Doenças Exantemáticas

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INTRODUÇÃO 
É um dos mais importantes assuntos da pediatria, 
sendo comum o aparecimento de erupções cutâneas 
eritematosas disseminadas, também conhecidas como 
exantema ou rash cutâneo. São geralmente causados 
por vírus, embora bactérias e doenças reumatológicas, 
além de medicamentos, também possam estar 
implicados. 
Deve-se analisar o tipo de exantema, localização, 
progressão, sintomas associados, idade e sazonalidade. 
Tipos de Exantema: 
 Maculopapular: Composto por máculas e 
pápulas, sendo o tipo mais comum na infância, 
encontrado no sarampo, rubéola, eritema 
infeccioso, exantema súbito, escarlatina e 
doença de Kawasaki. 
 Papulovesicular: Composto por pápulas e 
vesículas, que podem evoluir para pústulas e 
crostas. É encontrado na varicela, herpes-zóster 
e doença pé-mão-boca. 
Exantema Maculopapular 
 
Exantema Papulovesicular 
Lesões Elementares Dermatológicas 
 Eritema: Lesão de coloração avermelhada ou 
rósea, decorrente de uma alteração vascular 
transitória. 
 Mácula: Qualquer alteração da cor da pele, mas 
sem relevo. 
 Pápula: Lesão sólida e elevada, com diâmetro < 
1 cm. 
 Placa: Lesão sólida, elevada, com diâmetro > 1 
cm. 
 Vesícula: Lesão elevada com líquido claro no 
interior. 
 Pústula: Lesão elevada com líquido turvo (pus) 
no interior. 
SARAMPO 
É uma doença infecciosa exantemática aguda, 
transmissível e extremamente contagiosa. Com o 
surgimento da vacina do sarampo, houve uma queda 
importante da incidência. 
É causada por vírus de RNA fita única, da família 
Paramyxoviridae, do gênero Morbillivirus, sendo mais 
comum no verão e na primavera. 
Transmissão: Respiratória por aerossóis, ocorrendo 3 
dias antes até 4 a 6 dias após o exantema e tendo 
elevada taxa de ataque. 
Quadro Clínico: 
 Período de Incubação: 8-12 dias; 
 Pródromo: Febre superior a 38,5ºC, conjuntivite 
não purulenta, coriza e tosse; Pode-se encontrar 
as Manchas de Koplik, é patognomônica de 
sarampo, localizada na face interna da bochecha 
e aparecem antes do início do exantema e 
somem em 2-3 dias após o surgimento. 
 Exantema maculopapular morbiliforme: Inicia-
se na região posterior do pavilhão auricular e 
desce crânio-caudal. Pode acometer palmas e 
mãos dos pés. 
 
 
É uma doença de notificação compulsória já na 
suspeita e o diagnóstico é clínico, podendo solicitar 
sorologia. 
Tratamento: Suporte – trata-se de uma doença 
autolimitada. A OMS recomenda suplementação de 
Vitamina A em crianças < 2 anos: 
 < 6 meses: 2 doses 50.000 UI VO; 
 6-12 meses: 2 doses 100.000 UI VO; 
 > 1 ano: 2 doses 200.000 UI VO; 
Maior morbimortalidade: 
 <5 anos e > 20 anos; 
 Desnutrição; 
 Deficiência de vitamina A; 
 Imunossupressão; 
Suspeitar de complicação se persistência ou 
recrudescência da febre após 3 dias do exantema. 
Complicações: 
 Otite média aguda (mais comum); 
 Pneumonia (mais associada a morte); 
 Neurológicas – Encefalite após Sarampo (mais 
comum em adolescentes e adultos) e 
Panencefalite Esclerosante Subaguda; 
Profilaxia: 
 Vacinação: 12 e 15 meses; 
 Surto: Dose zero: Dose extra entre 6-12 meses; 
 Pós-exposição: 
 Vacina: até 72 horas do contato – não 
pode fazer em gestantes, crianças < 6 
meses e imunocomprometidos; 
 Imunoglobulina: até 6 dias; 
RUBÉOLA 
É uma doença exantemática aguda, de alta 
contagiosidade e leve em lactentes e crianças. Com a 
vacina da rubéola, houve queda importante da 
incidência e deslocamento da faixa etária mais 
acometida, acometendo mais adultos jovens, inclusive 
mulheres em idade fértil, podendo causar a Síndrome 
da Rubéola Congênita. 
É causada por um vírus de RNA fita única, da família 
Matonaviridae, do gênero Rubivirus. 
Transmissão: Ocorre mais no inverno e primavera, por 
via respiratória – gotículas, 5-7 dias antes até 7 dias 
após o exantema. 
Quadro Clínico: 
 Período de Incubação: 2-3 semanas; 
 Pródromo: Febre baixa, dor de garganta, 
cefaleia, mal estar e podem apresentar 
linfadenopatia suboccipital e retroauricular. 
 Exantema maculopapular rebeoliforme: Inicia-
se em face e pescoço, disseminando-se para 
tronco e membros. Dura somente 3 dias. 
 Manchas de Forchheimer: Não é 
patognomônico da Rubéola. 
É uma doença de diagnóstico clínico, com possibilidade 
de sorologia e de notificação compulsória. 
 
