Sistema Urinario SOI IV

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Thaís Oliveira - @dicas.demed
O sistema urinário consiste em dois rins, dois 
ureteres, uma bexiga e uma uretra. 
Os rins filtram o plasma sanguíneo, 
devolvendo maior parte de água e dos solutos a 
corrente sanguínea. A agua e o soluto que 
restaram constituem a urina, que passa pelos 
ureteres e é armazenada na bexiga urinaria até 
ser eliminada do corpo pela uretra. 
Os rins realizam a principal função do sistema 
urinário:
● Auxilia na regulação de vários íons no 
sangue, como os íons de sódio, potássio, cálcio, 
cloreto e fosfato. 
● Auxilia na regulação do pH do sangue;
● Eliminam ou conservam a água na urina, 
ajustando o volume sanguíneo, onde o aumento 
deste eleva a pressão arterial e a diminuição 
reduz a pressão arterial. 
● Ajudam a regular a pressão arterial por 
meio da secreção da enzima renina, ativando o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
● Regula o nível sanguíneo de glicose a 
excreção de escórias metabólicas e substâncias 
estranhas;
● Produz hormônios como o calcitriol, a forma 
ativa da vitamina D, auxiliando na homeostase 
do cálcio e a eritropoetina, estimulando na 
produção de eritrócitos. 
Os rins estão localizados logo acima da 
cintura, entre o peritônio e a parede posterior 
do abdome, sendo considerado retroperitoneais. 
No adulto normal possui 10 a 12 cm de 
comprimento, 5 a 7 cm de largura e 3 cm de 
espessura, possuindo massa de 135 a 150g. 
No lado direito, o rim está um pouco mais 
abaixo do que o esquerdo por conta que o fígado 
ocupa um espaço considerável superior ao rim.
Possui a margem medial que esta voltada 
para a coluna e ao centro da margem côncavo 
possui o hilo renal, local em que liga o ureter, 
junto com os vasos sanguíneos, vasos linfáticos 
e nervos. 
Possui três camadas de tecido, a capsula 
fibrosa (mais profunda) de tecido conjuntivo 
denso não modelado, servindo como barreira a 
traumatismos e manter a forma do rim, a 
cápsula adiposa, uma massa de tecido adiposo 
que circunda a capsula fibrosa, também 
protegendo o rim contra traumas, e por fim, a 
camada superficial, a fáscia renal, de tecido 
conjuntivo denso não modelado, que ancora o 
rim a estruturas vizinhas e à parede abdominal. 
 MORFOFISIOLOGIA DO RIM 
APG 15
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Irrigação sanguínea e Inervação
É irrigado pela artéria renal, que se divide em 
várias artérias segmentares, irrigando diferentes 
segmentos do rim. 
Cada artéria segmentar emite ramos que 
penetram no parênquima e passam nas colunas 
renais entre os lobos renais como artérias 
interlobares. 
Na base das pirâmides renais, as artérias 
interlobares se arqueiam entre o córtex e a 
medula renal, sendo chamadas agora de artérias 
arqueadas, produzindo varias artérias 
interlobulares, se irradiando para fora, entrando 
no córtex renal. Nesse local, emite os ramos 
arteríolas glomerulares aferentes.
Cada néfron recebe uma arteríolas gromerular 
aferente, se dividindo em gromérulo. Esses 
gromérulos capilares se unem e formam a 
arteríola glomerular eferente, levando o sangue 
para fora do gromérulo. 
As arteríolas eferentes se dividem formando 
os capilares peritubulares que circundam o néfron. 
Estes capilares se unem para formar as veias 
interlobulares, fluindo o sangue pelas veias 
arqueadas para as veias interlobares, saindo do 
rim pela veia renal, para a veia cava inferior. 
Os nervos renais integram parte da divisão 
autônoma do sistema nervoso, e a maior parte 
são nervos vasomotores que regulam o fluxo 
sanguíneo renal, causando a dilatação ou 
constrição das arteríolas renais. 
É composto por dois, que transporta a urina 
da pelve renal para a bexiga urinária. 
As paredes musculares dos ureteres geram 
contrações peristálticas para empurrar a urina 
para a bexiga urinaria, mas a pressão 
hidrostática e a gravidade também são fatores 
contribuintes. 
Os ureteres possuem 25 a 30 cm de 
comprimento, sendo tubos estreitos de paredes 
espessas, localizados retroperitoneais. 
A medida em que a bexiga se enche de urina, 
a pressão no seu interior comprime as 
aberturas para os ureteres, impedindo o refluxo 
da urina, e quando essa válvula fisiológica não
esta funcionando de forma correta, é possível 
que microorganismos presentes na bexiga 
passem para os ureteres, gerando infecção no 
rim. 
Histologia 
É composto por túnica mucosa, com epitélio de 
transição e lâmina própria, colágeno, fibras 
elásticas e tecido linfático. Esse epitélio de 
transição possui capacidade de se distender 
quando o órgão precisa acomodar um volume 
variável de líquido. 
Na maior parte do comprimento, é composto 
por túnica muscular, com camadas longitudinais 
internas e circulares ternas de fibras de 
músculos liso. 
O revestimento superficial é a túnica 
adventícia, com vasos sanguíneos e linfáticos, e 
nervos que suprem a túnica muscular e a 
mucosa. 
É um órgão muscular oco e distensível localizado 
na cavidade pélvica. Nos homens esta mais 
anterior ao reto e nas mulheres, anterior a vagina 
e inferior ao útero, sendo menores por conta que o 
útero ocupa menos espaço. 
Quando está distendida, é esférica e quando 
vazia, possui formato achatado. 
A capacidade média é de 700 a 800 ml. 
No assoalho da bexiga possui o trígono da 
bexiga, sendo uma pequena área triangular que 
nos cantos posteriores possui dois óstio dos 
ureteres. 
Histologia
 É formado pela túnica mucosa, com epitélio de 
transição e lâmina própria, semelhante do ureter, 
para possibilitar o estiramento. 
 MORFOFISIOLOGIA DOS URETERES 
 MORFOFISIOLOGIA DA BEXIGA URINÁRIA l
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Em torno da túnica mucosa, está a túnica 
muscular, chamada também de músculo detrusor 
da bexiga. 
Em torno da abertura da uretra, as fibras 
musculares formam o músculo esfíncter interno da 
uretra, e abaixo dele está o músculo esfíncter 
externo da uretra, composto por músculo 
esquelético.
A parte mais superficial é a túnica adventícia, 
com tédio conjuntivo areolar continuo com o do 
ureter. 
Na face posterior, está a túnica serosa, uma 
camada de peritônio visceral. 
É um pequeno tubo que vai desde o óstio 
interno da uretra o assoalho da bexiga até a 
parte exterior do corpo.
Nos homens e mulheres é a parte terminam 
do sistema urinário, sendo a via para a descarga 
da urina do corpo, e nos homens, também libera 
o sêmen. 
Uretra masculina 
Primeiro atravessa a próstata, depois o 
músculo transverso profundo do períneo e por 
último, o pênis. 
É composta por túnica mucosa profunda e 
túnica muscular superficial, sendo subdividida 
em:
● Parte prostática: passa através da próstata. A 
túnica mucosa possui epitélio continuo com a 
bexiga urinaria, epitélio de transição que se 
torna epitélio colunar estratificado ou 
pseudoestratificado mais distal.A túnica 
muscular é composta por fibras de musculo liso 
circulares que auxiliam a formar o músculo 
esfíncter interno da uretra da bexiga urinaria. 
● Parte membranácea: porção mais curta que 
atravessa o músculo transverso profundo do 
períneo. A túnica mucosa possui epitélio colunar 
estratificado ou pseudoestratificado. A túnica 
muscular possui fibras musculares esqueléticas 
que ajudam a formar o músculo esfíncter 
externo da uretra. 
● Parte esponjosa: porção mais lona que atravessa 
o pênis. A túnica mucosa possui epitélio colunar 
estratificado ou pseudoestratificado, exceto no 
óstio externo da uretra que é composto por 
epitélio pavimentoso estratificado não 
queratinizado. 
A parte prostática contem aberturas dos 
ductos que transportam secreções da próstata e 
das glândulas seminais, e do ducto deferente, que 
liberam os espermatozoides para a uretra. 
Uretra feminina
Está mais posterior a sínfise púbica, com 
comprimento de 4 cm. 
O óstio externo da uretra é a abertura 
exterior, localizada entre o clitoris e a abertura 
vaginal.
A parede da uretra é constituída por túnica 
mucosa profunda composta por epitélio e 
lâmina própria. Perto da bexiga contém 
epitélio de transição, e pertodo óstio externo é 
composto por epitélio pavimentoso 
estratificado não queratinizado ou colunar 
pseudoestratificado. 
A túnica muscular são fibras de músico liso 
continua com a bexiga urinária. 
MORFOFISIOLOGIA DA URETRA 
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 INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO 
Conceito
 Infecção do trato urinário (ITU) compreende 
a colonização bacteriana da urina e a infecção de 
varias estruturas que formam o aparelho 
urinário, desde a uretra até o parênquima renal. 
Abrange grande variedade de síndromes 
clínicas, desde quadros assintomáticos, 
praticamente sem sequelas, até quadros mais 
graves, como a sepse. 
Epidemiologia 
É extremamente comum, com milhões de 
episódios de cistite aguda e pelo menos 250 mil 
episódios de pielonefrite por ano nos EUA. 
A incidência da cistite em mulheres jovens 
sexualmente ativa é de 0,5 por 1 pessoa ao ano. 
A bacteriúria assintomática é encontrada em 
cerca de 5% das mulheres adultas jovens, mas 
raramente com jovens abaixo dos 50 anos. 
Nas mulheres, os principais fatores de risco 
dos 15 aos 35 anos pelo uso do diafragma, e para 
as mulheres entre 36 e 65 anos, cirugia 
ginecológica e prolapso de bexiga também são 
fatores importantes. 
Em homens, a mesma faixa etária, os fatores 
de risco são a hipertrofia/obstrução prostática, 
carteterização e cirurgia.
Defesa do hospedeiro
Alguns fatores do hospedeiro possuem papel 
importante na parte fisiopatológica da ITU. 
A própria urina possui características
específicas que inibem o crescimento e a 
colonização bacteriana. 
Dentre as características, inclui a 
osmolaridade, concentração de uréia, concentração 
de ácidos orgânicos e pH. Contém também fatores 
que inibem a aderência bacteriana, como 
glicoproteína de Tamm-Horsfall. 
Com a retenção da urina, estase ou refluxo 
urinário pra o trato urinário superior podem 
promover crescimento bacteriano, levando a 
infecção, consequentemente, qualquer alteração 
na anormalidade anatômica ou funcional do trato 
urinário, impedindo o fluxo da urina, pode deixar 
o indivíduo suscetível ao hospedeiro da infecção 
urinaria. 
