Sepse

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SEPSE
Referências:
Sepsis-3 – the third international consensus definitions for sepsis and septic shock 
Surviving sepsis compaign: internacional guidleines for management of sepsis and septic shock – 2016
Justificativas para a atualização (2016): 
Aumenta o n° de recursos de suporte a vida disponíveis nas UTIs atuais, principalmente em países desenvolvidos 
Melhor entendimento dos mecanismos fisiopatológicos que provocam as disfunções celulares e moleculares da sepse
Definições:
Sepse: disfunção orgânica potencialmente fatal causada por resposta imune desregulada a uma infecção
Choque séptico: sepse + anormalidades circulatórias/celulares/metabólicas profundas, que aumentam a mortalidade
Critérios Clínicos:
Sepse: suspeita ou certeza de infecção e aumento agudo de 2 ou > pontos no SOFA em resposta a infecção, que revela disfunção orgânica
Choque séptico: sepse com necessidade de vasopressor para aumentar PAm de 65 mmHg, além de lactato > 2 mmol/L (18 mg/dL) após reanimação volêmica adequada 
SOFA e qSOFA + INFECÇÃO = sepse
Conceito antigo: infecção + SIRS => processo inflamatório, infeccioso ou não=> pancreatite, infarto => nem sempre tem infecção
TAx > 38 ou < 36
FC> 90
Fr > 20Sepse
PaCO2 < 32
Leucócitos totais < 4.000 ou > 12.000
10% de bastões
PAs < 90
PAm < 65
Lactato > 2 
RNI > 1,5
KTTP > 60 sSepse grave
Bilirrubina > 2
DU < 0,5 ml/kg/h por 2h
Creatinina > 2
Plaquetas < 100.000
SatO2 < 90%Choque séptico
Hipotensão mesmo que com reanimação volêmica adequada + sepse => 
HOJE: 
Suspeita + 2 ou 3 no Qsofa, que pode ser feito na beira do leito, ou aumento de 2 ou > no SOFA
qSOFA => alteração do estado mental (Glasgow < 15), FR aumentada (> ou = 22), hipotensão (PAs < 100) => bom para triagem, em infecção suspeita ou documentada => 2 ou 3 + foco de infecção = sepse
Documenta infecção que está sob maior risco de desfecho adverso
Se no qSOFA 2 ou > pontos, indica > risco de morte ou permanência prolongada na UTI
Não há mais o conceito de sepse grave
Choque séptico: sepse + necessidade de vasopressor para manter PAm > 65 + lactato > 2 mmol/l após reanimação volêmica adequada 
Glasgow vai de 3-15
SOFA SCORE: probabilidade de morte => pontuação 1-4 para cada item avaliado, mais complexo, não serve para triagem, usado em UTI e precisa de resultados de Lab
Gradua escores em diferentes sistemas orgânicos e intervenções clínicas 
	
	1
	2
	3
	4
	Respiratório: PaO2 em mmHg
	< 400
	< 300
	< 200
	< 100, com suporte
	Coagulação: plaquetas x 10³
	< 150
	< 100
	< 50
	< 20
	Fígado: bilirrubinas em mg/dl
	1,2-1,9
	2-5,9
	6-11,9
	> 12
	CV
	PAm < 70
	Dopamina 5 ou menor, dobutamina em qualquer dose
	Dopamina > 5, epinefrina/norepinefrina < ou = 0,1
	Dopamina > 15, epinefrina/norepinefrina > 0,1
	SNC: GCS
	13-14
	10-12
	6,9
	< 6
	Rim: creatinina ou DU
	1,2-1,9
	2-3,4
	3,5-4,9 ou < 500 ml/d
	> 5 ou < 200
Sepse + necessidade de vasopressor para manter PAM + hiperlactatemia (metabolismo anaeróbio) => microtrombos que obstruem a microcirculação
Fatores de risco para sepse e choque séptico:
Imunodeficiência
Queimadura
Neoplasia
Uso crônico de corticoides e imunossupressores
Uso de drogas ilícitas, especialmente injetáveis
Neutropenia
Uso prévio de ATB
Presença de sondas e cateteres 
Ventilação mecânica
Hospitalização prolongada
Risco de endocardite por S. aureus
Principais sítios de infecção:
Sítios de infecção: foco geralmente é pulmonar < disseminação hematogênica
Além de pulmão, geralmente se originam no abdome, trato urinário e partes moles
Principais agentes infecciosos: 
Maioria G-, entéricas => E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas => cateter venoso central: coagulase -
Influenza
S. aureus
Streptococo
Em imunodeprimidos, pensar em fungos
Diagnóstico Diferencial:
Choque cardiogênico
IAM
TEP
Reação anafilática
Pancreatite aguda
Intoxicação
Insuficiência adrenal aguda
Hipotermia
Hemólise intravascular 
Fisiopatologia da Sepse:
G- < produção de toxinas, LPS < ativação de macrófagos, monócitos < citocinas pró-inflamatórias ganham das anti-inflamatórias na produção < NO, trombos, obstrução da microvasculatura, isquemia tecidual
G+ < produção de TSST-1 < ativação de macrófagos, monócitos e neutrófilos 
Sepse provoca desequilíbrio entre a produção de citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias => agem diretamente no endotélio vascular