Exantema maculopapular rebeoliforme 
 
Manchas de Forchheimer 
Tratamento: Suporte. 
Complicações: 
 Trombocitopenia, em geral, em meninas e 
leve; 
 Artrite de pequenas articulações, em geral das 
mãos, em mulheres adultas - autolimitada; 
 Neurológicas – Encefalite pós-infecciosa e 
Panenefalite progressiva da rubéola. 
 
Profilaxia: 
 Vacinação: 12 e 15 meses; 
 Pós-exposição: Apenas para gestantes que 
tiveram contato com casos – Imunoglobulina: 
até 6 dias. 
EXANTEMA SÚBITO 
Também chamado de Roséola Infantum ou de Sexta 
Doença, é causada pelo vírus de DNA fita dupla 
Herpesvírus humano 6 e 7. Tem pico de incidência 
entre 6-15 meses (característica do lactente). Não há 
sazonalidade, portanto, pode ocorrer durante o ano 
todo. 
Transmissão: Respiratória por gotículas e somente 
durante a febre. 
Quadro Clínico: 
 Período de Incubação: 5-15 dias; 
 Pródromo: Coriza, hiperemia conjuntival e 
faríngea. 
 Febre alta (39ºC) por 3-5 dias, com 
irritabilidade, anorexia, etc. 
 Resolução em crise – some do nada. 
 12-24 horas após a resolução da febre, surge o 
exantema maculopapular róseo. 
Exantema maculopapular róseo 
Tratamento: Suporte. 
Complicações: 
 Convulsão febril; 
 Imunodeprimidos: Encefalite e pneumonite – 
utilizar anti-viral; 
ERITEMA INFECCIOSO 
Também conhecido como “quinta doença”, é causado 
por um vírus de DNA de fita única, parvovírus B19, da 
família Parvoviridae e do gênero Erythrovirus. Acomete 
crianças em idade escolar (5-15 anos). A sazonalidade 
é no final do inverno e na primavera. 
 
Transmissão: Respiratória por gotículas, via sanguínea 
(transfusão) e placentária, e só ocorre durante o 
período de viremia. 
Quadro Clínico: 
 Período de incubação: 4-28 dias; 
 Pródromo: Febre baixa, cefaleia, coriza, etc; 
 Exantema em 3 estágios (não ocorre mais 
transmissão do vírus) – é quadro mais comum 
em crianças hígidas/saudáveis: 
 Face esbofeteada (Eritema malar, que 
poupa região de fronte, nariz e 
perioral); 
 
 Exantema rendilhada (clareamento 
central das lesões – começa no tronco 
e vai para as extremidades); 
 
