BIOQUÍMICA CLÍNICA

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04/10/2013
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BIOQUÍMICA CLÍNICABIOQUÍMICA CLÍNICA
Profª. Msc. Danielle Vitorino Moraes
MATERIALMATERIAL
• Soro sangüíneo, plasma ou sangue integral.
• Quantidade = 2 mL.
• Monogástricos� jejum de 12 horas antes da 
colheita. 
• Material recentemente colhido �dosagem de 
glicose.
• Hemólise � aumento nos valores da maioria dos 
constituintes bioquímicos sangüíneos.
• Lipemia � aumento em alguns e redução em 
outros.
DESVANTAGEM DO USO DAS DESVANTAGEM DO USO DAS 
ANÁLISES BIOQUÍMICASANÁLISES BIOQUÍMICAS
• Tendência da pessoa confiar ao laboratório 
toda a responsabilidade na obtenção do 
diagnóstico.
• O laboratório é apenas uma arma a mais 
disponível ao clínico para auxiliá-lo no 
diagnóstico
VANTAGENSVANTAGENS
• Detecção precoce da doença.
• Rapidez na execução das análises.
• Volume de sangue (soro) a ser 
coletado é pequeno, permitindo sua 
execução em animais muito 
pequenos.
• Custo relativamente baixo.
ELEMENTOS BIOQUÍMICOS DE ELEMENTOS BIOQUÍMICOS DE 
IMPORTÂNCIA CLÍNICAIMPORTÂNCIA CLÍNICA
•• PROTEÍNAS PROTEÍNAS TOTAISTOTAIS
– Fracionadas por precipitação em albuminas e 
globulinas.
– Na eletroforese comum separa-se:
• a albumina,
• as globulinas (alfa, beta, gama),
• o fibrinogênio (plasma).
• Origem:
– São sintetizadas a partir dos aminoácidos da 
dieta.
–O fígado sintetiza: as albuminas, as 
globulinas (alfa e beta) e parte do 
fibrinogênio.
–O sistema monocítico fagocitário (SMF) 
sintetiza as gamaglobulinas.
–A medula óssea sintetiza a outra parte do 
fibrinogênio.
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FRAÇÕES DAS PROTEÍNAS FRAÇÕES DAS PROTEÍNAS 
SANGUÍNEAS E SUAS FUNÇÕESSANGUÍNEAS E SUAS FUNÇÕES
• Pré-albumina => só as aves tem, transporte de 
tiroxina.
– Aumento: síndrome nefrótica
– Diminuição: doenças hepáticas e deficiências 
protéicas.
• Albumina => proteína de transporte, 
ligandina, importante na manutenção da 
pressão oncótica.
• Fibrinogênio => precursor da fibrina, fator de 
coagulação, aumenta nas doenças 
inflamatórias agudas.
• Amilóide A (AA) => importante proteína de 
fase aguda.
• Proteína C reativa (PCR) => ativa 
complemento. Proteína de fase aguda, 
aumenta nas reações inflamatórias agudas 
mediadas por neutrófilos e monócitos e 
necrose tissular.
• γ Globulinas
– IgA, IgD, IgG, IgE, IgM.
– Proteína de Bence Jones => globulina de cadeia 
curta, parte da molécula da imunoglobulina. 
Presente no mieloma.
– Proteínas positivas de fase aguda:
– α globulinas: α1-antitripsina, α1-glicoproteína
ácida, α2-macroglobulina, ceruloplasmina e 
haptoglobina.
• β globulinas: fibrinogênio, complemento C3 e 
C4, proteína C reativa, ferritina e amiloide A.
• Proteínas negativas de fase aguda: pré-
albumina, albumina e transferrina.
INTERPRETAÇÃO
• Hiperproteinemia
–É um achado raro e pouco acentuado. 
–Pode ocorrer:
• nas doenças febris, 
• choque 
• desidratação 
• neoplasias (mieloma múltiplo, 
plasmocitoma e linfossarcomas), 
• doenças infecciosas agudas.
• Hipoproteinemia ocorre com freqüência 
em:
–Dietas pobres em proteínas,
–Má absorção intestinal,
–Perda excessiva de proteínas (queimaduras, 
parasitoses, afecções renais e 
gliconeogêneses),
–Afecções hepáticas crônicas,
–Hemorragias graves,
– Inanição.
• ALBUMINA:
–Representa 40 a 60% das proteínas 
totais.
–Funções:
•Mantêm a P.O. intravascular.