Produção excessiva de mediadores inflamatórios e excessiva ativação de células inflamatórias, provocando anarquia metabólica
Manejo da sepse:
Se controlar em 24h, há importante redução na mortalidade
Utilizar princípio dos cuidados paliativos quando necessário
Objetivos do cuidado devem ser abordados o quanto antes, não demorando > 72h após admissão na UTI
Medidas nas 1ªs 6h:
– Ressuscitação Inicial:
Hipoperfusão => 30 ml/kg de cristaloide EV nas 1ªs 3h
Choque séptico é diagnosticado apenas após não haver resposta nas medidas de ressuscitação volêmica adequada (30 ml/kg cristaloide EV em 3h) => não mudar PAm (> 65mmHg) + lactato => Iniciar vasopressor 
Fluidos adicionais devem ser administrados de acordo com o estado hemodinâmico
Objetivo de normalizar o lactato sérico elevado
FC, FR, PA, SatO2%, TAx, diurese, ECG
Lactato:
Prognóstico, ficam aumentados por bastante tempo
Aumentam secundariamente ao metabolismo anaeróbico, devido a hipoperfusão 
Se reduzirem, indicam melhora na sobrevida
– Diagnóstico:
Se usa o escore SOFA, após ter sido aplicado qSOFA e ter sido feita a ressuscitação
SOFA é critério clínico para o diagnóstico de sepse
qSOFA é critério de triagem para se pensar em sepse
 > 2 no qSOFA= mortalidade 10%
– Culturais: 
Para diagnóstico do foco infeccioso visto ou suspeito
Obtenção ideal antes de iniciar ATB, mas não pode atrasar início do ATB. Senão, coletar antes da próxima dose
A esterilização das culturas pode ocorrer em poucos min ou h após início do ATB
Pelo menos 2 hemoculturas de sítios diferentes
LCR, urina, feridas, secreções respiratórias, demais fluidos corporais, escarro, abscessos, escarro, aspirado broncotraqueal
Se história ou exame clínico indicar foco de infecção, culturas de outros locais além do sangue são desnecessários
Se suspeita de sepse e uso de cateter intravascular no local por > 48h, mas sem sinais de infecção no local do cateter, pelo menos 1 cultura de sangue deve ser coletada, além de cultura de sangue periférico. Sempre que tiver cateter venoso central, deve ser coletada amostra 
ITU + sonda => tirar
Cateter venoso central + sinais flogísticos => tirar
Cateter venoso central, plaquetopenia/difícil passagem de cateter => culturas pareadas (periférico e do cateter) => comparar culturas quando a hemocultura é quantitativa => se crescer antes na do cateter, tirar o cateter
Hemocultura qualitativa diz a bactéria em crescimento 
Infecção suspeita + coleta de hemocultura + ATB empírico < Qsofa < 1 -2 < monitoramento clinico; sim < SOFA < SOFA > 2 => sepse => reposição volêmica adequada < se PAm <65mmHf e lactato > 2 => diagnóstico de choque séptico 
– Terapia antimicrobiana: 
Iniciar em 1h
ATB empírico: amplo espectro voltado para a microbiota local, grau de resistência local, história e infecções mais frequentes => sempre descalonar
Avaliar uso de ATB nos últimos 3m
Situação imunológica do paciente 
Sítios de infecção mais frequente
Neutropenia febril, geralmente após QT (considerar fungos: Candida, além de G-)
Infecção nosocomial => VRE, MRSA => Vancomicina, teicoplanina 
Legionella: macrolídeo, quinolona
Culturais são entregues em até 48h
Fatores de risco para Candida: neutropenia, QT, transplante, DM, disfunção hepática, disfunção renal crônica, cateter venoso central de uso prolongado, NPT, pancreatite necrotizante, cirurgia abdominal grande recorrente
Pancreatite necrotizante só ocorre após translocação, queimados grandes => não fazer ATB profilático (também não deve ser feita profilaxia em queimados graves)
Se tto passou de 7-8d, ou não é infecçãoou e a bactéria errada, falta de desbridamento, abscesso não drenado, infecções virais podem estar prolongadas 
ATB prolongado aumenta risco para colite por Clostridium difficile 
Sempre que possível, descalonar, mesmo sabendo que 1/3 dos pacientes sépticos não tem agente causados identificado
A duração da terapia é de 7-10 d, sendo prolongada se houver pouca resposta clínica, se o foco da infecção não for drenável, se houver deficiência imunológica, neutropenia, se for infecção viral (HSV, CMV), ou fúngica
Em caso de bacteremia por S. aureus, usar ATB por 14 d
– Controle do foco infeccioso: 
Drenagem de abscessos
Desbridamento de tecido necrótico infectado
Remoção de CVC potencialmente infectado
– Fluidoterapia: 
SF ou Ringer lactato para cristaloide, ou coloide 