Em resposta as bactérias presentes, as células 
que revestem o trato urinário secretam 
substâncias quimioatrativas como a interleucina 
8, ocorrendo o recrutamento de neutrófilos até a 
área e limitar essa invasão tecidual. 
Além destes, o rim sintetiza anticorpos séricos 
e urinários específicos para auxiliar na 
eliminação e a fagocitose bacteriana e inibindo a 
aderência bacteriana. 
A presença da deficiência funcional de 
linfócitos B ou T não aumenta a frequência e nem 
a alteração do curso da ITU.
Estudos demonstram que mulheres com ITU’s 
recorrentes possuem maior aderência de 
bactérias em suas células mucosas, em 
comparação a mulheres que nunca tiveram 
infecção. 
Outro fator é a flora normal periuretral ou da 
próstata, e a presença de vesicouretra. Em 
mulheres, a flora normal da área periuretral 
serve como defesa contra a colonização de 
bactérias uropatogênicas. A alteração no 
ambiente, como do pH ou uso de antibióticos, 
podem lesar a flora periuretral, permitindo que 
essas bactérias colonizem e infectem o trato 
urinário.
Etiologia 
As infecções do trato urinário não 
complicadas superior e inferior são mais 
frequente causadas por E. coli, presente em cerca 
de 70 a 95%, e Staphylococcus saprophyticus, em
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Algumas bactérias menos comuns 
causadoras da ITU não complicada, como 
Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, entre 
outros. 
Em mulheres não grávidas saudáveis, o 
isolamento de lactobacilos, enterococos, os 
estreptococos representam frequente 
contaminação nessas pessoas. 
Algumas infecções por fungos estão 
aumentando, como por espécies de Candida.
Fisiopatologia 
● Infecção não complicada: A interação entre a 
bactéria infectante e as características do 
epitélio urinários é a base da doença, incluindo 
os fatores de colonizaçào periuretral e 
virulência da bactéria. 
● Fatores biológicos: os fatores protetores como 
IGA secretora, pH ácido, concentração de ureia, 
osmolaridade e vários ácidos orgânicos evitam 
a multiplicação dessas bactérias. Além disso, 
anormalidades hormonais e metabólicas 
representam maior incidência. 
As bactérias uropatogênica derivadas da 
microbiota fecal apresentam caracteristicas que 
permitem a aderência destas, o crescimento e a 
resistência as defesas do hospedeiro, resultando 
na colonização de bactérias e infecções. 
Ou seja, a ITU tem origem da colonização 
com infecção ascendente (via mais comum da 
infecção), disseminação hematogênica e via 
linfática. 
As enterbacteriáceas são originadas da 
microbiota fecal, colonizando as regiões 
perineal, periuretral e uretral distal, facilitadas 
pela turbulência do jato urinário, localizando e 
se multiplicando na bexiga. 
Além dos fatores bacterianos e do 
hospedeiros, possuímos os fatores genéticos, 
biológicos e comportamentais que influenciam 
nesse processo. 
● Fatores genéticos: observou a capacidade da 
proteína Tamm-Horsfall e de receptores 
uroteliais celulares de impedir a aderência da E. 
coli tipo fimbrada, sendo eficiente na defesa 
contra ITÚ causada por bactérias 
uropatogênicas. 
Pacientes não secretores de antígenos do ABO 
apresentam cistite recorrente. Além disso, 
mulheres e crianças com fenótipo do grupo 
sanguíneo P1 apresentam risco aumentado para
pielonefrite recorrente, já que as células 
uroepiteliais exibem o aumento da aderência da 
ECUP (E. coli uropatogênica) em relação as não 
secretoras, com reações inflamatórias e 
imunológicas. 
Gravidez e parto, e nascimento prematuro 
traz consequências para o futuro dessas 
crianças, aumentando o risco de hipertensão e 
doença renal crônica.
Quadro clínico 
● Cistite aguda: é a infecção urinária no trato 
urinário inferior, principalmente na bexiga. É 
mais comum em mulheres e o modo principal da 
infecção é a proliferação dos microorganismos 
das floras periuretral, vaginal e fecal. 
O apresenta apresenta sintomas de irritação 
durante a miccção, como a disúria, polaciúria e 
urgência. Além destes, apresenta dor na parte 
baixa das costas e na região suprapúbica, 
hematúria e urina turva com odor fétido. 
O tratamento é realizado através de 
antibióticos orais como a nitrfurantoína e 
trimetoprim-sulfametaxazol, sendo mais 
baratos. 
● Cistite recorrente: é causada pela persistência 
bacteriana ou por reinfecção com outro 
microorganismo. Se a ITU for persistência 
bacteriana, a remoção da fonte será curativa, 
enquanto a terapia preventiva será eficaz no 
tratamento de reinfecção. 
O tratamento irá depender, por exemplo, se 
tiver cálculos urinários, faz a retirada 
cirurgicamente e faz o uso de antibióticos 
profiláticos. 
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● Uretrite: é uma infecção ou inflamação na 
uretra que podem ser classificadas por 
Neisseria gonorrhoeae e por outros 
microorganismos, como a Clamydia, 
Ureaplasma e Trichomonas, sendo na maioria 
das vezes, adquiridos na relação sexual. 
Apresenta corrimento uretral e disúria, 
podendo ser corrimento em abundância ou 
escasso.
● Estudos de localização: é preciso encontrar o foco 
da infecção e para localização no trato superior, 
a bexiga é irritada com água estéril, e aplica um 
cateter uretral em cada ureter, fazendo a coleta 
de amostra da pelve renal. 
Em homens, pode se diferenciar a infecção no 
trato inferior. Colhe-se uma amostra no início do 
jato (indica uretra), depois no meio do jato 
(bexiga). O próximo passo é a massagem da 
próstata e pede pra que urine novamente, 
indicando infecções da próstata.
Tratamento
● Fluoroquinolonas : interferem no DNA bacteriano, 
impedindo a replicação dos microorganismos. 
Não deve ser utilizado em pacientes grávidas e 
em crianças. 
● Nitrofuratoína: possui boa atividade contra a 
maioria das bactérias gram-negativas. Esse 
medicamento inibe a atividade de enzimas e do 
DNA das bactérias. 
● Aminoglicosídeos: inibem a síntesedo DNA e RNA 
bacteriano. Quando associados a ampicilina, são 
eficazes ao enterococos. 
Cefalosporinas: Iniem a síntese da parede celular 
bacterina. 
● Penicilinas. 
Referências
 ● Riella, Miguel Carlos. Rio de Janeiro; 
Guanabara Koogan; 4 ed; 2003. 1033 p. ilus, 
tab, graf.
● Nefrologia clínica: abordagem 
abrangente, 5 edição.
● SMITH, Donald R.; TANAGHO, Emil A.; 
MCANINCH, Jack W. Smith Urologia geral. 13. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994
O tratamento é atraves de fluoroquinolonas ou 
ceftriaxona. Se for uretrite não gonocócica, é 
atraves da tetraciclina ou eritromicina. 
● Pielonefrite Aguda: é uma inflamação do rim e da 
pelve renal. Pacientes apresentam calafrios, febre 
e sensibilidade nos ângulos costovertebrais, 
apresentando disúria, polaciúria e urgência.
O tratamento é feito a depender da gravidade 
da infecção. Pode ser utilizado aminoglicosídeos 
intravenosos e ampicilina. Como alternativa, 
também usa amoxilina com clavulonato. 
● Pielonefrite Enfisematosa: é a infecção necrosante 
com presença de gás no interior do parenquima 
renal ou no tecido perinéfrco. 
● Pielonefrite crônica: são repetidas infecções renais, 
provocando formação do tecido cicatricial, atrofia 
do rim e insuficiência renal como consequência.
Diagnóstico
● Urinálise: proporciona avaliação rápida. Busca 
leucócitos e bactérias após a centrifugações. 
Quando a contagem de baterias excedem 100 ml 
UFC/ml, podem ser detectados no microscópio. É 
um teste especifico, mas sem grande 
sensibilidade. 
● Cultura urinária: a urina deve ser coletada e 
guardada na geladeira até 24 horas, e a amostra 
será diluída e inoculada em placas de cultura. 
Cada bactéria formará uma colônia solidária nas 
placas. Considera uma contagem superior a 100 
mil UFC/ml para exclusão de contaminação, 
porém a ITU também pode ocorrer com menos de 
100 mil. 
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Nefrolitíase refere-se a formação de cálculo 
dentro dos túbulos renais ou do sistema coletor, 
embora os cálculos na maioria das vezes, são 
achados nos ureteres ou na bexiga. 
A maioria dos cálculos são de oxalato de cálcio, 
fosfato de cálcio, estruvita, ácido úrico e cistina. 
Epidemiologia 
Os cálculos são comuns em nações 
industrializadas, com incidência anual de cerca 
de 1 a cada 1.000 pessoas, e o risco é de 5% em 
mulheres e 13% em homens. 
A medida em que a idade aumenta, a 
prevalência aumenta até os 70 anos em homens 
e 60 anos em mulheres.
Nos EUA, a tendencia de formação de cálculo 
também depende da localização geográfica, com 
aumento da prevalência no norte em relação ao 
sul, e em menor grau, no oeste em relação ao 
leste.
A formação de cálculos no trato urinário exige 
que estejam presentes um ou mais fatores de risco 
determinados, em sua maioria, pela análise da 
bioquímica e do volume urinário.
Essas condições causam aumento da saturação 
urinária em relação a determinado sal ou 
promovem diminuição da atividade inibidora da 
urina.
● Hábitos alimentares: baixa ingestão de água, 
excesso de sal, dieta rica em proteínas;
● Doenças renais (anatômicas e funcionais): rins
Etiologia 
policísticos, rins em ferradura, acidose tubular 
renal, hiperparatireoidismo primário; 
● Antecedentes familiares: parente de primeiro grau 
com litíase;
● Medicamentos: Indinavir, sulfadiazina, 
triantereno, vitamina D e análogos, vitamina C, 
salicilatos;
● Cirurgias/doenças intestinais: síndrome do intestino 
curto, doença de Crohn, síndrome de má absorção 
intestinal. 
● Doenças sistêmicas: hipertensão arterial;
● Gota: a taxa elevada de ácido úrico no sangue, 
pode lesionar os vasos sanguíneos que abastecem 
os rins, causando a perda da sua função gradativa 
ao longo do tempo, resultando no surgimento da 
DRC.
● Infecção do trato urinário: bactérias produtoras de 
urease (Proteus, Klebsiella, entre outras). A 
urease é responsável pela degradação de ureia em 
amônia, que leva ao aumento do pH urinário. O pH 
quando se torna alcalino, favorece a precipitação 
de cristais de fósforo, amônia e magnésio, 
formando os cálculos de estruvita.
