PCA - Persistencia do Canal Arterial - Ductus Arteriosus

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PCA
Persistência do Canal Arterial
(Ductus Arteriosus)
Dr Carlos Motta
Médico Residente
Cardiopatia – Quando desconfiar e conduta inicial
Apresentação Clínica
 
 
 
Cianose
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Sopro Cardíaco
Arritmias
Ecocardiograma Fetal
Cianose
 
 
 
É um dos sinais mais comuns
A cianose se torna evidente a partir de 3g/dl de hemoglobina dessaturada, e central a partir de 5.
O grau de cianose depende do grau de hipoxemia e da concentação de HB
Ex:
1: Hto=30, Hb=10, Cianose central com SO2<50%
2:Hto=66, Hb=22, Cianose central com SO2,77%
Cianose
 
 
 
A cianose central verdadeira tem que ser generalizada
Cianose periférica  frio ou febre.
Como o diagnóstico de cianose central pode ser difícil (cor da pele, etc) e depende da concentração de hemoglobina  Oxímetro
O principal Dx dif se dá com as pneumopatias
Melhor local para avaliar cianose  Língua
Insuficiência Cardíaca Congestiva
 
 
 
É um diagnóstico clínico
Estágio inicial: Taquipnéia e taquicardia, esforço ventilatório, estertores, hepatomegalia, retardo do enchimento capilar
Apresentação aguda com colapso cardiorrespiratório
RN apresenta fome frequente, começa a se alimentar com vontade, mas se cansa rapidamente. Avaliar frequência das mamadas e sua duração
Ganham pouco peso. Estatura e PC OK
Sopro Cardíaco
 
 
 
Os sopros audíveis nos 1os dias de vida se associam com frequência a cardiopatias estruturais eco
Sopros patológicos surgem em idades típicas:
1º dia de vida: estenoses aórtica e pulmonar (sopros de ejeção sistólica) e insuficiência mitral e tricúspide(sopros de regurgitação sistólicos)
2ª-4ª semanas: PCA, CIV (shunt esq-dir queda na RVP)
Sopro Cardíaco
 
 
 
A intensidade do sopro não é um bom marcador de gravidade da doença cardíaca.
Um CIV estreito produz fluxo com muito turbilhonamento e sopro mais intenso que um CIV grande, que tem maior probabilidade de produzir ICC.
As obstruções ao fluxo produzem sopros de intensidade proporcional ao grau de estenose. Quando o grau de estenose é crítico, o sopro pode sumir
Sopro Cardíaco
 
 
 
Neonatos com ICC grave podem não apresentar sopro até que se melhore a função cardíaca
Avaliação Inicial
 
 
 
** O tratamento de emergência do choque cardiogênico precede o diagnóstico definitivo**
Pode-se suspeitar de sepse e iniciar o TTO, mas os sinais de baixo débito sempre devem levar à suspeita de cardiopatia congênita.
Avaliação Inicial
 
 
 
Exame Físico: 	
A existência de sopro não é o foco principal
Cianose, palidez, pele moteada
Esforço ventilatório
Extremidades frias com enchimento capilar tardio
Pulsos distais diminuídos ou ausentes
Fremito precordial (estenoses)
Precórdio hiperdinâmico (shunt esq-dir)
Avaliação Inicial
 
 
 
Exame Físico: 	
Sopros Sistólicos
Estenose pulmonar ou aórtica
Insuficiência tricúspide ou mitral
Shunt por comunicação septal
Sopros diastólicos: sempre indicam patologia
25% dos casos apresentam outras má-formações associadas.
Medir PA em MSD e MMII (coarctação)
Avaliação Inicial
 
 
 
Avaliação Inicial
 
 
 
Teste de Hiperoxia (não tem eco rápido)
Medir PaO2 em ar ambiente e com O2 100%
Medir pré-ductal e pós ductal
Com O2 a 100%, uma PaO2>250 em MMSS e MMII praticamente elimina o Dx de cardiopatia estrutural. (passou)
PaO2<100 na ausência de pneumopatia é praticamente Dx de cardiopatia cianótica (geralmente shunt Dir-Esq) (reprovado)
Entre 100 e 250 são casos dúbios
Avaliação Inicial
 
 
 
Teste de Hiperoxia (não tem eco rápido)
Reprovados: alta probabilidade de apresentar cardiopatia dependente de canal  deve receber PGE1 até que se possa definir sua anatomia.
Conduta Inicial
 
 
 
Reanimação Inicial
PGE1
Agentes initrópicos
Transporte
Conduta Inicial
 
 
 
Reanimação Inicial
Objetivo: melhoraro DC e a perfusão tecidual
Via respiratória, acesso vascular e PAI
Reposição volêmica
Corrigir acidose metabólica
Suporte inotrópico
Conduta Inicial
 
 
 
PGE1
Reprovado ou choque nas 1ªs 3 semanas de vida 
Infusão contínua
Efeitos colaterais importantes: apnéia 12%
Principalmente 1as 6h
IOT para transportar
Monitorização contínua
Vasodilatação e hipotensão
Se for receber PGE1  2º acesso venoso
Conduta Inicial
 
 
 
Agentes Inotrópicos
Se necessário, repor volume antes
Dopamina <10mcg/Kg/min
Dobutamina: poucos dados publicados, porém experiência clínica favorável
Pode-se usar dopamina <5 mcg/kg/min e dobutamina para minimizar vasoconstricção periférica e melhorar circulação renal.
PCA
Avaliação Inicial
 
 
 
Introdução
 
 
 
O canal arterial é uma estrutura que desvia o sangue da circulação pulmonar para a sistêmica.
Após o nascimento ele se fecha espontaneamente, devido a queda na RVP
Introdução
 
 
 
Lesão com Shunt Esq-Dir
PCA com shunt significativo inv prop a IG e peso
Sopro sistólico em bordo esternal alto e infraclavicular esq
À medida que a RVP cai, o sopro se torna mais intenso e, depois, se torna contínuo
Pulsos periféricos céleres (amplos), pressão diferencial >25
Evolui com ICC com sobrecarga de volume  congestão pulmonar, aumento da área cardíaca
Estadiamento
 
 
 
As consequencias hemodinâmicas dos PCAs podem ser estadiadas de acordo com o grau de shunt esq-dir. Para isso se usa a razão entre os fluxos pulminar e sistêmico. 
Pequeno − Qp:Qs <1.5 
Moderado − Qp:Qs 1.5 - 2.2
Volumoso − Qp:Qs >2.2 
Tratamento
 
 
 
Inicial: Suporte Ventilatório,restrição hídrica, diuréticos
Indometacina  80% eficaz nos sintomáticos
Indicada nos prematuros
Assintomáticos Controversa
Ibuprofeno  recentemente aprovado, parece ser tão eficaz com mais segurança
Nos lactentes a termo>5Kg, se indica a oclusão percutânea ou ligadura cirúrgica
Tratamento
 
 
 
Indicação cirúrgica
PCA moderados a graves com sintomas de Shunt esq – dir, de sobrecarga esq (aumento do VE ou AE) ou hipertensão arterial pulminar reversível
Endocardite prévia
PCA pequeno com sopro  a tendência é operar
Tratamento
 
 
 
Contra-indicação cirúrgica
Hipertensão arterial pulmonar irreversível (Eisenmenger)
PCA pequeno sem sopro  não tem repercussão hemodinâmica. Talvez a cirurgia previna endocardite (que é incomum)
FIM