Curso de Parasitologia Clínica - Módulo III

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Curso de 
Parasitologia Clínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO III 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
 
 
III.1 - Introdução à Protozoologia 
III.2 - Giardíase 
III.3 - Amebíase 
III.4 - Trichomoníase 
III.5 - Leishmania e o complexo das leishmanioses 
 III.5.1 - Biologia de Leishmania 
 III.5.2 - Leishmanioses 
 III.5.2.1 - Leishmaniose tegumentar americana 
 III.5.2.2 - Leishmaniose visceral ou calazar 
III.6 - Trypanosoma cruzi e a doença de Chagas 
 III.6.1 - Biologia de T. cruzi 
 III.6.2 - Doença de Chagas 
 III.6.3 - Diagnóstico laboratorial da doença de Chagas 
III.7 - Malária 
 III.7.1 - Biologia de Plasmodium sp. 
 III.7.2 - Formas clínicas da Malária 
 III.7.3 - Dignóstico laboratorial de Malária 
 III.7.3.1 - Diagnóstico diferencial para Malária grave 
III.8 - Toxoplasmose 
 III.8.1 - Biologia de Toxoplasma gondii 
 III.8.2 - Formas clínicas da toxoplasmose 
 III.8.2.1 - Toxoplasmose congênita 
 III.8.3 - Diagnóstico laboratorial da toxoplasmose 
III.9 - Protozoários como parasitos emergentes 
 III.9.1 - Isospora sp. 
 III.9.2 - Cryptosporidium sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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I. INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA 
 
Os protozoários englobam todos os protozoários protistas eucariotas, constituídos por 
uma única célula. Esta apresenta as mais diversas formas, processos de alimentação, 
locomoção e reprodução. É uma única célula que, para sobreviver, realiza todas as 
funções mantenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e 
locomoção. Para cada função existe uma organela própria. Como exemplos, temos: 
a) Cinetoplasto: provavelmente é uma mitocôndria modificada, especializada, sendo muito 
rica em DNA; 
b) Corpúsculo basal: base de inserção de cílios e flagelos; 
c) Microtúbulos: responsáveis pelos movimentos celulares de contração e distensão; 
d) Axonema: eixo do flagelo; 
e) Citóstoma: formação da membrana celular que permite a ingestão de partículas; 
f) Flagelos, cílios e pseudópodes: responsáveis pela locomoção e nutrição celular. 
 
Quanto à morfologia, os protozoários apresentam grandes variações, conforme a fase 
evolutiva e meio a que estejam adaptados. Dependendo da sua atividade fisiológica, 
algumas espécies possuem fases bem definidas. Assim, temos: 
a) Trofozoíto: é a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz, por 
diferentes processos. 
b) Cisto e oocisto: são formas de resistência ou inativas. O protozoário secreta uma 
parede resistente (parede cística) que o protegerá quando estiver em um meio impróprio 
ou em fase de latência. 
c) Gameta: é a forma sexuada que aparece em algumas espécies. O gameta masculino é 
chamado de microgameta e o gameta feminino é chamado de macrogameta. 
 
III.2. GIARDÍASE 
O gênero Giardia inclui flagelados parasitos do intestino delgado de mamíferos, répteis e 
anfíbios. A giardíase é uma das causas mais comuns de diarréia entre crianças que, em 
conseqüência da infecção, muitas vezes apresentam problemas de má nutrição e retardo 
no desenvolvimento. 
 
 
 
 
 
 
 
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Giardia lamblia apresenta-se em duas formas: o trofozoíto e o cisto. O trofozoíto (Figura 
01) tem formato de pêra. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face ventral é 
côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa. No interior do trofozoíto 
são encontrados dois núcleos. Ele apresenta ainda quatro pares de flagelos que se 
originam de corpos basais situados nos pólos anteriores dos dois núcleos. 
 
 
 
O cisto é oval ou elipsóide. Quando corado pode mostrar uma delicada membrana 
destacada do citoplasma. No seu interior encontram-se dois ou quatro núcleos, um 
número variável de axonemas dos flagelos e os corpos escuros com forma de meia lua. 
Todas as estruturas são observadas de forma desorganizada, como pode ser visto na 
Figura 02. 
 
http://microbiology.mtsinai.on.ca/pig/images/protozoa4.jpg 
Figura 01 - Trofozoíto de Giardia lamblia corado pelo Giemsa 
 
 
 
 
 
 
 
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Giardia lamblia é um parasito monoxeno. A via normal de infecção é pela ingestão de 
cistos. Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago 
e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos 
trofozoítos. Estes se reproduzem por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa pelo 
encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Este processo inicia-se 
no baixo íleo e no ceco. O encistamento é provocado pela alteração no pH intestinal, 
estímulo de sais biliares e destacamento do trofozoíto da mucosa. Ao redor do trofozoíto é 
secretada pelo parasito uma membrana cística resistente que tem quitina em sua 
composição. Os cistos são resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e 
umidade, podem sobreviver por pelo menos dois meses no ambiente. 
 
A infecção por Giardia pode ocorrer de forma assintomática variando a quadros de 
diarréia aguda e auto-limitante ou um quadro de diarréia persistente com evidência de má 
absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento específico, 
mesmo em indivíduos imunocompetentes. Adultos e crianças podem eliminar cistos nas 
fezes por até seis meses! 
 
Os mecanismos pelos quais a Giardia provoca diarréia e má-absorção intestinal não são 
bem conhecidos. Mas acredita-se que haja mudanças na arquitetura das vilosidades da 
http://www.med-
chem.com/para/Prob%20of%20Month/IMAGES/Giardi
a%20lamblia,%20c%20COLOR%201.5.jpg 
Figura 02 - Cistos de Giardia lamblia corados pelo Giemsa. 
 
 
 
 
 
 
 
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mucosa intestinal. Esta pode apresentar-se normal ou com atrofia parcial ou total das 
vilosidades. A explicação mais aceita para este fato relaciona-se com a resposta 
imunológica do hospedeiro (inflamação) frente ao parasito. 
 
O diagnóstico clínico não é conclusivo e é necessária a comprovação por exames 
laboratoriais. Quadros de diarréia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e 
vômitos, perda de apetite e dor abdominal são sugestivos de giardíase. Para confirmar a 
suspeita clínica, é necessária a realização de exames de fezes no paciente para 
identificação de cistos ou trofozoítos nas fezes. O achado de trofozoítos é menos 
freqüente e está associado às infecções sintomáticas. Em fezes diarréicas prevalece o 
encontro de trofozoítos e, em fezes formadas, prevalece o encontro de cistos.Para fezes formadas, os cistos podem ser detectados em preparações a fresco pelo 
método direto, com salina ou lugol, contudo, os métodos de escolha principais são os de 
concentração: sedimentação, Faust ou MIFC (ver guia de exames parasitológicos - 
Módulo I). 
 
Para fezes diarréicas, recomenda-se colher o material em laboratório e examiná-lo 
imediatamente. Pode-se diluir as fezes em conservador próprio. Utiliza-se o método direto 
de exame de fezes. 
 
O diagnóstico por exame de fezes pode levar a resultados falso-negativos, principalmente 
quando apenas uma amostra é coletada. Para diminuir as chances de um resultado falso-
negativo, sugere-se a coleta de três amostras fecais em dias alternados. Recomenda-se o 
exame de três amostras com intervalo de sete dias entre cada uma. 
 
III.3 - AMEBÍASE 
 
Entamoeba histolytica é o agente etiológico da amebíase, um importante problema de 
saúde pública que leva ao óbito anualmente cerca de 100.000 pessoas no mundo! E, 
apesar da alta taxa de mortalidade, muitos casos de infecções assintomáticos são 
registrados. 
 
 
 
 
 
 
 
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São organismos eucariotas, unicelulares que se deslocam por meio de pseudópodes. Há 
espécies parasitas e outras de vida livre, das quais algumas apresentam uma fase 
flagelada. Entre as de vida livre há espécies que são parasitos oportunistas, podendo 
infectar eventualmente o homem. Na fase trofozoítica alimentam-se por fagocitose, 
pinocitose ou transporte através da membrana. Reproduzem-se por divisão simples e 
geralmente formam cistos que asseguram a dispersão no meio ou a passagem de um 
hospedeiro a outros. 
 
As amebas parasitas habituais da espécie humana são várias. Merecem destaque as que 
são membros do complexo “Entamoeba histolytica”, com duas formas: a forma dita 
“minuta” (Figura 03 A), da luz intestinal e a forma encontrada nas lesões patológicas e 
denominada “magna” (Figura 03 B). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As espécies de ameba pertencentes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos 
diferentes, segundo o número de núcleos do cisto maduro ou pelo desconhecimento 
dessa forma. São eles: 
a) Entamoeba com cistos contendo oito núcleos, também chamada do “grupo coli”: E. coli, 
no homem. 
Figura 03 - Entamoeba histolytica (A) forma não-patogênica, “minuta”; (B) forma patogênica, 
“magna”. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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b) Entamoeba de cistos de quatro núcleos, também chamada “grupo histolytica”: E. 
histolytica, no homem. 
 
c) Entamoeba de cisto com um núcleo: E. polecki, eventualmente no homem. 
d) Entamoeba cujos cistos não são conhecidos ou não possuem cistos: E. gengivalis, no 
homem. 
 