Associar Al apenas se volume for muito grande pela alta volemia 
Não usar gelatinas e aminos 
* cuidar edema agudo de pulmão
– Medicações vasoativas:
Usar norepinefrina, que faz vasoconstrição e aumenta a PAm. Outras opções são vasopressina e epinefrina
A epinefrina aumenta o lactato
Pode ser usada dopamina, que aumenta DC e FC, além de aumentar a PAm. É indicada se baixo risco de taquiarritmias e se houver bradicardia 
Se houver necessidade de uso de ionotrópico, optar por dobutamina, especialmente quando houver hipotensão persistente
Pode-se instalar cateter radial
Diagnóstico de choque séptico: reposição volêmica + norepinefrina => faz vasoconstrição, aumentando a PAm => se não diminuírem lactato e PAm não aumentar => ionotrópico: dobutamina (aumento da PAm, em hipotensões persistentes)
* quando atingir PAm 65mHg e lactato < 2mmol => estabilizar
– Corticoides: 
Optar por Hidrocortisona EV, 200 mg/d
Usar quando após 1h de reposição volêmica e uso de vasopressores PAm continuar 90mmHg=> hidrocortisona por no máximo 7d, cuidar com a Sd. da retirada 
Pode provocar insuficiência adrenal relativa, hiperglicemia e hipernatremia
Tem efeitos anti-inflamatórios, além de aumentar lipólise e quebra de proteínas 
– Hemoderivados:
CHAD: usar quando Hb < 7, isquemia miocárdica, hemorragia aguda, hipoxemia severa 
Plaquetas: realizar profilaxia quando estiverem < 10.000; se estiverem < 20.000 e houver alto risco de sangramento; se houver sangramento ativo/pré-cirurgia + < 50.000
Plasma fresco congelado é usado quando houver sangramentos ou forem realizados procedimentos invasivos
– Ventilação Mecânica:
Usado se SARA provocada por sepse => fibrose de pulmão, duro => alta taxa de mortalidade => bloqueador muscular para evitar defesa voluntária (máximo de 48h, especialmente se risco de insuficiência renal, tem persistência da ventilação mecânica, risco de pneumonia, acordar e não se movimentar/perder força)
Volume usado é de 6 ml/kg
Limite de pressão é de 30 cm de H2O
Paciente em DV
Cabeceira deve estar elevada em 30-45° para evitar aspiração e prevenir PAV
PaO2/FiO2 deve ser < 150
Não usar ventilação oscilatória de alta frequência
Não usar agonistas beta-2 em casos de broncoespasmo 
– Sedação e Analgesia:
É reduzida em pacientes em ventilação mecânica
Tem a vantagem de reduzir o tempo de ventilação mecânica, reduz tempo de permanência na UTI e no hospital, além de permitir melhor mobilidade precoce
Dar preferência por opioides isolados, evitar sedativos => propofol, desmedetomidina > BZD
– Controle da Glicemia: 
Deve permanecer entre 110-180 mg/dl
Se estiver > 180, administrar insulina e monitorar de 2/2h
Se < 180, monitorar de 4/4h
Se < 110, há neoglicogênese
Monitorar por sangue capilar
Dieta precoce assim que possível 
– Terapia de substituição renal:
Continua ou intermitente, especialmente se lesão renal aguda
Deve ser feita de forma continua se paciente hemodinamicamente instável
Evitar se creatinina alta e oligúria
Indicada quando há necrose tubular aguda (DCE < 10)
– Profilaxia de evento tromboembólico: 
Evitar TVP e TEP
Profilaxia farmacológica é a mais indicada, porque consegue evitar TEP e TVP => HNF 2x/d subcutâneo ou HBPM 1x/d (40-60 UI)
Sabe-se que HBPM > HNF, uma vez que tem melhor custo-benefício, atua melhor sobre a TEP, tem menos riscos. 
HBPM deve ser evitada em insuficiência renal
A profilaxia mecânica deve ser sempre adicionada, usando botas de compressão pneumáticas, meias de compressão
– Profilaxia de úlcera de estresse
Não fazer se não houver risco de sangramento no TGI
Se houver risco de sangramento no TGI, usar ranitidina (anti-histamínico H2), Omeprazol (BBP)
Avaliar risco de coagulopatia, especialmente se em ventilação mecânica por mais de 48 h
– Nutrição:
Nutrição parenteral: é menos recomendada, aumentada tempo em UTI, não diminui mortalidade, tem alto custo
Nutrição enteral: iniciar o mais precoce possível, conforme a tolerância. É mais fisiológico, mantem a integridade da mucosa e evita hiporresponsividade imune 
Nos 1°s 7 d, aplicar glicose EV + nutrição enteral, conforme tolerado 
Início precoce porque reduz translocação bacteriana e inflamação, sendo o ideal se instituído precocemente nas 1ªs 48 h e atingir a meta em até 72h
Nutrição hipocalórica/trófica deve ser iniciada em 48h, atingindo nesse tempo 70% da meta calórica 
Nutrição enteral tem risco de estase gástrica e íleo paralítico