácia correspondem à necrose do cérebro e medula 
espinhal, respectivamente. Ambos caracterizam-se por amolecimento do tecido nervoso, 
algumas vezes, formando grandes cavitações. Quando a área de amolecimento afeta a 
substância cinzenta do encéfalo, o processo é denominado de poliencefalomalácia, enquanto 
que leucoencefalomalácia refere-se a necrose liquefativa da substância branca. O termo 
malácia é corretamente aplicado quando o neurônio e a neuróglia degeneram e morrem 
como parte da resposta primária. 
A malácia, ocorrendo isoladamente ou em associação com outro insulto ao tecido, é uma das 
lesões mais comuns do cérebro e medula espinhal (Jubb e Huxtable, 1993). Embora a 
natureza do processo não seja específica para a causa, existe alguma especificidade na 
localização e distribuição da lesão. Estas características podem permitir o reconhecimento de 
associações ou causas, como é o caso das lesões simétricas focais da cápsula interna em 
cordeiros com enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo D. 
Na ausência de hemorragia, as lesões características de malácia do sistema nervoso central 
(SNC), que se desenvolvem em processos agudos, só são observáveis em torno de doze 
horas após o início do processo. Macroscopicamente, as primeiras alterações são 
relacionadas com a textura e a coloração do tecido afetado, o qual torna-se amolecido 
(necrótico) e de tonalidade acinzentada. Dois a três dias após, o tecido se liqüefaz, tornando-
se amarelado e, com o tempo, a área necrosada transforma-se numa estrutura cística 
repleta de líquido amarelado e filamentos de fibrina (Guimarães, 2000). 
Esta revisão tem como objetivo abordar os aspectos anatomopatológicos das principais 
encefalomalácias dos mamíferos domésticos. 
 
Poliencefalomalácia dos ruminantes 
Índice 
Considerações iniciais 
 
Sinais Clínicos 
 
Patogenia 
 
Achados Anatomopatológicos 
 
Considerações iniciais 
Poliencefalomalácia é uma síndrome que afeta ruminantes, de etiologia ainda não bem 
definida, caracterizada por sinais neurológicos e necrose laminar do córtex cerebral. Esta 
lesão não é específica, porquanto pode ser encontrada na intoxicação por cloreto de sódio, 
no envenenamento por chumbo em bovinos, na encefalite por Herpesvírus bovino-5 (BHV-5) 
e no envenenamento por cianeto em várias espécies. 
A doença foi descrita pela primeira vez em bovinos e ovinos no Colorado, Estados Unidos, 
sendo então denominada poliencefalomalácia. Posteriormente, na Grã-Bretanha, descreveu-
se uma doença com características clínicas e anatomopatológicas semelhantes, que foi 
chamada de necrose cerebrocortical (NCC), ambas mais tarde reconhecidas como sendo a 
mesma enfermidade (Lemos e Nakazato, 1998). No homem, existe uma doença semelhante 
a poliencefalomalácia associada ao alcoolismo crônico, denominada encefalopatia de 
Wernicke (Summers, 1995). 
 
Sinais Clínicos 
Embora a literatura internacional mencione que a doença ocorra principalmente em bovinos 
de 6-18 meses de idade, em condições de confinamento ou submetidos a mudanças bruscas 
de alimentação, nos casos descritos no Brasil, a doença ocorre principalmente em animais a 
campo, sendo os adultos afetados em maior número (Ferreira et al., 1986; Moro et al., 
1994; Lemos e Nakazato, 1998; Motta et al., 1999). Quando a enfermidade afeta muitos 
animais, normalmente ocorre no primeiro ano de vida, enquanto que os casos esporádicos 
acometem animais velhos (Summers, 1995). Em ovinos, a doença ocorre, na maioria das 
vezes, entre a desmama e o 18º mês de vida, sendo esporádica em animais adultos (Jubb e 
Huxtable, 1993). 
Clinicamente, os animais afetados costumam afastar-se do rebanho, apresentando andar 
cambaleante, apatia, ataxia, movimentos circulares, hiperestesia, incoordenação, tremores 
musculares, ranger de dentes, cegueira parcial ou total, nistágmo e opistótono (Telercki e 
Markson, 1961). Estes sintomas são decorrentes do edema cerebral, que causa aumento da 
pressão intracraniana, e da necrose da córtex cerebral (Guimarães, 2000). Alguns bovinos 
apresentam um curso breve de diarréia que precede aos sinais neurológicos, porém sem 
aparecimento de febre (Ohshima et al., 1977). Muitos animais são encontrados em decúbito 
lateral ou esternal. A morte geralmente ocorre 2-3 dias após o aparecimento dos sintomas, 
entretanto alguns animais morrem poucas horas após e outros permanecem até 10 dias em 
decúbito (Lemos e Nakazato, 1998). Ocorre melhora do quadro clínico quando o tratamento 
com tiamina (vitamina B1) é realizado no início da doença (Summers, 1995). 
 