As Entamoeba caracterizam-se por terem um núcleo com a cromatina disposta em 
pequenos grânulos colados à face interna da membrana e um outro – o cariossomo ou 
endossomo – que é central ou excêntrico. 
 
Em E. histolytica ou E. dispar (Figura 4 A) e em E. hartmanni (Figura 4 B), ele é bem 
central. A diferença está no tamanho do núcleo e na disposição da cromatina periférica. E. 
coli (Figura 4 C) tem o cariossomo excêntrico, que é, em geral, fragmentado. Em 
Endolimax nana (Figura 4 D) a cromatina está em geral concentrada em bloco único e 
irregular; podendo ser central, excêntrico ou colado à membrana celular. 
 
 
 
 
Fonte: Rey, 2005 
Fonte: Rey, 2005 
 
 
 
 
 
 
 
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Nas fezes formadas, E. histolytica não fagocita, perde seus vacúolos digestivos e assume 
a forma pré-cística (Figura 5 A) que elabora um envoltório e se torna um cisto (Figura 5 
B). O cisto contém depósitos de polissacarídeos (os “vacúolos de glicogênio”), e 
aglomerados de RNA, fortemente corados pela hematoxilina: os corpos cromatóides 
(Figura 5 B, C). No cisto, o núcleo divide-se 2 vezes (Figura 5 C, D) tornando-se 
tetranucleado. Ele é encontrado nas fezes, em águas com poluição fecal, nas mãos de 
pessoas de pouca higiene e nos alimentos contaminados por mãos sujas. 
 
Quando ingerida, a ameba tetranucleada abandona o cisto (Figura 5 E), divide-se para 
produzir oito amébulas (Figura 5 F) e, no intestino grosso, cresce e se multiplica, 
completando o ciclo não-patogênico (Figura 5 G, H, I). 
 
 
 
Figura 04 - O núcleo das amebas (A) Entamoeba histolytica (B) E. hartmanni (C) E. coli (D) 
Endolimax nana. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Nas formas invasivas (Figura 6 E, F), são produzidas úlceras subminadas, sobretudo na 
mucosa dos cólons. Invadindo a circulação (Figura 6 G), as amebas podem chegar ao 
fígado, pulmões, cérebro etc., e formar aí abscessos amebianos necróticos. Só o ciclo da 
luz intestinal (Figura 6 C) produz cistos (Figura 6 D) que, sendo eliminados com as fezes, 
mesmo nos casos assintomáticos, podem propagar a infecção. 
 
 
 
 
Figura 05 - Ciclo biológico de Entamoeba histolytica. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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A implantação de Entamoeba histolytica no intestino humano depende não só de ser o 
paciente suscetível ao parasito; mas, também, de fatores relacionados com a presença da 
microbiota intestinal ou de seus produtos. Experimentalmente, não se consegue infectar 
animais criados assepticamente. 
Em cultura de células viu-se que a invasão dos tecidos é precedida pela aderência dos 
parasitos ao epitélio e posterior lise deste último. A invasão é observada em cerca de 10% 
Figura 06 - Ciclo patogênico de Entamoeba histolytica. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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das pessoas infectadas. Ela é maior com uma dieta rica em ferro e é exacerbada em 
pacientes imunodeprimidos. Um a quatro dias depois da infecção começa a aparecer 
lesões na mucosa intestinal. Elas têm início no epitélio ou entre as glândulas de 
Lieberkühn, que são as possíveis portas de entrada para os parasitos invasores. 
 
Em torno das amebas em reprodução desenvolve-se um processo necrótico do tecido 
conjuntivo, com destruição dos vasos e formação de úlceras de base larga e abertura 
mais estreita, pois a camada muscular resiste mais à ação parasitária. As ulcerações 
aumentam com o tempo, mas a reação inflamatória é escassa não obstante a riqueza 
microbiana dos cólons. Em sua fase aguda, a forma de amebíase invasiva é denominada 
disenteria amebiana. Na colite amebiana crônica as lesões são de idades muito 
diferentes. 
 
A colite amebiana aguda (Figura 07) pode instalar-se subitamente, com dor abdominal, 
febre, evacuações freqüentes de fezes líquidas, muco-sanguinolentas ou só com mucoe 
sangue. Nas formas graves a mortalidade pode chegar a 7%, como na epidemia de 
Chicago de 1933. Mas, após 4 ou 5 dias, a tendência é para uma atenuação dos sintomas 
e passagem para a fase crônica ou para assumir um curso subagudo. Neste último caso, 
cólicas, tenesmo, 10 a 20 evacuações por dia e febre baixa acompanham a diarréia ou a 
disenteria, durante algumas semanas, causando astenia, emagrecimento e nervosismo. 
Nos casos benignos há anorexia, desconforto abdominal, lassidão e fezes moles, com 
muco e um pouco de sangue. 
 
A amebíase intestinal crônica é a forma clínica predominante entre os pacientes 
sintomáticos. Caracteriza-se por evacuações freqüentes (5-6 vezes ao dia, talvez) de tipo 
diarréico ou não, flatulência, desconforto abdominal ou ligeira dor, durante alguns dias. 
Segue-se um intervalo sem sintomas, de dias ou semanas, antes que se repitam as 
crises. Períodos de constipação podem alternar-se com os de diarréia. 
 
Segundo sua freqüência, elas levam a um estado de fadiga, perda de peso e reduzida 
disposição para o trabalho. O quadro pode confundir-se com o de outros processos 
 
 
 
 
 
 
 
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patológicos gastrintestinais. Por isso, o diagnóstico da amebíase deve basear-se em 
testes sorológicos com a demonstração da presença da Entamoeba histolytica no 
organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O diagnóstico de amebíase não é simples. Na maioria das vezes, o quadro clínico é o de 
uma colite, com ou sem a presença da E. histolytica. Mas a presença dessa ameba não 
significa que seja ela obrigatoriamente a causa da doença. Por isso, o diagnóstico dessa 
doença deve basear-se em: 
a) Um quadro clínico compatível com essa parasitose; 
b) Demonstração da presença da Entamoeba histolytica no organismo ou nas excretas; 
c) Um teste sorológico positivo, indicando que houve efetiva invasão dos tecidos pelas 
formas patogênicas do parasito; 
d) Resposta favorável à terapêutica antiamebiana, quando outros tratamentos não-
específicos falharam; 
Para realizar o exame de fezes, estas devem ser coletadas em conservadores próprios na 
proporção de 1:3 (fezes:fixador) e devem ser muito bem homogeneizadas. O exame a 
fresco pode ser realizado desde que as fezes sejam recém coletadas. 
Figura 07 - Áreas com maior incidência de ulcerações amebianas: (A) região cecal; e (B) região retos-
sigmoidiana. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Nas fezes formadas ou normais, o diagnóstico laboratorial é feito através do encontro dos 
cistos, utilizando-se técnicas de concentração. São muitas as técnicas de concentração e 
baseiam-se em dois princípios: 
a) Flutuação em solução de alta densidade: método de Faust; 
b) Centrifugação em éter: métodos de MIF e formol-éter. 
 
Maiores detalhes ver guia de exames parasitológicos - Módulo I. 
 
III.4 - TRICHOMONÍASE 
O Trichomas vaginalis é uma célula polimorfa. Os espécimes vivos são elipsóides ou 
ovais e, algumas vezes esféricos. O protozoário tem a capacidade de formar 
pseudópodes, que são utilizados para capturar os alimentos e se fixar em partículas 
sólidas, mas não para a realização de movimentos amebóides. 
 
Os trichomonadídeos não possuem a forma cística. Somente a forma trofozoítica (Figura 
08). Trichomonas vaginalis possui quatro flagelos anteriores, desiguais em tamanho, e se 
originam no complexo granular basal anterior, também chamado de complexo citossomal. 
A membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal. A margem livre da 
membrana consiste em um filamento acessório fixado ao flagelo recorrente. A 
extremidade posterior da cosa é usualmente encoberta pelo segmento terminal da 
membrana ondulante. O axóstilo conecta-se anteriormente a uma pequena estrutura em 
forma crescente, a pelta. O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através 
do centro do organismo, prolongando-se até a extremidade posterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da mulher, onde produz a infecção, 
não sobrevivendo fora do sistema urogenital. A multiplicação se dá por divisão binária 
longitudinal. Não há a formação de cistos. O parasito é um organismo anaeróbico 
facultativo. Cresce em pH entre 5 e 7,5 e, em temperatura entre 20° e 40°C. 
 
A tricomonose é uma doença venérea, sendo transmitida através da relação sexual e 
pode sobreviver por mais de uma semana sobre o prepúcio do homem sadio, após a 
relação sexual com mulher infectada. O homem é o vetor da doença. A transmissão de T. 
vaginalis é feita em meios úmidos! Peças íntimas secas não transmitem o parasito. 
 
