Resumos de Nefrologia - 4º Ano

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CBM - Medicina 
NEFROLOGIA 
 RESUMOS 
 
 
Enzo - Turma XVI
nefrologia 
Anatomia Funcional dos Rins 
Macroscopia 
- Os rins (em número de 2) estão situados no espaço retroperitoneal, um de cada lado da coluna vertebral, de 
modo que que seu eixo longitudinal corre paralelamente ao músculo psoas maior. Na posição ortostática, sua 
margem superior encontra-se ao nível da primeira vértebra lombar e a inferior da quarta vértebra lombar; 
- Normalmente, o rim direito é um centímetro menor e encontra-se ligeiramente mais caudal em relação ao 
esquerdo. O rim de um indivíduo adulto mede de 11 a 13cm de comprimento, 5 a 7,5cm de largura e 2,5 a 3cm 
de espessura, pesando entre 125 e 170 gramas no homem e 115 a 155 gramas na mulher. Com o 
envelhecimento, há uma diminuição do peso renal; 
- Na parte medial côncava de cada rim, localiza-se o hilo renal, local onde se encontram a artéria e a veia renal, 
vasos linfáticos, plexos nervosos e o ureter, que se expande dentro do seio renal, formando a pelve. O rim é 
envolvido em toda a sua superfície por uma membrana fibroelástica denominada cápsula renal. No rim sadio, 
consegue-se destacar facilmente a cápsula renal do restante do órgão, sendo que o mesmo não acontece no 
rim doente; 
- Ao redor dos rins, no espaço retroperitoneal, tem-se uma condensação de tecido conjuntivo, que representa a 
fáscia renal. Ela divide-se em fáscias renal anterior e posterior, envolvendo um tecido adiposo denominado 
gordura perirrenal, que contorna o rim e a glândula adrenal de cada lado, constituindo o espaço perirrenal. A 
fáscia renal tem a tendência de limitar a disseminação de infecções renais, hemorragias ou extravasamento 
de urina e determina a divisão do retroperitônio em três compartimentos: espaços pararrenal anterior, 
perirrenal e pararrenal posterior; 
- Ao corte, o parênquima renal apresenta uma porção cortical de cor avermelhada e uma porção medular de cor 
amarelo-pálida. Na região medular observam-se várias projeções cônicas ou piramidais, de aspecto estriado, 
cujas bases estão voltadas para o córtex, enquanto seus ápices se dirigem ao hilo renal e se projetam na pelve 
renal. O conjunto pirâmide renal + córtex associado é denominado lobo renal. A união de septos renais 
adjacentes constitui a formação das colunas renais, que separam uma pirâmide da outra; 
- A medula é constituída somente por túbulos e divide-se em duas regiões. A zona medular interna contém os 
ductos coletores, as partes ascendente e descendente dos segmentos delgados das alças de Henle e os vasa 
recta. A zona medular externa é formada por duas faixas: a externa, composta pela porção terminal reta dos 
túbulos contorcidos proximais , segmentos espessos e descendentes delgados das alças de Henle e ductos 
coletores; 
- O córtex, com cerca de 1cm de espessura, contém túbulos e glomérulos. Nele observam-se, a intervalos 
regulares, estriações denominadas raios medulares. Estes raios originam-se das bases das pirâmides e 
contém túbulos coletores, ramos ascendentes da alça de Henle e as porções retas terminais dos túbulos 
contorcidos proximais, cuja disposição em paralelo é responsável pelo aspecto estriado das pirâmides. Cada 
raio medular ocupa o centro de um lóbulo renal, uma pequena e cilíndrica área de córtex, delimitada por 
artérias interlobulares; 
- Alguns túbulos se unem para formar ductos coletores. Os ductos coletores maiores, ou ductos de Bellini, 
abrem-se no ápice da pirâmide, na papila renal, região que contém a área crivosa. A urina, que daí drena, cai 
num receptáculo chamado cálice menor. Até a 28ª semana de gestação existem 14 cálices, de tal maneira que 
cada cálice associa-se apenas a uma papila. Após esse período, inicia-se um processo de fusão lobar, que 
pode prolongar-se até após o nascimento, e que determina a diminuição do número de cálices e papilas 
renais. O grau de fusão dos cálices é maior do que o de papilas, o que determina o aparecimento de cálices 
compostos, ou seja, cálices que recebem mais de uma papila. Aparecem também papilas compostas, que 
drenam mais de um lobo. As papilas simples possuem extremidades convexas, enquanto as compostas 
(dependendo do número de fusões) apresentam formato circular, rígido, achatado ou até mesmo côncavo, 
predispondo ao surgimento do fenômeno do refluxo intra-renal, relacionado na etiologia da pielonefrite 
crônica e da nefropatia do refluxo. Sequelas de pielonefrite são mais observadas nos pólos renais, locais de 
maior ocorrência de papilas compostas; 
- A porção do cálice menor que se projeta para cima, ao redor da papila, é chamada de fórnix e é importante por 
que os primeiros sinais de infecção ou obstrução ocorrem neste nível. Os cálices menores unem-se para 
formar os maiores. Comumente apenas 3 cálices são vistos no urografia excretora. Os cálices maiores unem-
se para formar um funil curvo, chamado pelve renal, que se curva no sentido medial e caudal, para tornar-se o 
ureter a um ponto denominado junção ureteropélvica; 
- O ureter é um tubo muscular que se estende da pelve renal à bexiga urinária. Localiza-se no compartimento 
retroperitoneal e descende anteriormente ao músculo psoas. Em seu trajeto apresenta algumas relações 
importantes com outras estruturas: (1) é cruzado anteriormente pelos vasos gonadais; (2) passa 
anteriormente à bifurcação da artéria ilíaca comum na entrada da pelve e (3) se situa posteriormente ao ducto 
deferente no homem e posteriormente à artéria renal na mulher; 
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• Órgão retroperitoneal localizado entre as vértebras L1 e L4, apresenta aproximadamente 12cm de 
comprimento. Seu peso médio é de 150g. A diminuição do tamanho renal está principalmente associada à 
nefropatia crônica; 
• Macroscopicamente pode ser dividido em córtex e medula. O córtex se constitui de glomérulos, túbulos 
contorcidos proximais e distais; já a medula contém as alças de Henle e os túbulos coletores, os quais se 
abrem nas papilas dos cálices menores; 
• A gordura perirrenal, localizada entre o rim e a fáscia renal, é a responsável pela visualização radiológica da 
silhueta renal; 
• Cálculos renais obstruem os ureteres principalmente em três regiões: junção ureteropiélica, porção anterior 
à bifurcação da artéria ilíaca comum e junção ureterovesical;
pontos-chave 
Vascularização 
- Cada rim recebe uma artéria renal principal, que se origina da aorta ao nível da primeira ou segunda vértebra 
lombar. A artéria renal direita geralmente se origina da aorta a um nível mais inferior em relação à esquerda e 
passa posteriormente à cava inferior; 
- De um modo geral, a artéria renal se divide no hilo em um ramo anterior que passa diante da pelve e em um 
ramo posterior, que passa por trás da pelve. Estes ramos (anterior e posterior) dividem-se em varias artérias 
segmentares, que irão nutrir os vários segmentos dos rins; 
- O ramo anterior divide-se em 4 artérias segmentares, que irão irrigar o ápice do rim, os segmentos superior e 
médio da superfície anterior e todo o pólo inferior. O ramo posterior nutre o restante do órgão. Estas artérias 
segmentares são artérias terminais, pois não há anastomoses entre seus ramos; 
- As artérias segmentares sofrem nova divisão, originando as artérias interlobares, que correm ao lado das 
pirâmides medulares e dentro das colunas renais. Na junção córtico-medular, os vasos interlobares se 
dividem para formar os vasos arqueados, que correm ao longo da base da pirâmide medular e dão origem às 
artérias interlobulares. Essas artérias interlobulares dirigem-se perpendicularmente em direção à cápsula do 
rim, e delas originam-se as arteríolas aferentes que nutrem os glomérulos; 
- As arteríolas aferentes dividem-se dentro de cada gloméruloformando uma rede capilar. Em seguida, 
confluem-se e emergem do tufo capilar para formar as arteríolas eferentes que deixam o glomérulo e formam 
os capilares peritubulares, no caso dos néfrons corticais, ou as arteríolas retas (vasa recta), no caso dos 
néfrons justamedulares. As arteríolas retas são vasos paralelos que se estendem até a medula renal, onde 
originam plexos capilares. Anatomicamente, a circulação venosa costuma seguir paralelamente o trajeto do 
sistema arterial; 
- As veias são formadas perto da superfície do rim por confluência dos capilares do córtex. Elas drenam nas 
veias interlobulares e tornam-se veias arqueadas na junção do córtex com a medula. As vênulas retas na 
medula também drenam nas veias arqueadas, formando então as veias interlobares. Estas veias interlobares 
drenam em veias segmentares, as quais, eventualmente, formam as veias renais. A veia renal esquerda recebe 
a veia adrenal esquerda e a veia gonadal esquerda e passa inferiormente à artéria mesentérica superior antes 
de entrar na veia cava inferior. A veia renal direita é menor e situa-se dorsalmente ao duodeno; 
A. renal -> A. segmentar -> A. interlobar -> A. arqueada -> A. radial cortical -> Arteríola aferente 
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Inervação 
- Origina-se do plexo celíaco, com contribuições do plexo hipogástrico superficial e de nervos 
intermesentéricos, esplâncnicos superiores e torácicos; 
- A distribuição das fibras nervosas segue os vasos arteriais através do córtex e medula externa; 
- As fibras para sensibilidade dolorosa, principalmente a partir da pelve renal e da parte superior do ureter, 
penetram na medula espinhal através dos nervos esplâncnicos; 
Embriologia 
- O desenvolvimento do sistema urinário está intimamente relacionado com o do sistema genital, sendo estes 
os últimos sistemas a se desenvolverem durante a embriogênese. Ambos têm origem mesodérmica, e seus 
canais excretores penetram inicialmente numa cavidade comum denominada cloaca; 
PRONEFRO 
