Patologia Geral DESORDENS HEMODINÂMICAS, TROMBOSE E CHOQUE

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LUCAS TAVARES PIACENZA – TURMA XVI NOTURNO 
TERCEIRA PROVA DE PATOLOGIA GERAL 
 
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DESORDENS HEMODINÂMICAS, TROMBOSE E CHOQUE 
A saúde das células e dos tecidos depende de uma circulação intacta (fornecer oxigênio) e de uma 
hemostasia normal de líquidos que depende da integridade da parede dos vasos sanguíneos, pressão 
intravascular e osmolaridade fisiológicas. Qualquer alteração nessas características pode resultar na saída de 
agua pela parede vascular, fenômeno chamado de edema. 
 A hemostasia normal também inclui a manutenção do sangue no estado liquido, até que haja uma 
lesão e consequentemente a necessidade de formação de um coagulo. A ausência da formação de coágulos 
resulta em hemorragia, sangramento o qual se for mantido por um grande período de tempo pode causar 
um choque (hipotensão) e morte. Ao contrário, a trombose (coagulação inapropriada) ou a embolia 
(migração de coágulos) podem obstruir o suprimento sanguíneo de um tecido levando ao infarto (morte 
celular). 
Hemorragia ou trombose (responsáveis pelas 3 maiores causas de morte): Infarto do miocárdio, embolia 
pulmonar e acidente vascular cerebral. 
 
EDEMA 
Aumento de liquido no espaço intersticial, causado principalmente por um aumento pressão capilar 
ou redução da pressão osmótica coloidal. A deficiência da drenagem linfática também está associada ao 
aumento de liquido intersticial. 
 O liquido do edema quando provocado por um aumento do volume e pressão sanguínea ou redução 
do nível de proteínas plasmáticas é chamado de transudato (Pobre em proteínas). Quando o edema é 
causado pelo aumento da permeabilidade vascular é chamado de exsudato (rico em proteínas plasmáticas). 
 Aumento da pressão hidrostática. Aumentos localizados na pressão intravascular podem ser 
causados por uma redução no retorno venoso. Ex: Trombose venosa profunda dos membros 
inferiores (edema restrito à porção distal do membro). Aumentos generalizados na pressão venosa, 
resultante de edema sistêmico, ocorrem com mais frequência na insuficiência cardíaca congestiva. 
 
 Redução da pressão osmótica do plasma. Albumina é a principal proteína no soro responsável por 
aumentar a pressão osmótica intravascular, portanto a síntese inadequada de albumina ou sua 
perda da circulação diminui a pressão osmótica. 
 
 Obstrução linfática. Geralmente resultam em um linfedema localizado por obstrução inflamatória 
ou neoplásica dos vasos linfáticos. Ex: fliariose e elefantíase. 
 
 Disfunção renal/ Síndrome nefrótica. Insuficiência renal causa retenção de liquido e sódio causando 
edema generalizado (anasarca), sendo os órgãos com tecido conjuntivo os mais afetados 
inicialmente (pálpebras – edema periorbital). 
Correlações clinicas: Edemas podem variar de inconfortáveis à rapidamente fatais. No tecido subcutâneo 
quando há um edema significativo pode dificultar a cicatrização de feridas ou o combate à infecções. Edema 
pulmonar interfere na função normal de ventilação já que o liquido se acumula tanto nos septos alveolares 
quanto nos capilares impedindo a difusão do oxigênio, além de criar um ambiente favorável para infecções 
bacterianas. Edema no cérebro pode causar um aumento da pressão intracraniana e aumento volumétrico 
do órgão levando à sua extrusão pelo forame magno, geralmente fatal. 
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HIPEREMIA E CONGESTÃO 
 Ambos os termos indicam um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido. 
Hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo sanguíneo aumentado fazendo com que o tecido fique 
mais avermelhado (sangue oxigenado). A congestão é um processo passivo resultante de um retorno venoso 
localizado insuficiente dando aspecto vermelho-azulado ao tecido (sangue desoxigenado)
 