O diagnóstico clínico diferencial dificilmente poderá ser realizado através de sintomas e 
sinais específicos. Por isso, exame parasitológico, com a demonstração do parasito é de 
extrema importância. O material deve ser colhido no laboratório através de “swab” pela 
manhã. O material é colocado em lâmina e corado pelo Giemsa. Pode ser feito um exame 
direto a fresco. A secreção vaginal ou cervical dos exsudatos uretrais e do líquido 
prostático é colocado em solução salina isotônica e rapidamente visualizado ao 
microscópio ótico. 
 
 
 
Figura 08 - Trichomonas vaginalis (trofozoíto) 
http://www.med.mcgill.ca/tropmed/txt/Trichomonas_Gi
emsa_DPDx.JPG 
 
 
 
 
 
 
 
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III.5 - Leishmania E O COMPLEXO DAS LEISHMANIOSES 
 
III.5.1 - Biologia de Leishmania 
O gênero Leishmania agrupa espécies de protozoários unicelulares, heteroxenos, 
encontrados nas formas flageladas promastigotas, no trato digestivo dos hospedeiros 
invertebrados e, amastigotas, semiflagelo livre, parasito intracelular obrigatório do sistema 
fagocítico mononuclear dos hospedeiros vertebrados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os hospedeiros invertebrados estão limitados a insetos hematófagos conhecidos como 
flebotomíneos. No novo mundo são insetos do gênero Lutzomyia e no velho mundo do 
gênero Phlebotomus. Os flebotomíneos medem de 2 a 4mm de comprimento, o corpo é 
densamente coberto de pêlos finos (Figura 10). Outras características são: posição da 
cabeça formando um ângulo de 90° com o eixo longitudinal do tórax; quando vivos e em 
repouso, as asas são mantidas divergentes em posição semi-ereta; a extremidade 
posterior do abdome é bem diferenciada - nos machos é bifurcada e nas fêmeas é 
pontuda ou ligeiramente arredondada. Flebotomíneos imaturos têm sido encontrados em 
matéria orgânica úmida (não encharcada). 
Figura 09 - Leishmania (A) forma amastigota (B) forma promastigota. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastigotas infectantes 
(metacíclicas) (Figura 11A) são inoculadas, pelas fêmeas dos insetos vetores 
(flebotomíneos), durante o repasto sanguíneo. Durante este repasto a salivado inseto é 
também inoculada e parece exercer papel importante, não só na lise do tecido adjacente, 
favorecendo o fluxo de sangue e linfa intersticial para o alimento, como pela ação de 
Figura 10 - (A) Desenho esquemático de uma fêmea de Lutzomyia. Fonte: Rey, 2005. (B) Fêmea de 
Lutzomyia - observe extremidade posterior arredondada (C) Macho de Lutzomyia - observe a extremidade 
posterior bifurcada. 
http://www.stanford.edu/class/humbio103/ParaSite
s2006/Leish_vaccine/Images/Phlebotomus%20Sa
ndfly%20Female.jpg 
http://www.ufrgs.br/para-
site/Imagensatlas/Athropoda/Imagens/lutzo3.jpg 
A 
B 
C 
 
 
 
 
 
 
 
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substâncias nela contidas capazes de promover a vasodilatação que facilita o permeio de 
células para o local de repasto. 
 
Após a interiorização do parasito, os macrófagos promovem a fusão dos lisossomos com 
o fagossomo e o parasito, para sua adaptação às condições do novo ambiente, sofre a 
transformação para a forma amastigota (Figura 11B), intracelular obrigatória, capaz de 
desenvolver-se e multiplicar-se no meio ácido encontrado no vacúolo digestivo. 
 
 
 
Após sucessivas multiplicações das amastigotas, na ausência de controle parasitário pela 
célula hospedeira, esta se rompe e os amastigotas liberados serão fagocitados por outros 
macrófagos. 
 
A infecção para o hospedeiro invertebrado ocorre quando da ingestão, no momento do 
repasto sanguíneo, em indivíduo ou animais infectados, das formas amastigotas que 
acompanham o sangue e/ou linfa intersticial. 
 
No aparelho digestivo do inseto, as formas evolutivas de Leishmania se encontram 
aderidas à parede intestinal em pontos diferentes, em processo de multiplicação. As 
formas infectantes, promastigotas metacíclicas, são encontradas principalmente livres ou 
aderidas na porção anterior do aparelho bucal do inseto. 
http://www.pirx.com/droplet/gallery/leishmania/leishma
nia1.jpg 
http://www.med-
chem.com/Para/Prob%20of%20Month/IMAGES/Leishmani
a%20cut%20%20(3).pg.jpg 
Figura 11 - Formas evolutivas de Leishmania (A) forma promastigota (B) forma amastigota no interior de 
um macrófago 
A
B 
 
 
 
 
 
 
 
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As formas promastigotas, ainda não infectantes, são alongadas, com um flagelo livre e 
longo, emergindo do corpo do parasito na sua porção anterior. As promastigotas 
metacíclicas, já infectantes, são menores e têm flagelo muito longo. Possuem mobilidade 
intensa. 
 
 
 
III.5.2 - Leishmanioses 
 
III.5.2.1 - Leishmaniose tegumentar americana 
A leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma doença de caráter zoonótico que 
acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos, podendo se 
manifestar através de diversas formas clínicas. É considerada uma enfermidade 
polimórfica e espectral da pele e das mucosas. 
 
A LTA pode se caracterizar de três maneiras (Figura 13): 
Figura 12 - Ciclo biológico de Leishmania (Fonte: http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/images/lg_lslc.gif) 
 
 
 
 
 
 
 
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a) a forma cutânea localizada: caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas ou 
múltiplas; 
b) a forma cutaneomucosa é caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as 
regiões nasofaríngeas; 
c) a forma disseminada apresenta úlceras cutâneas múltiplas por disseminação 
hematogênica ou linfática; 
d) a forma difusa com lesões nodulares não ulceradas. 
 
Os parasitos inoculados pelos flebotomíneos e fagocitados por macrófagos da pele 
(histiócitos) transformam-se em amastigotas e permanecem no interior dos vacúolos. Eles 
são refratários à digestão pelos macrófagos. 
 
No indivíduo não-imune, as lesões iniciais são do tipo pápulo-vesiculoso, por vezes com 
linfangite e adenite satélite. Além de se multiplicarem até destruírem a célula hospedeira, 
as leishmânias provocam um aumento considerável dos histiócitos, que, assim, passam a 
endocitar mais e mais parasitos, ampliando a extensão das células infectadas e das 
lesões leishmanióticas. 
 
Nas lesões não-ulceradas, há hipertrofia do epitélio e um crescimento tecidual que pode 
ser de tipo verrucoso ou papilomatoso. Em geral, a pápula inicial termina por ulcerar. A 
úlcera apresenta bordas salientes, talhadas a pique e com fundo granuloso. Ela é pouco 
exsudativa e indolor. Essa lesão inicial, no local da picada, pode acompanhar-se de 
outras, de natureza metastática. Admite-se que a disseminação no organismo possa 
fazer-se tanto por via hematogênica como por via linfática. Ulcerações cutâneas de vários 
tipos, simples ou múltiplas, podem ser observadas. 
 
Não tratado, o processo tende para a cronicidade. Nas formas crônicas costuma haver 
infecção bacteriana associada. Com freqüência, as ulcerações cutâneas se acompanham 
também de lesões secundárias, localizadas na mucosa nasal ou na bucofaringiana. As 
leishmânias podem ser isoladas da mucosa nasal tempos antes de surgirem as lesões 
locais. Estas ocorrem em 15 a 20% dos casos de leishmaniose por Leishmania 
 
 
 
 
 
 
 
61 
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brasiliensis. O processo inflamatório tende a destruir o septo nasal, que é perfurado. 
Depois, também o dorso do nariz, o palato e a região faringiana são atingidos. 
 
As lesões, de odor fétido e de aspecto repugnante, afetam a vida social e econômica do 
paciente que tende para o isolamento. Nos casos mais graves, a fala e até a deglutição 
são comprometidas, de modo que o paciente pode apresentar um quadro de desnutrição 
de grau variável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O período de incubação, que corresponde ao tempo decorrido entre a picada do inseto e 
o aparecimento da lesão inicial, varia entre duas semanas e três meses. As lesões iniciais 
podem regredir espontaneamente, podem permanecer na forma “estacionária” ou evoluir 
para um nódulo dérmico chamado histiocitoma, localizado sempre no sítio da picada do 
vetor infectado. 
http://www.infektionsbiologie.ch/seit
en/modellparasiten/seiten/leishman
ia/fotos/orient_pseudolepromatoes.
jpg 
Figura 13 - Lesões leishmanióticas (A-B) lesão cutânea. Fonte: Rey, 2005. (C) lesão muco-
cutânea. Fonte: Rey, 2005. (D) lesão difusa 
A 
B 
C 
D 
B
 
 
 
 
 
 
 
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O histiocitoma desenvolve-se em diferentes ritmos, dependendo da espécie de 
Leishmania envolvida. Nos estágios iniciais da infecção a lesão é caracterizada pela 
hipertrofia do extrato córneo e da papila, com acúmulo de histiócitos, nos quais os 
parasitos se multiplicam. Gradualmente forma-se um infiltrado celular circundando a 
lesão, consistindo principalmente em pequenos e grandes linfócitos. Como resultado, 
forma-se no local uma reação inflamação do tipo tuberculóide. Ocorre necrose resultando 
na desintegração da epiderme e da membrana basal que culmina com a formação de 
uma lesão úlcero-crostosa. 
 