- A sua formação se inicia por volta da terceira semana de vida. Cada pronefro é composto de aproximadamente 
sete túbulos; 
MESONEFRO 
- Desenvolve-se a partir da quarta semana, numa posição caudal à do pronefro. Cada túbulo mesonéfrico 
possui uma estrutura glomerular proximal, um segmento tubular proximal e um distal, que se abre no ducto 
mesonéfrico; 
METANEFRO 
- Representa o desenvolvimento final do rim; 
- Após se dilatar e se subdividir em cálices primários e secundários, o broto ureteral formará o sistema coletor 
do rim: pelve, cálices e os ductos coletores; enquanto o blastema formará o sistema excretor: corpúsculo 
renal, túbulos proximais e distais e alça de Henle;
- Com o crescimento do sistema coletor e a indução do blastema metanéfrico simultaneamente, tem-se um 
padrão de crescimento centrífugo ao longo do córtex renal, de tal maneira que os primeiros néfrons passam a 
ocupar uma posição justamedular, enquanto os últimos encontram-se mais externamente no córtex; 
- Embora os néfrons do metanefro comecem a funcionar em torno da 11ª e 12ª semanas de vida, a maturação 
renal continua após o nascimento; 
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• A circulação renal apresenta uma característica 
única: duas redes capilares se encontram em 
série em um mesmo órgão — rede capilar e 
peritubular;
• A artéria renal se divide em ramo anterior e ramo 
posterior. Algumas vezes é possível encontrar 
artérias acessórias renais, as quais apresentam 
i m p o r t â n c i a c i r ú r g i c a , p o r e x e m p l o n a 
nefrectomia; 
• A inervação simpática renal atua principalmente 
nas arteríolas aferentes e eferentes e no aparelho 
justaglomerular. Nesta estimula a secreção de 
renina e naquela atua na musculatura lisa; 
• A inervação aferente da dor também apresenta 
papel importante, pois pode ajudar a localizar a 
altura de um cálculo em migração. O rim 
distendido estimula as terminações nervosas da 
cápsula renal e provoca dor em região lombar 
agravada à punho-percussão. Já a dilatação 
ureteral por cálculo causa dor que segue o trajeto 
do ureter à medida que o cálculo desce, com 
irradiação para a genitália quando localizado 
principalmente no segmento inferior ureteral;

pontos-chave 
Néfron 
- É a unidade funcional do rim, formado pelos seguintes elementos: 
- Corpúsculo Renal (Glomérulo e Cápsula de Bowman); 
- Túbulo Proximal; 
- Alça de Henle; 
- Túbulo Distal; 
- Porção do Ducto Coletor; 
- A maior parte dos néfrons são corticais e possuem uma alça de Henle curta. A alça de Henle é formada pela 
porção reta do túbulo proximal (pars recta), segmento delgado e porção reta do túbulo distal; 
GLOMÉRULO 
- Responsável pela produção de um ultrafiltrado a partir do plasma; 
- Formado por uma rede de capilares especializados (tufo glomerular) nutridos pela arteríola aferente e 
drenados pela arteríola eferente. Essa rede de capilares projeta-se dentro de uma câmara delimitada por uma 
cápsula (cápsula de Bowman) que, por sua vez, possui uma abertura comunicando a câmara diretamente com 
o túbulo contorcido proximal; 
- No hilo do glomérulo passa a arteríola aferente que se divide em quatro a oito lóbulos, formando o tufo 
glomerular. Os capilares se reunem para formar a arteríola eferente, que deixa o glomérulo através do mesmo 
hilo; 
- A cápsula de Bowman se constitui de dois folhetos: o visceral (formado pelos podócitos - terceira camada da 
barreira de filtração) e o parietal (delimitador do espaço capsular - receptor do ultrafiltrado glomerular); 
- O aparelho justaglomerular é composto pela mácula densa (túbulo distal) e pelas células justaglomerulares 
localizadas na arteríola eferente; 
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- A parede do capilar glomerular está formada por três camadas: 
- (1) Células endoteliais que formam a porção mais interna e representam uma continuação direta do 
endotélio da arteríola eferente. Este prolongamento é também chamado de lâmina fenestrada; 
- (2) Uma membrana basal contínua que constitui a camada média; 
- (3) Uma camada mais externa, formada de células epiteliais (podócitos), que constitui o folheto visceral; 
- A membrana basal do capilar glomerular está formada por uma região densa, denominada lâmina densa, e por 
duas camadas mais finas, menos densas, denominadas lâminas raras interna e externa; 
- As células endoteliais revestem o lúmen dos capilares glomerulares. O núcleo e a maior parte do citoplasma 
estão no lado mesangial do capilar, sendo que uma estreita faixa do citoplasma estende-se ao longo da 
parede capilar. Esta faixa de citoplasma é contínua, mas apresenta várias fenestrações. Essas células 
possuem uma superfície carregada negativamente. Na sua membrana são apresentados antígenos como os 
de grupo sanguíneo ABO e HLA dos tipos I e II; 
- Ao conjunto célula mesangial e matriz dá-se o nome de mesângio, que está separado da luz capilar pelo 
endotélio; 
- As células epiteliais viscerais, mais conhecidas como podócitos, são as maiores células do glomérulo. Do 
corpo da célula originam-se processos denominados pedicelos ou podócitos, que ficam em contato com a 
lâmina rara externa da membrana basal do glomérulo. O espaço entre os pés dos podócitos é chamado de 
fenda de filtração; 
- As células epiteliais parietais são escamosas, revestindo a parede externa da cápsula de Bowman. São 
responsáveis pela manutenção da integridade da capsula. Em algumas nefropatias, como na Glomerulonefrite 
Rapidamente Progressiva, essas células parietais podem vir a proliferar, vindo a constituir um dos elementos 
das semiluas ou crescentes; 
APARELHO JUSTAGLOMERULAR 
- Está situado no hilo do glomérulo e é formado pelos seguintes elementos: 
- (1) Porção terminal da arteríola eferente; 
- (2) Mácula densa; 
- (3) Região mesangial extraglomerular; 
- (4) Arteríola eferente; 
- A região mesangial extraglomerular está localizada entre a máculadensa e as células mesangiais do tufo 
glomerular. Nesta região encontram-se dois tipos celulares: as células agranulares e as granulares; 
- As células agranulares ocupam o centro dessa região e são mais abundantes. As células granulares ou 
mioepiteliais estão localizadas principalmente no interior das paredes das arteríolas glomerulares aferentes e 
eferentes. Os grânulos representam o hormônio renina ou seu precursor; 
- O túbulo distal está em contato extenso com a arteríola eferente e com a região mesangial extraglomerular e 
possui contato menos extenso com a arteríola aferente; 
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• O néfron é a unidade funcional do rim e é constituído pelo corpúsculo renal (glomérulo cápsula de Bowman), 
túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e ducto coletor;
• A barreira de filtração glomerular é constituída por três camadas: (1) Endotélio fenestrado do capilar 
glomerular; (2) Membrana basal e (3) Células epiteliais especializadas (podócitos), as quais circunscrevem os 
capilares com suas projeções citoplasmáticas, formando inúmeras fendas de filtração; 
• Esta complexa barreira permite a passagem seletiva de água e pequenos solutos. Moléculas de carga 
negativa apresentam uma menor taxa de filtração em relação a cátions devido à negatividade da barreira 
glomerular; 
• Alterações estruturais na barreira podem levar a uma série de doenças renais, dentre elas as 
glomerulonefrites primárias;
• A fusão dos pés dos podócitos está presente na nefrose lipídica e na glomeruloesclerose focal e segmentar, 
levando a um quadro de síndrome nefrótica com proteinúria maciça; 
• As glomerulonefrites rapidamente progressivas apresentam à microscopia óptica uma proliferação anormal 
das células epiteliais parietais associada à infiltração de monócitos e macrófagos, formando as crescentes 
glomerulares; 
• A nefropatia por IgA é uma doença glomerular extremamente comum caracterizada por hematúria 
recorrente, freqüentemente seguindo um quadro infeccioso. As imunoglobulinas A são depositadas no 
mesângio glomerular; 

pontos-chave 
- O aparelho justaglomerular é a estrututa mais importante do sistema renina-angiotensina. Ele parece 
participar do mecanismo de feedback entre o túbulo distal e as arteríolas aferentes e eferentes, atuando 
ativamente na regulação da excreção de sódio pelo organismo; 
- Mecanismo de liberação de renina pelo aparelho justaglomerular: 
- Quanto maior for o contato entre o túbulo e os componentes vasculares do aparelho justaglomerular, 
menor quantidade de renina é secretada. Quanto menor for esse contato, maior será a secreção; 
- Quanto menos sódio atingir o túbulo distal, menor o diâmetro do túbulo e, portanto, menor o contato entre 
os componentes vasculares, havendo, então, um aumento da secreção de renina. O inverso ocorre quando 
muito sódio chega ao túbulo distal -> teoria da concentração de sódio na mácula densa; 
- Um aumento do volume arteriolar aumenta o contato dos componentes vasculares com o túbulo distal, e 
logo menos renina é liberada. Havendo um volume arteriolar reduzido, ocorrerá o contrário -> teoria de 
alterações no volume na arteríola aferente; 
- Sabe-se que o sistema simpático também é capaz de estimular a secreção de renina; 
TÚBULO PROXIMAL 
- Inicia-se no pólo urinário do glomérulo, forma vários contornos próximos ao glomérulo e depois desce, sob a 
forma de segmento reto, em direção à medula; 
- Promove uma reabsorção proximal quase isosmótica de 2/3 do ultrafiltrado acoplada a transporte ativo de 
sódio. Qualquer doença que afete esta região causa um desequilíbrio hidroeletrolítico importante; 
- Uma importante função é a reabsorção e degradação de várias macromoléculas, inclusive albumina e 
proteínas de baixo peso molecular do filtrado glomerular. As proteínas são reabsorvidas, levadas ao lisossomo 
e degradadas; 
- A reabsorção dá-se juntamente com o transporte ativo de sódio, constituindo um transporte ativo secundário. 