Patogenia 
Desde a primeira descrição da enfermidade em 1956 e durante os 25 anos subseqüentes, a 
poliencefalomalácia foi atribuída à deficiência ou distúrbio no metabolismo da tiamina. O 
mecanismo básico não foi completamente esclarecido. Em algumas situações, apesar da 
capacidade de síntese de vitamina B1, todos os herbívoros podem se tornar deficientes, 
necessitando de suplementação com a vitamina. Isto acontece com ruminantes jovens, nos 
quais o rúmen em desenvolvimento é pouco eficiente na síntese de nutrientes e o leite não 
representa uma boa fonte de vitamina B1. 
Um fator nutricional freqüentemente associado à poliencefalomalácia em ruminantes é a 
alimentação com rações pobres em fibras e abundantes em concentrados, principalmente 
aquelas à base de grãos, portanto ricas em carboidratos, ou ainda devido a mudanças 
bruscas na alimentação sem prévia adaptação, principalmente na transferência de pastos 
pobres para pastagem de boa qualidade. Dietas ricas em carboidratos são facilmente 
fermentáveis reduzindo o pH rumenal, que na maioria das vezes, desencadeia um quadro de 
acidose láctica, causando desequilíbrio da flora microbiana rumenal normal. Nestas 
condições, geralmente há inibição do desenvolvimento dos microorganismos produtores de 
tiamina e multiplicação do Clostridium sporogenes e Bacillus thiaminollyticus, que são 
bactérias sintetizadores de tiaminase. Esta enzima destroi a vitamina B1 porventura 
formada, impedindo a sua absorção pelo rúmen e intestino. Com a evolução do processo, as 
reservas hepáticas de tiamina são exauridas desencadeando deficiência sistêmica e afetando 
o tecido cerebral, ocasionando as manifestações clínicas características da doença. Outros 
fatores como a deficiência de cobalto, o uso de anti-helmínticos (tiabendazol e cloridrato de 
levamizol), a ingestão de tiaminases, como as existentes nos rizomas da samambaia 
(Pteridium aquilinum), bem como o uso de antibióticos orais, participam na etiopatogenia do 
processo. Além disso, o bloqueio da absorção intestinal, o aumento da demanda e da 
excreção fecal excessiva da tiamina, também são fatores predisponentes. A administração 
experimental de amprólio, uma droga coccidiostática antagonista da tiamina, que é utilizada 
como promotora de crescimento, reproduz a enfermidade (Guimarães, 2000). 
Com relação aos detalhes patogenéticos, a deficiência de tiaminainterfere no metabolismo 
da glicose no sistema nervoso, alterando a função dos sistemas enzimáticos intracelulares 
dependentes do pirofosfato de tiamina. Com isto há redução da síntese de ATP, ocasionando 
diminuição da eficiência da bomba de sódio e potássio, resultando em retenção de sódio com 
aumento da pressão osmótica no interior da célula e, consequentemente, alteração no 
volume celular devido a maior atração de água. Estes distúrbios são responsáveis pelas 
alterações morfológicas iniciais observadas no sistema nervoso central acometido de 
poliencefalomalácia. Ultraestruturalmente, caracterizam-se por edema citotóxico. O edema 
intracelular causa aumento da pressão intracraniana, resultando em redução no fluxo 
sanguíneo para o cérebro, e consequentemente, desenvolvimento de necrose cortical laminar 
e poliencefalomalácia (Storts, 1998). A inibição do metabolismo de carboidratos na 
deficiência de tiamina resulta em alterações bioquímicas do sangue, como aumento nas 
concentrações de lactato, piruvato e oxoglutarato e diminuição da atividade transcetalase 
eritrocitária (Edwis et al., 1979; Summers, 1995). 
No Brasil, a poliencefalomalácia tem sido associada à ingestão de carcaças (Lemos e 
Nakazato, 1998). Atualmente, acredita-se que a poliencefalomalácia não apresente uma 
etiologia específica, uma vez que outros fatores dietéticos, como já citado anteriormente, 
têm sido associados com a ocorrência da enfermidade. O consumo elevado de enxofre, nas 
formas de sulfato, sulfito e sulfeto e dietas com excesso em uréia e melaço, têm sido 
incriminadas como causas da doença (Guimarães, 2000). No caso da ingestão de enxofre, a 
concentração de tiamina permanece normal. Muitos estudos têm citado episódios de 
poliencefalomalácia em animais que receberam altos níveis de enxofre dietético, e vários 
deles têm questionado o papel único da tiamina na etiologia da doença, porém ainda se 
desconhece a real função destes fatores nutricionais (Summers, 1995). Em outras 
circunstâncias, alterações do manejo, como privação de água e de alimentos em animais 
transportados, são situações incriminadas como causa de poliencefalomalácia (Radostits et 
al., 1994). 
Hubner et al. (1999) estudando a possível associação entre poliencefalomalácia e a infecção 
pelo BHV-5, observaram que bovinos submetidos a administração de amprólio e infectados 
experimentalmente 15 dias após com o vírus da BHV-5, apresentaram encefalite difusa 
severa secundária à poliencefalomalácia. Alguns animais submetidos apenas à administração 
de amprólio ou à inoculação com o vírus não desenvolveram sintomatologia, nem tão pouco 
lesões significativas de poliencefalomalácia. 
A poliencefalomalácia pode ocorrer esporadicamente no cão, no gato e na raposa, haja visto 
que os carnívoros dependem de fontes exógenas da vitamina B1. Nestes animais a doença 
ocorre exclusivamente pela deficiência de tiamina, diferente do que ocorre nos ruminantes 
(Summers, 1995). Portanto, quando canídeos e felídeos são alimentados com dietas ricas em 
tiaminase, como peixe, e pobres em tiamina, como é o caso dos alimentos que sofreram 
inativação pelo calor ou pela incorporação de dióxido de enxofre como preservativo, podem 
determinar o quadro clínico e anatomopatológico de poliencefalomalácia. 
 