Após a perda da crosta, observa-se uma pequena úlcera com bordas ligeiramente 
salientes e fundorecoberto por exsudato seroso ou seropurulento. Essa lesão progride, 
desenvolvendo-se em uma típica lesão leishmaniótica que, por seu aspecto morfológico, 
pode ser reconhecida imediatamente. Trata-se de uma úlcera de configuração circular, 
com bordos altos, cujo fundo é granuloso, de cor vermelho intensa, recoberto por 
exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias 
(Figura 14). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apesar da ampla variedade de formas clínicas encontradas em pacientes com LTA, 
podemos agrupá-las em três tipos básicos: 
a) Leishmaniose cutânea: Produzida por L. braziliensis, L. guyanensis, L. amzonensis e L. 
lainsoni. É caracterizada pela formação de úlceras únicas ou múltiplas confinadas na 
derme, com a epiderme ulcerada. Resultam em úlceras leishmanióticas típicas. A 
Figura 14 - Duas lesões leishmanióticas. Observe o bordo alto 
e fundo avermelhado e granuloso. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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densidade de parasitos nos bordos da úlcera formada é grande nas fases iniciais da 
infecção, com tendência à escassez nas úlceras crônicas. 
b) Leishmaniose cutaneomucosa: L. braziliensis e L. guyanensis. É conhecida como 
espúndia ou nariz de anta. Um dos aspectos mais típicos da doença causada é a 
freqüência com que o parasito produz meses ou anos após a lesão inicial primária, lesões 
destrutivas secundárias envolvendo mucosas e cartilagens. As regiões mais afetadas pela 
disseminação metastásica são o nariz, faringe, boca e laringe. 
c) Leishamaniose cutânea difusa: Causada por L. pifanoi e L. amazonensis. Caracteriza-
se pela formação de lesões difusas não ulceradas por toda a pele, contendo grande 
número de amastigotas. A multiplicidade de lesões não é devida a repetidas picadas do 
vetor, mas o resultado de metástases do parasito de um sítio para outro através de vasos 
linfáticos ou migração de macrófagos parasitados. Está intimamente associada a uma 
deficiência imunológica do paciente. 
 
O diagnóstico clínico da LTA pode ser feito com base na característica da lesão que o 
paciente apresenta, associada a anamnese, onde os dados epidemiológicos são de 
grande importância. 
 
O diagnóstico laboratorial do parasito pode ser feito da seguinte forma: 
a) Examinar ao microscópio o material de raspado, de punção ou de biópsia da borda da 
lesão: após anestesia local, retira-se um fragmento com o qual é feito esfregaço em 
lâmina por aposição. Fazer coloração do material pelo Giemsa. Nos casos crônicos, 
quando a busca de parasitos se torna difícil, é preferível a cultura em meio de NNN. 
 
O diagnóstico imunológico faz-se com a reação de Montenegro, reação de 
imunofluorescência indireta ou com o teste de ELISA. Eles são indicados, sobretudo para 
os casos crônicos, quando as leishmânias já se tornaram raras nas lesões. Entretanto, 
essas provas podem manter-se positivas algum tempo depois da cura clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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III.5.2.2 - Leishmaniose visceral ou calazar 
A leishmaniose visceral, também denominada calazar, é endêmica em várias partes do 
mundo e pode dar lugar a epidemias. O quadro clínico caracteriza-se por febre irregular, 
hepato-esplenomegalia e anemia. Na fase terminal, se não for tratada, produz caquexia e 
mortalidade elevada. 
 
A Leishmania donovani e a L. infantum, ambas do Velho Mundo, são espécies bem 
caracterizadas. No Brasil, costuma-se dar o nome de L. chagasi ao agente do calazar. Os 
flagelados do complexo L. donovani estão adaptados para viver a 37oC, o que lhes 
permite infectar as vísceras e estruturas profundas. 
 
Esse tropismo explica a patologia da doença e sua gravidade. Sob a forma de 
amastigotas, os parasitos crescem, sobretudo nas células de Kupffer do fígado e nas do 
sistema fagocítico mononuclear do baço, da medula óssea e dos linfonodos (Figura 15). 
Também crescem nos pulmões, nos rins, nas supra-renais, nos intestinos e na pele. As 
células hospedeiras destruídas permitem a disseminação dos parasitos, que podem ser 
vistos circulando no sangue, inclusive no interior de monócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 15 - Macrófago abarrotado de leishmanias em multiplicação 
 
 
 
 
 
 
 
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Os transmissores são insetos dípteros da subfamília Phlebotominae e do gênero 
Lutzomyia. Os flebotomíneos infectam-se quando sugam o sangue de pessoas ou 
animais parasitados. No intestino do inseto, a multiplicação sob a forma promastigota é 
intensa; mormente se, depois, esse inseto fizer um repasto com sucos de plantas. Dias 
depois, ao picar novamente, esses flebotomíneos inoculam seus parasitos (as formas 
promastigotas metacíclicas) nas pessoas, que, se forem suscetíveis, contraem a 
leishmaniose visceral. 
 
A resposta inicial do organismo à inoculação dos parasitos é um processo inflamatório 
local com produção de pápula ou nódulo de base endurecida. Esse processo pode evoluir 
para a cura, assegurando certa imunidade ao paciente, ou regredir localmente depois da 
disseminação da infecção. Nesse caso, a imunidade humoral tende a produzir uma 
hipergamaglobulinemia de IgG, indicando haver distúrbio do sistema imunológico. A 
reação de Montenegro positiva indica que há, também, imunidade celular. A 
esplenomegalia, a hepatomegalia e as alterações da medula óssea são devidas à 
hiperplasia e hipertrofia do sistema macrofágico, que vão comprimindo e substituindo as 
estruturas normais. Anemia, leucopenia e plaquetopenia são os resultados desse 
processo. Os histiócitos, em lugar de protegerem o organismo do hospedeiro, passam a 
servir de meio de cultura para as leishmânias. Em conseqüência, a enorme produção de 
antígenos parasitários irá provocar tolerância imunológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 16 - (A) Paciente com 
acentuada hepatoesplenomegalia 
e emagrecimento (B) Crianças de 
Sobral, CE, com calazar por 
Leishmania infantum. Fonte: Rey, 
2005. 
A B 
 
 
 
 
 
 
 
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O período de incubação do calazar é de 2 a 4 meses, após o que forma-se uma pápula no 
local da picada (em geral no rosto) que desaparece antes de surgirem os demais 
sintomas. O início clínico pode ser lento e progressivo, com anorexia e palidez, e, mais 
tarde, febre. Mas pode começar de forma abrupta, com febre alta, contínua ou não. A 
anemia e a desnutrição aumentam com o tempo. Podem ocorrer hemorragias. 
 
A esplenomegalia é a segunda manifestação em importância. O baço endurecido chega a 
ultrapassar a cicatriz umbilical. O fígado também aumenta de tamanho (Figura 16 A e B). 
 
A desnutrição progressiva leva à caquexia, com morte em curto ou em médio prazo nos 
casos não-tratados. A pesquisa de parasitos é o método básico para fazer o diagnóstico. 
 
As leishmânias podem ser encontradas em aspirado de medula óssea, do baço ou de 
linfonodos, sendo a punção esternal (ou a punção da crista ilíaca, em crianças) as 
preferidas. Fazer um esfregaço em lâmina, fixá-lo e corá-lo em Giemsa. Examinar ao 
microscópio. Os métodos sorológicos (ELISA, a imunoeletroforeseou a 
imunofluorescência indireta, servem para inquéritos ou para quando não forem 
encontrados os parasitos. 
 
III.6 - Trypanosoma cruzi e DOENÇA DE CHAGAS 
 
O Trypanosoma cruzi é um protozoário unicelular, dotado de um núcleo diferenciado e 
contendo, no citoplasma, uma estrutura característica – o cinetoplasto – ligado a sua 
longa mitocôndria. O cinetoplasto contém um DNA especial, o kDNA. De suas 
proximidades parte um flagelo curto ou longo (Figura 17). 
 
 
 
 
 
 
Figura 17 - Esquema de um 
tripanossomo cuja metade 
superior da região posterior foi 
suprimida no desenho. O flagelo 
fica parcialmente preso à 
membrana celular por meio da 
membrana ondulante. Fonte: 
Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Esses flagelados multiplicam-se por divisão binária simples, iniciando-se a reprodução 
pela duplicação do corpúsculo basal do flagelo e do cinetoplasto (Figura 18). 
 