 Recidiva do exantema se exposição a 
sol, calor, stress, atividade física 
excessiva, etc; 
 Crise Aplásica Transitória: Febre, mal estar e 
letargia, anemia grave, palidez, taquicardia e 
taquipneia. Não há exantema associado. Ocorre 
queda abrupta da hemoglobina e reticulopenia, 
sendo mais comum em pacientes com anemia 
hemolítica crônica, imunodeficiente e RNs. 
Tratamento: 
 Eritema Infeccioso: Suporte. Evitar exposição 
solar, exercício físico intenso, etc, para não 
propiciar recidiva; 
 Crise Aplásica: Imunoglobulina EV; 
ESCARLATINA 
Causada pelo estreptococo Beta-Hemolítico do Grupo 
A (Streptococcus pyogenes), um gram-positivo 
altamente transmissível. Esse estreptococo deve estar 
infectado por bacteriófagos produtores de exotoxinas. 
Geralmente estão associadas às IVAS. Trata-se de uma 
doença que ocorre após um quadro de 
faringotonsilites, acometendo crianças entre 3-15 
anos. 
Transmissão: Respiratória por gotículas. 
Quadro Clínico: 
 Pródromo: Faringotonsilite – febre alta, 
cefaleia, mal estar, dor de garganta, dor 
abdominal, vômitos, etc; 
 Exantema: Após 24-48 horas do início dos 
sintomas da faringotonsilite. 
 Exantema micropapular em lixa. Esse 
exantema clareia à digitopressão. 
 Linhas de Pastia: Acentuação do exantema nas 
pregas dos cotovelos, região axilar e virilha. 
Geralmente ocorre depois de 1-3 dias do início 
do exantema. 
 
 Face Esbofeteada com Sinal de Filatov; Língua em Framboesa; 
 
Diagnóstico: Clínico. Pode ser realizado diagnóstico 
etiológico por cultura de orofaringe ou strep test (teste 
rápido – cotonete). Também tem como realizar o 
sorológico: Antiestreptolisina O (ASLO) e Anti-DNAse B. 
Tratamento: Penicilina Benzatina IM dose única ou 
Amoxicilina VO por 10 dias. 
Complicações: 
 Supurativas: linfadenite cervical, abscesso 
peritonsilar, abscesso retrofaringeana, etc. 
 Não Supurativas: Febre reumática e 
glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
DOENÇA DE KAWASAKI 
É uma vasculite febril aguda autolimitada, de etiologia 
desconhecida, mas provavelmente infecciosa. Ocorre 
mais em períodos frios, acometendo crianças e só se 
manifesta clinicamente em indivíduos geneticamente 
predispostos. É mais comum em meninos < 5 anos, 
tendo pico de incidência entre 18-24 meses. Mais 
comum em asiáticos. 
Tem predomínio de artérias de médio calibre, dentre 
elas as artérias coronárias. 
 
Quadro Clínico: 
 Febre alta ≥ 5 dias, que não responde a ATB; 
 Exantema polimórfico – nunca é vesicular, 
iniciando, geralmente, em tronco; 
 Hiperemia conjuntival bilateral sem exsudato 
associado; 
 Alterações orais (língua em framboesa, eritema 
de mucosa oral e faríngea, lábios fissurados) ou 
de extremidades (edema e eritema de mãos e 
pés ou descamação perineal/periungueal); 
 Linfadenopatia cervical > 1,5 cm unilateral; 
 
Achados Laboratoriais: 
 Anemia normocrômica e normocítica; 
 Leucocitose > 15.000/mm³; 
 Trombocitose; 
 Elevação VHS e PCR; 
 Hiponatremia; 
 Hipoalbuminemia; 
 Elevação transaminases e GGT; 
 Piúria estéril; 
 Pleocitose no líquor; 
Complicações: 
 Fase Aguda: Miocardite e pericardite; 
 Fase Subaguda: Aneurisma de artéria 
coronária, sendo mais comum na região da 
descendente anterior e região proximal de 
coronária direita – solicitar ecocardiograma ao 
diagnóstico e repetir após 2-3 semanas e após 
6-8 semanas; 
Tratamento: 
 Gamaglobulina EV dose única, com resolução 
da febre e dos sintomas. Se falha terapêutica: 
2ª dose ou pulsoterapia; 
 Ácido acetilsalicílico VO: Altas doses até 
resolução da febre e, após, manter em dose 
baixa por 6-8 semanas; 
 Aneurisma coronariano: 
 Pequeno: Manter AAS; 
 Grande ou numerosos: Dipiridamol, 
warfarina ou heparina de baixo peso 
molecular; 
Prognóstico: Recuperação completa e sem sequelas se 
sem aneurisma. Com aneurisma, ocorre a resolução em 
1-2 anos. 
Principal causa de morte: IAM – 1º ano pós-doença. 
VARICELA 
 É popularmente conhecida como catapora, sendo a 
maioria das crianças infectadas no período pré-escolar, 
com frequentes epidemias no inverno e na primavera, 
com maior morbimortalidade em lactentes, adultos e 
imunocomprometidos. Com a introdução da vacinação, 
houve uma redução importante do número de casos e 
da mudança de perfil epidemiológico da doença, sendo 
agora mais comum em escolares. 
 