• Agrupa com várias substâncias como a 
bilirrubina e vários medicamentos 
evitando sua rápida excreção.
• Inativa substâncias tóxicas ao organismo.
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• Hiperalbuminemia
– ocorre em choque
– desidratação, 
– doenças infecciosas agudas.
• Hipoalbuminemia
– ingestão deficiente de proteínas,
– síntese deficiente pelo fígado,
– nas quebras excessivas de proteínas (queima para 
mantença),
– nas perdas renais,
– nas parasitoses gastrointestinais, hemorragias 
graves.
• GLOBULINAS
– Alfa globulinas
• 10 a 20% das proteínas totais.
• Lipoproteínas e glicoproteínas => responsáveis pelo 
transporte de lípides, hormônios lipossolúveis, 
vitaminas, hexoses, hexosaminas, cobre e hemoglobina.
• Aumento das alfa globulinas ocorre nas reações 
inflamatórias de origem bacterianas e viróticas.
– Beta globulinas:
• 7,5 a 20% das proteínas totais.
• Constituição: lipo e glicoproteínas.
• Lipoproteínas:
– As lipoproteínas atuam na veiculação: do 
colesterol sangüíneo, dos hormônios estrogênicos, 
progesterona e corticóides, dos carotenóides e 
vitamina A.
– Estas se encontram aumentadas após ingestão de 
alimentos e na icterícia obstrutiva.
• Glicoproteínas:
– A mais importante é a siderofilina ou transferrina
que capta e transporta o ferro e o cobre no 
plasma.
• Gama globulinas:
– Representam 5 a 40% das proteínas totais. Estão 
relacionadas com a imunidade do animal.
– Nos recém nascidos (bovinos, ovinos, suínos e 
eqüinos) sua taxa é muito baixa, aumentando 
após a ingestão do colostro.
– Causas de diminuição:
• deficiência congênita de Células T (cão, eqüino),
• doenças imunodepressivas,
• terapia com corticóides.
– Causas de aumento:
• infecções bacterianas, viróticas, parasitárias, algumas 
neoplasias (linfossarcoma, plasmocitoma).
• FIBRINOGÊNIO
– Pequena quantidade no plasma dos animais (0,5 g%), 
é uma globulina e tem importante papel na 
coagulação sangüínea.
– Seu aumento é observado:
• nas doenças inflamatórias agudas,
• nas septicemias, na gestação, na necrose, mieloma múltiplo.
– Sua diminuição é observada:
• na insuficiência hepática,
• nos tumores de estômago, intestino e fígado,
• nos processos inflamatórios fibrinosos,
• na coagulação intravascular disseminada (CID),
• nos casos de afibrinogenemia (defeito na síntese).
Testes de Função Renal
• Uréia
• Creatinina
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URÉIAURÉIA
• É o principal produto do catabolismo das 
proteínas, é produzida no fígado e eliminada 
pelos rins. Sua excreção depende da 
velocidade de filtração glomerular (VFG) e da 
integridade funcional dos rins. Sua 
concentração no sangue nos informa sobre a 
capacidade funcional dos rins. É muito solúvel 
em água e facilmente transportada pelo 
sangue, excretada pelos rins.
• Aumento da uréia ocorrem quando 3/4 dos 
néfrons ou mais estiverem afuncionais.
• Bactérias intestinais atuam sobre os 
aminoácidos da dieta => amônia => absorvida 
=> circulação => fígado convertida pela ação 
da arginase hepática => ornitina + uréia .
• Interpretação
– Uremia pré-renal:
• Desidratação, 
• distúrbios circulatórios 
• dietas ricas em proteínas.
– Uremia renal:
• Nefrites agudas, sub-agudas e crônicas,
• Insuficiência renal.
– Uremia pós-renal:
• Urolitíases, 
• estenose da uretra, 
• cistites, 
• retenção urinária,
• hipertrofia da próstata, tumores, abscessos e cistos 
prostáticos, etc.
• Causas de diminuição: 
–insuficiências hepáticas graves,
–nos distúrbios venosos porto-
sistêmicos,
–nas poliúrias e polidipsias,
–no hiperadrenocorticismo, 
–hiperhidratação,
–no final da gestação 
–nas dietas pobres em proteínas.
CREATININA
• É uma substância nitrogenada não protéica 
originada do metabolismo muscular da 
creatina e da fosfocreatina, excretada pelo 
glomérulo renal, não havendo nem excreção e 
nem reabsorção tubular significativa.
• Fornece índices grosseiros da filtração 
glomerular.