Além destes, a urolitíase pode ser resultado da 
falta de substancias que normalmente inibem a 
precipitação mineral. Esses inibidores incluem a 
glicoproteína Tam-Horsfall, osteopontina, 
pirosfofato, entre outros. 
Fisiopatologia 
Os cálculos ocorrem em uma urina que está 
supersaturada em relação aos componentes 
iônicos de cada tipo específico de cálculo. 
Supersaturação é dependente do produto 
da atividade de íons livres dos componentes do 
cálculo mais do que de suas concentrações 
molares. Enquanto uma concentração 
crescente dos componentes dos cristais 
aumenta a sua atividade do íon livre, outros 
fatores a diminuem.
Quando o cálcio e o oxalato são dissolvidos 
na água pura, por exemplo, a solução torna-se 
saturada quando a adição de qualquer 
quantidade de cálcio ou oxalato não resulta em 
posterior dissolução
Conceito ………………………………………………..
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A urina, diferentemente da água pura, 
contém numerosos íons e moléculas que podem 
formar complexos solúveis com os 
componentes solúveis do cálculo. 
As interações com esses outros solutos 
podem resultar em redução da atividade de 
íons livres, o que possibilita que os 
constituintes dos cálculos aumentem em 
concentração total a níveis que poderiam 
normalmente levar à formação de cálculos na 
água. 
O nível de atividade do íon químico livre em 
que os cálculos não vão crescer ou serem 
dissolvidos é referido como produto de 
solubilidade de equilíbrio, ou o limite superior 
de metaestabilidade. Acima desse nível, a urina 
ficará supersaturada e qualquer cálculo 
presente irá aumentar de tamanho.
Quando a solução se torna supersaturada em 
relação à fase sólida, íons podem se unir e 
formar uma fase mais estável e sólida, um 
processo chamado de nucleação. 
A nucleação homogênea refere-se à união 
de íons similares em cristais. 
As nucleações heterogêneas mais comuns e 
termodinamicamente favorecidas ocorrem 
quando cristais crescem adjacentes a outros 
cristais ou outras substâncias na urina, como 
as células epiteliais destacadas. 
Cristais de oxalato de cálcio, por exemplo, 
podem se nuclear com cristais de ácido úrico. 
Esses pequenos cristais podem, então, agregar-
se e formar cálculos maiores, que irão passar 
na urina, caso eles não ancorem no urotélio, 
causando cristalúria.
Cristais de oxalato de cálcio ancoram-se em 
áreas de depósitos de fosfato de cálcio, 
chamadas de placas de Randall, que estão 
localizadas na papila renal e são compostas de 
cristais de apatita.
Essa apatita parece originar-se nas 
proximidades da alça fina de Henle, na 
membrana basal tubular, e estender-se ao 
interstício sem preencher o lúmen tubular ou 
danificar as células tubulares. 
Cristais de oxala-to de cálcio grudam nas 
placas de Randall, possibilitando crescimento 
significativo do cálculo
Doença litiásica clinicamente aparente ocorre 
quando os cristais de oxalato de cálcio 
separam-se das placas de Randall e causam 
lesão ou obstrução.
A Figura ilustra três condições gerais de 
uma solução contendo íons ou moléculas de 
materiais cristalinos solúveis (p. ex., a urina).
● O produto de solubilidade (PS, zona de 
subsaturação) é o produto de concentração no 
qual existe equilíbrio entre a porção cristalina 
e a solvente, não havendo formação de novas 
partículas.
● O produto de formação (PF, zona de 
cristalização espontânea) refere-se ao produto 
de concentração no qual haverá precipitação, 
em velocidade significativa, mesmo sem a 
inclusão de materiais pré-formados ou outras 
superfícies cristalinas.
● Soluções com concentrações abaixo do PS 
não possibilitam a formação de cristais. 
Contudo, quando o produto de concentração 
está maior que o PS, inicia-se a nucleação, a 
primeira fase de formação de qualquer 
substância cristalina.
A urina habitual é supersaturada de oxalatode cálcio e só ocorre formação de cálculos 
renais se houver:
● deficiência dos inibidores endógenos da 
cristalização ou agregação, como proteína de 
Tamm-Horsfall, glicosaminoglicans, 
nefrocalcina, uropontina, ácido hialurônico, 
citrato, magnésio, pirofosfato.
● Hiperexcreção de seus constituintes;
● pH urinário persistentemente baixo ou
elevado;
● Obstrução do trato urinário;
● Concentração urinária elevada 
consequente à baixa ingestão hídrica.
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Os cálculos de oxalato de cálcio, que são 
maioria, têm como fatores de risco urinários 
mais importantes a hipercalciúria, a 
hipocitratúria, a hiperoxalúria e a 
hiperuricosúria.
● Hipercalciúria: excesso de cálcio na urina.
● Hipocitratúria: concentração baixa de citrato na 
urina. 
● Hiperoxalúria: distúrbio genético muito raro, 
caracterizado por deficiência total ou parcial das 
enzimas relacionadas ao metabolismo do 
glioxilato, superprodução de oxalato de cálcio.
● Hiperuricosúria: quando há um aumento na 
excreção da substância pelos rins.
Tipos de cálculos 
● Cálculo de cálcio: é o tipo mais frequente, 
ocorrendo entre homens e mulheres de 20 a 30 
anos de idade. É o tipo ocasionado por conta de 
disfunção do organismo, onde há uma maior 
absorção de cálcio pelo intestino.
● Cálculo de ácido úrico: esse tipo ocorre mais em 
homens, sendo ocasionado pelo alto grau de 
ácido úrico no sangue, podendo ser em dietas em 
excesso de proteínas ou em pacientes que 
realizam quimioterapia. Além disso, o pH da 
urina se torna abaixo de 5,5, com persistência 
ácida.
● Cálculo de estruvita: é mais comum nas 
mulheres, sendo cálculos por infecção ou de 
fosfato triplo, formado quando o trato urinário 
superior é infectado por bactérias, como a 
Klebsiella pneumoniae, bactérias produtoras de 
urease. Essa hidrolise da ureia pela urease leva 
a alteração do pH da urina, maior que 8,0, 
ocasionando a formação dos cálculos. Nesse tipo 
de cálculo, os cristais podem crescer muito, 
bloqueando as vias urinárias.
● Cálculo de cistina: é o tipo menos comum, que 
acomete baixa porcentagem populacional, sendo 
decorrente de uma doença hereditária rara que 
se dá pelo acumulo de cistina na urina, um tipo 
de aminoácido, por alterações metabólicas.
Manifestações clinicas 
Os sintomas característicos são dor e 
hematúria. 
● Dor: é caracterizada em cólica uretera;, de 
início abrupto e se intensifica com o tempo até 
uma dor grave no flanco que se resolve apenas 
com a passagem ou a remoção do cálculo. A dor 
pode migrar anteriormente pelo abdome e 
inferiormente pela virilha, testículos e grandes 
lábios. 
Além disso, a hematúria macroscópica, 
urgência urinaria, polaciúria, náusea e vômitos 
podem ocorrer. 
Os cálculos que são menores que 5 mm 
podem passar de forma espontânea com a 
hidratação, enquanto os maiores necessitam de 
intervenção neurológica. 
Além da cólica, a nefrolitíase pode provar a 
dor dorsal menos especifica localizada ao redor 
do rim. 
● Hematúria: ocorre com mais frequência 
promoção cálculos maiores ou quando há 
infecção do trato urinário e cólica. 
Diagnostico 
A avaliação básica inclui uma historia e 
exame fisico, com informações sobre o cálculo, 
dieta e estudos laboratoriais específicos. 
A história de cálculo inclui o número e a 
frequência de cálculos formados, idade do 
paciente na incidência do primeiro cálculo, 
tamanho dos cálculos, tipo de cálculo e se o 
paciente foi submetido à remoção cirúrgica do 
cálculo. Essas informações indicam a gravidade 
da doença litiásica e fornecem pistas para a 
causa da formação de cálculos.
………………………………….
…………………………………………..
……………………………
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Thaís Oliveira - @dicas.demed
● História familiar é importante porque vários 
tipos de cálculos têm uma base genética. 
● História social deve incluir detalhes em relação 
a ocupação e estilo de vida.
● História dietética e uma revisão da ingesta de 
fluidos são essenciais na determinação de 
potenciais causas ou contribuintes para a 
formação de cálculos.
● Exame Físico: a maioria dos pacientes com 
hipercalciúria idiopática é saudável e tem 
achados normais ao exame físico. Pacientes com 
hiperuricosúria e formação de litíase de ácido 
úrico podem ter tofos. 
Obesidade central é associada a predisposição 
de síndrome metabólica e cálculos de ácido úrico.
● Achados Laboratoriais: o pH urinário está quase 
sempre alto em pacientes com cálculo de 
estruvita e cálculos de fosfato de cálcio, mas 
menor em pacientes com ácido úrico e cálculos 
de oxalato de cálcio. 
A densidade específica, se maior, confirmará a 
ingesta inadequada de fluidos em muitos 
pacientes. Hematúria pode implicar doença 
calculosa ativa com passagem de cristais ou 
cálculos. 
● Exame de urina pode revelar células sanguíneas 
vermelhas além de cristais característicos.
● Bacteriúria com pH urinário de 6 a 6,5 sugere 
cálculo de estruvita. 
● Cultura da urina deve ser realizada e, já que 
muitas bactérias produzem urease mesmo 
quando a contagem de colônias de bactérias 
urinárias é baixa, o laboratório de microbiologia 
deve ser instruído a tipificar o organismo mesmo 
quando há menos de 100.000 unidades 
formadoras de colônia/mL.
● Radiografia simples: pode revelar áreas de 
opacidade de rins e ureteres, como resultado de 
cálculos de cistina e estruvita. Já os cálculos de 
ácido úrico e xantina são radiolucentes e não são 
visíveis na radiografia. 
● Tomografia computadorizada: é padrão para 
diagnostico. 
● Nefrologia clínica: abordagem 
abrangente, 5 edição.
● SMITH, Donald R.; TANAGHO, Emil A.; 
MCANINCH, Jack W. Smith Urologia geral. 13. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994
Referências ………………………………………….
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Thaís Oliveira - @dicas.demed
A insuficiencia renal aguda (IRA) pode ser 
definida como a perda da função renal, de 
maneira súbita, independente da etiologia ou 
mecanismos, provocando o acúmulo de 
substâncias nitrogenadas, como a uréia e 
creatinina, acompanhada ou não da diminuição 
da diurese. 
É considerada uma doença de pacientes 
hospitalizados, onde a sua incidência pode variar 
de 2 a 5%. 