Achados Anatomopatológicos 
Os achados de necropsia variam de acordo com a severidade e duração da doença. Nos 
casos de evolução rápida podem ser observados tão-somente edema com tumefação do 
cérebro e diminuição da consistência do órgão. Nos casos com curso mais prolongado pode-
se notar depressão da área, estreitamento dos sulcos e achatamento das circunvoluções. 
Consequentemente, o cerebelo e a medula oblonga podem estar deslocados caudalmente 
insinuando-se para o forame magno. As regiões parietal e occipital são mais afetadas, 
usualmente na face dorsal e dorso-lateral do cérebro (Summers, 1995). Ao corte, o córtex 
cerebral apresenta área laminar pálida, medindo entre 0,5 a 1 cm de largura seguindo o 
limite entre a substância cinzenta e a branca. Com a evolução do processo, percebe-se, à 
palpação, amolecimento na região dorsal dos hemisférios cerebrais que, ao corte, evidencia 
tecido de consistência gelatinosa e coloração amarelada. Em alguns casos há intensa 
hemorragia subcortical. Nos casos com maior tempo de duração, a necrose é mais evidente 
podendo-se observar redução no tamanho do órgão e a presença de áreas encefálicas 
totalmente desprovidas de córtex, permitindo o contato direto da substância branca com a 
leptomeninge (Figura 1). 
Figura 1 
 