• Sua velocidade de excreção depende da 
velocidade de filtração glomerular (VFG). 
Sofre as mesmas influências da uréia.
• Causas de aumento:
– insuficiências renais,
– desidratação,
– doenças cardíacas, 
– exercícios prolongados
– rabdomioses.
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Outras Bioquímicas GLICOSE
• O metabolismo da glicose e a manutenção da 
glicemia dependem de vários órgãos como:
– fígado, 
– pâncreas,– supra-renal, 
– hipófise, 
– tireóide, 
– músculos, 
– rins, etc.
• Causas de hiperglicemia:
– Diabetes mellitus (mais freqüente nos cães e gatos)
– Pós-prandial (nos monogástricos)
– Hiperpituitarismo, 
– Hipertireoidismo, 
– Hiperadrenocorticismo.
– Anóxias pois o glicogênio hepático é instável diante a 
falta de 02.
– Convulsões, exercícios, tétano, traumas cranianos, 
devido uma combinação de anóxia e a secreção de 
adrenalina.
– Após anestesia geral (resultante da excitação)
– Após administração de adrenalina, corticóides, 
morfina e soluções glicosadas.
• Causas de hipoglicemia:
– hiperinsulinismo (insulinomas ou neoplasias do pâncreas),
– Inanição, lactação, gestação e acetonemia das vacas e 
ovelhas, (consumo)
– hipopituitarismo, hipotireoidismo, e hipoadrenocorticismo,
– hepatopatias em fase terminal (armazenamento de 
glicogênio),
– hipoglicemia idiopática em raças Toy,
– hipoglicemia dos recém-nascidos em suínos nos primeiros 
dias de vida,
– má absorção intestinal,
– glicosúria renal canina (casos graves) 
– amostras retidas com os eritrócitos e leucócitos (gasto da 
glicose).
CÁLCIOCÁLCIO
• Encontrado em maior concentração nos ossos e dentes, 
embora esteja presente em todos os tecidos.
• Funções:
– preservação da estrutura óssea,
– contração muscular,
– coagulação sangüínea e ativação enzimática,
– permeabilidade das membranas.
– transmissão de impulsos nervosos.
• O cálcio no soro pode ser encontrado:
– parte combinada com as proteínas, formando complexos com 
citrato e fosfato e parece ser fisiologicamente inativa.
– parte difusível através das membranas capilares, é o cálcio 
ionizado e fisiologicamente ativo.
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A calcemia é mantida pela ação:
• Vitamina D (Calcitriol ou D 3).
– Atua na absorção intestinal do cálcio e fósforo e na 
excreção renal do fósforo.
• Paratormônio ( PTH) que atua:
– na eliminação do fósforo pelos rins (diminuindo a 
reabsorção tubular).
– na liberação do cálcio e fósforo dos ossos (aumento da 
osteólise)
– aumentando a reabsorção tubular do cálcio.
• Calcitonina (tirocalcitonina):
– Produzida pelas células parafoliculares da tireóide. Quando 
a taxa de cálcio sangüíneo está alta, ela age inibindo a 
liberação de cálcio dos ossos.
– Aumento da concentração do cálcio plasmático suprime a 
secreção do PTH e estimula a secreção da calcitonina, que 
inibirá a reabsorção óssea de cálcio.
Hipercalcemia é achado raro, podendo ser 
observada:
– no hiperparatireoidismo primário, devido a 
adenoma da paratireóide,
– nefropatias, devido a uma insuficiência renal grave 
e retenção de fósforo no organismo; 
Conseqüência: osteodistrofia fibrosa,
– hipervitaminose D,
– hiperproteinemias (hiperalbuminemias),
– neoplasias ósseas pouco comum,
– osteopatia osteolítica.
• Hipocalcemia é achado bastante freqüente, podendo ser 
observada:
– hipoparatireoidismo,
– inanição, diminui o cálcio ligado à proteína e o cálcio total, o 
cálcio ionizado está normal,
– acetonemia,
– febre vitular - queda do cálcio ionizável e do Ca++ ligado à 
proteína,
– eclampsia das cadelas,
– raquitismo (animal jovem),
– osteomalácea (adulto),
– osteodistrofia fibrosa (cavalo),
– rinite atrófica (suínos),
– osteogênese imperfeita (gato) ou hiperparatireoidismo 2ario 
nutricional,
– tetania hipomagnesiana (ruminantes),
– deficiência de Vitaminas "A" e "D".