É um processo seletivo determinado pela carga elétrica e distribuição dessa carga na molécula, além do 
tamanho e configurações moleculares da proteína; 
- É importante na formação de amônia e na secreção de íons hidrogênio; 
ALÇA DE HENLE 
- A transição entre o túbulo contorcido proximal e o segmento delgado da alça de Henle é abrupta e marca a 
divisão entre a faixa interna e a faixa externa da zona externa da medula. As células do segmento ascendente 
têm aspecto morfológico distinto das células do segmento delgado descendente. Estas últimas são mais 
complexas. Este segmento da alça possui grande importância no mecanismo de concentração da urina, 
participando do mecanismo de contracorrente e gerando um interstício hipertônico; 
- O segmento ascendente é relativamente impermeável à água, mas bastante permeável a sódio e cloro, 
enquanto no segmento descendente a água passa passivamente para o interstício hipertônico e sódio e cloro 
praticamente não passam; 
TÚBULO DISTAL 
- Constitui-se através do segmento ascendente espesso da alça de Henle (pars recta), da mácula densa e do 
túbulo contorcido distal (pars convoluta); 
- A pars recta atravessa a medula externa e sobe no raio medular do córtex até ficar em contato com o seu 
próprio glomérulo. Esta porção tubular contígua ao glomérulo forma a mácula densa. A pars recta possui um 
alto metabolismo, sendo especialmente sensível à isquemia. A sua principal função é o transporte de cloreto 
de sódio para o interstício, função muito importante para o mecanismo de contracorrente. Tem sua atividade 
influenciada por hormônios como o paratormônio (PTH), vasopressina, calcitonina e glucagon. O PTH estimula 
a reabsorção de cálcio e magnésio no segmento ascendente, parte cortical; 
DUCTO COLETOR 
- De acordo com a localização no rim, costuma-se dividir o ducto coletor em três segmentos: (1) segmento 
coletor cortical; (2) segmento medular interno e (3) segmento medular externo; 
- Juntos, ducto coletor e túbulo contorcido distal, formam o néfron distal, onde vários processos fisiológicos 
ocorrem: reabsorção de hidrogênio, reabsorção e secreção de potássio, secreção de amônia, reabsorção de 
água; 
- Na presença de vasopressina, sendo a água reabsorvida do interior do ducto coletor, há maior concentração 
de ureia no interior do ducto coletor, cujos segmentos cortical e medular são impermeáveis à uréia. Os 
segmentos medular interno e papilar são permeáveis à uréia, facilitando a passagem desta para o interstício 
medular, fato muito importante no mecanismo de concentração da urina; 
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Interstício Renal 
- Engloba tudo o que se encontra no espaço extravascular e intertubular do rim, estando limitado pelas 
membranas basais dos vasos e túbulos; 
- Produz fatores autacóides e hormônio de ação local, como a adenosina e a prostaglandina, e sistêmica, como 
a eritropoetina. Alterações no interstício renal contribuem para as manifestações clínicas da doença renal; 
- O volume do interstício em relação ao parênquima vai aumentando em direção à papila renal, a partir do 
córtex; 
- No córtex identificam-se dois tipos de células intersticiais: fibroblastos e células mononucleares. A produção 
de adenosina por células semelhantes a fibroblastos da parte cortical inibe a liberação de renina e diminui a 
reabsorção de sódio, tendo-se revelado parte do mecanismo de proteção renal frente a situações de hipóxia. 
Durante a hipóxia, há evidências de aumento da adenosina e de eritropoetina; 
Circulação Renal 
- Os rins são órgãos de baixa resistência vascular cujo fluxo sanguíneo corrigido por grama de tecido é o maior 
do organismo; 
- As células endoteliais sintetizam e/ou liberam agonistas que modulam a tonicidade da musculatura lisa das 
arteríolas renais; 
- As artérias renais são únicas e se dividem sucessivamente até a formação do glomérulo (a. renal -> a. 
segmentar-> a. interlobar -> a. arqueada -> a. radial cortical -> arteríola aferente); 
- Devido à ausência de anastomoses entre as múltiplas divisões da artéria renal, a obstrução de uma dessas 
divisões ocasiona isquemia parcial do órgão; 
- As arteríolas aferentes apresentam o mesmo padrão morfológico por todo o córtex renal. J á a s e f e r e n t e s 
apresentam heterogeneidade morfológica e caracterizam-se pela presença de ramificações laterais que 
formam os plexos capilares que envolvem os túbulos. No córtex justamedular, as a. eferentes espessas 
musculares penetram na medula e formam os vasa recta através de múltiplas divisões longitudinais; 
- As arteríolas eferentes participam do controle da filtração glomerular, da irrigação medular e da reabsorção de 
água e eletrólitos através da formação dos plexos capilares e dos vasa recta; 
- O sangue retorna à circulação através dos vasa recta ascendentes, de anastomoses venosas entre os 
capilares peritubulares e as veias na região cortical que drena para v. interlobulares -> v. interlobares -> v. renal 
-> v. cava inferior; 
- A distribuição do fluxo sanguíneo é heterogênea no rim, sendo que 80% deste fluxo destina-se à região 
cortical. A medula renal apresenta baixa pressão parcial de oxigênio; 
- A circulação renal é regulada pelas terminações simpáticas presentes nas arteríolas glomerulares e pela ação 
de agonistas circulantes ou sintetizados localmente pelo endotélio, pelo epitélio ou pelo interstício (regulação 
parácrina); 
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• O aparelho justaglomerular é principalmente formado pelas células granulares da arteríola aferente 
(secretoras da renina) e pela mácula densa (diferenciação celular do túbulo distal). Esta estrutura é a 
principal responsável pelo controle do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o qual tem como 
função a regulação do metabolismo de sódio;
• A estenose de artéria renal diminui o fluxo glomerular, atuando diretamente no aparelho justaglomerular. 
Ocorre, então, uma estimulação do SRAA, o qual leva a um quadro de hipertensão arterial sistêmica de causa 
renovascular;
• O túbulo proximal é responsável pela reabsorção da maioria dos pequenos solutos filtrados, e dentre eles 
temos os íons sódio, cloreto, potássio, cálcio e bicarbonato, assim como moléculas de aminoácidos e 
glicose. A água é permeável neste segmento, sendo reabsorvida passivamente. Uma disfunção hereditária 
ou adquirida no túbulo proximal leva à síndrome de Fanconi;
• A alça de Henle possui grande importância na concentração da urina, participando na criação do mecanismo 
de contracorrente através da criação de um interstício medular hipertônico; 
• Os túbulos distais, junto com os ductos coletores, formam os néfrons distais. Nestes segmentos agem a 
aldosterona (reabsorção de sódio e secreção de potássio), o hormônio antidiurético (reabsorção de água) e o 
fator natriurético atrial (inibe reabsorção de sódio). Além disto, o ducto coletor tem papel importante na 
secreção de ácido através do amônio e no mecanismo de contracorrente com a uréia; 
• A nefrite intersticial é um quadro de inflamação aguda do interstício renal provocada principalmente por 
drogas, como derivados da penicilina e antiinflamatórios não-esteroidais;
pontos-chave 
- O rim possui um sistema de auto-regulação de fluxo sanguíneo a fim de que este permaneça constante 
independente da variação da pressão arterial. A auto-regulação renal ocorre quando a pressão arterial está 
entre 80 e 180 mmHg; 
- A resposta miogênica exercida pelos vasos pré-glomerulares e o feedback túbulo-glomerular são os fatores 
determinantes para que ocorra a auto-regulação do fluxo sanguíneo renal; 
- A microcirculação renal pode ser regulada localmente, néfron a néfron, através de agonistas parácrinos: a) 
sistema renina-angiotensina, b) mediadores purinérgicos, c) metabólitos do ácido araquidônico, d) agonistas 
liberados ou sintetizados pelo endotélio (endotelina, óxido nítrico, fator hiperpolarizante derivado do 
endotélio); 
AUTO-REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
- A maioria dos órgãos são capazes de manter o seu fluxo sanguíneo quando ocorrem alterações da pressão de 
perfusão. O fenômeno da auto-regulação no rim é demonstrado com variações da pressão arterial entre 80 e 
180 mmHg. Um aumento da pressão de perfusão é acompanhado por um equivalente aumento da resistência 
vascular, tornando-se inalterado o fluxo sanguíneo renal total; 
- É importante salientar que a auto-regulação também se aplica à taxa de filtração glomerular, de tal maneira 
que no caso de alterações mais profundas da pressão de perfusão, por exemplo quando da administração do 
vasodilatador papaverina, ocorre abolição do efeito da auto-regulação tanto do fluxo como da filtração. As 
teorias envolvidas, muito provavelmente em com- binação, no processo da auto-regulação são: miogênica e 
feedback túbulo-glomerular;
TEORIA MIOGÊNICA 
- Segundo esta teoria, a musculatura lisa arterial contrai- se e relaxa-se em resposta a um aumento ou redução 
da tensão na parede vascular, respectivamente. Perante uma elevação abrupta da pressão de perfusão, há um 
aumento do raio do vaso. Entretanto, quase imediatamente, a musculatura lisa se contrai, permitindo que o 
fluxo sanguíneo se mantenha constante. O contrário existe quando há uma queda da pressão de perfusão. 