A ocorrência de formações císticas também é comum. Geralmente, este tipo de alteração 
ocorre em animais que sobrevivem por duas semanas após o início do processo (Jubb e 
Huxtable, 1993). Em alguns casos, a perda de tecido nervoso pode resultar em dilatação dos 
ventrículos laterais, permitindo o acúmulo excessivo de fluido cerebroespinhal (Jubb e 
Huxtable, 1993; Summers, 1995). As lesões macroscópicas encontradas no cerebelo e nas 
áreas subcorticais apresentam-se sob a forma de focos típicos de amolecimento, geralmente 
observados na porção herniada do verme. Microscopicamente, as lesões consistem de 
degeneração aguda de células de Purkinge, com citólise de intensidade discreta a moderada 
da camada granular (Jubb e Huxtable, 1993). O achado microscópico mais relevante é 
necrose laminar do córtex cerebral. Os neurônios das lâminas cortical, superficial e profunda 
apresentam lesões degenerativas e necróticas, caracterizadas por aumento da eosinofilia, 
ocorrência de cromatólise e picnose nucleares, dilatação dos espaços perineuronais e 
perivasculares, desmielinização e proliferação endotelial acompanhada por infiltrado 
inflamatório mononuclear. As células endoteliais dos capilares preexistentes no tecido 
afetado ou no tecido adjacente apresentam-se hipertrofiadas. Alguns poucos linfócitos, 
monócitos, plasmócitos e hemácias podem estar presentes nos espaços perivasculares. Nos 
casos avançados, em função da liquefação de tecidos, nota-se infiltração de macrófagos 
grandes, com núcleos periféricos e citoplasma espumoso, denominados células de Gitter, que 
chegam a região para fagocitar restos de mielina. Lesões focais adicionais podem ocorrer no 
cerebelo, mesencéfalo, tálamo, hipocampo e núcleo caudato (Storts, 1998). Em alguns 
casos, associado às lesões descritas acima, observa-se infiltrado intenso de eosinófilos nos 
espaços perivasculares, nas regiões submeningeanas e no neurópilo. Estes achados são 
quase sempre observados nos casos em que se observam hemorragias na região cortical 
(Lemos e Nakazato, 1998). Espongiose da córtex e da substância branca subjacente também 
pode ocorrer (Storts, 1998; Motta et al., 1999). A leptomeninge apresenta-se espessa 
devido à presença de histiócitos ativados (Jubb e Huxtable, 1993), podendo apresentar 
congestão, principalmente sobre as partes afetadas da córtex (Storts, 1998). 
 
Leucoencefalomalácia micotóxica dos Equídeos 
Índice 
Considerações iniciais 
 
Sinais Clínicos 
 
Patogenia 
 
Achados Anatomopatológicos 
 
Considerações iniciais 
Leucoencefalomalácia micotóxica dos eqüídeos, também chamada de intoxicação por milho 
mofado, é uma doença cosmopolita, de distribuição sazonal, caracterizada por uma síndrome 
neurológica aguda afetando principalmente a substância branca encefálica. Acomete eqüinos, 
muares e jumentos em qualquer faixa etária, apesar da susceptibilidade individual aumentar 
significativamente com a idade do animal. 
A doença é causada pela intoxicação por toxinas produzidas por Fusarium moniliforme, que 
tem o milho como substrato preferencial, que, sob condições de clima quente e úmido, pode 
ser contaminado pelo fungo. Por isto os surtos da enfermidade apresentam distribuição 
sazonal, concentrando-se em pequenos períodos do ano. São descritos casos esporádicosem 
que o milho não faz parte da alimentação, porém outro componente da ração ou forragem 
contaminadas pelo mofo também pode servir como fonte para intoxicação (Jubb e Huxtable, 
1993; Storts, 1998; Guimarães, 2000). 
 