FÓSFORO
• O fósforo inorgânico é encontrado nos ossos e 
dentes combinado com o cálcio.
• Está presente também nas células e líquidos 
extracelulares. 
• Grande quantidade acha-se em combinação 
orgânica intracelularmente (ATP, ADP, 
nucleoproteinas e fosfolípedes).
• A determinação da fração orgânica não tem 
grande valor diagnóstico, além disso dosá-lo é 
difícil, não sendo feito rotineiramente portanto, 
considerações são feitas apenas a respeito da 
fração inorgânica.
• Fatores que influenciam na fosfatemia:
– Vitamina D:
• Atua na absorção intestinal de Cálcio e em menor grau 
de Fósforo, além de sua relação na excreção renal de 
fósforo.
– Paratormônio (PTH)
• Aumenta a excreção renal de fósforo, promovendo 
ainda sua mobilização dos ossos, juntamente com o 
cálcio.
– Estado funcional dos rins:
• Ocorre retenção de fósforo nas lesões renais graves.
– Taxa de cálcio ionizável no soro:
• As taxas deste e do fósforo geralmente variam de uma 
maneira recíproca.
• Hiperfosfatemia ocorre:
– insuficiências renais crônicas, constituindo 
um mau sinal no prognóstico,
– recuperações de fraturas ósseas (ligeiro 
aumento),
–hipervitaminose B,
–hipoparatireoidismo (raro),
–Diabetes mellitus (ins. renal).
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• Hipofosfatemia: está associada aos seguintes 
casos:
– Ingestão deficiente (a fosforose) muito comum em 
nosso meio. Os bovinos parecem ser mais 
sensíveis.
– Raquitismo e osteomalácea, causadas por 
ingestão deficiente, dificuldade na absorção, ou 
por inadequada utilização pelo organismo.
– Hiperparatireoidismo primário, ocorre maior 
eliminação do fósforo pelos rins, levando a uma 
hiperfosfatúria e hipofosfatemia.
– Hipofosfatemia pós-parto (vaca) ou 
hemoglobinúria pós-parto.
COLESTEROL
• É sintetizado em qualquer parte do organismo, 
sendo os principais locais de síntese: fígado, 
intestinos e pele.
• Existem duas frações:
– fração livre (CL)
– fração esterificada (CE)
• Sofre muita influência da dieta, porém uma vez 
controlada a dieta, serve para avaliar a função da 
tireóide e a eficácia do tratamento do 
hipotireoidismo. 
• Soro é estável 6 dias refrigerado.
.
ácido cólico + taurina e glicina
ácido glicólico e taurocólico
bile 
íleo
forma ácidos biliares secundários
reabsorção intestinal 
circulação entero-hepática
reexcretado com a bile
Colesterol 
Elementos clássicos no metabolismo 
das lipoproteínas no cão
• Hipercolesterolemia:
– dieta rica em lípides (pós-prandial),
– obstrução biliar, disfunção hepática,
– diabetes mellitus (300 a 900 mg/dL),
– síndrome nefrótica,
– hipotireoidismo
– hiperandrenocorticismo,
– hiperquilomicronemia primária em gatos.
• Hipocolesterolemia:
– doenças hepáticas avançadas,
– inanição, enteropatia com perda protéica,
– ingestão deficiente de gordura e insuficiência 
pancreática exócrina.
– Os níveis do CT e CE caem nas hepatopatias 
avançadas, pois está comprometida a síntese e a 
esterificação do mesmo.
• HDL => bom colesterol . Boa proteção.
• VLDL => lipoproteína de muito baixa 
densidade.
• LDL => lipoproteína de baixa densidade.
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ENZIMASENZIMAS
• São proteínas complexas com várias 
modificações não protéicas.
• Elas ocorrem em quantidades diminutas no 
sangue.
• O valor de seu estudo está relacionado com 
sua especificidade sobre o substrato e sua 
distribuição no organismo, quanto mais 
específico e localizado maior valor no 
diagnóstico terá.
Principios básicos sobre enzimas
• Diferentes orgãos, tecidos ou células possuem
diferentes enzimas.
• atividade sérica de uma enzima, será
quando maior quantidade dessa enzima
alcançar a corrente sanguínea.
• Meia vida da enzima.
• Manuseio e armazenamento apropriados da
amostra.
DesidrogenaseDesidrogenase láctica (DHL) ou láctica (DHL) ou 
lactatolactato desidrogenasedesidrogenase (LDH)(LDH)
• O soro não pode ser congelado, pois ocorre inativação da 
enzima.