 
 
 
 
 
 
O T. cruzi apresenta três formas morfológicas no ciclo evolutivo: tripomastigota, 
amastigota e epimastigota (Figura 19). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 18 - Reprodução por divisão binária simples da forma epimastigota de T. cruzi. Fonte: Rey, 
2005. 
A B C 
Figura 19 - Desenho esquemático das formas evolutivas de T. cruzi (A) amastigota (B) 
epimastigota - cinetoplasto anterior ao núcleo (C) tripomastigota - cinetoplasto posterior ao 
núcleo e presença de membrana ondulante. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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III.6.1 - Biologia de Trypanosoma cruzi 
 
O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxeno, passando o parasito por uma fase de 
multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor 
(triatomíneo) (Figura 20 e 21A). 
 
Os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo 
após o repasto sanguíneo, penetram no local da picada e interagem com células do 
sistema fagocítico mononuclear (SFM) da pele ou mucosa. Neste local, ocorre a 
transformação para a forma amastigota intracelular, que se multiplicam por divisão binária 
simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas que são 
liberados da célula hospedeira caindo no interstício. 
 
Estes tripomastigotas caem na corrente sanguínea (Figura 21 B) e podem penetrar em 
outras células do SFM ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro. 
Podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular. 
 
 
 
 
Os triatomíneos vetores (descritos a seguir) se infectam ao ingerir as formas 
tripomastigotas presentes na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado durante o 
repasto sanguíneo (Figura 21 B). No estômago do inseto, as formas tripomastigotas 
Figura 20 - Ciclo biológico do T. cruzi (Fonte: http://www.who.int/tdr/diseases/chagas/images/lifecycle.gif) 
 
 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
passam a epimastigotas, que se multiplicam intensamente. Por isso são consideradas as 
formas de manutenção da infecção no vetor. No reto, as epimastigotas se diferenciam em 
tripomastigotas (infectantes), sendo eliminadas nas fezes e/ou na urina. 
 
 
 
Os hemípteros - denominados barbeiros - são os insetos vetores da doença de Chagas. A 
ordem Hemiptera reúne insetos em geral grandes e providos de aparelho bucal de tipo 
picador-sugador. Alguns são hematófagos, enquanto outros são fitófagos ou predadores. 
No entanto, a família de interesse é a Reduviidae, onde está a subfamília Triatominae dos 
barbeiros transmissores da tripanossomíase americana ou doença de Chagas. Há cerca 
de uma centena de espécies, a maioria delas nas Américas. 
 
Os triatomíneos distinguem-se dos outros reduvídeos por seu hematofagismo e por 
apresentarem uma probóscida retilínea, com 3 segmentos apenas, que fica dobrada 
ventralmente, quando em repouso. Os adultos medem 1 a 6 cm de comprimento, têm a 
cabeça em geral alongada, provida de um par de antenas com 4 artículos, inseridas 
lateralmente em tubérculos anteníferos. Há um par de olhos compostos e outro de ocelos. 
 
As peças bucais pungitivas ficam alojadas na probóscida e as mandíbulas justapostas 
formam dois canais, um superior e maior para a sucção, outro inferior para a saliva anti-
coagulante. 
Figura 21 - (A) Desenho esquemático do ciclo do T. cruzi no hospedeiro vertebrado (abaixo) e no 
vetor (B) Forma tripomastigota sanguínea. Fonte: Rey, 2005. 
A B 
 
 
 
 
 
 
 
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O tórax é bem desenvolvido a custa do pronoto e do 
escutelo triangular. O 1º par de asas tem a base coriácea 
e a parte distal membranosa (tipo hemiélitro), enquanto o 
2º par é inteiramente membranoso, ficando protegido pelo 
outro, quando em repouso. 
Os 3 pares de pernas apresentam todas o mesmo 
aspecto, sendo formadas por 5 segmentos. 
 
O abdome achatado dorso-ventralmente, pode acumular 
0,5 a 3 ml de sangue (Figura 22 A e B), devido ao 
conexivo pouco quitinizado e distensível. O aparelho 
digestivo conta com um esôfago musculoso, que aspira o 
sangue, um pró-ventrículo e o estômago onde o sangue é digerido. O intestino é longo e 
sinuoso, ocupando grande parte do volume abdominal. 
 
 
 
 
Em geral, a infecção é transmitida por insetos dos gêneros Panstrongylus, Triatoma e 
Rhodnius. No Brasil, os principais vetores são: Triatoma infestans (de hábitos 
domésticos) e Panstrongylus megistus (doméstico ou silvestre, segundo as regiões). Mas, 
várias outras espécies silvestres, que transmitem a infecção entre os animais, podem 
contaminar pessoas que penetrem no ecossistema onde vivem. Ou quando, por acaso, 
esses insetos invadem as casas, como faz o Triatoma braziliensis, de hábitos peri-
domésticos e o principal transmissor da infecção em todo o Nordeste do Brasil. 
Figura 22 - (A) Triatomíneo antes do repasto sanguíneo. Fonte: Rey, 2005. (B) Triatomíneo após o 
repasto sanguíneo 
A B 
http://www.itg.be/itg/DistanceLearning/LectureNo
tesVandenEndenE/imagehtml/images/prevs/CD_
1056_062c.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
71 
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A diferenciação entre as espécies ocorre pela observação da inserção da base da antena, 
como mostra a Figura 23: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III.6.2 - Doença de Chagas 
Os triatomíneos podem picar qualquer parte do corpo que se encontre descoberta, em 
geral à noite. O período de incubação varia de 1 a 3 semanas. 
 
A infecção aguda é marcada por inflamação local: o chagoma de inoculação, uma 
inflamação com conjuntivite, que constitui o sinal de Romaña (edema bipalpebral e 
unilateral) (Figura 24). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A B C 
Figura 23 - Desenho ilustrativo da cabeça dos triatomíneos do gênero (A) Triatoma (B) Panstrongylus 
e (C) Rhodnius. Fonte: Rey, 2005. 
Figura 24 - Edema bipalpebral unilateral ou chagoma de inoculação ou 
sinal de Romaña. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Muitas infecções podem apresentar uma fase aguda febril, tornando-se depois, 
assintomáticas. Outros casos permanecem sem sintomas indefinidamente. Nos casos 
sintomáticos, a freqüência com que cada órgão ou tecido é atingido varia bastante. 
 
Nas formas graves, o coração é geralmente o órgão mais afetado. Seu volume fica 
aumentado e com as paredes delgadas. Eventualmente com um aneurisma em sua 
ponta. Pode haver, então, a formação de um trombo, com risco elevado de causar 
embolias. Eletrocardiograma e exame clínico constatam as alterações da condução do 
estímulo e do ritmo cardíacos, os bloqueios aurículo-ventriculares e de ramo. A 
cardiomegalia é uma das manifestações da cardiopatia chagásica crônica e é de mau 
prognóstico. Sua evolução leva à insuficiência cardíaca congestiva e pode evoluir para a 
fibrilação e morte súbita. 
 
Outro sistema muitas vezes afetado é o digestivo. As alterações produzidas nas 
estruturas da parede do tubo digestivo, com a destruição de seus plexos nervosos e 
atrofia muscular, levam à dilatação e atonia do órgão. Isso pode ocorrer ao nível do 
esôfago, produzindo o megaesôfago, que causa dificuldade para a deglutição. 
O megacólon consiste na dilatação do intestino grosso, pelas mesmas razões que levam 
ao megaesôfago. A falta de movimentos peristálticos adequados cria um estado de 
constipação crônica e acúmulo de grandes volumes de fezes nesse nível. O tratamento é 
cirúrgico e consiste na ressecção do segmento intestinal afetado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 25 - (A) Coração chagásico aumentado de tamanho e com paredes delgadas (B) Aneurisma de 
ponta em coração chagásico (C) Radiografia do tórax de um paciente chagásico crônico mostrando o 
coração aumentado. Fonte: Rey, 2005. 
A B C 
 
 
 
 
 
 
 
73 
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III.6.3 - Diagnóstico laboratorial da doença de Chagas 
Várias técnicas permitem o diagnóstico da infecção: 
 
Na fase aguda, o exame de sangue a fresco (onde se vê o parasito em movimento), em 
gota espessa ou estirada, coradas pelo método de Giemsa (ou de Leishman) permite 
visualizar os tripanossomos circulantes, que são então abundantes (ver guia de exames 
parasitológicos - Módulo I). O exame de gota espessa desemoglobinizada, fixada e depois 
corada, permite melhor visualização dos parasitos. Outras técnicas possíveis são as 
hemoculturas e a PCR, se bem que esta última não tenha entrado ainda na rotina 
diagnóstica. 
 
Na fase crônica, a sorologia (pela imunofluorescência, hemaglutinação ou pelo método de 
ELISA) é mais eficiente por demonstrar a presença de anticorpos específicos no soro. 
 