Crê-se atualmente que o mediador deste processo de relaxamento e constrição vascular seja a entrada de 
cálcio nas células musculares lisas dos vasos; 
- Nas situações de aumento de pressão intravascular, o estímulo mecânico exercido na parede do vaso deflagra 
a despolarização da membrana da célula muscular lisa. Os canais de cálcio operados por voltagem (VOCC) se 
abrem, permitindo a entrada de cálcio do extracelular para o intracelular. A elevação deste íon no citosol 
deflagra a fosforilação das pontes de miosina, resultando na contração da célula muscular; 
TEORIA DO FEEDBACK TÚBULO-GLOMERULAR 
- O mecanismo túbulo-glomerular na auto-regulação do fluxo sanguíneo renal envolve também a taxa de 
filtração glomerular. Sugere-se que, quando ocorre uma elevação da pressão arterial, há um aumento do fluxo 
sanguíneo renal e da pressão hidráulica do capilar glomerular. Estas alterações causam um aumento na taxa 
de filtração glomerular, elevando-se o fluxo de fluido ao túbulo distal. O aumento de oferta de fluido a este 
segmento sensibilizaria a mácula densa, que ativaria mecanismos efetores, aumentando a resistência pré-
glomerular, reduzindo o fluxo sanguíneo renal, a pressão glomerular e, por conseguinte, a taxa de filtração 
glomerular; 
- O principal soluto envolvido nesta resposta da mácula densa alterando o tônus da musculatura lisa das 
arteríolas aferentes talvez seja o cloreto de sódio. Algumas evidências experimentais foram demonstradas; 
- Tanto a resposta miogênica como o feedback túbulo-glomerular são indispensáveis para que ocorra a auto-
regulação renal. Estes dois mecanismos não são apenas aditivos, pois existe uma interação complexa para 
que a auto-regulação ocorra em sua eficiência máxima;
Enzo - TXVI !9
nefrologia 
Propedêutica Funcional do Rim 
Funções do Rim 
- Excreção de catabólitos (filtração); 
- Excreção de fármacos; 
- Controle da volemia plasmática; 
- Controle do balanço hidroeletrolítico; 
- Excreção de ácidos e consequente controle do balanço ácido-base; 
- Metabolismo de hormônios como eritropoetina, calcitriol e renina; 
Filtração Glomerular 
- Os rins recebem normalmente 20% do débito cardíaco, o que representa um fluxo sanguíneo de 1.000 a 1.200 
ml/ min para um homem de 70-75 kg; 
- O fluxo sanguíneo por grama de rim é de cerca de 4 ml/min, um fluxo 5 a 50 vezes maior que em outros 
órgãos. Este sangue que atinge o rim passa inicialmente pelos glomérulos, onde cerca de 20% do plasma é 
filtrado, totalizando uma taxa de filtração glomerular de 120 ml/min ou 170litros/dia; 
- A pressão capilar glomerular, em condições de hidropenia, tem um valor de 45 mmHg e se mantém 
praticamente constante ao longo do capilar glomerular. A pressão intratubular é em torno de 10 mmHg. A 
pressão oncótica no início do capilar glomerular é de 20 mmHg, sendo igual à pressão oncótica da artéria 
renal. À medida que vai havendo saída de água ao longo do capilar glomerular, aumenta a concentração de 
proteína intracapilar, traduzindo-se por uma pressão oncótica mais elevada; 
Filtração renal total diária = 180L 
Formação de 1 a 1,5L de urina/dia 
TFG Normal = 90-130ml/min 
- A filtração glomerular é usada para: 
- Detecção da função renal; 
- Avaliação da progressão de nefropatias; 
- Avaliação do início da terapêutica substitutiva (diálise ou transplante); 
- Avaliação da necessidade de ajuste de medicamentos; 
- Para uma substância ideal, livremente filtrada e não reabsorvida, temos: 
TFG = V x [Subst.A]urina 
 [Subst.A]plasma 
- Na prática são dosados no plasma os níveis de ureia e creatinina, e mais recentemente cistatina-C; 
- A creatinina não é um marcador ideal da filtração glomerular, pois existe uma pequena secreção tubular desta 
substância. Como outras substâncias endógenas do plasma interferem com a dosagem sérica de creatinina 
superestimando sua concentração plasmática, estes dois efeitos contrários acabam se compensando, o que 
faz com que o clearance de creatinina seja uma medida bastante razoável da filtração glomerular na clínica, 
exceto em pacientes com filtração glomerular muito baixa, situação na qual a secreção tubular de creatinina 
aumenta muito; 
- Mais recentemente um outro composto endógeno, a cistatina-C, tem-se mostrado promissor como marcador 
da filtração glomerular. A cistatina-C é produzida por todas as células nucleadas e seu ritmo de produção é 
constante. A cistatina-C é livremente filtrada pelo glomérulo e primariamente catabolizada pelos túbulos, de 
tal forma que como molécula intacta não é reabsorvida nem secretada pelos túbulos; 
CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE UREIA 
- A ureia é produto intermediário do metabolismo proteico, formada no fígado a partir da amônia; 
- 90% é excretada pelos rins; 
- 40-70% é reabsorvida; 
- Valor normal = 10-45mg/dL; 
- Aumenta em: insuficiência renal (mais acentuada nos casos de hipovolemia), catabolismo, dieta hiperproteica, 
hemorragia gastrintestinal; 
- Diminui em: cirrose, desnutrição proteica; 
Enzo - TXVI !1
CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE CREATININA 
- Produto do metabolismo da creatina e da fosfocreatina muscular; 
- Produção constante; 
- Filtrada livremente, não sendo reabsorvida e de secreção variável; 
- Valor normal = 0,6-1,2mg/dL; 
- Crianças, idosos e desnutridos apresentam valores mais baixos pela menor massa muscular; 
- Aumenta em: insuficiência renal, rabdomiólise, inibição da secreção por trimetoprim e cimetidina; 
- Diminui em: pouca massa muscular e desnutrição; 
CLEARANCE 
- Clearance ou depuração de uma substância é o volume de plasma que fica livre (que é depurado) dessa 
substância por minuto. A depuração de uma substância é igual a intensidade da filtração glomerular; 
- Representa a capacidade de retirada, pelos rins, de alguma substância da corrente sanguínea. O valor da 
depuração é usado para determinar como o néfron trata uma substância que passa por ele; 
Clearance de Creatinina = Crurina x volume (ml/min/1,73m2) 
 Crplasma 
 (Volume = volume de diurese em 24h) 
 ex.: paciente com Cl Cr = 100mL/min/1,73m2 
 Significa que a cada minuto, 100mL de plasma fica depurado, livre de creatinina; 
- Volume de diurese: como a coleta pode ser inadequada (paciente com incontinência urinária, crianças, idosos 
não colaborativos, perdas), é necessário estimar o clearance de creatinina; 
ESTIMATIVA DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
(1) Cockcroft-Gault: 
Clearance de Creatinina = (140-idade) x Peso 
 72 x Crplasma 
- Multiplicar o resultado por 0,85 se paciente do sexo feminino; 
- Tradicionalmente utilizada, sendo um cálculo simples. É menos precisa, tendo maior erro de estimativa; 
- Idade: perda de massa muscular na fase adulta (idosos tem menor massa muscular); 
- Peso: tentativa de estimar a massa muscular; 
- Sexo: mulheres tem menor volume muscular que homens; 
 ex.: homem, 20 anos, 72kg, Cr=1,2: 
 -> Cl Cr = 100mL/min/1,73m2; 
 —> Função renal normal; 
 ex.: homem, 20 anos, 72kg, Cr=3,0: 
 -> Cl Cr = 140mL/min/1,73m2; 
 —> Função renal alterada, doença renal avançada; 
 ex.: mulher, 80 anos, 50kg, Cr=1,2: 
 -> Cl Cr = 30mL/min/1,73m2; 
 —> Função renal alterada, doença renal avançada; 
Enzo - TXVI !2
ATENÇÃO 
O mesmo valor de creatinina 
pode estar normal para um 
paciente e alterado para outro, 
pois depende da idade, do sexo e 
da massa muscular de cada um!
 ex.: homem, 35 anos, 120kg, Cr=1,35: 
 -> Cl Cr = 124mL/min/1,73m2; 
 -> Fisiculturista, grande massa muscular; 
 —> Função renal normal? Provavelmente sim; 
 
 ex.: homem, 35 anos, 120kg, Cr=1,35: 
 -> Cl Cr = 124mL/min/1,73m2; 
 -> Obeso; 
 —> Função renal normal? Provavelmente não; 
 
 ex.: homem, 35 anos, 120kg, Cr=1,35: 
 -> Cl Cr = 124mL/min/1,73m2; 
 -> Ascite de grande volume; 
 —> Função renal normal? Provavelmente não; 
(2) Estudo MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): 
TFG = 186 x (Crplasma)-1,154 x idade-0,203 x 0,742 (se mulher) x 1,210 (se negro) 
- Mais precisa para TFG menor que 60mL/min/1,73m2; 
- Superestima TFG se maior que 60mL/min/1,73m2; 
(3) CKD-EPI (Chronic Kidney Disease - Epidemiology Collaboration): 
TFG = 141 X min(Cr/k, 1)α x max (Cr/k, 1)-1,209 x 0,993idade x 1,018 (se mulher) x 1,159 (se negro) 
- K = 0,7 se mulher e 0,9 se homem; 
- α = -0,329 se mulher e -0,411 se homem; 
- Maior precisão, sendo o método de escolha atual; 
REGULAÇÃO HORMONAL DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
- Alterações da perfusão vascular são em última análise mediadas pelas células musculares lisas através de 
contração ou relaxamento, ocasionando modificações do diâmetro dos vasos e da resistência vascular. Toda a 
vasculatura está alinhada sobre uma camada contínua de células endoteliais que previnem a ocorrência de 
trombose intravascular e atuam como barreira na difusão de solutos e fluidos através dos capilares. As células 
endoteliais são unidades metabólicas dinâmicas que possuem receptores e enzimas acopladas às suas 
membranas. Estas enzimas formam ou degradam substâncias vasoativas circulantes como a angiotensina II 
(enzima de conversão), bradicinina (cininase II), adeninonucleotídeos (nucleotidases) e endotelina 
(metalopeptidase). Estas células participam diretamente dos mecanismos contráteis e dilatadores através da 
resposta a vários estímulos, e também formando e libe-ando substâncias vasoativas. Entre os fatores 
relaxadores encontram-se o fator relaxador do endotélio (EDRF), identificado como o óxido nítrico e a 
prostaciclina; e entre os fatores contráteis, destacam-se a endotelina, tromboxane, angiotensina II e os 
radicais livres de oxigênio; 
- Além dos efeitos vasculares, a angiotensina II e o hormônio antidiurético, in vitro, ligam-se às células 
mesangiais, causando contração destas células, pois elas possuem microfilamentos intracelulares contráteis, 
causando diminuição da superfície glomerular filtrante e conseqüente redução da própria filtração 
glomerular; 
- Outros hormônios, como o hormônio da paratireóide e a prostaglandina E2, não agem diretamente sobre a 
célula mesangial, porém aumentam, via AMP cíclico, a síntese local de angiotensina II. Desta forma, o 
paratormônio pode reduzir a filtração glomerular; 
- Os hormônios glicocorticóides no homem aumentam a filtração glomerular; 
- O fator atrial natriurético promove vasodilatação renal com aumento do fluxo plasmático glomerular e 
conseqüente aumento da filtração glomerular;- O óxido nítrico é produzido pelas células mesangiais e é importante na manutenção do fluxo plasmático renal 
e da filtração glomerular. O bloqueio da síntese de óxido nítrico aumenta a resistência das arteríolas aferente e 
eferente, causando queda da filtração glomerular. A filtração glomerular diminui com a infusão de endotelina- 
1. A endotelina-1 contrai a célula mesangial e aumenta proporcionalmente as resistências das arteríolas 
aferente e eferente, reduzindo o fluxo plasmático renal sem alterar a pressão capilar glomerular; 
Enzo - TXVI !3
ATENÇÃO 
Nos pacientes com extremos de musculatura, avaliar 