• Encontrada na maioria dos tecidos corporais.
• Catalisa a oxidação reversível do lactato para piruvato com 
o co-fator NAD+.
• Pela eletroforese cinco isoenzimas podem ser identificadas: 
DHL 1, DHL 2, DHL 3, DHL 4 e DHL 5.
– A LDH 1 é de origem da musculatura cardíaca.
– A LDH 5 é de origem hepática e musculatura esquelética.
• Sua atividade máxima ocorre entre 48 a 72 horas e volta ao 
normal lentamente.• Causas de aumento da DHL sérica:
– doenças do músculo cardíaco e esquelético;
– hepatopatias (alteração da permeabilidade dos hepatócitos);
– nas doenças hemolíticas.
Creatina Creatina fosfoquinasefosfoquinase (CPK) ou (CPK) ou 
Creatina Creatina quinasequinase (CK)(CK)
• Estável dois dias à temperatura ambiente.
• É uma enzima proveniente do tecido muscular, sua 
atividade aumenta poucas horas após a lesão e com 12 
horas atinge seus valores máximos. 
• Retorna a seus valores normais 24 a 48 horas após 
cessar o aumento da permeabilidade muscular. 
• Sua meia vida é curta, com 6 horas reduz 50% de sua 
atividade.
• Creatina + ATP => ADP + fosfocreatina.
• O fosfato inorgânico liberado é proporcional a 
atividade enzimática.
• Possui as seguintes isoenzimas:
– CK1 ou CK-BB - tecido cerebral,
– CK2 ou CK-MB - musculatura e cardíaca (< 6% da CK total)
– CK3 ou CK-MM - musculatura esquelética (dominante ≅ 94% da 
CK total).
• Taxas altas de CPK sérica indica doença muscular ativa ou 
recente. 
• Causas de aumento da CPK:
– exercícios ou treinamentos rigorosos;
– miosites por clostrídios, purulenta, eosinofílica;
– contusões e traumas musculares;
– convulsões;
– infarto do miocárdio;
– hiperazotúria dos cavalos;
– encefalomalácia (LCR).
• Aumentos da CPK + TGO indica alterações musculares.
Testes de Função Hepática
• Doença hepática X Insuficiência hepática
– Doença hepática – lesão dos hepatócitos ou
colestase
• Hipóxia
• Doenças metabólicas
• Intoxicações
• Neoplasias
• Traumatismos
• Obstruções biliares
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• Insuficiência hepática
– Resulta da doença hepática
– Incapacidade de remover do sangue substâncias
que deveriam ser excretadas.
–Menor produção de substâncias.
– Perda de + 80% da massa hepática. 
Extravasamento X Indução
• Extravasamento celular� lesão de células
– Citoplasma
– Aumento rápido (horas)
• Indução � aumento da produção
–Membranas celulares
– Aumento gradativo (dias)
FOSFATASES
• São enzimas que hidrolisam ésteres fosfóricos, liberando 
fosfatos inorgânicos. 
• Fosfatase Alcalina
– Tem pH ótimo para sua atividade enzimática entre 9 a 10.
– Largamente distribuída no organismo ocorrendo em maior 
quantidade nos ossos a nível de osteoblastos, mucosa intestinal, 
túbulos renais, fígado e placenta.
– Sua dosagem pode ser feita no soro ou plasma. 
– O soro para dosá-la é estável 10 dias refrigerado, 1 mês 
congelado.
– A fosfatase alcalina possui as seguintes isoenzimas:
• Fosfatase alcalina óssea - é termolábil, quando aquecemos o soro, ela 
reduzirá até 75%.
• Fosfatase alcalina hepática- é termoestável, reduzirá em menos de 
20% quando aquecido o soro.
• Fosfatase alcalina intestinal - é termoestável, reduzirá em menos de 
20% quando aquecemos o soro, durante 10' a 15' a 56oC.
• Causas de aumento:
– afecções ósseas (raquitismo e osteomalácea, sarcoma 
osteogênico),
– hiperparatireoidismo, 
– consolidação de fraturas,
– estase biliar (colestase),
– tumores mamários mistos, 
– panosteíte em cães 
– pequeno aumento na gestação.
• A produção da fosfatase alcalina é induzida por 
aumento da pressão hidrostática intracanalicular. 
A duração de seu aumento depende da 
persistência de sua saída dos hepatócitos e de 
sua velocidade de saída do plasma.