Sinais Clínicos 
O quadro neurológico pode desenvolver-se em período inferior a duas semanas ou requerer 
até várias semanas após o início da ingestão da ração contaminada. Os sintomas 
neurológicos aparecem subitamente e caracterizam-se inicialmente por inapetência, 
dificuldade na apreensão e deglutição de alimentos, sonolência, cegueira, pressão da cabeça 
contra obstáculos, paralisia parcial ou completa de faringe, transtornos da locomoção, andar 
em círculos, decúbito e coma. Geralmente, os animais acometidos não tem febre e podem 
apresentar icterícia (Summers, 1995). O curso clínico da doença varia de poucas horas a um 
mês, mas, em média, a morte sobrevêm no segundo ou terceiro dia após iniciados os 
sintomas (Jubb e Huxtable, 1993; Storts, 1998). 
 
Patogenia 
A patogênese da leucoencefalomalácia não está totalmente esclarecida. Existem evidências 
de que a toxina fúngica, após ser absorvida no epitélio intestinal, atinge a corrente 
sangüínea apresentando tropismo seletivo pela parede dos vasos da substância branca 
encefálica, onde determina as lesões primárias. Fumonisina B1, como é chamada a toxina 
produzida pelo F. moniliforme, em condições naturais e experimentais, determina alterações 
encefálicas e também hepáticas (Wilson et al., 1990; Summers, 1995; Storts, 1998). Em 
conseqüência a injúria vascular, observa-se edema perivascular, tumefação e subseqüente 
necrose isquêmica das células da glia e do neurópilo. Esta lesão evolui para malácia devido à 
necrose de liquefação da substância branca dos hemisférios cerebrais. Acredita-se que a 
distribuição e a gravidade das lesões e a intensidade dos sinais neurológicos sejam 
determinadas pela quantidade de toxina ingerida, pelo tempo de evolução da doença e pela 
susceptibilidade individual do animal (Guimarães, 2000). Kwon et al. (2000) sugerem que a 
exposição de fumonisina B1, por longo período, pode alterar a proliferação ou diferenciação 
de células da glia no cérebro de ratos. 
 
Achados Anatomopatológicos 
Macroscopicamente, à inspeção da superfície encefálica, podem não ser observadas 
alterações significativas, porém, à palpação, nota-se que a córtex cerebral tem consistência 
gelatinosa, revestindo extensas áreas de substância branca amolecida, que se distribui em 
focos facilmente visualizados na superfície de corte, excetuando-se os casos de curso muito 
agudo, em que as áreas focais somente são evidenciadas microscopicamente (Jubb e 
Huxtable, 1993). As áreas de necrose distribuem-se aleatoriamente na substância branca 
dos hemisférios cerebrais, podendo ser bilaterais mas não necessariamente simétricas 
(Storts, 1998). Os focos de malácia apresentam-se como depressões de consistência 
gelatinosa e de coloração acinzentada, onde observa-se edema e pequenas áreas de 
hemorragia na lesão ou ao redor dela. Geralmente, as regiões do cérebro mais afetadas são 
os lobos temporal, occipital e frontal (possivelmente o mais freqüentemente afetado), de um 
ou de ambos os hemisférios Figuras 2 e 3. 
Figura 2 
 