Em estudo prospectivo, foram avaliados 2216 
internações, onde 79% dos episódios se 
correlacionaram com hipovolemia, pós-cirurgia, 
administração de contraste para RX e 
aminoglicosídeos. 
Há também incidência relaxada da IRA na 
população geral, sendo observados 10% de 
aumento anual de episódios de diálises agudas 
nos EUA, entre 2000 e 2009, e o aumento em 
duas vezes no número de mortes.
A incidência pelo uso de definições 
consensuais, baseadas na creatinina sérica e no 
débito urinário, tem sido bem caracterizada em 
populações de doentes críticos, em que os dados 
laboratoriais e o débito cardíaco são 
frequentemente medidos. 
● Insuficiência pré-renal: é quando não há defeito 
estrutural nos rins, porém falta perfusão 
sanguínea adequada, no leito capilar renal, a 
medida que a PA decai progressivamente, 
abaixo de 80 mmHg. Durante essa baixa 
perfusão renal, o volume urinário diminui e fica 
altamente concentrado com nitrogenados e 
quantidades mínimas de sódio, gerando a 
azotemia pré-renal das causas parenquimatosas 
de IRA. 
● Insuficiência pós-renal: É causada por 
obstrução da drenagem da urina produzidas 
nos rins, podendo ocorrer no ureter, bexiga e 
uretra. 
 Conceito 
Epidemiologia 
Tipos de Insuficiência aguda 
APG 17
i
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Thaís Oliveira - @dicas.demed
● Insuficiência renal intra-renal: são todas as 
formas de lesões recentes ao parênquima 
renal.
Idade, gênero masculino, doença renal 
crônica, proteinúria, diabetes, insuficiência 
cardíaca congestiva, sepse, depleção de volume, 
doença hepática crônica e hiperuricemia. 
● Idade: a incidência é maior em pessoas com 
65 anos ou mais idosos. Existem várias razoes 
para essa associação, como as mudanças 
estruturais e funcionais associadas a idade que 
levam a diminuição da reversa de néfrons e a 
capacidade reduzida de autorregulação renal, 
acúmulo de comorbidades que aumentam a 
susceptibilidade e exposiçãoaumentada a 
medicações em idosos. 
● Doença renal crônica: é um dos fatores de risco 
mais relevantes após a exposição de contraste 
radiológico, grandes cirurgias e outras condições 
medicas. 
● Proteinúria: após estudos, foi associado a 
proteinúria como fator de risco, mais elevado em 
insuficiência renal aguda pós-operatória.
Pré-renal
Nesse caso, a função tubular é normal, a 
reabsorção de agua e sódio está aumentada e a 
análise química demonstra o sódio urinário 
baixo e a urina concentrada. 
A redução da perfusão renal pode superar a 
autorregulação e precipitar a uma queda 
aguda na taxa de filtração gromerular (TFG).
Como esta ocorrendo a hipoperfusão renal, 
a pressão de filtração glomerular e a taxa de 
filtração gromerular são mantidas pela 
vasodilatação das arteríolas eferentes por 
meio de eicosanoides vasodilatadores, e a 
vasoconstrição das arteríolas aferentes, por 
meio da angiotensina II. 
Nesse contexto, a insuficiência renal aguda 
pode ser precipitada por agentes que 
prejudicam a essa vasodilatação da arteríolas 
eferentes, como o IECA e BRA.
Geralmente, a insuficiencia renal aguda pré-
renal é secundária a depleção de volume 
extracelular, como perda gastrointestinais 
(diarreia, vômitos), perdas renais (diurese 
osmótica, diuréticos), perdas da pele (sudorese 
abundante, queimaduras) ou até mesmo o 
sequestro de fluido (pancreatite aguda). 
A perfusão renal pode estar reduzida por 
consequência do débito cardíaco reduzido ou 
por uma vasodilatação sistêmica, 
redistribuindo o debito, como na sepse e na 
cirrose. 
IRÁ pré-renal pode ser corrigida através de 
fatores causadores extrarremais, que 
ocasionam a hipoperfusão. Se não corrigido, 
levará a injúria das células tubulares e necrose 
tubular isquêmica 
A necrose tubular aguda ocorre em diversos 
cenários de alto risco, como a cirurgia vascular 
e cardíaca, queimaduras severas, pancreatite, 
sepse e doença hepática crônica.
 Fatores de risco 
Fisiopatologia 
Intra-renal
I
Thaís Oliveira - @dicas.demed
Essa necrose é responsável pelos casos de 
insuficiência renal aguda adquirida em hospital, 
e na maioria dos casos, e é resultado de injúria 
isquêmica ou nefrótica. 
Na análise histológica, ocorre a vacuolização e 
a perda da borda em escova nas células 
tubulares próximas. Ocorre descamação das 
células tubulares para o lúmen, gerando a 
obstrução dos cilindros, dilatando esse túbulos.
Com a presença de edema intersticial, pode 
produzir os túbulos separados, e infiltração de 
leucócitos. 
A injúria tubular irá ocorrer o dano tubular, 
sendo causado pela combinação de injúria 
isquêmica, gerando a depleção celular de ATP e 
dano direto no epitélio tubular pelas 
nefrotoxinas. 
No suprimento sanguíneo, o fluxo sanguíneo 
para o rim não ocorre de forma uniforme, sendo 
que a pressão parcial de oxigênio é de 50 a 100 
mmHg para a filtração glomerular. Em contraste, 
a medula externa e os raios medulares são 
supridos da vasa reta, onde ocorre a troca de 
oxigênio por contracorrente, levando a queda da 
PO2 do córtex para a medula, fazendo com o que 
as células medulares vivem em iminência da 
hipóxia. Então, os segmentos que estarão 
privados a esse oxigênio, é o segmento S3 as 
células dos túbulos proximais e a parte distal da 
porção mAE da alça de Henle. 
A redução da taxa de filtração glomerular 
pode ser renoprotetora, por diminuir a filtração 
de sódio, limitando a reabsorção de sódio 
dependente de ATP.
As células tubulares próximas dependem, 
quase exclusivamente, da fosforilação oxidativo 
para a produção de ATP, e em contraste, a mAE 
da alça de Henle possui grande capacidade 
glicolítica e é muito mais resistente a insultos 
hipóxicos ou isquêmico. 
Quando a necrose tubular esta estabelecida, 
possui a vasodilatação em resposta a diminuição 
da pressão de perfusão, através de angiotensina 
II, adenosina, tromboxano A2, prostaglandina 
H2, leucotrienos e estimulação nervosa 
simpática. 
A injúria endotelial é caracterizada por 
edema celular, estimulo a oração de moléculas 
de adesão e a vasodilatação prejudicada, e esses 
fatores, podem gerar a perda da autorregulação 
e da vasoconstrição intrarregional. Essa injúria 
pode produzir uma congestão na medula 
externa. 
Além destes, possuem alguns fatores que 
afetam a integridade e a função das células 
epiteliais tubulares e que contribuem para a 
redução da taxa de filtração gromerular: morte 
celular, desorganização do citoesqueleto de 
actina, obstrução por cilindros e vazamento 
retrógrado. 
A inflamação do tecido também contribui 
para a injúria renal, através do sistema imune 
inato e adaptativo. O sistema imune inato é 
ativado pela lesão celular e por padrões 
reconhecimento de moléculas. Os receptores 
Toll-like 2 (TLR-2) e TLR-4 são estimulados no 
rim após a isquemia e ativados por moléculas 
liberadas das células lesionadas, induzindo as 
células renais a produzirem citocinas. 
O sistema complemento também é ativa, 
induzindo as celulas epiteliais próximas a 
produzirem citocinas pró-inflamat’roas, como o 
TNF-α,interleucina 6 e 8 e quimiocitocinas, 
promovendo a infiltração do rim por leucócitos e 
são diretamente vasoativos. 
Além desses, tem as células dendríticos, 
neutrófilos e monócitos. Alguns estudos também 
demonstramos os linfócitos B e T contribuem 
para as lesões. l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
● Pós-renal: dor e sensibilidade renal, e se 
houver lesão uretra, a urina pode vazar pela 
ferida. Além disso, pode notar a presença de 
edema pela super-hidratação, associados com 
distensão abdominal e vômito. 
Achados laboratoriais:
● Urina: baixo volume urinário, com alta 
densidade e osmolaridade. 
● Bioquímicas urinarias e sanguínea: creatinina no 
sangue está aumentada.
● Pressão venosa central: esta baixa, indicando 
hipovolemia. 
● Expansão hídrica: aumento do débito urinário. 
Achados laboratoriais: 
● Urina: muitos eritrócitos ou leucócitos, e 
diversos tipos de cilindros celulares e 
granulares. 
● Exame de sangue: detecta a diminuição dos 
componentes do complemento sérico. 
● Biópsia renal: revela alterações caracteristicas 
de glomerulonefrite, nefrite intersticial aguda ou 
de trombos nos capilares glomerulares. 
● Cintilografia renais: com radionuclídeos podem 
revelar extravasamento urinario, e em casos de 
obstrução, retensão do isótopo na pelve renal. 
● Ultrassonografia: pode revelar um sistema 
coletor superior dilatado, com deformidades 
características de hidronefrose. 
É causada por obstrução da drenagem da 
urina produzidas nos rins, podendo ocorrer no 
ureter (cálculos e estenoses), na bexiga (tumor 
ou bexiga neurogênica) ou na uretra 
(hiperplasia da próstata). 
Como o volume maior de urina não consegue 
ser excretado por conta da obstrução, a pressão 
é transmitida em sentido inverso aos túbulos e 
nefrons, que são lesados. 
A evolução pode ser em quatro fases:
1. Fase inicial: é o período ate a instalação do evento 
desencadeante e o desenvolvimento de lesão 
tubular. 
2. Fase oligárica: causa a retenção de metabólicos, 
como a ureia, potássio, sulfato e creatinina, o 
débito urinário alcança níveis mais baixos e a 
retenção de líquidos causa edema, intoxicação 
hídrica e congestão pulmonar. 
Nesse período, o paciente desenvolve 
hipertensão e sinais de uremia, que se não forem 
revertidas, as manifestações neurológicas da 
uremia progridem, gerando coma e morte. 
3. Fase diurética: ocorre quando os rins tentam curar 
e a produção de urina aumenta, mas ocorrem 
cicatrizes e danos nos túbulo. Com isso, os níveis 
de ureia sanguínea, as concentrações séricas de 
creatinina, potássio e fosfato podem continuar 
elevados ou até aumentar ainda mais. 
4. Fase de recuperação: período em que o edema 
tubular desaparece e a função renal melhora. 
Nessa fase, existe a normalização do equilíbrio 
hidroeletrolítico. E, por fim, a função dos túbulos 
renais é recuperado e a capacidade de 
concentrar a urina aumenta, e os níveis séricos 
de creatinina e ureia começam a normalizare o 
TGF retoma ao normal. 