Fosfatase Alcalina
• Fosfatase alcalina de origem óssea
– Animais em crescimento
– Hiperparatireoidismo
• Fosfatase alcalina de origem hepática
– Colestase
– Lipidose hepática
– Inflamação do parênquima hepático
• Fosfatase alcalina induzida por medicamentos
– Glicocorticóides
– Anticonvulsivantes
• Fosfatases Ácidas
–Tem sua atividade máxima num pH em 
torno de 5. 
–Ela aumenta no carcinoma da próstata do 
homem. 
–Nos animais a hipertrofia da próstata 
determina seu aumento no líquido seminal.
–Tem uma estabilidade de 4 horas a 
temperatura ambiente, 3 dias sob 
refrigeração e/ou congelamento.
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AminotransferasesAminotransferases ou ou transaminasestransaminases
• São enzimas catalisadoras da transferência de um 
grupamento amina (NH2) dos alfa aminoácidos 
para um alfa cetoácido e vice-versa.
• As duas aminotransferases clinicamente 
importantes são:
– Alanina aminotransferase (ALT) ou Transaminase
glutâmica pirúvica (TGP)
– Aspartato amiotransferase (AST) ou Transaminase
glutâmica oxalacética (TGO).
• Aspartato aminotransferase (AST)
– Produzida no citoplasma e mitocondrias das células 
hepaticas perilobulares e musculares.
– É estável no soro ou plasma por 3 dias à temperatura de 
25ºC, uma semana sob refrigeração e um mês sob 
congelamento.
– Possui meia vida de 50 horas para equinos.
– É de pouca especificidade.
– Pode estar aumentada no soro nos casos de:
• necrose do músculo esquelético como: contusões, miosites, 
azotúria;
• necrose do músculo cardíaco (enfarte do miocárdio);
• Lesão de hepatócitos, necrose hepática
• aumento devido alteração da permeabilidade das membranas 
celulares do fígado, músculo esquelético e cardíaco causadas por 
anóxia, toxinas, inflamação e distúrbios metabólicos;
• exercícios intensos,
• esteatose hepática na vaca e cabra.
• Alanina aminotransferase (ALT)
– Localização: células perilobulares no citoplasma. 
– É estável por dois dias a 25ºC, uma semana sob 
refrigeração e um mês sob congelamento.
– Possui uma meia vida de 50 horas.
– Alanina + α cetoglutarato =>piruvato + glutamato.
– Está aumentada no soro nos casos de:
• Necrose de hepatócito, necrose do fígado,
• Hipóxia, toxinas,
• Inflamação e distúrbios metabólicos, acúmulo de 
lipídios nos hepatócitos 
• Lesões musculares.
• Medicamentos.
SorbitolSorbitol desidrogenasedesidrogenase (SDH)(SDH)
• É uma enzima hepato-específica em todas as 
espécies, sendo produzida no citoplasma das 
células centro lobulares.
• É instável à temperatura ambiente, porém 
estável um dia sob refrigeração e dois dias sob 
congelamento.
• Mais usada para eqüinos e ruminantes, sendo 
de pouco valor para cães e gatos.
Gama glutamiltransferase (GGT)Gama glutamiltransferase (GGT)
• Esta associada à membrana nas células do 
epitélio dos ductos biliares e túbulos renais, 
sendo também encontrada no pâncreas, 
intestino delgado e glândula mamária.
• A GGT plasmática é de origem hepática e 
indicativa de colestase e proliferação dos 
ductos biliares em todas as espécies animais.
• Pode aumentar induzida por glicocorticóides.
• A GGT urinária provém dos túbulos renais, sendo 
indicativa de dano renal, suas concentrações nos 
cães e gatos e muito baixa.
• Esta enzima é indicadora de colestase tanto intra 
como pós-hepática. 
• Está elevada no sangue somente nas doenças do 
fígado ou da vesícula biliar.
• Sendo de valor no diagnóstico em cães, cavalos e 
bovinos, não tem valor nos gatos.
• Tem maior especificidade que a fosfatase alcalina 
e AST para avaliar doença hepática, não aumenta 
nas doenças ósseas como a fosfatase alcalina e 
nas musculares como a AST.
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Bilirrubina
• Aumento:
– Aumento da hemoglobina (hemólise)
– Diminuição da taxa de conjugação
– Defeitos do fluxo biliar
Ácidos biliares
• Sintetizados a partir do colesterol.
• Causas de aumento:
– Desvio de circulação portal (shunt 
portossistêmico)
– Hepatite
– Colestase (obstrução do ducto biliar, colangite)