a possibilidade de clearance de creatinina medido (e 
não estimado): 
- Desnutrição; 
- Idosos; 
- Doença neuromusculares com atrofia muscular; 
- Amputações de membros; 
- Acamados; 
- Halterofilistas; 
PERMEABILIDADE SELETIVA GLOMERULAR 
- Os capilares glomerulares permitem a passagem livre de pequenas moléculas como a água, uréia, sódio, 
cloretos e glicose; mas não permitem a passagem de moléculas maiores como eritrócitos ou proteínas 
plasmáticas. O ca- pilar glomerular comporta-se como uma membrana filtrante contendo canais aquosos 
localizados entre as células e a membrana basal do capilar glomerular. Além destes componentes, as células 
epiteliais com seus podócitos também fazem parte desta barreira filtrante; 
- A permeabilidade glomerular não depende só do tamanho da molécula, mas também da forma, flexibilidade, e 
especialmente da carga elétrica. Há uma maior barreira às moléculas aniônicas e isso ocorre devido à 
presença de glicoproteínas carregadas negativamente, as sialoproteínas, que revestem todos os 
componentes do capilar glomerular, especialmente o endotélio, membrana basal e os podócitos;
- O epitélio se constitui em uma barreira adicional importante, podendo fagocitar macromoléculas que ultra- 
passarem a membrana basal. E finalmente, as células mesangiais que envolvem as alças capilares podem 
influenciar o fluxo plasmático e conseqüentemente a filtração glomerular devido às suas propriedades 
contráteis; 
HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR 
- A redução da massa renal, cirúrgica ou por lesão do parênquima renal, induz aumento da filtração glomerular 
dos nefros remanescentes, principalmente devido ao aumento do fluxo plasmático glomerular e do gradiente 
de pressão hidrostática. O aumento da filtração glomerular por nefro é tanto maior, quanto maior a redução da 
massa renal; 
- A hiperfiltração glomerular é também observada em crianças e adultos jovens com diabetes mellitus e parece 
contribuir com o início e a manutenção da glomerulopatia freqüentemente encontrada na doença; 
- Outro fator que pode levar ao aumento da filtração glomerular é a ingestão protéica. Este efeito parece ser 
devido à vasodilatação renal induzida pelas proteínas ou aminoácidos. Há evidências recentes sugerindo que 
este efeito seja mediado via liberação de óxido nítrico; 
- Vários estudos sugerem que a hiperfiltração leva, ao longo do tempo, à lesão glomerular com aumento da 
permeabilidade glomerular às macromoléculas aniônicas, resultando no aparecimento de proteinúria. Este 
aumento de proteínas no mesângio serve como estímulo para a proliferação das células mesangiais e maior 
produção de matriz mesangial, causando a glomeruloesclerose. A esclerose glomerular reduz ainda mais o 
número de nefros funcionantes, com conseqüente maior redução de massa renal, conduzindo a uma 
progressão inexorável para a insuficiência renal crônica terminal; 


Enzo - TXVI !4
• A filtração glomerular depende do coeficiente de permeabilidade glomerular, da superfície da membrana 
filtrante e da pressão de ultrafiltração;
• A permeabilidade do capilar glomerular é 10 a 100 vezes maior do que a de qualquer outro capilar do 
organismo; 
• A filtração glomerular por nefro depende diretamente do fluxo plasmático glomerular; 
• A angiotensina II e o hormônio antidiurético promovem contração das células mesangiais; 
• A endotelina-1 reduz o fluxo renal e o bloqueio do óxido nítrico diminui a filtração glomerular; 
• O fator atrial natriurético aumenta o fluxo plasmático glomerular; 
• Os glicocorticóides aumentam o fluxo plasmático glomerular; 
• A permeabilidade seletiva da barreira glomerular depende do tamanho, da forma e especialmente da carga 
da molécula. A albumina é muito pouco filtrada por se tratar de molécula aniônica. Nas glomerulonefrites a 
perda das cargas negativas da membrana glomerular aumenta a filtração de proteínas; 
• Na redução de massa renal, no diabetes mellitus e no aumento da ingestão protéica ocorre hiperfiltração 
glomerular; 
• O aumento do fluxo plasmático glomerular e da pressão capilar glomerular são os responsáveis pelo 
aumento da filtração glomerular por nefro;
pontos-chave 
Funções Tubulares 
- Reabsorção de água; 
- Concentração e diluição de urina; 
- Reabsorção de substâncias filtradas (p.ex.: glicose, aminoácidos, fosfato, íons {Na+, K+, Ca2+, Mg+), HCO3-); 
- Acidificação urinária; 
- Secreção de substâncias (p.ex. ácido úrico, penicilina); 
- O néfron é a unidade funcional do rim e é constituído pelo glomérulo e 14 segmentos tubulares. O trabalho de 
milhões de néfrons resulta na formação da urina. Cerca de 25% do plasma que atinge o rim são ultrafiltrados 
pelos glomérulos, levando à formação de 90 a 130 ml/min de ultrafiltrado em média no homem. Entretanto, 
apenas 1,2% desse volume é eliminado, e o restante reabsorvido da luz tubular para o espaço peritubular; 
- Ao lado deste intenso processo de reabsorção temos outro, não menos importante, o de secreção tubular. 
Este se caracteriza pelo transporte de substâncias do espaço peritubular (vasos e interstício) para a luz 
tubular. Este processo permite a excreção pela urina de substâncias que não passaram pela barreira dos 
capilares glomerulares, como macromoléculas ou partículas ligadas a proteínas; 
- A formação da urina resulta de três processos: 
- (1) Filtração glomerular; 
- (2) Reabsorção tubular; 
- (3) Secreção tubular; 
- O túbulo renal é formado por uma parede de epitélio simples. As células epiteliais renais são ditas polarizadas 
devido às diferentes características de transporte de suas duas membranas: apical e basolateral. A membrana 
apical ou luminal, que está em contato direto com o fluido tubular, apresenta diferentes canais iônicos, 
carregadores, trocadores e co-transportadores, de acordo com as necessidades de transporte do segmento, 
além de bombas de transporte ativo. A membrana basolateral é a que está em contato com o espaço 
intercelular e o capilar peritubular. Além de canais e outros tipos de transportes facilitados, a membrana 
basolateral apresenta uma densidade variável de bombas, que utilizam a energia liberada pela hidrólise do 
ATP para transportar ativamente o Na para fora e o K para o interior da célula. Essas bombas são na verdade 
enzimas transportadoras e são denominadas de Na, K-ATPases. Em condições normais as Na, K-ATPases 
distribuem-se apenas na face basolateral das células tubulares renais. Como esta enzima necessita de ATP, a 
sua distribuição nos segmentos do néfron é diretamente proporcional aos segmentos que possuem maior 
quantidade de mitocôndrias. Portanto, o túbulo contornado proximal e a porção espessa ascendente da alça 
de Henle são os segmentos do néfron que apresentam maior distribuição quantitativa da Na, K-ATPase; 
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL 
- O túbulo proximal é responsável pela reabsorção isotônica de 60 a 70% da carga filtrada de NaCl e água; 
- O sódio é reabsorvido na membrana luminal através de diferentes mecanismos: trocador Na-H, co-transporte 
com glicose, fosfato e aminoácido; 
- Na pars recta ocorre reabsorção preferencial de Cl e secreção de ácidos orgânicos; 
- O bicarbonato é preferencialmente reabsorvido nos segmentos iniciais do túbulo; 
ALÇA DE HENLE 
- A porção fina descendente é permeávelà água e muito pouco a solutos; 
- 25% da carga filtrada de NaCl é reabsorvida nas porções ascendentes da alça de Henle; 
- Presença do co-transportador Na-K-2Cl (sensível a furosemida) na membrana luminal da porção espessa 
ascendente. Este co-transportador é elemento muito importante nos mecanismos de concentração e diluição 
urinárias; 
- Ca e Mg são reabsorvidos pela via paracelular; 
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL 
- Presença do co-transportador Na-Cl sensível a tiazídicos na membrana luminal; 
DUCTO COLETOR 
- As células principais são responsáveis pela reabsorção de sódio e secreção de potássio, sendo estes 
processos modulados pela aldosterona; 
- As células intercaladas são células escuras responsáveis pela acidificação urinária; 
- O ducto coletor medular interno é a porção final do néfron, onde ocorrem os ajustes finais para a formação da 
urina;
Enzo - TXVI !5
Urinálise 
 1. Aspecto; 
2. Cor: 
- Amarelo claro, transparente, âmbar: normal; 
- Amarelo escuro: concentrada: 
- Amarelo escuro, laranja, marrom (cor de laranja, chá mate, coca cola): colúria, bilirrubina; 
- Vermelha ou acastanhada: hematúria, mioglobinúria, hemoglobinúria; 
- Turva: infecções, cristais ou células abundantes; 
3. Densidade: 
- Normal: 1,108+/-0,003; 
- <1015 (urina diluída): inibição do ADH, diuréticos, polidipsia, incapacidade de concentração urinária; 
- >1021 (urina concentrada): desidratação, agentes osmóticos; 
- Osmolaridade: 200-1400mOsm/kg; 
- Reflete a capacidade do ruim em concentrar a urina. Relação linear direta com a densidade: quanto maior a 
osmolaridade, maior a densidade; 
4. pH: 
- Normal: próximo de 5,5; 
- pH>7,0 = infecção, alcalose sistêmica, baixa ingestão proteica, tubulopatias ou uso de acetazolamida; 
- pH <4,5 = contaminação ácida; 
5. Proteína: 
- Deve estar ausente; 
- Se presente, quantificar em c24h; 
- Normal: até 150mg/24h (proteínas tubulares - Tamm-Horsfall + globulinas + albumina); 
- Em amostra isolada, quantificar a relação proteína (mg)/creatinina (mg): normal até 0,2; 
- Exame de microalbuminúria é mais sensível na detecção de proteinúria patológica; 
- Até 30mg/dL: normal; 
- 30-300mg/dL: microalbuminúria; 
- Maior que 300mg/dL: macroalbuminúria; 
- Proteinúria aumentada em: exercício físico intenso, postural (proteinúria ortostática), febre, glomerulopatias e 
tubulopatias; 
6. Heme Pigmento: 
- Deve estar ausente; 
- Se presente, reflete presença de hemácias (hematúria), hemoglobina (hemoglobinúria) ou mioglobina 
(mioglobinúria); 
7. Glicose: 
- Deve estar ausente; 
- Limiar renal: 160-180mg/dL; 
- Se presente (glicosúria), sugere hiperglicemia ou tubulopatia proximal; 
8. Leucócitos: 
- Normal até 5 por campo; 
- Se aumentados: infecção do trato urinário, contaminação (p.ex. vulvovaginite), e algumas glomerulopatias; 
9. Hemácias: 
- Normal: até 5 por campo; 
- Investigação com exame do dismorfismo eritrocitário; 
- Hemácias dismórficas: glomerulopatias; 
- Não-Dismórficas: trauma, litíase, neoplasias, cistite (causas urológicas); 
10. Bilirrubina e Urobilinigênio: 
- Bilirrubina aumentada: doença hepática e obstrução biliar -> aumento da bilirrubina direta (hidrossolúvel); 
- Urobilinigênio urinário: doença hemolítica -> aumento da bilirrubina indireta; 
Enzo - TXVI !6
11. Nitrito: 
- Substancias produzidas por bactérias por redução de nitratos; 
- Indicam infecção ou contaminação por bactérias; 
12. Corpos Cetônicos: 
- Ácido beta-hidroxibutírico; 
- Acetona e Acetoacetato; 
- Presentes em cetoacidose diabética, cetoacidose alcóolica e jejum prolongado; 
14. Células Epiteliais: 
- Presentes normalmente em pequenas quantidades devido a renovação do epitélio do trato urológico; 
15. Cilindros: 