● Pré-renal: pacientes se queixam de sede ou a 
tontura ortostática. Muitas vezes o exame fisico 
revela redução do turgor cutâneo, colapso de 
veias do pescoço, mucosas secas, alterações 
ortostáticas ou posturais na pressão sanguínea 
e de pulso.
 ● Intra-renal: dor bilateral das costas, uremia, 
alteração do estado mental, ou sinais 
gastrointestinais.
O veneno de Crotalinae é uma mistura 
complexa de mais de 50 tipos de compostos 
tóxicos, incluindo fosfolipase A2 (PLA2), serina 
proteases e metaloproteinases.A composição do 
veneno varia entre e dentro das espécies de 
cobras e parece ser fortemente impactada pela 
geografia, condições ambientais, incluindo
Pós-renal
Manifestações clínicas 
Diagnóstico 
Pré-renal
Intra-renal
Pós-renal
Complicações pelo ofidismo 
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
variação sazonal e preferências de presas 
relacionadas ao meio ambiente, bem como 
tamanho e localização da cobra As toxinas do 
veneno produzem diversos efeitos, como:
● Danos em tecidos e músculos: efeitos tóxicos locais 
são observados em 90 a 100% das envenenações 
de Crotalinae. Dentro de uma hora após a 
envenenamento, a ação enzimática na matriz 
extracelular, no endotélio vascular e na 
membrana basal causa inchaço, vermelhidão e 
dor no tecido. O inchaço progressivo envolvendo 
toda a extremidade e/ou necrose tecidual indica 
uma envenenamento grave com potencial de 
perda significativa de tecido e, para mordidas 
nos dedos das mãos ou dos pés, autoaputação.
● Hemotoxicidade: A hemotoxicidade ocorre em 
até 40% das envenenações de cascavel e até 15% 
das envenenações de cabeça de cobre e é 
caracterizada por tempo prolongado de 
protrombina (PT), hipofibrinogenia e 
trombocitopenia. 
O sangramento franco ocorre em uma minoria 
de pacientes, e a hemorragia com risco de vida é 
rara.
A hipofibrinogenemia e a trombocitopenia 
ocorrem como resultado das ações de vários 
componentes do veneno, incluindo enzimas 
semelhantes à trombina, metaloproteinases, 
PLA2, desintegrinas e proteínas semelhantes à 
lectina do tipo C. Essa fisiopatologia contrasta 
com a verdadeira coagulação intravascular 
disseminada (DIC), onde a fibrinólise é ativada 
pelo aumento dos níveis de trombina endógena.
● Cardiovascular - A hipotensão pode surgir de
uma variedade de efeitos de veneno, como
aumento da permeabilidade capilar,
vasodilatação e sangramento. 
● Efeitos neurotóxicos: parestesias perirais e 
de extremidades e mioquimia (movimento
muscular amassado frequentemente visto
nos grupos musculares faciais e de extremidades
proximais. 
A mioquemia pode interferir na deglutição e
causar obstrução das vias aéreas superiores ou 
ataxia, de modo que as vítimas descrevam 
dificuldade para andar.
Fraqueza grave e paralisia após picadas de 
cascavel são muito incomuns, mas podem 
resultar de envenenamento por algumas 
populações da cascaveleiras. Em certos locais, o 
veneno dessas cobras pode possuir a toxina 
Mojave, um PLA2 que age pré-sinápticamente 
para inibir a liberação de acetilcolina. 
● Outros efeitos sistêmicos - A envenenamento 
de Crotalinae também pode levar a náuseas, 
vômitos, diarréia e sabor metálico.
Referências 
● DA COSTA, José Abrão Cardeal; VIEIRA-
NETO, Osvaldo Merege; NETO, Miguel Moysés. 
Insuficiência renal aguda. Medicina (Ribeirão 
Preto), v. 36, n. 2/4, p. 307-324, 2003. 
● Nefrologia clínica: abordagem abrangente, 
5 edição.
● PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 9ª 
ed. Guanabara Koogan, 2015.
● SMITH, Donald R.; TANAGHO, Emil A.; 
MCANINCH, Jack W. Smith Urologia geral. 13. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994
● Artigo Uptodate: Mordidas por cobras 
Crotalinae (snakes de chocalho, mocassins de 
água [cottonmouths] ou copperheads) nos 
Estados Unidos: Manifestações clínicas, 
avaliação e diagnóstico.l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
Doença renal crônica é definida pela presença 
de danos renais ou diminuição da taxa de filtração 
glomerular abaixo de 6o mL/min/1,73 m2 por 
três ou mais meses, independente da causa. 
Pode ser classificada em estágios, e de acordo 
com a última classificação de 2012 do KDIGO 
recomenda detalhar a causa da DRC, 
classificando-a dentro de seis categorias 
relacionadas com a taxa de filtração glomerular. 
G1 a G5, sendo que G3 é dividido em 2, 3a e 
3b, e também com base no nível de albuminúria 
(A1, A2 e A3)
Albuminúria é um importante marcador para 
dano renal. Normalmente, a urina contém 
quantidades diminutas de proteína. No entanto, 
se os rins estiverem danificados, a proteína pode 
“extravasar” dos rins para a urina. O tipo de 
proteína depende do tipo de doença renal. 
 Excreção aumentada de globulinas de baixo 
peso molecular é um indício de doença 
tubulointersticial, enquanto excreção de 
albumina é um marcador de DRC resultante de 
hipertensão ou diabetes melito.
Albuminúria e taxa de filtração glomerular 
estimada (TFGe) são os biomarcadores clássicos 
endossados pela diretriz para a classificação de 
DRC. Esses biomarcadores são preditores fortes 
de progressão da doença renal, bem como de 
doença cardiovascular e mortalidade, mas ainda 
estão sendo pesquisados novos biomarcadores 
para aprimorar a identificação precoce de 
pessoas de alto risco.
Além disso, a microalbuminúria pode se 
destacar em pessoas com aumento do risco 
relativo de progressão da DRC ou do risco 
cardiovascular, o risco absoluto do individuo 
permanece baixo.
A maior parte dos indivíduos classificados 
como portados de DRC tem idade superior a 60 
anos, sendo de maior parte, um reflexo da 
diminuição fisiológica da função renal 
relacionada a idade. Desse modo, segundo a 
classificação atual, um homem de 80 anos 
classificado como G4A1 é o maior risco de 
progressão para estágio terminal do que um 
jovem de 20 anos classificado como G3A2. 
Estágio 1: > 90 ml/min 
Estágio 2: 60 - 90 ml/min
Estágio 3a: 45-59 ml/min 
Estágio 3b: 30-44 ml/min
Estágio 4: 15-29 ml/min
Estágio 5: < 15 ml/min É difícil determinar a incidência e 
prevalência da doença renal crônica dentro da 
comunidade, porque a DRC leve a moderada 
geralmente e assintomática. 
No Brasil, a prevalência dobrou nos últimos 
oito anos, de 24.000 pacientes em programas de 
diálise em 1994, em 2004 alcançou 59 mil
A atual classificação não leva em 
consideração o fator de risco mais importante, 
que é a hipertensão arterial sistêmica. Além 
disso, não determina se a doença é progressiva 
ou não. 
 Conceito 
 Epidemiologia 
APG 18
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
Dentre os fatores de risco, se destaca: portador 
de diabetes, obesidade, hipertensão, idosos, 
glomerulonefrite, histórico de doença do aparelho 
circulatório (doença coronariana, acidente 
vascular cerebral, doença auscultar periférica, 
insuficiência cardíaca), tabagismo e uso de 
agentes nefrótoxicos, principalmente as 
medicações que necessitam de ajustes em 
pacientes com alteração da função renal. 
Na diabetes e nefropatia hipertensiva irá 
ocorrer a sobrecarga dos néfrons, ocorrendo 
alterações, como o espessamento da membrana 
basal (diabetes) e na nefropatia hipertensiva, 
ocorrerá a glomeruloesclerose, ocorrendo 
alterações em nível estrutural e funcional. 
Dados da literatura indicam que os portadores 
de hipertensão arterial, de diabetes mellitus ou 
história familiar para DRC possuem maior 
probabilidade de desenvolverem a insuficiência 
renal crônica. 
O fator genético desempenham papel 
importante na DRC e na sua progressão. Estudos 
identificaram alguns loco do MHC que afetam a 
progressão da DRC. Além disso, pacientes 
portadores do genótipo PKD1 parecem ter pior 
prognostico do que o restante. 
O risco para desenvolvimento de nefropatia é 
de cerca de 30% nos diabtéticos tipo 1 e de 20% 
nos diabéticos tipo 2. 
Em relação a proteinúria, é provável que 
represente um marcador de progressão da DRC 
porque reflete a gravidade do dano renal.
pacientes. A incidência cresce cerca de 8% ao 
ano, sendo que em2001, o número de pacientes 
foi 18.000.
Como as duas principais causas de 
insuficiência renal crônica são a hipertensão 
arterial e o diabetes mellitus, são os médicos 
clínicos gerais que trabalham na área de atençao 
básica à saúde que cuidam destes pacientes. 
 Ao mesmo tempo, os portadores de disfunção 
renal leve apresentam quase sempre evoluçao 
progressiva, insidiosa e assintomática, 
dificultando o diagnóstico precoce da disfunçao 
renal. 
A DRC visa retardar a progressão, minimizar 
as complicações e controlar os fatores de 
progressão modificáveis, como a HAS, 
proteinúria e estimulação do sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona. 
Ao contrário da lesão renal aguda transitória, 
a doença crônica evoluem para fibrose renal 
progressiva com destruição da arquitetura normal 
do rim e sua substituição do tecido fibroso feito 
de matriz extracelular de colágeno, levando a 
perda de função, doença renal crônica e doença 
renal em estágio terminal. Isso irá afetar todas as 
estruturas dos rins, os glomérulos, túbulos e 
interstício, assim como os vasos. 
A fibrose renal é complexa, podendo ser 
caracterizado por uma série de processos:
● Uma resposta inflamatória com infiltração 
nos rins lesados por células inflamatórias 
extrínsecas aos rins (derivadas do sangue e 
medula óssea)
● Ativação, proliferação e perda de células 
renais intrínsecas (por meio de apoptose ou 
necrose e incluindo mesangiólise e 
podocitopenia)
● Ativação e proliferação de matriz 
extracelular (MEC) – produzindo células, 
inclusive miofibroblastos e fibroblastos
● Deposição de MEC substituindo a 
arquitetura renal normal
Resposta inflamatória a lesão tecidual: 
 As células inflamatórias possuem papel 
importante na cura e na fibrose. A gravidade do 
processo inflamatório esta relacionado com o 
grau de disfunção renal. Essa inflamação ocorre 
um recrutamento de neutrófilos, linfócitos, 
monócitos, macrofágos, células dendríticos e 
mastócitos para o tecido lesado, gerando o ciclo 
de inflamação continua, dano tecidual e fibrose. 