Figura 3 
 
As lesões microscópicas de leucoencefalomalácia são caracterizadas pela presença de 
grandes áreas irregulares, nas quais observam-se alterações características de degeneração 
e necrose de axônios, da bainha de mielina e das células da glia. Estas estruturas 
transformam-se numa massa acidofílica, caracterizando amplas áreas de malácia distribuídas 
aleatoriamente no encéfalo, principalmente na sustância branca e, esporadicamente, como 
focos na córtex cerebral adjacente. As áreas de malácia ocorrem também no tronco 
encefálico e em toda medula espinhal onde, contrariamente ao que ocorre no encéfalo, afeta 
principalmente a substância cinzenta. Tais alterações apresentam-se como cavitações 
irregulares que circundam e acompanham o trajeto dos vasos sangüíneos e são repletas de 
células da micróglia, que migram da periferia para o foco de necrose transformando-se em 
células de Gitter, que fagocitam os restos de mielina degenerada, tornando-se grandes, com 
citoplasma espumoso e cheio de lípides. Na periferia das áreas necróticas observa-se 
também congestão acompanhada de edema perivascular difuso. Os vasos apresentam 
degeneração e as áreas adjacentes aos vasos afetados, bem como o parênquima cerebral 
edemaciado, apresentam infiltrado inflamatório constituído de eosinófilos, linfócitos e 
plasmócitos, além de macrófagos com citoplasma repleto de pigmento lipofuccínico. Podem 
ocorrer também hemorragia, edema e degeneração na camada molecular do cerebelo, 
tálamo, hipocampo e tronco encefálico. 
Além das alterações do tecido nervoso, podem ainda ser evidenciadas lesões significativas no 
fígado, como esteatose, necrose de hepatócitos periacinares, fibrose periportal, proliferação 
de ductos biliares e presença de megalócitos. Além disso, pode ocorrer tumefação e 
congestão dos rins com nefrose precoce, enterite e cistite hemorrágicas. 
 
Encefalomalácia focal Simétrica 
Índice 
Considerações iniciais 
 
Sinais Clínicos 
 
Patogenia 
 
Achados anatomopatológicos 
 
Considerações iniciais 
Esta encefalopatia dos ovinos de distribuição mundial está associada a enterotoxemia por 
Clostridium perfrigens tipo D por ação de sua toxina épsilon. É também conhecida como 
doença do rim polposo ou doença da superalimentação (Jones et al., 2000), sendo descrita 
inicialmente na Nova Zelândia (Hartley, 1956) e Grã-Bretanha (Barlow, 1958). Ovinos de 
todas as idades são susceptíveis, com exceção de cordeiros recém-nascidos, embora casos 
isolados tenham sido descritos em caprinos e bezerros (Storts, 1998; Guimarães, 2000). 
Os ovinos afetados são geralmente alimentados com dieta rica em cereais e se encontram 
bem nutridos. A maior freqüência é em cordeiros entre 2 e 10 semanas de idade e em 
cordeiros em regime de engorda logo após terem sido introduzidos em lotes de confinamento 
(Hartley, 1956; Storts, 1998). Os neonatos são geralmente considerados não-susceptíveis à 
doença, possivelmente porque, nesta idade, as enzimas proteolíticas do pâncreas, 
necessárias para a ativação da toxina épsilon, não estão disponíveis em quantidades 
adequadas. Os inibidores de tripsina no colostro também podem fornecer proteção (Storts, 
1998). 
 
Sinais Clínicos 
O curso clínico normalmente é subagudo e os cordeiros afetados apresentam apatia 
marcante, prostração, ataxia, opistótono (Figura 4) e, em poucos casos, cegueira aparente. 
Alguns animais apresentam convulsões e outros morrem agudamente (Summers, 1995). A 
natureza da síndrome clínica, a severidade e a extensão dos distúrbios nervosos 
provavelmente dependem da quantidade produzida e absorvida da toxina previamente 
elaborada no trato digestivo. Usualmente ocorre hiperglicemia e glicosúria (Jones et al., 
2000). Os sinais neurológicos, normalmente observados em ovinos durante a fase subaguda 
da enfermidade, aparentemente não ocorrem na espécie caprina (Guimarães, 2000). 
 
Patogenia 
Estudos ultraestruturais e de permeabilidade vascular têm indicado que o desenvolvimento 
da lesão envolve a ligação da toxina épsilon a receptores de superfície das células 
endoteliais, alterando-as. Esta lesão é seguida da abertura das junções vasculares 
ocludentes, aumentando a permeabilidade vascular no sistema nervoso central, levando a 
edema perivascular e parenquimatoso, tumefação dos processos de astrócitos e necrose 
(Griner e Carlson, 1961; Summers, 1995). Tem sido também proposto que a toxina épsilon 
aumenta a permeabilidade das células endoteliais através de um mecanismo mediado por 
um sistema adenil ciclase-cAMP. A necrose na encefalomalácia focal simétrica ocorredevido 
à isquemia resultante tanto do efeito compressivo que as células gliais tumefeitas exercem 
sobre os vasos de pequeno calibre como da tumefação das células endoteliais, causando 
obstrução dos capilares. Em qualquer das situações, há diminuição do aporte de nutrientes 
causando necrose (Guimarães, 2000). 
 