Também o xenodiagnóstico ppode ser utilizado, sobretudo na fase crônica, e consiste em 
fazer alguns triatomíneos limpos (criados no laboratório e alimentados sobre aves) 
sugarem o sangue do paciente (Figura 26). No xenodiagnóstico, uma amostra de sangue, 
retirada por punção venosa, é posta dentro de um preservativo (não lubrificado) e exposta 
aos insetos (que estiveram em jejum prolongado) para que suguem. Se o paciente for 
positivo, decorridas 2 a 6 semanas, o exame microscópico das fezes desses insetos 
mostra a presença de tripomastigotas infectantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 26 - Frasco (c) coberto com tela de filó (a, b), tendo 
suportes (d, e) para os triatomíneos e um preservativo contendo 
o sangue a testar (f). Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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III.7 - MALÁRIA 
 
A malária é a doença humana mais importante devida a parasitos. Seus agentes são 
protozoários (esporozoários) da família Plasmodiidae e do gênero Plasmodium. 
 
Os plasmódios são organismos unicelulares que evoluem em mamíferos, aves ou répteis, 
incluindo insetos (dípteros hematófagos) em seu ciclo evolutivo. As espécies de 
Plasmodium têm cada qual seu hospedeiro vertebrado de espécie determinada, algumas 
sendo exclusivas do homem. Em um ciclo complexo, a morfologia desses parasitos 
modifica-se acentuadamente. Passam de formas amebóides intracelulares (trofozoítas), 
cujo aspecto altera-se freqüentemente pela emissão de pseudópodes, para formas 
reprodutivas assexuadas: os esquizontes. Ou, no inseto, para formas sexuadas (os 
oocistos) que produzem organismos com estruturas capazes de invadir hepatócitos 
(esporozoítas) e, depois, hemácias (merozoítas). 
 
As espécies normalmente responsáveis pela malária humana são quatro: 
a) Plasmodium falciparum, que produz a “febre terçã maligna” e cujo quadro clínico 
caracteriza-se por apresentar acessos febris repetindo-se com intervalos de 36 a 48 
horas. É responsável pela maioria dos casos fatais. 
b) Plasmodium vivax, agente da “febre terçã benigna” com ciclo febril que se repete cada 
48 horas e é a mais freqüente no Brasil. 
c) Plasmodium ovale, tem sua distribuição limitada à África e é responsável por outra 
forma de “febre terçã benigna”. 
d) Plasmodium malariae, o agente da “febre quartã”, com acessos febris a cada 72 horas. 
É pouco freqüente no Brasil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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III.7.1 - Biologia de Plasmodium sp. 
O inseto vetor, do gênero Anopheles, inocula, com sua saliva, os esporozoítas infectantes 
na circulação humana (Figura 28 A). Ao penetrarem nos hepatócitos, os esporozoítas 
(que são formas alongadas) sofrem um 
processo de diferenciação celular e passam a 
ser simples criptozoítas (Figura 28 B) de forma 
arredondada ou ovóide. 
 
Esquizogonia pré-eritrocítica 
Os criptozoítas multiplicam-se, no fígado, por 
esquizogonia e diferenciam-se em merozoítas 
(Figura 28 C) que voltam ao sangue (Figura 28 
D) e invadem as hemácias. 
 
Esquizogonia eritrocítica 
Nas hemácias, ocorre um ciclo repetitivo em que 
os parasitos (Figura 28 C) evoluem de 
A 
B 
Figura 27 - (A) Curva febril na terça benigna (B) e na quartã. Fonte: Rey, 2005. 
Figura 28 - Ciclo biológico do Plasmodium. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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merozoítas a esquizontes (Figura 28 D). Depois, formam rosáceas (esquizontes prestes a 
se romperem) que liberam novos merozoítas (Figura 28 D), os quais invadem outras 
hemácias. Também produzem gametócitos (Figura 28 E). São estes (Figura 28 F) que, 
sugados pelos anofelinos, fazem o ciclo sexuado (ou esporogonia) no estômago do inseto 
(Figura 28 G) com a formação de um zigoto amebóide (Figura 28 H). O zigoto invade o 
epitélio gástrico e dá origem a um oocisto (Figura 28 I). Neste formam-se numerosos 
esporozoítas (Figura 28 J) que migram para as glândulas salivares do inseto. 
 
Os anofelinos são conhecidos, no Brasil, como mosquito-prego devido à sua posição 
durante o pouso (Figura 29). As espécies transmissoras primárias da malária são as que 
apresentam as seguintes características: 
a) Preferem picar os humanos a outros animais; 
b) Picam freqüentemente dentro das casas, à noite, onde se encontram normalmente as 
pessoas; 
c) Apresentam, aí, uma alta densidade populacional; 
d) As populações de anofelinos devem compreenderindivíduos suficientemente longevos 
para que se complete, no seu organismo, o ciclo dos plasmódios, até a fase de 
esporozoítas, o que requer 8 a 12 dias para Plasmodium vivax ou para Plasmodium 
falciparum. No caso de P. malariae, o ciclo dura 18 a 24 dias; 
e) É necessário, também, que os anofelinos sejam suscetíveis aos plasmódios humanos. 
 
 
 
 
http://www.gigers.com/matthias/malaria/muecke4.gif 
http://elementy.ru/images/news/anopheles_gambiae_600.j
pg 
Figura 29 - (A) Desenho mostrando a diferença entre o anofelino e outros culicídeos (B) Anopheles 
gambiae 
 
 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
III.7.1.1 - Formas assexuadas de Plasmodium 
Os esporozoítas (Figura 30) são organismos alongados revestidos por 
dupla membrana. Em sua extremidade anterior existe um conóide (Co) 
para o qual convergem as roptrias (R) e os micronemas (Mn), que são 
organelas de penetração nas células do hospedeiro vertebrado. A 
membrana externa (Me) tem a superfície revestida por um material 
denominado proteína circumsporozoítica, e possui um citóstoma inativo. A 
membrana interna (Mi) é fenestrada. Internamente há um núcleo (N) e 
uma mitocôndria (M), além de outras estruturas celulares. 
 
 
 
Ao penetrar em um hepatócito (endocitose), cada esporozoíta transforma-
se em uma célula com estrutura simplificada – o criptozoíta – que cresce alimentando-se 
pelo citóstoma (Ci). O núcleo do criptozoíta entra em rápida multiplicação (é a 
esquizogonia pré-eritrocítica) produzindo, em 2 ou 3 dias, milhares de merozoítas 
hepáticos que, após romperem o hepatócito, entram na circulação sanguínea e invadem 
as hemácias. 
 
Os merozoítas hepáticos assemelham-se estruturalmente aos esporozoítas, mas são 
menores (Figura 31 A) e de forma ovóide, tendo um conóide com a capacidade de invadir 
hemácias. No interior de um vacúolo parasitóforo (Figura 31 B), voltam a desdiferenciar-
se e são denominados trofozoítas, pois crescem alimentando-se da hemoglobina através 
do citostoma. 
 
Os trofozoítas movimentam-se emitindo pseudópodes que alteram constantemente sua 
forma. Aumentam a quantidade de ribossomos, o que indica ser grande a atividade 
sintetizadora. O núcleo do trofozoíta maduro (N) passa a dividir-se (esquizogonia 
eritrocítica). Em vários pontos (Figura 31 C) desse esquizonte a membrana começa a 
duplicar-se e a formar um conóide (Cf, complexo apical em formação). A membrana 
Figura 30 - Esporozoíto de Plasmodium sp. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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celular e o citoplasma formam digitações em cada uma das quais entra um núcleo filho e 
uma mitocôndria. 
 
O aspecto passa a ser o de uma rosácea (Figura 32). Ao separarem-se, essas estruturas 
tornam-se merozoítas sanguíneos (pouco menores que os hepáticos), novamente 
capazes de penetrar em hemácias. O número de merozoítas resultante de cada 
esquizogonia varia, segundo a espécie de plasmódio, entre 6 e 32. Em um citoplasma 
residual (CR), fica concentrado o pigmento malárico ou hemozoína (Vp) que resultou da 
digestão da hemoglobina, e será depois digerido por macrófagos do fígado, baço etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 31 - (A) Merozoíta (B) Trofozoíta jovem em uma hemácia (C) Um esquizonte no vacúolo 
parasitóforo da hemácia. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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III.7.1.2 - Formas sexuadas de Plasmodium 
A formação de gametócitos faz-se a partir dos trofozoítas sanguíneos. Macrogametócitos, 
ou gametócitos femininos, são os mais numerosos no sangue (Figura 33). São de forma 
arredondada e ocupam quase todo o volume da hemácia, nos casos de P. vivax, de P. 
ovale ou de P. malariae. Mas, os de P. falciparum têm forma de banana, deformando o 
glóbulo vermelho ou rompendo-o; de modo que podem ficar livres no plasma. Após 
coloração pelo Giemsa, os macro-gametócitos mostram seu núcleo compacto, vermelho, 
e o citoplasma azul. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 33 - Desenho esquemático de macrogametócito (A) Plasmodium vivax (B) Plasmodium falciparum. 
Fonte: Rey, 2005. 
Figura 32 - Rosácea ou merócito dentro da 
hemácia (He): Co, conóide; Ci, citóstoma; N, 
núcleo; R, roptrias; M, mitocôndria; m, 
membrana da rosácea; mn, micronema; mt, 
micro-túbulos; CR, citoplasma residual; Vp, 
vacúolo com pigmento. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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Microgametócitos ou gametócitos masculinos são células precursoras de gametas 
masculinos (Figura 34). Assemelham-se aos macrogametócitos, tendo o núcleo mais 
frouxo e o citoplasma mais pálido. Quando sugados com o sangue pelos anofelinos, os 
gametócitos masculinos arredondam-se e emitem várias expansões flagelares providas 
de um núcleo. Ao se desprenderem da célula, essas estruturas dotadas de rápido 
movimento vibratório passam a constituir os gametas masculinos. O processo, quase 
instantâneo, é denominado exflagelação. Os macrogametas resultam de discretas 
modificações dos macrogametócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Da fusão do microgameta com o macrogameta, 
no estômago do inseto, resulta a formação de um 
zigoto móvel ou oocineto, que invade a parede do 
estômago. Aí se encista sob o epitélio, 
segregando uma cápsula protetora. Passa, então, 
a ser denominado oocisto. Vários deles podem 
ser vistos fazendo saliência na superfície externa 
do estômago do anofelino (Figura 35 A e B), 
sobretudo na metade posterior, visto que os 
anofelinos pousam nos suportes com a cabeça 
para cima. Seu tamanho aumenta com o 
crescimento celular do esporoblastóide, no seu 
interior, e da formação de esporozoítas. 
Figura 34 - Desenho esquemático do microgametócito de P. vivax (A) e P. falciparum (B). Fonte: Rey, 2005. 
Figura 35 - (A) Estômago de um 
anofelino com oocistos. (B) Oocistos de 
P. falciparum com 4 dias de idade. 
Fonte: Rey, 2005. 
A 
B 
 