Vacina da Varicela: Introduzida no PNI em 2013, como 
a Tetraviral, dose única, em crianças com 15 meses de 
vida. A partir de 2018, houve um reforço da vacina aos 
4 anos de idade. 
É causada por um vírus de DNA fita dupla, chamado 
Varicela-Zoster Vírus, da família Herpesviridae. 
 Infecção Primária: Varicela; 
 Latente: Gânglios nervosos sensoriais; 
 Recorrente: Herpes Zóster; 
Transmissão: Respiratória por gotículas ou por contato 
com o líquido contido dentro das vesículas. A 
transmissão ocorre 1-2 dias antes do início do 
exantema até 3-7 dias após o início do exantema. É 
contagiosa até que todas as lesões do corpo estejam na 
fase de crosta. Tem elevada taxa de transmissão. 
Quadro Clínico: 
 Período de incubação: 10-21 dias; 
 Pródromo: Febre, anorexia, cefaleia e dor 
abdominal leve; 
 Exantema maculopapulovesicular polimórfico; 
 Lesões mucosas: Vesiculas e úlceras rasas em 
orofaringe, genital e conjuntiva; 
 Varicela Modificada: Acomete crianças 
vacinadas. É um quadro mais leve: Febre baixa, 
exantema sem muitas vesículas e pústulas e é 
bem menos contagiosa. 
 Varicela Mais Extensa: Apresenta maior 
quantidade de lesões. Ocorre em casos 
secundários a disseminação domiciliar, crianças 
mais velhas e com dermatite atópica; 
 Varicela Progressiva: É uma varicela grave, 
sendo mais comum em imunodeprimidos. Pode 
apresentar envolvimento visceral, coagulopatia, 
hemorragia grave, desenvolvimento contínuo 
das lesões, vesículas hemorrágicas, com dor 
abdominal intensa e alta taxa de 
morbimortalidade. 
Tratamento: 
 Varicela Não Grave: Sintomáticos – 
antitérmicos, anti-histamínicos (prurido). 
Aciclovir VO por 5 dias – utilizar nas primeiras 
24 horas do início do exantema – para 
pacientes que tem risco de evolução de doença 
grave, como em adolescentes, portadores de 
doenças crônicas e uso crônico de corticoide. 
 Varicela Grave: Aciclovir EV por 7 dias e 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA. 
 
Complicações: 
 Infecção bacteriana secundária: Eritema na 
base da vesícula e recrudescência da febre; 
 Hepatite leve e assintomática: Elevação das 
transaminases; 
 Pneumonia por Varicela: Mais comum em 
adultos; 
 Neurológicas: Ataxia cerebelar e 
meningoencefalite; 
Profilaxia: Vacinação aos 15 meses e 4 anos. 
 Pós-exposição: Prevenção de surto de varicela 
hospitalar – Vacina em imunocompetentes > 9 
meses ou Imunoglobulina Anti-Varicela-Zóster 
se imunodeprimido, gestante ou criança < 9 
meses. 
Síndrome de Reye: Causada pelo uso de AAS durante 
varicela ou influenza, caracterizando uma 
encefalopatia aguda não inflamatória que se associa à 
degeneração gordurosa hepática. O quadro clínico é 
baseado em vômitos, letargia, confusão/irritabilidade, 
podendo apresentar hepatomegalia, elevação de 
transaminases e amônia. É um quadro relativamente 
grave, embora rara. 
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA 
Doença causada por um vírus de RNA fita única, 
chamado Coxsackievírus, da família Picornaviridae, do 
gênero Enterovírus. 
Transmissão: Respiratória por gotículas (1-3 semanas), 
fecal-oral (7-11 semanas), fômites contaminados e 
vertical. Mais comum no verão e a criança pode ter 
várias vezes. 
Quadro Clínico: 
 Período de incubação: 3-6 dias; 
 Pródromo: Febre baixa, irritabilidade e 
anorexia; 
 Oroscopia: Hiperemia de orofaringe com lesões 
vesiculares; 
 Exantema maculopapulovesicular em mãos e 
pés – Não são pruriginosas; 
 