HEMORRAGIA 
Extravasamento do sangue dos vasos para o espaço extravascular. A ruptura de uma artéria ou veia 
de grande calibre resulta em hemorragia grave, geralmente causado por lesão vascular, trauma, 
arteriosclerose ou erosão inflamatória ou neoplásica da parede vascular. 
o A hemorragia pode ser externa ou restrita a um tecido. Qualquer acumulo de sangue é chamado de 
hematoma, os quais podem ser insignificantes ou expressivos, levando muitas vezes à morte. 
o Petéquias/ hemorragia diminuta: Pequenos hematomas causados pelo aumento da pressão 
intravascular localizada e redução do nível plaquetário. 
o Púrpuras/ hemorragia um pouco maiores: Causados por traumas, inflamação vascular ou maior 
fragilidade vascular. 
o Equimoses/ hematomas subcutâneos maiores: Nessas hemorragias há a conversão de hemoglobina 
para hemossiderina sendo responsável pela cor característica dos hematomas (azul-esverdeada). 
o Grandes coleções de sangue em cavidades corporais: Hemotórax, hemopericárdio ou hemartose 
(articulação). 
Correlações clinicas: Perda rápida ou perda lenta de grande volume de sangue pode causar um choque 
hemorrágico (hipovolêmico). 
 
HEMOSTASIA E TROMBOSE 
Hemostasia normal é consequência de processos rigorosos de controle que mantêm o sangue em 
estado fluido e livre de coágulos nos vasos, além de induzir à rápida formação de um tampão hemostático 
localizado no local da lesão vascular. 
Trombose é a forma patológica da hemostasia, o que envolve a formação de trombos (coágulos 
sanguíneos) em vasos não danificados. 
 
HEMOSTASIA NORMAL 
Após a lesão há um período de vasoconstrição arteriolar que expõe o sangue à matriz extracelular 
subendotelial que é altamente trombogênica, permitindo a adesão e ativação das plaquetas. A trombina 
cliva o fibrinogênio circulante em fibrina (insolúvel), levando a deposição de uma rede de fibrina e em 
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seguida o recrutamento de mais plaquetas, formando um tampão permanente e solido evitando o 
sangramento. 
As células endoteliais intactas mantem o fluxo do sangue liquido inibindo ativamente a adesão 
plaquetária, prevenindo a ativação dos fatores de coagulação e destruindo coágulos que podem se formar. 
Se houver lesão endotelial as plaquetas serão expostas à MEC onde serão aderidas e ativadas. 
Fatores de coagulação: A coagulação ocorre através da ativação enzimática sequencial de uma 
proteína circulante e sintetizada no local. O fator tecidual elaborado nos locais de lesão é o desencadeador 
mais potente da cascata de coagulação. No estágio final da coagulação a trombina converte o fibrogênio em 
fibrina insolúvel, o que ajuda a formar o tampão hemostático definitivo. 
TROMBOSE 
 Tríade de Virchow: 
1. Lesão endotelial. Perda do epitélio pode causar trombose. Não é necessário ocorrer desnudamento 
ou perda física do endotélio para que contribua com o desenvolvimento de trombose. Qualquer 
distúrbio no equilíbrio dinâmico entre as atividades pró-trombóticas e anti-trombóticas do endotélio 
pode influenciar eventos locais de coagulação. 
2. Turbulência ou Estase. Dilatação atriais e aórticas, denominadas aneurismas, criam estase local e 
predispõe o local para a trombose 
3. Hipercoagulabilidade. Contribui com menos frequência para os estados trombóticos. É qualquer 
alteração nas vias de coagulação que predispõe à trombose e pode ser dividida em desordens 
primarias (genéticas) ou secundarias (adquiridas). 
 
Destino do trombo: 
 Propagação: Os trombos acumulam mais plaquetas e fibrina, até causar obstrução do vaso 
 Embolização: Os trombos se soltam ou se fragmentam, sendo transportados para qualquer vaso 
sanguíneo. 
 Dissolução: Os trombos são removidos pela atividade fibrinolítica 
 Organização e recanalização: Os trombos induzem inflamação e fibrose(organização). Por fim são 
recanalizados ou podemser incorporados como uma parede espessa do vaso. 
 