- Hialinos: proteínas de Tamm-Horsfall; 
- Leucocitários ou Piocitários: pielonefrite; 
- Hemáticos: glomerulopatias; 
- Graxos ou Gordurosos: síndrome nefrótica; 
- Granulosos: glomerulopatias ou necrose tubular aguda; 
16. Cristais: 
- Urato amorfo; 
- Ácido úrico; 
- Oxalato de cálcio; 
- Fosfato de amônio e magnésio; 
- Cistina; 
- Presença de cristais pode auxiliar na investigação etiológica de nefrolitíase; 
- Em grandes quantidade, podem levar a obstrução tubular e lesão renal aguda; 
Estudos Radiológicos 
ULTRASSONOGRAFIA 
- Exame não invasivo, porém examinador dependente; 
- Útil para: 
- Diagnóstico de doença renal policística; 
- Exclusão de hidronefrose; 
- Localização de cálculos; 
- Avaliação de tamanho, espessura do córtex e ecogenicidade renal (diferenciação entre a doença renal 
crônica e a lesão renal aguda); 
- Orientação de agulha para biópsia renal; 
UROGRAFIA EXCRETORA 
- Também chamada de Pielografia Descendente; 
- Uso de contraste iodado endovenoso, gerando risco de nefropatia por contraste; 
- Radiografias simples seriadas; 
- Útil para definir cicatrizes, cistos e outras anormalidades, bem como para avaliação de hidronefrose, 
deformidades, cálculos, obstrução e dilatação; 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
- Cortes transversais; 
- Avaliação de massas renais; 
- Avaliação da anatomia perirrenal; 
- Risco de nefropatia por contraste quando utilizado; 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
- Imagens mais sensíveis que as da tomografia; 
- Caro, nem sempre acessível; 
- Angioressonância: avaliação da vascularização renal, transplante renal com doador vivo, investigação de 
estenose de artéria renal; 
Enzo - TXVI !7
CINTILOGRAFIA RENAL 
- Uso de radionuclídeos; 
- Cintilografia Renal Dinâmica: 
- Medida da TFG e do fluxo sangüíneo renal; 
- Estimativa da função renal relativa; 
- Investigação de estenose da artéria renal; 
- Cintilografia Renal Estática: 
- Diagnóstico de anormalidades renais; 
- Avaliação da função tubular; 
- Identificação de cicatrizes renais (p.ex.: pielonefrites); 
BIÓPSIA RENAL 
- Exame invasivo; 
- Permite análise histopatológica (microscopias óptica e eletrônica, imunofluorescência); 
- Indicações: 
- Síndrome Nefrótica em adultos; 
- Hematúria glomerular de origem desconhecida (raramente indicado); 
- Proteinúria >1g/24h; 
- Doença Tubular Intersticial de início agudo; 
- Diagnóstico de colagenoses e vasculites; 
- Transplante renal; 
- Doença renal de etiologia desconhecida; 
Principais Síndromes Nefrológicas 
- Lesão Renal Aguda; 
- Doença Renal Crônica; 
- Síndrome Nefrítica Aguda; 
- Síndrome Nefrótica; 
- Anormalidades urinárias assintomáticas; 
- Infecção Urinária; 
- Obstrução do Trato Urinário; 
- Síndromes Tubulares Renais; 
- Hipertensão Arterial; 
- Nefrolitíase; 
Enzo - TXVI !8
nefrologia 
Doença Renal Crônica 
Introdução 
- A doença renal crônica (DRC) é definida como anormalidades na estrutura ou função renal, presentes por mais 
de 3 meses, com implicações para a saúde; 
- A doença renal crônica é uma síndrome clínica caracterizada por lesão renal com perda progressiva e 
irreversível da função renal, culminando com a falência renal; 
- Evolui com queda da taxa de filtração glomerular, levando, em sua fase mais avançada, à insuficiência renal 
crônica (IRC) terminal; 
Etiologia 
- De um modo geral, as causas da DRC são processos patológicos lentamente progressivos. Ao contrário do que 
ocorre na maioria dos casos de IRA, na DRC não ocorre regeneração do parênquima renal, e por isso a perda 
de néfrons é irreversível; 
- Às vezes a doença renal crônica pode se instalar de forma aguda, tal como acontece na necrose cortical 
aguda e na glomerulonefrite rapidamente progressiva. Nessas patologias, a capacidade de regeneração do 
parênquima renal pode ser abolida, e o paciente se torna agudamente um nefropata crônico (pois 
previsivelmente continuará em insuficiência renal após 3 meses); 
- Doenças altamente prevalentes na população, como Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial, são as principais 
etiologias de DRC no Brasil, respondendo juntas por 70% doscasos; 
- Outras causas também importantes observadas são: 
- Glomerulopatias Primárias e Secundárias; 
- Doenças vasculares-isquêmicas; 
- Pielonefrite Crônica - refluxo vésico-ureteral; 
- Nefrite Túbulo-Intersticial crônica (p.ex.: pelo uso de AINEs, lítio, rifampicina); 
- Nefrolitíase de repetição; 
- Doença renal policística; 
- Malformações congênitas; 
- Insuficiência cardíaca (Sd. Cardiorrenal); 
- A Glomeruloesclerose Diabética e a Nefroesclerose Hipertensiva são as principais etiologias na DRC 
terminal; 
Estadiamento 
- Na atualidade, o estadiamento da DRC tem sido feito conforme o sistema proposto pela KDIGO. Esta 
classificação permite estratificar o paciente quanto ao risco de complicações da DRC (p.ex.: eventos 
cardiovasculares, evolução para doença renal em fase terminal, óbito); 
- Além da taxa de filtração glomerular, também é valorizado o grau de albuminúria, uma vez que este último 
parâmetro é capaz de predizer o prognóstico independentemente da TFG; 
- A classificação final será composta pela combinação dos estágios “G” + “A”, devendo-se acrescentar a letra “D” 
se o paciente estiver em diálise (p.ex.: G1A2 -> TFG normal, porém com presença de dano renal; G3aA1 -> DRC 
leve a moderada; G5DA3 -> falência renal proteinúrica em diálise); 
Enzo - TXVI !1
Critérios Diagnósticos (1 ou +)
Marcadores 
 de Lesão Renal
Albuminúria >30mg/24h ou relação Albumina/Creatinina >30mg/g 
Alterações no sedimento urinário (p.ex.: hematúria dismórfica) 
Anormalidades em eletrólitos ou outras devido a distúrbios tubulares 
Anormalidades detectadas por histologia (biópsia renal) 
Anormalidades estruturais diagnosticadas por imagem 
Transplante renal
Queda na Taxa de 
Filtração Glomerular TFG <60mL/min/1,73m
2
- A relação entre creatinina e TFG, a partir de determinado grau de lesão é exponencial; 
- Quando a creatinina dobra, o clearance cai em torno de 50%; 
Enzo - TXVI !2
Verde -> risco baixo 
Amarelo -> risco moderado 
Laranja -> risco alto 
Vermelho -> risco muito alto
ALBUMINÚRIA
A1 A2 A3
Normal/Pouco 
Aumentada
Aumento 
Moderado
Aumento 
Intenso
<30mg/g 
<3mg/mmOl
30-300mg/g 
3-30mg/mmOL
>300mg/g 
>30mg/mmOL
G1 Normal ou aumentada ≥90
G2 Redução discreta 60-89
G3a Redução discreta a moderada 45-59
G3b Redução moderada a acentuada 30-44
G4 Redução acentuada 15-29
G5 Falência Renal <15
TF
G 
(m
L/
m
in
/1
,7
3m
2 )
Creatinina x Clearance
Cr
ea
tin
in
a 
(m
g%
)
0
4
8
12
16
Clearance de Creatinina (mL/min/1,73 m2)
0 30 60 90 120
Creatinina
Creatinina x Clearance
Cr
ea
tin
in
a 
(m
g%
)
0
4
8
12
16
Clearance de Creatinina (mL/min/1,73 m2)
0 30 60 90 120
Creatinina
Estágio
 5
Estágio
 4
Estágio
 3
Estágio
 2
Estágio
 1
Diagnóstico 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR MEDIDA 
- Exige coleta de urina de 24h; 
Clearance de Creatinina = Crurina x volume (ml/min/1,73m2) 
 Crplasma 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR ESTIMADA 
- Não exige coleta de urina de 24h; 
(1) Cockcroft-Gault: 
Clearance de Creatinina = (140-idade) x Peso 
 72 x Crplasma 
- Multiplicar o resultado por 0,85 se paciente do sexo feminino; 
- Tradicionalmente utilizada, sendo um cálculo simples. É menos precisa, tendo maior erro de estimativa; 
(2) Estudo MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): 
TFG = 186 x (Crplasma)-1,154 x idade-0,203 x 0,742 (se mulher) x 1,210 (se negro) 
- Mais precisa para TFG menor que 60mL/min/1,73m2; 
- Superestima TFG se maior que 60mL/min/1,73m2; 
(3) CKD-EPI (Chronic Kidney Disease - Epidemiology Collaboration): 
TFG = 141 X min(Cr/k, 1)α x max (Cr/k, 1)-1,209 x 0,993idade x 1,018 (se mulher) x 1,159 (se negro) 
- K = 0,7 se mulher e 0,9 se homem; 
- α = -0,329 se mulher e -0,411 se homem; 
- Maior precisão, sendo o método de escolha atual; 
Diminuição da Filtração 
- Aumento progressivo dos níveis plasmáticos de ureia e creatinina, marcadores da função renal; 
- Ultrassonografia: diminuição do tamanho renal, afilamento cortical e perda da diferenciação córtico-medular; 
- Acúmulo de toxinas urêmicas (de peso médio) como metilguanidina, mioinositol, aminas alifáticas, compostos 
aromáticos, β2 microglobulina, paratormônio; 
Síndrome Urêmica 
- Conjunto de sinais e sintomas que aparece na DRC quando a filtração glomerular está <30mL/min; 
- É resultado de alguns processos, tais como: 
- Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis; 
- Acúmulo de peptídeos (moléculas de peso médio); 
- Retenção de líquido (hipervolemia, HAS, hiponatremia dilucional); 
- Retenção de eletrólitos (sódio, potássio, fosfato); 
- Retenção de ácido úrico, homocisteína; 
- Acidose metabólica; 
- Inflamação sistêmica; 
- Aterosclerose acelerada; 
- Deficiência de eritropoetina (anemia); 
- Deficiência de calcitriol (vitamina D ativa); 
- Hiperparatireoidismo secundário; 
TOXINAS DIALISÁVEIS 
- A disfunção renal grave leva ao acúmulo de substâncias tóxicas endógenas, algumas das quais podem ser 
filtradas pela membrana de diálise; 
- As toxinas são: ureia, compostos guanídicos, compostos aromáticos, aminas alifáticas e poliaminas; 
Enzo - TXVI !3
- A ureia apresenta efeito tóxico apenas quando em altas concentrações (>380mg/dL). Sua toxicidade é 
primariamente gastrintestinal (anorexia, náusea, vômitos) e hematológica (sangramento). Apesar da baixa 
toxicidade, seus níveis elevam-se juntamente com o de outras substâncias nitrogenadas tóxicas, podendo ser 
utilizada como marcador substituto da síndrome urêmica; 
- Os sinais e sintomas da Sd. Urêmica costumam ocorrer quando: 
- Ureia Sérica >180mg/dL em não-diabéticos e >140mg/dL em diabéticos; 
DISTÚRBIOS HORMONAIS 
- Vários sinais e sintomas da Sd. Urêmica são causados por desequilíbrios hormonais. O principal parece ser a 
elevação dos níveis de paratormônio (PTH) devido ao hiperparatireoidismo secundário. O PTH é uma toxina 
urêmica e contribui para quase todos os sinais e sintomas observados, incluindo a encefalopatia, a 
cardiomiopatia, a anemia e o prurido; 
- O rim possui função endócrina, produzindo Eritropoetina (EPO) e Calcitriol (1,25 diidroxivitamina D). A 
deficiência de eritropoetina é o principal fator patogênico da anemia urêmica. A deficiência de calcitriol está 
implicada na osteodistrofia renal e na miopatia urêmica, sendo ainda uma das causas do hiperparatireoidismo 
secundário; 
- A deficiência na produção de amônia (NH3) pelo parênquima renal contribui para a acidose metabólica da 
uremia; 
- Um déficit na produção de óxido nítrico contribui para a hipertensão arterial; 
DESEQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO 
- Na DRC, à medida que a filtração glomerular se reduz, um mecanismo de adaptação faz aumentar a fração 
excretora de cada néfron remanescente, de forma a manter a capacidade de excreção renal total e garantir o 
equilíbrio hidroeletrolítico; 
- Enquanto a TFG for superior a 20mL/min, o equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico geralmente estará intacto. 