● Linfócitos: são frequentemente encontrados em 
rins com lesão. O equilíbrio entre Th1 (pró-
inflamatório) e Th2 (anti-inflamatório) pode ser 
importante na progressão ou na resolução da 
cicatrização renal. Isso também depende das 
citocinas que são liberadas pelas células T, como a 
IL-1, IL-2, TNF-α com propriedades pró-
 Etiologia e fatores de risco 
 Fisiopatologia 
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
inflamatórias e IL-4, IL-10, IL-13 e IL-25, com 
propriedades anti-inflamtórias e antifibróticas. 
Há evidencias da participação das células T 
CD4+ na fibrinogênese.
● Monócitos: possuem papel importante na 
cicatrização renal, assim como nos processos 
fibróticos, porque se diferenciam em macrófagos 
após se infiltrarem no rim lesado. O monócito 
circulante após recrutado, se diferencia em dois 
tipos: os ativados pela via clássica (M1), com 
fenótipo pró-infamatório, citotóxico , e pela via 
alternativa (M2), com fenótipo cicatrizador, 
predominante na lesão crônica. 
● Células dendríticas: as células dentríticas 
imaturas recebem sinais de ativação pelas células 
renais lesadas e adquirem o fenótipo maduro, que 
permite a sua migração para os linfonodos. Essa 
célula madura são altamente estimulatórias e 
induzem resposta através da interação com 
outras células inflamatórias teciduais. 
● Células derivadas de medula óssea: a detecção de 
células mesenquimais no glomérulo levou a 
hipótese que células tronco podem estar 
envolvidas na renovação celular glomerular 
normal, assim como a resposta dos glomérulos 
com lesão. 
A secreção de citocinas em um rim inflamado 
leva a ativação de células produtoras de matriz 
nos glomérulos e nos túbulos. Dentre eles, a 
angiotensina II, endotelina, óxido nítrico, TGF-b1, 
fator de crescimento de tecido conjuntivo, fator de 
crescimento derivado de plaquetas, fator de 
crescimento fibroblástico e fator de crescimento 
epidérmico, que promovem a fibrose pela ativação 
da cascata de sinalização.
Células glomerulares: 
● Células endoteliais: quando ocorre lesão 
endotelial, ocorre a transformação da camada 
celular de proteção em uma superfície pró-
inflamatória e mitogênica, levando ao acúmulo de 
células inflamatórias, como plaquetas dentro dos 
capilares. Esse processo se assemelha com a
aterosclerose, com formação de microtrombos, 
infiltração por macrófagos e células espumosas, 
e proliferação das células musculares lisas. 
● Células mesangiais: promovem suporte 
estrutural ao glomérulo e interagem com as 
células endoteliais e os podocitos. No dano 
crônico, irá ocorrer a hipertrofia dessas 
células, proliferação e acúmulo de matriz 
extracelular, com desenvolvimento de lesões e 
glomerulosclerose. 
● Podocitos: são células que possuem a 
capacidade de proliferação em resposta a lesão. 
Células Tubulares e Interstício renal: 
Os danos a essas células ocorrem na 
tentativa de regeneração e reparo. Quando 
ocorre a lesão, algumas células morrem por 
apopstose e as sobreviventes rentam restaurar 
a integridade dos túbulos, e na sequencia, 
ocorre a recuperação da função renal. Por 
outro lado, lesões repetidas levam a infiltração 
inflamatória nos túbulos, ativação dos 
miofibroblastos produtores de matriz 
extracelular e a transformação do epitélio 
mesenquimal.
Células Vasculares: 
 A esclerose vascular é uma característica 
importante no processo de formação das 
cicatrizes renais, associada a progressão da 
DRC. 
Acúmulo de matriz extracelular 
É a etapa final da fibrogênese renal, com 
fluxo constante, migração de células 
moduladoras, proliferação e sobrevivência. 
Então, o acumulo promove a perda das células 
renais nativas. As citocinas estimulam a 
cascata de sinalização intracelular. O processo 
da formação de cicatrizes e fibrose renal 
causam a DRC progressiva, envolvendo 
interações entre células extrínsecas e 
presentes nos rins, com transformação, 
proliferação e produção de matriz extracelular 
ocasionando a fibrose não, perda de função e 
doença renal crônica terminal. 
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
Dependendo da duração e gravidade, os 
pacientes podem apresentar sinais de 
insuficiência renal prolongada, como fraqueza e 
fácil fadiga, anorexia, vômitos, prurido, e em 
estágios muito avançados, encefalopatia ou 
convulsões. 
Oligúria raramente é observada em pacientes 
apenas com DRC, sendo que pode estar presente 
em pacientes com insuficiência renal aguda com 
etiologia DRC. 
Além desses, ocorre a acumulação de escórias 
nitrogenadas; distúrbios hidreletrolíticos e 
acidobásicos; distúrbios minerais e ósseos; 
anemia e distúrbios da coagulação; hipertensão e 
alterações da função cardiovascular; distúrbios 
gastrintestinais; complicações neurológicas; 
distúrbios dermatológicos; e distúrbios do 
sistema imune
 Geralmente é assintomática até o estágio 4 
avançado ou 5, sendo comum ser detectado no 
exame de sangue de rotina. Podem apresentar 
sinais e sintomas resultante da diminuição da 
função renal, como edema ou hipertensão.
 Outras anormalidades laboratoriais comuns 
que podem fazer parte do quadro clínico incluem 
anemia, hiperfosfatemia, hipercalemia, acidose 
metabólica, hipocalcemia e hormônio paratiroide 
elevado (PTH).
● progressão : A progressão natural é um 
diagnóstico de exclusão. Portanto, primeiramente 
deve-se determinar se a doença renal primária 
está ativa no paciente com DRC que mostra sinais 
de progressão. Se isso for razoavelmente 
descartado, deve-se então determinar se uma
glomerular. Por outro lado, certas formas de 
DRC podem apresentar progressão substancial, 
apesar de proteinúria mínima.
● Estadiamento: tem como objetivo orientar o 
manejo, incluindo a estratificação do risco de 
progressão e complicações da DRC. A 
estratificação de risco é usada como um guia 
para informar os tratamentos apropriados e a 
intensidade do monitoramento e da educação do 
paciente. Empacientes que são diagnosticados 
com DRC usando os critérios descritos acima, a 
estadia da DRC é feita de acordo com: causa da 
doença, as seis categorias do estágio G e as três 
categorias do estágio A.
 Ultrassonografia também é realizada para 
analisar se há alterações anatômica e 
estrutural. 
 Manifestações clinicas 
 Diagnóstico 
 Os achados laboratoriais mais comuns em 
pacientes com DRC incluem aumento da creatinina 
sérica e nitrogênio ureia no sangue. Estudos de 
urina podem mostrar proteinúria (ou 
albuminúria) e/ou glóbulos vermelhos ou brancos 
anormais em microscopia de urina.
outra doença renal está sobreposta. 
 A nefropatia do envelhecimento também 
deve ser excluída, o que é relativamente fácil 
pois inicia após os 40 anos de idade, o declínio 
na TFG é lento (cerca de 1 mL/ano), e 
geralmente não envolve um aumento 
importante na proteinúria. 
É improvável tratar-se de progressão natural 
quando a Crs é normal.
Vê-se a progressão natural principalmente 
naqueles com aumento da Crs. Uma proteinúria 
aumentada é o primeiro sinal de progressão 
natural. Somente após um período prolongado 
de aumento na proteinúria é que a Crs começa a 
aumentar. Esse padrão tam-bém é comumente 
visto em pacientes com DRC cuja condição 
progride devido à atividade da doença
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
● Nefrologia clínica: abordagem abrangente, 5 
edição.
● PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 9ª 
ed. Guanabara Koogan, 2015.
● JUNIOR, João Egidio Romão. Doença renal 
crônica: definição, epidemiologia e classificação. J. 
Bras. Nefrol., v. 26, n. 3 suppl. 1, p. 1-3, 2004.
Artigos Uptodate:
● Doença renal crônica (recém-identifica): 
Apresentação clínica e abordagem diagnóstica em 
adultos.
● Definição e estadiamento da doença renal 
crônica em adultos
Outra preocupação em relação ao uso do 
remédio refere-se à combinação inadequada. 
Neste caso, o uso de um medicamento pode 
anular ou potencializar o efeito do outro. O uso de 
remédios de maneira incorreta ou irracional 
pode trazer, ainda, conseqüências como: reações 
alérgicas, dependência e até a morte.
 Entre os riscos mais freqüentes para a saúde 
daqueles que estão habituados a se automedicar 
estão o perigo de intoxicação e resistência aos 
remédios. Todo medicamento possui riscos que 
são os efeitos colaterais.
É o ato de tomar remédios por conta própria, 
sem orientação médica. A automedicação, muitas 
vezes vista como uma solução para o alívio 
imediato de alguns sintomas pode trazer 
consequências mais graves do que se imagina. O 
uso de medicamentos de forma incorreta pode 
acarretar o agravamento de uma doença, uma vez 
que sua utilização inadequada pode esconder 
determinados sintomas. Se o remédio for 
antibiótico, a atenção deve ser sempre redobrada, 
pois o uso abusivo destes produtos pode facilitar o 
aumento da resistência de microorganismos, o 
que compromete a eficácia dos tratamentos.
 Automedicação 
 Referências l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
Os néfrons são as unidades funcionais dos 
rins, composto por duas partes: um corpúsculo 
renal, onde o plasma sanguíneo é filtrado, e um 
túbulo renal, pelo qual passa o líquido filtrado 
(filtrado glomerular). 
Os dois componentes de um corpúsculo renal 
são o glomérulo e a cápsula glomerular (cápsula de 
Bowman), uma estrutura epitelial de parede 
dupla que circunda os capilares glomerulares. 
O plasma sanguíneo é filtrado na cápsula 
glomerular, e então o líquido filtrado passa para o 
túbulo renal, que tem três partes principais.
O túbulo renal consiste em: 
1. Túbulo contorcido proximal
2. Alça de Henle
3. Túbulo contorcido distal (TCD). 
O túbulo proximal é a parte do túbulo ligado à 
cápsula glomerular, e distal indica a parte que 
está mais longe.
O corpúsculo renal e os túbulos contorcidos 
proximais e distais se localizam no córtex renal; 
a alça de Henle se estende até a medula renal, faz 
uma curva fechada, e então retorna ao córtex 
renal.