Correlação clínica: Trombose Venosa vs. Arterial 
 Os trombos venosos podem causar congestão e edema nos leitos vasculares distais a uma obstrução, 
mas são mais preocupantes por causa da sua capacidade para embolizar para os pulmões, levando à morte. 
Por outro lado, enquanto os trombos arteriais podem embolizar, e até mesmo causar infarto tecidual a 
jusante, seu papel na obstrução vascular em locais críticos é muito mais significativo do ponto de vista 
clínico. 
- Trombose venosa: Os trombos venosos superficiais em geral acometem o sistema veia safena, 
sobretudo quando associados à varicosidades e podem causar congestão, edema e dor ao longo do trajeto 
da veia envolvida, mas raramente dão origem a êmbolos. Apesar de causarem dor e edemas locais, a 
obstrução venosa pode ser contornada com rapidez pelos canais colaterais. 
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A trombose venosa profunda pode ocorrer com a estase ou em diversos estados de 
hipercoagulabilidade. A insuficiência cardíaca é uma razão óbvia de estase na circulação venosa. 
Independente do quadro clínico, a idade avançada, o repouso prolongado no leito e a imobilização 
aumentam o risco de trombose venosa profunda, pois a redução da atividade física diminui a ação de bomba 
dos músculos da perna, reduzindo o retorno venoso. 
- Trombose arterial: Aterosclerose é o principal desencadeador de trombose, pois está associado à 
perda da integridade do endotélio e fluxo anormal. Infarto do miocárdio pode ocasionar trombos murais 
cardíacos. Além das consequências obstrutivas, os trombos murais cardíacos e aórticos podem dar origem a 
êmbolos periféricos. 
 
EMBOLIA 
 Massa intravascular livre sólida, liquida ou gasosa que é carregada pelo sangue até um local distante 
de seu ponto de origem. Os êmbolos sempre se situam em vasos muito pequenos para permitir sua 
passagem, resultando em oclusão vascular parcial ou total. As consequências da tromboembolía incluem 
necrose isquêmica (infarto). 
- Tromboembolía pulmonar: Maioria dos casos origina-se de trombose venosa profunda acima do 
joelho que são carregados através dos vasos progressivamente mais calibrosos e passam pelo lado direito do 
coração antes de entrar na circulação pulmonar. Dependendo do seu tamanho, o êmbolo pode ocluir a 
artéria pulmonar, se alojar em sua bifurcação ou se alojar em arteríolas de menor calibre. 
- Tromboembolía sistêmica: Êmbolos na circulação arterial. Maioria tem origem em trombos murais 
intracardiacos. O restante tem origem em aneurismas da aorta, trombos em placas ateroscleróticas 
ulceradas ou fragmentações de vegetações valvulares. Êmbolos paradoxais são sistêmicos que se originam 
nas veias mas ganham a circulação por defeitos vasculares. 
*As consequências da embolia em um tecido dependem da sua vulnerabilidade à isquemia, calibre do vaso 
ocluído e fluxo sanguíneo colateral. Em geral a embolia arterial causa infarto dos tecidos afetados. 
- Embolia gordurosa: A gordura entra na circulação devido à ruptura dos sinusóides da medula óssea 
ou das vênulas do tecido traumatizado. A síndrome da embolia gordurosa é caracterizada por insuficiência 
pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia. É fatal em 10% dos casos. 
- Embolia gasosa: Bolhas de ar na circulação podem obstruir o fluxo de sangue quase tão 
rapidamente quanto massas trombóticas. O ar pode entrar na circulação durante procedimentos obstétricos 
ou em consequência de lesão da parede torácica. Doença de descompressão ocorre quando indivíduos são 
expostos a mudanças bruscas de pressão atmosférica (mergulhadores). 
- Embolia de líquido amniótico: Caracterizada pelo início abrupto de dispneia grave, cianose e 
choque, seguido de convulsões e coma. Se a paciente sobreviver é típico ocorrer o desenvolvimento de 
edema pulmonar associado de coagulação intravascular disseminada em virtude da liberação de substancias 
trombogênicas do líquido amniótico. A causa primaria é a entrada do líquido amniótico na circulação 
materna através de uma abertura na placenta e ruptura das veias uterinas. 
 
 
 
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INFARTO 
 É uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem 
venosa de um determinado tecido. Quase 99% dos infartos resultam de eventos trombóticos ou embólicos, 
e quase todos se devem à oclusão arterial. Apesar de os trombos venosos poderem causar infarto, eles 
induzem obstrução venosa e congestão. 
Fatores que influenciam no desenvolvimento de um infarto: 
- Natureza do suprimento Vascular. A disponibilidade de um suprimento alternativo de sangue é o principal 
fator a determinar se a oclusão de um vaso causará danos ou não. 
- Velocidade de desenvolvimento da oclusão. O desenvolvimento do infarto é menos provável quando as 
oclusões evoluem lentamente, pois há a oportunidade para o desenvolvimento de uma perfusão alternativa. 
- Vulnerabilidade à hipóxia. Influencia no desenvolvimento do infarto. 
- Conteúdo de oxigênio no sangue.