Entretanto, quando a filtração chega a valores muito baixos, compatíveis com a Síndrome Urêmica (ver a 
seguir), a regulação hidroeletrolítica torna-se limitada; 
p.ex. 
um rim normal, com TFG=120L/dia, filtra 16.800mEq de Na+ por dia, se a natremia for de 140mEq/L; 
-> A fração excretória normal de Na+ (FeNa) está em torno de 0,8%, isto é, dos 16.800mEq, 135mEq serão 
eliminados na urina, e esses 135mEq correspondem à quantidade de Na+ presente na dieta normal; 
um renal crônico, com TFG=4,3L/dia, considerando a natremia de 140mEq; 
-> Nesse paciente, o Na+ filtrado está em torno de 600mEq para uma natremia de 140mEq; 
-> Se a fração excretória for de 0,8%, apenas 5mEq de Na+ serão excretados em 24h; 
- O aumento da FENa é estimulado por uma retenção inicial de sódio, o quemantém o paciente em um estado 
hipervolêmico. A hipervolemia estimula a liberação do peptídeo atrial natriurético e suprime o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, promovendo aumento da fração excretória de sódio; 
- Qualquer aumento na ingestão de sódio provocará uma maior retenção volêmica, até que seja atingido um 
novo equilíbrio para que a excreção fique igual ao sódio ingerido; 
Enzo - TXVI !4
Manifestações que respondem à diálise Manifestações que não respondem à diálise
Distúrbios Hidroeletrolíticos 
 (hipervolemia, hipercalemia e hiponatremia) 
Distúrbios Ácido-Base 
(acidose metabólica) 
Sintomas Gastrintestinais 
(anorexia, náusea, vômitos, diarreia) 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Sintomas Cardíacos 
(pericardite, edema pulmonar cardiogênico) 
Sintomas Pulmonares e Pleurais 
(edema pulmonar, derrame pleural) 
Disfunção Plaquetária 
(predisposição à hemorragia) 
Intolerância à Glicose 
(resistência à insulina)
Anemia 
Osteodistrofia Renal 
Distúrbios do Cálcio e do Fosfato 
(hipocalcemia, hiperfosfatemia) 
Prurido cutâneo 
Alterações articulares 
(artrite, periartrite, tenossinovite) 
Aterosclerose acelerada 
(doença coronariana) 
Dislipidemia 
(hipertrigliceridemia com HDL-C baixo) 
Estado de hipercatabolismo 
(desnutrição proteico-calórica) 
Depressão imunológica
- Este é o princípio que rege a retenção de sódio, água, potássio, hidrogênio, fosfato e magnésio na Sd. Urêmica. 
O cálcio, por ser regulado muito mais pela absorção intestinal do que pela excreção renal, encontra-se 
geralmente baixo na uremia, em consequência do déficit de calcitriol; 
- Da mesma forma que o rim doente tem dificuldade para eliminar os excessos, também não é capaz de lidar 
com a falta nos estados de privação. Os néfrons do paciente urêmico não conseguem mais reduzir a fração 
excretória para níveis plasmáticos normais. Isso significa que o paciente urêmico pode ter uma perda mínima 
obrigatória de água e eletrólitos maior do que indivíduos normais. Por exemplo, uma restrição sódica 
acentuada na dieta (30mEq/dia) leva a um balanço negativo de sódio, até que um novo equilíbrio seja atingido 
à custa do estado hipovolêmico; 
balanço de sódio 
- Retenção de Na+ -> Hipervolemia; 
- A retenção de sódio é universal quando a filtração glomerular está abaixo de 10mL/min. Na ausência de uma 
restrição adequada na dieta; 
- Nesses pacientes, uma ingestão acima de 100mEq/dia de sódio já pode ser suficiente para causar 
hipervolemia e suas consequências clínicas: 
- Hipertensão Arterial Sistêmica; 
- Edema Generalizado (edema renal -> face e região periorbitária); 
- Edema agudo de pulmão (se sobrecarga salina aguda, p.ex. após ingestão de alimento com muito sódio); 
- Ritmo de galope, B3; 
- Estertores pulmonares; 
- Hepatomegalia; 
- Turgência jugular; 
- Ascite; 
- Derrame pleural; 
- O tratamento da retenção de sódio (hipervolemia) é a restrição de sódio e água associada com diuréticos; 
balanço de água 
- Retenção de água livre -> Hiponatremia; 
- O rim normal é capaz de eliminar quantidades variáveis de água livre ao modificar, conforme a necessidade, a 
osmolaridade urinária; 
- Em uma pessoa saudável, os rins podem eliminar até 18L de água por dia; 
- Quando a filtração glomerular está abaixo de 10mL/min, um consumo de água acima de 2-3L/dia já pode ser 
suficiente para promover retenção de água livre; 
balanço de potássio 
- Retenção de K+ -> Hipercalemia; 
- É comum apenas quando a filtração glomerular está <5-10mL/min; 
- O débito urinário é um fator importante. Quanto mais oligúrico for o paciente, maior a sua propensão de reter 
potássio; 
Enzo - TXVI !5
Distúrbios Hidroeletrolíticos mais frequentes na Sd. Urêmica
Hipervolemia Retenção de sódio
Hiponatremia Retenção de água livre
Hipercalemia Retenção de potássio
Acidose Metabólica Retenção de H+
Hiperfosfatemia Retenção de fosfato
Hipermagnesemia Retenção de magnésio
Hipocalcemia Deficiência de calcitriol
- A uremia inibe a entrada de potássio nas células devido à queda na atividade da enzima NaK-ATPase, um 
fenômeno que antecede a retenção renal de potássio, por isso o paciente urêmico não tolera uma carga aguda 
de potássio, pois perdeu a principal defesa imediata contra a hipercalemia, o tamponamento celular; 
- Um grupo de pacientes com nefropatia crônica apresenta maior propensão à hipercalemia mesmo nos 
estágios iniciais da nefropatia, quando a filtração glomerular ainda está entre 50-80mL/min. São os pacientes 
diabéticos com hipoaldosteronismo hiporreninêmico (disfunção da arteríola aferente com diminuição da 
secreção de renina). A diminuição dos níveis de aldosterona prejudica a excreção de potássio pelos néfrons 
remanescentes; 
DESEQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
- O rim saudável excreta 70-100mEq de ácidos produzidos diariamente pelo metabolismo proteico. O 
catabolismo dos aminoácidos que contém enxofre libera ácido sulfúrico, o principal ácido produzido no 
metabolismo. Os outros ácidos são o fosfórico, o úrico, o lático e os cetoácidos (corpos cetônicos); 
- A excreção do H+ proveniente desses ácidos é realizada no néfron distal, por secreção tubular, regenerando no 
plasma 1HCO3 para cada 1H+ secretado no lúmen; 
- Para que o H+ seja de fato eliminado na urina, ele precisa se ligar a uma base urinária. Cerca de 2/3 do H+ é 
eliminado ligado à amônia (NH3), formando o íon amônio (NH4+); 
- Na insuficiência renal crônica, quando a filtração glomerular está abaixo de 20mL/min, a produção renal de 
amônia começa a cair. Com isso, a eliminação urinária de H+ torna-se prejudicada. Nesse momento começa a 
surgir uma Acidose Metabólica Hiperclorêmica (Ânion Gap normal); 
- O aumento do cloreto é para compensar a queda do bicarbonato, de forma a manter o equilíbrio eletroquímico 
do plasma. É comum observar um bicarbonato plasmático entre 12-18mEq/L. O pH dependerá da 
compensação respiratória, estando geralmente em torno de 7,30; 
- A acidose metabólica crônica promove desmineralização óssea, pois o H+ é tampando no osso, em troca da 
liberação de cálcio e fosfato; 
- Quando a filtração glomerular está abaixo de 5-10mL/min, especialmente durante uma exacerbação aguda da 
insuficiência renal, surge uma Acidose Metabólica com Ânion Gap Aumentado. Nesse caso, o cloreto sérico 
está normal. O aumento do ânion Gap é decorrente da retenção do ânion sulfato, proveniente da dissociação 
do ácido sulfúrico (Ác. Sulfúrico -> H+ + Sulfato); 
Retenção de H+ -> Acidose Metabólica Hiperclorêmica 
Retenção de H+ e Sulfato -> Acidose Metabólica com Ânion Gap elevado 
- Um dos grandes problemas da acidose metabólica na uremia crônica, mesmo nas fases iniciais, é a 
aceleração do catabolismo proteico, que contribui para a perda de massa muscular típica desses pacientes; 
- Para evitar as complicações crônicas da acidose metabólica (agravamento da osteodistrofia renal e perda de 
massa muscular), a reposição diária de bicarbonato de sódio está indicada quando o bicarbonato plasmático 
for ≤20mEq/L; 
MANIFESTAÇÕES GASTRINTESTINAIS 
- Em geral, a anorexia é o sinal mais precoce; 
- Seguem-se náuseas, plenitude abdominal e vômitos (intolerância gástrica); 
- Estomatite, gengivite; 
- O comprometimento da mucosa intestinal, tanto no delgado como no cólon, pode levar a um quadro de 
diarreia urêmica, bem como íleo urêmico (distensão abdominal e cólicas); 
- Hemorragia digestiva tanto alta quanto baixa pode ocorrer; 
- A pior evolução desse quadro é a retenção de potássio (podendo levar a uma parada cardíaca) e a retenção de 