Os túbulos contorcidos distais de vários 
néfrons drenam para um único ducto coletor que 
se unem e convergem em várias centenas de 
grandes ductos papilares, que drenam para os 
cálices renais menores. 
Os ductos coletores e papilares se estendem 
desde o córtex renal ao longo da medula renal 
até a pelve renal. Então, um rim tem 
aproximadamente 1 milhão de néfrons, mas um 
número muito menor de ductos coletores e 
ainda menor de ductos papilares.
HISTOLOGIA 
 Cápsula glomerular consiste em camadas 
visceral e parietal.
● Camada visceral: é formada por células epiteliais 
pavimentosas simples modificadas chamadas 
podócitos. As projeções em forma de pé destas 
células (pedicelos) envolvem a camada única de 
células endoteliais dos capilares glomerulares e 
formam a parede interna da cápsula. 
● Camada parietal: a camada da cápsula 
glomerular consiste em epitélio pavimentoso 
simples e forma a parede externa da cápsula. O 
líquido filtrado pelos capilares glomerulares 
entra no espaço capsular, o espaço entre as duas 
camadas da cápsula glomerular, que é o lúmen 
do tubo urinário.
● Túbulo renal e ducto coletor: no túbulo contorcido 
proximal, as células são células epiteliais cúbicas 
simples com uma borda em escova proeminente 
de microvilosidades que aumentam a área de 
superfície para a reabsorção e secreção. 
 A parte descendente da alça de Henle e a 
primeira porção da parte ascendente da alça de 
Henle são compostas por epitélio pavimentoso 
simples. 
 A parte espessa ascendente da alça de Henle é 
composta por epitélio colunar cúbico simples a 
epitélio colunar baixo.
 MORFOFISIOLOGIA 
ANATOMIA 
APG 19
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
● Filtração glomerular: Na primeira etapa da produção 
de urina, a água e a maior parte dos solutos do 
plasma sanguíneo atravessam a parede dos 
capilares glomerulares, onde são filtrados e 
passam para o interior da cápsula glomerular e, 
em seguida, para o túbulo renal.
● Reabsorção tubular: Conforme o líquido filtrado flui 
pelos túbulos renais e ductos coletores, as células 
tubulares reabsorvem aproximadamente 99% da 
água filtrada e muitos solutos úteis. A água e os 
solutos retornam ao sangue que flui pelos 
capilares peritubulares e arteríolas retas.
● Secreção tubular: a medida que o líquido filtrado 
flui pelos túbulos renais e ductos coletores, as 
células do túbulos renais e do ducto secretam 
outros materiais, como as escórias metabólicas, 
fármacos e excesso de íons para o líquido. 
Comparado a síndrome nefrótica, a síndrome 
nefrítica ocorre inflamação glomerular, 
resultando na diminuição da taxa de filtração 
glomerular, proteinúria não nefrótica, edema e 
hipertensão, secundária a retenção do sódio, 
assim como a hematúria com cilindros. 
Nessa síndrome, a apresentação clinica é 
aquela observada na glomerulonefrite pós-
estreptocócica aguda nas crianças, com início 
rápido de oligúria, ganho de peso e edema 
generalizado durante alguns dias. 
Com a hematúria, a urina se torna marrom ao 
invés de vermelha, e os coágulos não são vistos. 
A urina irá conter proteínas, hemácias e 
cilindros hemático. 
 Podem ser classificadas em infecciosas e não 
infecciosas. 
Infecciosas: 
● Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica, 
grupo A, beta-hemolítico.
● Glomerulonefrites infecciosas não 
estreptocócica: endocardite infecciosa, 
bacteremia estafilocócica, sífilis secundária, 
malária, abcesso visceral, entre outros. 
Não infecciosas:
● Glomerulonefrites primárias: nefropatias 
por IgA, glomerulonefrite ploriferativa 
mesangial, membranoploriferativa, por IgM e 
rapidamente progressiva idiopática. 
● Glomerulonefrites secundárias a doenças 
sistêmicas: lúpus eritematoso, vasculares 
neurotizaste, síndrome de Goodpasture, entre 
outros. 
 A epidemiologia da síndrome nefrítica varia 
de forma considerável de acordo com a 
glomerulopatia que a causa. Deforma geral, a 
mais prevalente é a glomerulonefrite pós-
estreptocócica, predominando na população 
masculina dos 6 aos 10 anos. Entretanto, a faixa 
etária mais prevalente depende da doença 
específica, variando entre a primeira década de 
vida e após os 50 anos. 
F ISIOLOGIA 
 SÍNDROME Nefrítica 
O que faz aumentar a pressão é o volume 
circulante, e o edema pulmonar sugere doença 
cardíaca primária. 
EPIDEMIOLOGIA 
ET IOLOGIA 
IMUNOLOGIA 
 Muitas doenças glomerulares estão 
associadas a deposição ou ao aprisionamento de 
imunoglobulinas. 
 Em condições normais, como na 
glomerulonefrite proliferativa mesangial 
(GNPM) e glomerulonefrite 
membranoproliferativa (GNMP) ou na nefrite 
lúdica, pensa que os complexos imunes originam 
da circulação e são aprisionados pelo mesângio 
ou nas áreas subendotelial. 
 
Antígeno e anticorpol
Thaís Oliveira - @dicas.demed
Normalmente, os imunocomplexos são 
removidosda circulação através da ligação do 
complexo com os receptores C3b nos eritrócitos, 
e esses imunocomplexos são removidos e 
degradados durante o transporte dos eritrócitos 
no fígado e no baço. Se a remoção for prejudicada, 
os complexos imunes podem se depositar nos 
glomérulos por conta da ligação ao recetor Fc, e 
as próprias caracteristicas dos complexos podem 
favorecer a essa deposição, incluindo a avidez, 
carga e tamanho.
O Staphylococcus aureus é o padrão associado 
a superantígenos, e o padrão de depósitos imunes 
é por IgG e IgA. 
 Então, complexos imunes podem sim passar 
de forma fácil pela membrana basal glomerular. 
 A presença de IgG na parte subepitelial da 
membrana basal é resultado da ligação 
diretamente antígenos podocitários a anticorpos 
ou representa a ligação de um anticorpo a um 
antígeno que foi aprisionado ou ligado neste local 
(formação in situ do complexo). 
 A glomerulonefrite também pode ocorrer por 
ativação do sistema complemento nos glomérulos na 
ausência do IgG. Alguns antígenos podem se 
depositar nos glomérulos e ativar diretamente a 
via alternativa pela ausencia de IgG, o que pode 
ocorrer na glomerulonefrite pós-espreptocócia 
(GNPE). 
Os anticorpos com caracteristicas aberrantes 
também podem se agregar nos glomérulos na 
ausência de um antígeno e ativar o complemento, 
como ocorre na nefropatia por IgA. 
 A glomerulonefrite é descrita como focal 
onde apenas os glomérulos estão envolvidos, 
ou difusa. 
Em cada glomérulo, a lesão pode ser 
segmentar, onde irá afetar apenas parte de 
qualquer glomérulo ou global. 
As lesões também podem ser hipercelulares 
devido ao aumento das células endoteliais ou 
mesangiais (glomerulonefrite proliferativa)ou 
por infiltração de leucócitos, sendo exsudativa. 
 As paredes dos capilares glomerulares 
podem estar espessadas por inúmeros 
processos, como o aumento da membrana 
basal glomerular e depósitos imunes. 
● Via da lecitina: iniciada pela MBL que possui 
estrutura similar ao C1q. 
A ativação da via do complemento possui 
diversas consequências, como o recrutamento 
de leucócitos. Esse recrutamento é facilitado 
pelo C5a, e a ligação ao C3b é importante na 
opsonização e ligação dos imunocomplexos pela 
infiltração leucocitária.
 O complexo final C5b-9 pode matar as 
células ou ativá-las para secretar citocinas, 
oxidante e matriz extracelular, possuindo papel 
de mediar a lesão á célula do epitélio 
glomerular na nefropatia membranoso. 
O sistema complemento é uma cascata de 
autoamplificação de proteínas que gera um 
complexo de ataque a membrana. Essa cascata 
promove a inflamação pela atividade de 
fragmentos que produz. A cascata 
amplificadora resulta e fragmentos ativados 
que combinam para produzir enzimas que 
degradam C3 e C5, sendo controlada pelos seus 
componentes. Possui também proteínas 
reguladoras inibitórias, o fator H que inibe o 
C3b. Denomina-se b, os fragmentos que são 
ativados, e os fragmentos anafilatóxicos, são 
designados como a. 
A ativação do complemento é controlada por 
proteínas reguladoras do complemento, e a 
ausência genética ou o mal funcionamento do H 
ou de outras originas, aumenta a 
suscetibilidade a lesão endotelial glomerular.
 Pode ser ativado por três vias: 
● Via clássica: envolve a ligação do C1q ao Fc do 
anticorpo em imunocomplexos que contém IgG e 
IgM, podendo resultar na redução do C3 e C4 
séricos, sendo comum na nefrite lúdica, GNMP 
tipo I e CNMP crioglobulinêmica. 
● Via alternativa: é ativado independentemente 
dos imunocomplexos e pode ser desencadeado 
por antígenos polissacarídeo, IgA polimérica, 
células lesadas, produtos bacteriano. Anticorpos 
contra a cascata do complemento C3. 
SISTEMA COMPLEMENTO 
HISTOPATOLOGIA l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
 É a situação clinica em que a lesão 
glomerular é aguda e grave, que a função renal 
se deteriora em dias ou semanas.
O padrão histológico é a glomerulonefrite, de 
forma crescêntica, onde a resposta proliferativa 
é vista fora do glomérulo, mas dentro do espaço 
de Bowman, sendo conhecido como crescente 
devido a sua forma em corte histológico 
transversal. 
 Além desse crescimento, o tufo glomerular 
também mostra a necrose segmentar típica ou 
glomerulonefrite necrotizante segmentar focal, 
sendo característico da vasculite. 
O paciente pode apresentar em emergência 
urêmica, com síndrome nefrítica que não é 
autolimitada, encaminhando rapidamente para 
uma falência renal, ou com rápida 
deteriorização da função renal em dias ou 
semanas. Sua manifestação clínica se dá através 
de hematúria macro ou microscópica, 
cilindrúria, hemácias dismórficas, edema, febre, 
astenia, perda de peso e dor articular. 
A esclerose segmentar e cicatrizes também 
podem ocorrer e são caracterizadas pelo colapso 
capilar segmentar e muitas vezes com adesão da 
parede capilar à cápsula de Bowman. 
Esses focos inflamatórios no espaço de 
Bowman se desenvolvem quando a lesão esta 
grave, podendo gerar a ruptura local da parede 
capilar ou da capsula, permitindo a entrada de 
proteínas plasmáticas e de material inflamatorio 
no espaço. 