Achados anatomopatológicos 
Macroscopicamente, nos casos subagudos, devido à pouca produção intestinal de toxina, há 
evidências de encefalomalácia focal disseminada, geralmente simétrica. Estes focos variam 
de coloração cinza-amarelada a róseo-avermelhada quando há associação com hemorragia 
e, em estágios avançados, têm consistência amolecida. Ao corte tranversal do encéfalo, 
observam-se lesões macroscópicas típicas na cápsula interna, no tálamo, hipocampo, 
mesencéfalo, pedúnculo cerebelar, ponte e substância branca dos giros do córtex frontal. 
Outras lesões típicas, mas extraneurais, incluem congestão e edema pulmonares, 
hidropericárdio, petéquias no timo e coração, além de rins escuros e friáveis. Estas 
alterações são secundárias às lesões endoteliais causada pela toxina épsilon, apesar do 
tropismo pelo tecido cerebral (Summers, 1995; Guimarães, 2000). 
Microscopicamente, tanto as substâncias cinzenta como a branca podem estar afetadas, 
embora as alterações sejam mais pronunciadas na substância branca, que pode apresentar 
áreas demarcadas de necrose de liquefação envolvendo neurônios, célula da glia, axônios e 
mielina, além de focos de hemorragia. As lesões agudas, caracterizadas por edema 
perivascular e intercelular, tem sido propostas como sendo responsáveis pelos sinais 
neurológicos característicos da doença. O edema perivascular é rico em proteínas e cora-se 
eosinofiliamente. As paredes de arteríolas gravemente afetadas são hialinizadas. As células 
endoteliais estão ocasionalmente tumefeitas e hipercromáticas, com núcleo picnótico (Jones 
et al., 2000). O edema vasogênico (extracelular) pode dar ao neurópilo um aspecto 
esponjoso, fracamente corado de róseo. Há também hemorragias pericapilares e 
degeneração de neurônios e neuróglia. Com o avançar do quadro, outras alterações podem 
aparecer incluindo hipertrofia e hiperplasia das células endoteliais. A remoção dos debris 
teciduais fagocitados pelos macrófagos dão origem a cavidades císticas repletas de células 
Gitter. Nas proximidades das lesões onde o parênquima normalmente é menos atingido, 
observam-se esferóides axonais e pequena quantidade de células mononucleares, formando 
manguitos perivasculares linfoplasmocitários (Guimarães, 2000). 
 
Considerações finais 
Com algumas exceções, grande parte das patologias que afetam o sistema nervoso central 
somente são confirmadas após avaliação microscópica, fato que dificulta o diagnóstico no 
campo. Por outro lado, as encefalomalácias, quando plenamente estabelecidas, são 
facilmente reconhecidas macro e microscopicamente. As alterações nervosas, associadas à 
anamnese criteriosa e aos sinais clínicos, podem auxiliar na busca da etiopatogenia, do 
diagnóstico, e consequentemente, da terapêutica apropriada. 
Futuros estudos buscando melhor esclarecimento da patogenia e dos mecanismos de 
desenvolvimento das encefalomalácias nos mamíferos domésticos são pertinentes. 
 