sódio (fazendo hipervolemia e podendo gerar um edema agudo de pulmão); 
- O tratamento deve ser feito com terapia dialítica para retirar as toxinas, evitando desnutrição proteico-
calórica, associada a elevação da mortalidade na DRC; 
- A dieta deve ter restrição de sódio variando de 4-5g/dia; 
- Dieta Hipoproteica:pacientes em fase 3 e 4 da DRC -> 0,6g/kg/dia de proteína de alto valor biológico; 
- Dieta Hiperproteica: pacientes em fase 5 da DRC -> após início de diálise 1,2g/kg/dia; 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
- Os sintomas mais graves costumam aparecer quando a filtração glomerular está abaixo de 10mL/min. A 
fisiopatologia envolve o acúmulo de toxina nitrogenadas dialisáveis; 
- Declínio cognitivo leve a moderado, bem como alterações em testes neuropsicológicos já podem ser 
observados em pacientes com TFG <60mL/min; 
Enzo - TXVI !6
- Na uremia aguda (ou crônica agudizada), o paciente pode apresentar desorientação, letargia, lassidão, 
confusão mental, surto psicótico, delirium, associado a sinais de encefalopatia metabólica, como nistagmo, 
disartria, asterixis, mioclonia espontânea, fasciculações, hiperreatividade e sinal de Babinski bilateral; 
- Na uremia crônica, o distúrbio mental tende a ser insidioso e mais sutil nas fases iniciais. Observa-se 
disfunção cognitiva progressiva, caracterizada por amnésia anterógrada, dificuldade de concentração, 
alteração de comportamento ou de personalidade, insônia, confabulação e perda do raciocínio aritmético; 
- A diálise costuma reverter o quadro encefalopático. A melhora pode levar meses para se completar, sendo 
mais lenta encefalopatia urêmica crônica; 
- A neuropatia periférica urêmica é muito comum na insuficiência renal crônica. Trata-se de uma polineuropatia 
axonal, sensoriomotora simétrica e com predomínio distal e de membros inferiores. Os sintomas iniciais são 
parestesias dos pés tipo agulhadas que costumam piorar à noite. O exame físico revela hipoestesia em bota; 
- Outra manifestação da uremia é a síndrome das pernas inquietas; 
- O comprometimento dos nervos periféricos do sistema nervoso autonômico (simpático e parassimpático) é 
comum na uremia crônica. O controle da pressão arterial e da freqüência cardíaca podem estar alterados e 
isso pode causar hipotensão postural; 
MANIFESTAÇÕES ENDÓCRINAS 
- O metabolismo dos carboidratos encontra-se alterado na uremia, levando à intolerância à glicose e ao 
pseudodiabetes urêmico, que, na verdade, são graus variáveis do mesmo distúrbio, marcado pela resistência 
periférica à insulina associada à disfunção da célula beta; 
- Estes fenômenos podem ser observados em pacientes com TFG <50mL/min. A depuração da insulina 
plasmática é reduzida quando a TFG cai abaixo de 40mL/min, pois os rins são responsáveis pela depuração de 
30% da insulina produzida; 
- A insuficiência renal crônica também promove hipogonadismo, com redução dos níveis de estrogênio em 
mulheres e testosterona em homens; 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS E ARTICULARES 
- A pele do paciente urêmico costuma ser seca (xerose urêmica) e hiperpigmentada, devido à redução da 
vitamina A cutânea e ao acúmulo de urocromos (escórias pigmentadas); 
- Em pacientes não submetidos à terapia de substituição renal, pode-se observar uma espécie de pó branco, a 
chamada neve urêmica; 
- O prurido urêmico é multifatorial e pode melhorar com a diálise. A maioria dos pacientes com prurido intenso 
e refratário apresenta níveis elevados de PTH; 
- As unhas e os cabelos encontram-se secos e quebradiços; 
- A amiloidose por beta2-microglobulina, relacionada à hemodiálise crônica, manifesta-se freqüentemente com 
a síndrome do túnel do carpo, uma parestesia e dor em uma das mãos devido à compressão do nervo mediano 
pelo depósito de proteína amilóide; 
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS E IMUNOLÓGICAS 
- A anemia é uma das primeiras manifestações da síndrome urêmica. Em geral instala-se quando a filtração 
glomerular cai abaixo de 30-40mL/min (creatinina sérica >2,0-3,0mg/dL); 
- A anemia urêmica é normocrômica e normocítica. É responsável por uma série de sintomas atribuídos à 
síndrome urêmica, tais como astenia, indisposição física e mental, depressão, déficit cognitivo, insônia, 
cefaléia, diminuição da libido, anorexia e tendência ao sangramento; 
- O principal fator implicado na anemia urêmica é a deficiência relativa de eritropoetina, hormônio produzido 
por uma subpopulação de fibroblastos no interstício renal, em resposta à hipóxia tecidual, e que age na 
medula óssea estimulando a diferenciação das células-tronco em células progenitoras eritróides; 
- Toxinas dialisáveis e aumento de PTH também estão envolvidos, reduzindo a meia-vida da hemácia de 120 
para 65-70 dias e inibindo o efeito da eritropoetina na medula óssea. O PTH também promove fibrose medular; 
- Possíveis agravantes da anemia em renais crônicos são a carência de ferro e vitaminas e a intoxicação por 
alumínio; 
- É comum a anemia ferropriva no renal crônico que não recebeu hemotransfusões frequentes. O diagnóstico 
deve ser feito na presença de ferritina sérica <100ng/mL e saturação de transferrina <20%; 
- O tratamento da anemia urêmica deve ser feito com reposição de Eritropoetina Recombinante, devendo ser 
iniciado quando os níveis de Hb caírem abaixo de 10g/dL; 
- O controle do hiperparatireoidismo contribui para a melhora da anemia; 
Enzo - TXVI !7
- A síndrome urêmica cursa com tendência a sangramento, devido a distúrbio da hemostasia primária. A uremia 
inibe a função plaquetária de adesão e agregação. O fator de Von-Willebrand (FVW) encontra-se inibido na 
uremia, apesar de estar com níveis plasmáticos elevados. É expresso clinicamente pelo prolongamento do 
tempo de sangramento cutâneo, que se encontra maior que 5min, e pela fragilidade capilar (prova do laço 
positiva). O distúrbio pode ser controlado inicialmente com reposição de crioprecipitado. O tratamento 
definitivo deve ser a diálise; 
- A uremia crônica está associada a uma série de alterações no sistema imunológico, levando a um estado de 
imunodeficiência moderada. A função dos neutrófilos (capacidade de fagocitose e bactericida) está 
deprimida na uremia, predispondo a infecções bacterianas ou fúngicas com evolução grave; 
METABOLISMO MINERAL E ÓSSEO 
- Ações do Calcitriol: 
- (1) Aumento da absorção intestinal de cálcio e fósforo; 
- (2) Inibição do paratormônio (PTH); 
- Paratormônio (PTH): 
- Produzido pelas glândulas partireóides; 
- Controlado por: calcitriol, feedback negativo e níveis séricos de cálcio ionizado; 
- Estimula a reabsorção óssea, que por sua vez ativa a neoformação óssea (alto turn over). O osso 
neoformado perde sua arquitetura composta por lâminas paralelas de colágeno mineralizado (osso 
lamelar) e ganha uma nova arquitetura, caracterizada pela desorganização das fibras colágenas 
mineralizadas, adquirindo um aspecto de osso trançado, do inglês woven bone. O estímulo metabólico 
também leva à fibrose parcial da medula óssea e ao surgimento de áreas císticas no osso, as quais podem 
sangrar dando origem aos tumores marrons (cistos de sangue antigo); 
- Em fases precoces da falência renal crônica, quando a filtração glomerular está abaixo de 40mL/min, o fosfato 
começa a ser retido e precisa ser filtrado em excesso pelos néfrons remanescentes, um fenômeno inibitório 
da produção de calcitriol pelas células tubulares proximais. A queda na produção de calcitriol estimula a 
secreção de PTH simplesmente por deixar de inibir fisiologicamente a produção de PTH. Quando a filtração 
glomerular cai abaixo de 20mL/min, já pode ser vista hiperfosfatemia (P>4,5mg/dL), um fator que por si só 
também já estimula a síntese de PTH. Uma tendência à hipocalcemia começa a ocorrer devido a dois fatores: 
- (1) Efeito quelante do cálcio ionizado pelo fosfato aumentado; 
- (2) Redução da absorção intestinal de cálcio pela queda dos níveis de calcitriol; 
- O cálcio, ao contrário dos demais eletrólitos, tem na absorção intestinal a principal via de regulação de seu 
balanço corporal. Em condições fisiológicas, o aumento do PTH corrigiria prontamente os níveis séricos de 
cálcio, por aumentar a retirada desse elemento dos ossos. Entretanto, a síndrome