 
 
 
 
 
 
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III.7.1.3 - Plasmodium falciparum 
Quando injetado pelo anofelino, cada esporozoíta evolui rapidamente, no fígado, de modo 
a produzir uma só geração de merozoítas hepáticos (cerca de 40.000) que invadem as 
hemácias. No sangue periférico circulam apenas os trofozoítas jovens (Figura 36 A-E), 
com aparência de pequenos anéis, podendo-se ver dois ou três na mesma hemácia, 
assim como formas coladas ao contorno desta (Figura 36 E), com 1 ou 2 núcleos 
(corados em vermelho pelo Giemsa). 
Se os esquizontes aparecerem no 
sangue periférico, isso constitui sinal de 
gravidade da doença. A esquizogonia 
(Figura 36 G-H) processa-se nos 
capilares viscerais, em hemácias 
aderidas à parede, e forma de 8 a 16 
merozoítas sanguíneos ao fim de 36 a 
48 horas. Ao romperem-se as hemácias 
ocorre a febre. 
 
 
 
Os gametócitos (Figura 36 J-L) 
aparecem na circulação após 7 a 10 
dias, apresentando uma forma que 
lembra a de banana. Os femininos 
(Figura36 J) têm citoplasma mais 
azulado, núcleo denso e extremos 
afilados. Os masculinos (Figura 36 K-L) são mais claros e têm o núcleo difuso. Ambos 
podem estar fora das hemácias (Figura 36 L). 
 
 
 
 
Figura 36 - Desenho esquemático das 
formas sanguíneas de P. falciparum 
coradas pelo Giemsa. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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III.7.1.4 - Plasmodium vivax 
Completa sua fase pré-eritrocítica no fígado em 8 dias, produzindo 10.000 merozoítas 
hepáticos que, como trofozoítas, passam a habitar hemácias dilatadas e mais pálidas que 
as normais (Figura 37 A). Mas há formas quiescentes no fígado – os hipnozoítas – que 
podem permanecer inativos por muito tempo e são os responsáveis pelas recaídas da 
malária. Os trofozoítas dentro de algumas horas passam a emitir pseudópodes ativa-
mente (Figura 37 B-D), donde o nome vivax. 
 
Ao iniciar a esquizogonia, o parasito se arredonda (Figura 37 F) e o núcleo entra em 
divisão formando uma rosácea (Figura 37 
G-H) que produz 12 a 18 merozoítas 
sanguíneos. Estes não tardam em invadir 
novas hemácias. 
 
Os gametócitos (Figura 37 I-L) são 
arredondados e ocupam quase todo o 
volume das hemácias: o macro (Figura 
37 J-K) com núcleo central e o 
microgametócito (Figura 37 I), com 
núcleo periférico e denso. 
 
As hemácias parasitadas aumentam de 
tamanho e exibem um pontilhado 
característico, devido a alterações de sua 
membrana, ditas granulações de 
Schüffner (Figura 37 B-K). 
 
 
 
 
 
Figura 37 - Desenho esquemático das formas sanguíneas de P. vivax coradas pelo Giemsa. Fonte: Rey, 
2005. 
 
 
 
 
 
 
 
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III.7.1.5 - Malária: a doença 
A malária é também denominada paludismo, impaludismo e febre palustre ou segundo 
seus agentes e formas clínicas: 
a) febre terçã benigna (Plasmodium vivax), 
b) febre terçã maligna (P. falciparum) 
 
Os anofelinos injetam os parasitos diretamente nos vasos sanguíneos, em número que 
varia muito. A resistência à infecção depende tanto de fatores genéticos e mecanismos 
fisiológicos inespecíficos, como da imunidade adquirida. Tais fatores, agindo através de 
mecanismos nem sempre perfeitamente esclarecidos, destroem os parasitos, limitam sua 
proliferação ou neutralizam seus efeitos patológicos. A malária é doença sistêmica que 
pode afetar a maioria dos órgãos, variando sua gravidade dentro de amplos limites. 
 
Produz anóxia dos tecidos devido a vários fatores. Um é a destruição de hemácias, ao 
serem liberados os merozoítas, no fim de cada ciclo esquizogônico. Os macrófagos 
fagocitam os restos celulares (com hemozoína), mas também hemácias contendo 
parasitos ou que tenham adsorvido em sua membrana os imunocomplexos com 
complemento. A circulação, em certas áreas do organismo, é perturbada pela 
vasoconstrição arteriolar e pela dilatação capilar, que agravam a anóxia. 
 
Na terçã maligna, as hemácias parasitadas apresentam protrusões da membrana e 
antígenos de superfície que aumentam sua adesividade aos endotélios (Figura 38). Essa 
adesividade pode causar a obstrução de pequenos vasos, sobretudo no sistema nervoso 
central (SNC). Nas células do fígado e de outros tecidos, a atividade oxidativa das 
mitocôndrias é inibida pelo soro dos maleitosos, prevalecendo o metabolismo anaeróbio. 
Há acumulação de ácido láctico, com aumento do consumo de glicose. Este se soma ao 
consumo dos plasmódios, que é intenso, reduzindo as reservas hepáticas de glicogênio. 
A hipoglicemia ocorre nas infecções por P. falciparum, seja em suas formas graves, seja 
nas mulheres gestantes ou puérperas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A hemozoína produzida pelo metabolismo dos plasmódios acumula-se nos restos 
celulares (corpos residuais etc.). Os corpos residuais são fagocitados por macrófagos, e 
levam a uma pigmentação escura do fígado, baço e outros órgãos, sobretudo na malária 
crônica. Mas, lentamente, a hemozoína é transformada em hemossiderina e 
reaproveitada pelo organismo do hospedeiro. 
 
III.7.2 - Formas clínicas da malária 
O período de incubação dura cerca de 12 dias na terçã 
maligna, 14 dias na terçã benigna, com amplas variações. 
Sintomas precursores podem surgir nesse período, como 
cefaléia, mal-estar, dores pelo corpo e ligeira febre, mas o 
quadro típico costuma instalar-se com as esquizogonias 
sanguíneas. 
 
O acesso malárico apresenta 3 fases: 
a) O início costuma ser súbito, com sensação de frio intenso 
ou calafrios, quando a febre já se encontra em elevação. O 
paciente apresenta-se pálido e cianótico, com a pele fria. O 
frio passa depois de 15 minutos a meia hora. 
b) Em seguida, o paciente sente muito calor, com forte 
cefaléia, rosto afogueado e a temperatura elevada (39-40ºC), durante 2 a 4 horas, o que o 
faz rejeitar as cobertas que havia pedido. 
Figura 38 - Hemácias parasitadas em capilares sanguíneos. Fonte: pessoal. 
 
 
 
 
 
 
 
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c) Na última fase, a temperatura cai, ocorre sudorese abundante e o doente sente-se 
aliviado. O intervalo apirético dura até completar-se novo ciclo esquizogônico nas 
hemácias (ver Figura 27): 48 horas para P. vivax ou P. ovale e 72 horas para P. malariae. 
Os ciclos de P. falciparum são menos sincronizados. 
 
Mas, no início da doença, a febre pode ser irregular; ou dois ciclos em dias alternados 
tornam os acessos diários. Nas infecções por P. vivax, sem tratamento, os acessos se 
repetem durante uma semana ou mais; depois, declinam e a parasitemia desaparece. 
Mas, pode reaparecer dias ou semanas depois: são as recrudescências da infecção 
anterior. 
 