 
Referências bibliográficas 
BARLOW, R. Focal symmetrical encephalomalacia in lambs. Vet. Rec., v.70, n.43, p.884, 
1958. 
EDWIS, E.E., MARKSON, L.M., SHREENE, J., JACKMAN, R., CARROL, P.J. Diagnostic aspects 
of cerebrocortical necrosis. Vet. Rec., v.104, n.1, p.4-8, 1979. 
FERREIRA, F.A., COELHO, H.E., RASTOS, J.E.D. Poliencefalomalácia em bovinos no estado de 
Minas Gerais. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot., v.38, n. 5, p.693-700, 1986. 
GRINER, L.A., CARLSON, W.D. Enterotoxemia of sheep: II, distribution of iodine 131 
radioiodinated serum albumin in brains of Clostridium perfrigens type D intoxicated lambs. 
Am. J. Vet. Res., v.22, n.88, p.429-442, 1961. 
GUIMARÃES, E.B. Patologias do sistema nervoso. Notas de aula. Belo Horizonte: Escola de 
Veterinária da UFMG, 2000, 61p. 
HARLEY, W.J. A focal symmetrical encephalomalacia of lambs. N. Z. Vet. J., v.4, p.129-135, 
1956. 
HUBNER, S.O., RIET-CORREA, F., COSTA, P.B., LEMOS, R.A., RODRIGUES, I.C. Relationship 
between poliencephalomalacia and encephalitis by bovine herpesvirus-5 in cattle. In: 
ENCONTRO NACIONAL DE PATOLOGIA VETERINÁRIA, 9, Resumos, Belo Horizonte: FEP-MVZ, 
1999, p.85. 
JONES, T.C., HUNT, R.D., KING, N.W. Patologia veterinária. 6 ed., São Paulo: Manole, 2000, 
1415p. 
JUBB, K.V.F., HUXTABLE, C.R. The nervous system. In: JUBB, K.V.F., KENNEDY, P.C., 
PALMER, N. (Ed.). Pathology of domestic animals. 4 ed., v.1, San Diego: Academic Press, 
1993, p.267-439. 
KWON, O.S., SLIKKER Jr., W., DAVIES, D.L. Biochemical and morphological effects of 
fumonisin B (1) on primary cultures of rat cerebrum. Neurotoxicol. Teratol., v.22, n.4, p.565-
572, 2000. 
LEMOS, R.A.A., NAKAZATO, L. Poliencefalomalácia. In: RIET-CORREA, F., SCHILD, A.L., 
MÉNDEZ, M.C. (Ed.). Doenças de ruminantes e eqüinos. Pelotas: Ed. Universitária/UFPel, 
1998, p.636-641. 
MORO, L., NOGUEIRA, R.H.G., CARVALHO, A.U., MARQUES, D.C. Relato de três casos de 
poliencefalomalácia em bovinos. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot., v.46, n.4, p.409-416, 1994. 
MOTTA, A., RAFFI, M.B., GRECCO, F., STIGGER, A.L., RAPOSO, J.B. Poliencefalomalácia em 
bovinos. In: ENCONTRO NACIONAL DE PATOLOGIA VETERINÁRIA, 9, Resumos, Belo 
Horizonte: FEP-MVZ, 1999, p.50. 
OHSHIMA, K., SATO, T., YAMANOME, Y., MIURA, S., NUMAKUNAI, S. An occurrence of 
cerebro-cortical necrosis in rearing calves: histopathological and ultrastructural studies. Jpn. 
J. Vet. Sci., v.39, n.4, p.415-423, 1977. 
RADOSTITS, O.M., BLOOD, D.C., GAY, C.C. Veterinary medicine. 8 ed., London: Baillière 
Tindall, 1994, 1763p. 
STORTS, R.W. Sistema nervoso central. In: CARLTON, W.W., McGAVIN, M.D. (Ed.). Patologia 
veterinária especial de Thomsom. 2 ed., Porto Alegre: Artmed, 1998, p.353-416. 
SUMMERS, B.A., CUMMINGS, J.F., LAHUNTA, A. Veterinary neuropathology. St. Louis: 
Mosby, 1995, 527p. 
TERLECKI, S., MARKSON, L.M. Cerebrocortical necrosis in cattle and sheep. Vet. Rec., v.73, 
n.2, p.23-27, 1961. 
WILSON, T.M., ROSS, P.F., RICE, L.O., OSWEILER, G.D., NELSON, H.A., OWENS, D.L., 
PLATTNER, R.D., REGGIARDO, C., NOON, T.H., PICKRELL, J.W. Fumonisin B1 levels 
associated with na epizootic of equine leukoencephalomalacia. J. Vet. Diag. Invest., v.2, n.3, 
p.213-216, 1990. 
 
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