 Esses “crescentes” são formados pela 
proliferação de células epiteliais, parietais e 
viscerais, fibroblastos infiltrados e linfócitos, 
monócitos e macrófagos, e ainda podendo ter a 
deposição de fibrina. 
T IPOS DE GLOMERULONEFRITES
Glomerulonefrite rapidamente 
 Progressiva 
 Na GNMP tipo I, os depósitos imunes se 
localizam tanto no mesânquio quanto no espaço 
subendotelial. 
Uma IgM monoclonal ou IgM policlonal atua 
como o fator reumatoide atraves da ligação a IgG 
ao imunocomplexos. Em ambos casos, acredita-
se que a doença ocorre pela deposição de 
imunocomplexos vindos da circulação. 
Neutrófilos, plaquetas e monócitos se 
localizam no glomérulo e liberam oxidantes e 
proteases que provocam lesão celular local e 
degradação da membrana basal glomerular. 
 Além disso, há a presença de citocinas pró-
inflamatórias IL-1 e fator de necrose tumoral, 
produzidos no local e aumentando a resposta 
inflamatória. 
 Glomerulonefrite
 Membranoproliferativa 
 Do tipo i 
 Glomerulonefrite
 Membranoproliferativa 
 Do tipo II
 Os imunocomplexos estão ausentes nos 
glomérulos e o inicio da doença resulta na 
ativação espontânea intraglomerular da via 
alternativa do sistema complemento, sendo a 
causa mais comum de ação, é o fator nefrítico. 
 Alguns casos, podem ser causados por 
mutações no fator H regulador e nesses casos, a 
localização da mutação engenhoca determina se 
a doenca se manifestara como doença do 
deposito denso (GNMP) ou síndrome hemolítica 
urêmica atípica.
É o tipo mais comum de glomerulonefrite, onde 
há a produção de IgA glicosado de maneira 
anormal, possivelmente por um superantígenos 
bacteriano ou a partir de hiperreatividade 
generalizada das muco, podendo levar a 
deposição do IgA no mesângio. 
A lesão na célula mesangial pode ser 
mediada pela ligaçãode imunocomplexos 
contendo IgA ao receptor Fc ou outros receptores, 
resultando na liberação de quimiocinas e fatores 
de crescimento que provocam infiltração
 GLOMERULONEFRITE 
 PROLIFERATIVA 
 MESANGIALl
Thaís Oliveira - @dicas.demed
É observada somente em pacientes 
infectados por estreptocococos do grupo A, e em 
alguns casos, o antígeno responsável é a 
exotoxina pirogênico estreptocócica B, que 
entra na circulação e se aloja nos glomérulos, 
resultando a reação inflamatoria ativa com 
proliferação de célula endotelial e mesangial, 
como as manifestações nefrítica. 
A ativação do complemento ocorre através 
da via alternativa e pode ser pela relação por 
antígenos estreptocócicos.
 Estudos sugerem que a glomerulonefrite pós-
estreptocócica é mediada por imunocomplexos. 
 Apesar da semelhança com a doença do soro 
aguda em coelhos, o achado de imunocomplexos 
circulantes não é uniforme, ocorrendo a 
ativação do sistema complemento pela via 
alternada (independente de anticorpo) e não 
pela clássica (ativada por anticorpo). 
 Então, ocorre a ligação de antígenos no tecido 
glomerular renal, depositando imunocomplexos 
e ativação do sistema complemento, 
ocasionando o processo inflamatório agudo, 
diminuindo a taxa de filtração glomerular, 
gerando as manifestações clinicas, como a 
oligúria, retendo sódio e água, ocasionando 
edema e hipertensão. 
 Dentre as manifestações, podem variar desde 
quadros de hematúria microscópica 
assintomática a quadros de insuficiência renal.
 Os rins estarão aumentados, onde todos os 
glomérulos estarão aumentados e relativamente 
pálidos, apresentando ploriferação das células 
mesangiais com aumento da matriz mesangial. 
 Além dessas alterações, há a presença de 
leucócitos polimorfonucleares durante a fase inicial, 
e em casos mais graves, há crescentes e 
inflamação intersticial. 
 O nosso próprio sistema imunológico começa a 
destruir o rim, e é importante se atentar aos sinais e 
sintomas. 
 
 A nefrite lúpica (NL) é uma glomerulonefrite 
por imunocomplexos e constitui uma 
complicação grave e frequente do lúpus 
eritematoso sistêmico (LES).
 O pico de incidência do lúpus é de 15 a 45 
anos, com a relação entre mulheres e homens. 
Essa predominância de gênero é menos 
pronunciada em crianças e indivíduos idosos. 
Entre os pacientes com lúpus, a NL afeta 
igualitariamente ambos os sexos e é mais grave 
em crianças e homens e menos grave em 
adultos mais velhos. 
 Os pacientes com LES tipicamente 
desenvolvem uma grande variedade de 
autoanticorpos. Os estágios iniciais da evolução 
da doença incluem um defeito no clareamento 
de células apoptóticas e liberação de 
autoantígenos dessas células, estimulando a 
produção de interferon-a (IFN-a) e a produção 
de citocinas pró-inflamatórias. Isso resulta na 
quebra da autotolerância, produção de 
autoanticorpos e deposição de 
imunocomplexos. 
 Uma característica marcante do 
envolvimento glomerular na NL é o acúmulo de 
imunocomplexos.
 A localização de complexos imunes dentro 
do glomérulo é influenciada por tamanho, 
carga, especificidade e avidez, bem como a 
habilidade do mesângio em depurar os 
imunocomplexos e pela hemodinâmica 
local.12-16 A localização dos imunocomplexos 
no glomérulo leva a ativação do complemento e 
dano por ele mediado, ativação dos fatores pró-
coagulantes, ativação do receptor Fc dos 
leucócitos, conduzindo a infiltração leucocitária 
nos rins, liberação de enzimas proteolíticas e 
ativação de citocinas associadas a proliferação 
celular e a formação de matriz
 glomerulonefrite 
Pós-estreptococica
Glomerulonefrite secundária
 Ao lúpus eritematoso 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
● Hematúria e/ou proteinúria: deve-se suspeitar de 
doença glomerular quando hematúria e/ou 
proteinúria são observadas no exame de urina. 
 A hematúria glomerular é estabelecida pela 
presença de cilindros de hemácias
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
(de qualquer número) ou hematúria na qual 
uma proporção substancial de hemácias são 
acantócitos. 
 Embora os distúrbios intersticiais e 
vasculares do rim também possam causar 
essas anormalidades, os achados de eritrócitos 
dismórficos e cilindros eritrocitários no 
sedimento urinário e/ou proteinúria na faixa 
nefrótica (ou seja, mais de 3 a 3,5 g/ dia de 
proteinúria) são mais específicos para uma 
origem glomerular. 
 ● comprometimento da função renal: pacientes com 
início agudo de síndrome nefrótica geralmente 
não apresentam lesão renal aguda (LRA). 
 No entanto, a LRA pode ser observada no 
momento da apresentação em pacientes com 
podocitopatias, como doença de lesão mínima 
ou glomeruloesclerose segmentar focal 
primária (GESF).
 No entanto, o comprometimento da função 
renal (aguda ou crônica) é comumente 
observado em pacientes com glomerulonefrite:
 ● A LRA pode ocorrer com glomerulonefrite 
aguda, especialmente em pacientes com 
glomerulonefrite crescêntica, que geralmente é 
devido a vasculite associada a autoanticorpos 
citoplasmáticos de neutrófilos (ANCA) ou 
doença antimembrana basal glomerular 
(GBM). 
 ● Pacientes com doenças glomerulares 
crônicas podem desenvolver um declínio 
progressivo na taxa de filtração glomerular e 
doença renal crônica.
 ● Hipertensão: O início agudo da hipertensão em 
alguém com pressão arterial previamente 
normal ou o agravamento agudo da 
hipertensão em alguém com hipertensão 
preexistente e controlada deve levantar a 
suspeita de doença glomerular, 
particularmente se outras manifestações (por 
exemplo, hematúria, edema) também 
estiverem presentes.
 ● Edema: a presença de edema periférico e/ou 
periorbitário em pacientes com hematúria ou
hematúria ou proteinúria pode ser um sinal de 
retenção renal primária de sódio como 
resultado de doença glomerular.
 ● Hipercoagulabilidade: Alguns tipos de doença 
glomerular, em particular a nefropatia 
membranosa ou, menos comumente, outras 
causas de síndrome nefrótica, podem produzir 
um estado de hipercoagulabilidade. Assim, 
eventos trombóticos, como embolia pulmonar, 
podem ser uma manifestação de doença 
glomerular.
 ● Achados sistêmicos: A doença glomerular pode 
estar limitada principalmente ao rim ou pode 
estar associada a condições sistêmicas, como 
infecções, distúrbios autoimunes, malignidade 
e reações a medicamentos. Assim, em 
pacientes com suspeita de doença glomerular, a 
história, o exame e os estudos laboratoriais 
iniciais devem incluir a avaliação de um 
distúrbio sistêmico, como exemplos:
 ● Constitucional – Febre, calafrios, perda de 
peso, suores noturnos, fadiga
 ● Olho – Retinite ou uveíte
 ● Ouvido, nariz e garganta – Epistaxe, 
sinusite, úlceras orais
 ● Cardiovascular – Sopros, dor 
(pericardite) ou insuficiência cardíaca
 ● Pulmões – Hemoptise, infiltrados ou 
nódulos
 ● Abdômen – Enterite, colite ou pancreatite
 ● Sistema nervoso – Convulsões ou 
neuropatia periférica
 ● Extremidades – isquemia digital ou 
infarto
 ● Pele – Púrpura ou erupção cutânea
 ● Musculoesquelético – Artrite, artralgias, 
mialgias
 ● Infecções – Particularmente evidência de 
Staphylococcus , Streptococcus , vírus da 
hepatite ou HIV, sífilis
 DIAGNÓST ICO 
 ● Pesquisa de anticorpos antiestreptocócicos 
(suspeita de glomerulonefrite pós-
estreptocócica);
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
 ● FAN e anti-DNA para investigação de lúpus 
eritematoso sistêmico;
 ● ANCA (especialmente em casos de 
glomerulonefrite normocomplementêmica);
 ● pesquisa de anticorpo anti-MBG 
(principalmente quando a imunofluorescência 
apresentar um padrão linear de depósito);
 ● pesquisa de crioglobulinas;
 ● sorologias para HIV, hepatites B e C;
 ● hemoculturas e ecocardiograma (suspeita 
de endocardite ou nefropatia do shunt).
 No contexto de uma glomerulonefrite aguda, a 
biópsia renal nem sempre está indicada. 
Quadros sugestivos