As recaídas correspondem ao reaparecimento da malária, em prazos maiores, devido à 
reativação dos hipnozoítas que se encontravam inativos no fígado. P. falciparum só 
apresenta poucas recidivas a curto prazo, isto é, recrudescências. Ele não produz 
hipnozoítas. As recidivas por P. malariae devem-se a uma longa persistência das formas 
eritrocíticas em hemácias seqüestradas no fígado, ao formarem complexos com as 
células de Kupffer. 
 
Nas áreas hiper ou holoendêmicas, a malária mostra-se mais grave em crianças e em 
gestantes. Também em adultos não imunes que visitam ou migram para áreas com 
transmissão ativa. Em áreas de baixa transmissão a malária pode ser igualmente grave 
em qualquer tipo de indivíduo. 
 
É raro o envolvimento cerebral na febre terçã benigna; as convulsões apresentando-se, 
sobretudo em crianças. Atualmente, quase não ocorre no Brasil. Nas formas prolongadas 
há esplenomegalia importante e anemia. Mas, os quadros crônicos vão se tornando raros 
onde existem programas de controle e tratamento, reduzindo-se a sintomatologia apenas 
a cefaléia, mal-estar, mialgias, cansaço, palpitações e insônia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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III.7.2.1 - Formas graves da malária 
Os quadros graves são devidos à infecção por P. falciparum e se caracterizam por 
circularem no sangueas formas assexuadas do parasito. 
Outras características que podem estar presentes são: 
a) Hiperparasitemia (mais de 5% das hemácias parasitadas); 
b) Quadro de malária cerebral (confusão, delírio, torpor ou coma); 
c) Anemia grave (taxa de hemoglobina abaixo de 20%); 
d) Icterícia (bilirrubina sérica total acima de 2,9 mg/dl); 
e) Insuficiência renal (excreção urinária inferior a 400 ml/dia); 
f) Distúrbios hidreletrolíticos e do equilíbrio ácido-base que exijam terapia intravenosa; 
g) Hipertermia (a temperatura retal superior a 39ºC); 
h) Colapso circulatório (choque, hipotensão); 
Outras alterações podem ocorrer, (como edema pulmonar, hemoglobinúria, distúrbios 
hemorrágicos e da coagulação, hipoglicemia, infecções associadas etc.). 
 
Malária cerebral 
É vista em 1 a 2% das infecções por P. falciparum, em indivíduos não imunes, sendo 
responsável por 80% dos óbitos por malária. O início é súbito ou gradual, com febre, 
cefaléia, confusão mental e sonolência, ou levando ao coma, algumas horas depois. 
Convulsões e vômitos podem preceder o coma, sobretudo antes dos 5 anos. Mas os 
sintomas podem variar muito, mudando de um momento a outro com monoplegias, 
hemiplegias e disartrias transitórias. Quadros espásticos ou flácidos se sucedem. Podem 
simular embriaguez, meningite, encefalite, epilepsia etc. 
 
Malária grave em crianças 
A infecção congênita é rara, mas a malária é grave e potencialmente fatal em lactentes e 
crianças com menos de 5 anos. A imunidade materna pode protegê-las nos primeiros 
meses. A mortalidade é máxima nos 2 primeiros anos, declinando depois. Na idade 
escolar a imunidade já é importante e, nas áreas hiperendêmicas, ¾ dos casos podem 
apresentar parasitemia assintomática. Nos casos de alta parasitemia a anemia costuma 
ser grande, com taquicardia, e pode levar a uma insuficiência cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
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Malária grave na gestação 
Complicação que ocorre na gravidez e pode causar a morte materna, a natimortalidade ou 
o abortamento. Pode levar à prematuridade ou ao baixo peso ao nascer. Também 
predispõe para a eclâmpsia e as toxemias nefréticas. Formas latentes de infecção 
malárica tornam-se patentes durante o parto ou o puerpério, parecendo que a placenta 
promoveria o seqüestro e a multiplicação de P. falciparum, levando o órgão à falência e 
ao sofrimento fetal. A malária predispõe para a hipoglicemia, sobretudo se o tratamento 
for feito com quinina, mesmo em casos de gestação normal. A injeção intravenosa de 
glicose permite controlar o mal. Há também risco de edema pulmonar agudo pós-parto, 
por razões desconhecidas. Na terçã maligna a anemia pode ser profunda. 
 
Febre hemoglobinúrica 
Complicação rara da terçã maligna, com crises hemolíticas, em geral em casos tratados 
com quinina; ou com primaquina, se houver déficit de glicose-6-fosfato desidrogenase. 
 
Nefropatias maláricas 
Glomerulonefrite e síndromes nefróticas agudas ou leves, reversíveis, foram descritas em 
casos de terçã maligna aguda, com deposito de imunoglobulinas (geralmente IgM) e 
complemento no glomérulo renal. Os sintomas são ligeiros, com albuminúria. Os 
depósitos desaparecem com os antimaláricos. Na febre quartã, as complicações são mais 
freqüentes, com quadro nefrótico de caráter crônico e progressivo, com albuminúria e 
edemas, que respondem mal aos tratamentos. Parece que isso se deva a uma reação de 
hiperimunidade. 
 
Síndrome esplenomegálica tropical 
A esplenomegalia é normal na malária crônica e diminui com o tempo e a imunidade. Mas 
na síndrome tropical, observada em formas recorrentes de malária, é resposta imune 
aberrante, com níveis elevados de IgM específico no soro. Ocorre em áreas endêmicas 
com P. vivax ou P.falciparum, melhorando com tratamentos antimaláricos prolongados. 
Acompanha-se de hipergamaglobulinemia e anemia (por diluição oncótica), assim como 
de crises hemolíticas. 
 
 
 
 
 
 
 
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III.7.3 - Diagnóstico laboratorial de malária 
Em pacientes com febre intermitente, procedentes de áreas endêmicas ou que estiveram 
em zonas malarígenas, mesmo que por pouco tempo (viajantes e turistas, p.ex.), 
suspeitar de malária. Também naqueles que tenham recebido transfusão de sangue ou 
hemoderivados, deve-se pensar em malária. 
 
Na falta de exame de sangue ou quando este for negativo, os fatos mais freqüentes e 
sugestivos de malária são: 
a) Febre intermitente com sintomas que se repetem com regularidade a cada 48 ou 72 
horas; 
b) Anemia hipocrômica com taxa de leucócitos normal ou ligeiramente baixa e 
percentagem elevada de monócitos. Alguns leucócitos podem conter pigmento; 
c) Baço aumentado e doloroso (mas pouco freqüente na Amazônia); 
d) Residência ou procedência de zona endêmica; 
e) Resposta favorável e rápida aos antimaláricos. 
Devem ser excluídas outras doenças que possam apresentar o mesmo quadro clínico. 
 
O método mais seguro e mais utilizado para o diagnóstico é demonstrar a presença de 
Plasmodium no sangue do paciente. O exame deve ser feito o mais breve possível para 
se evitarem as formas grave da malária. 
 
Para o exame, preparar um esfregaço de sangue (Figura 39 B), fixá-lo e corá-lo pelo 
método de Giemsa ou equivalente. Recomenda-se também fazer uma preparação de 
“gota espessa”, que será desemoglobinizada (Figura 39 A), fixada e corada (ver guia de 
exame parasitológico - Módulo I). 
 
A busca de plasmódios deve ser minuciosa e feita por um profissional competente. A 
espécie do plasmódio deve ser identificada, para orientar a escolha da terapêutica 
adequada a cada caso. Diferenciar os parasitos para malária grave por P. falciparum. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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III.7.3.1 - Diagnóstico diferencial para malária grave 
 
No diagnóstico das infecções por Plasmodium falciparum são observadas apenas as 
formas de trofozoítos jovens e gametócitos na circulação periférica. As demais formas são 
encontradas nos capilares profundos das vísceras. Podem ser observadas hemácias 
poliparasitadas e com pouca granulação no citoplasma. O citoplasma dos trofozoítos é 
delgado e tem cromatina saliente. 
 
 
 
 
 
 
III.8 - TOXOPLASMOSE 
 
Toxoplasma gondii (Figura 40) é um esporozoário que infecta grande número de 
vertebrados de sangue quente, inclusive o homem. O parasito invade as células do 
hospedeiro, onde se multiplica. Nos adultos causa infecção crônica assintomática, que 
pode atingir 15 a 60% ou mais da população. Pode também pode gerar um quadro agudo 
febril, com linfadenopatia. Nas crianças, produz uma infecção subaguda com 
Figura 39 - Exame laboratorial para malária (A) Exame de gota espessa (B) Esfregaço sanguíneo. Fonte: 
pessoal. 
A B 
 
 
 
 
 
 
 
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encefalopatia e coriorretinite que nos casos congênitos é 
particularmente grave. Os imunodeprimidos com sorologia positiva 
desenvolvem uma encefalite. 
 
Parasito endocelular obrigatório, o T. gondii invade de preferência as 
células do sistema fagocítico mononuclear, os leucócitos e as células 
parenquimatosas. Endocitado, ele permanece