 
Tratamento: Suporte. 
Complicações: 
 Pneumonite – mais comum em crianças mais 
novas e imunodeprimidas; 
 Meningoencefalite - mais comum em crianças 
mais novas e imunodeprimidas; 
 Miocardite – pode acometer crianças 
previamente hígidas; Considerar o uso de 
imunoglobulinas no tratamento. 
Herpangina tem um quadro clínico semelhante, sendo 
causada por um Enterovírus, ocasionando febre alta, 
dor de garganta, disfagia e linfadenopatia cervical. A 
oroscopia apresenta vesículas e úlceras em orofaringe 
posterior. Trata-se de um diagnóstico diferencial da 
Doença Mão-Pé-Boca. 
MONONUCLEOSE 
É uma síndrome clínica causada pelo vírus Epstein-Barr 
(EBV), que pertence à família herpesvírus. Não há 
sazonalidade. 
Transmissão: Secreções orais com contato íntimo como 
beijo (popularmente conhecida como a “doença do 
beijo”) e por secreções vaginais. Também pode ser 
transmitido por transfusão sanguínea, transplante de 
órgãos sólidos ou transplante de células 
hematopoiéticas. 
 
Quadro Clínico: 
 Período de incubação: 30-50 dias; 
 Pródromo: Cefaleia, mal estar, fadiga, dor de 
garganta e mialgia por 1-2 semanas evoluindo 
com piora progressiva da dor de garganta e 
febre prolongada (principalmente em 
adolescentes, podendo durar 1-2 semanas); 
 Exame Físico: Linfadenopatia cervical de 
aumento rápido, linfonodos axilares e inguinais, 
linfonodos epitrocleares. Hipertrofia de 
amigdalas com exsudato cinza-claro, podendo 
ocorrer petéquias no palato, que dura 7-10 
dias. Pode-se apresentar esplenomegalia até2-
3 cm do rebordo costal esquerdo. 
 A mononucleose não apresenta exantema, a 
não ser que o paciente seja exposto a derivados 
de penicilina, causando um exantema 
maculopapular leve e pruriginoso resultado de 
uma hipersensibilidade transitória à penicilina 
que ocorre nesses pacientes. 
Achados Laboratoriais: 
 Leucopenia; 
 Leucocitose com linfocitose relativa e absoluta 
com linfócitos atípicos acima de 10% ou 
1.000/mm³; 
 Trombocitopenia leve de 50.000 a 
200.000/mm³; 
 Aumento das transaminases em até 75% dos 
casos; 
Diagnóstico: 
 Teste de anticorpos heterofilos; 
 Anticorpos anti-EBV específicos – IgG e IgM 
anticapsídeo viral (anti-VCA), IgG antiantígenos 
precoces (anti-EA) e IgG antiantígeno nuclear 
(anti-EBNa); 
 Anti-VCA IgM: Persiste por 4 semanas e 
depois desaparece gradualmente; 
 Anti-VCA IgG: Detectáveis após a 
primeira semana de doença e declínio 
lento ao longo de semanas a meses. 
Persistência por toda a vida; 
 Anti-EA IgG: Persistem por meses e 
podem se tornar detectáveis de forma 
intermitente por muitos anos; 
 Anti-EBNa IgG: Últimos a aparecer, 
geralmente 3-4 meses após o início da 
doença, e persistem por toda a vida; 
Tratamento: Suporte – antitérmicos e repouso. 
Corticoides podem ser utilizados em casos de obstrução 
de vias aéreas superiores por hipertrofia das amígdalas, 
anemia hemolítica, trombocitopenia com hemorragia, 
convulsões e meningite. 
Complicações: 
 Obstrução da via aérea superior por inflamação 
orofaríngea; 
 Meningoencefalite; 
 Anemia hemolítica; 
 Trombocitopenia; 
 Rotura esplênica – mais temida e comum em 
adolescentes na segunda semana de doença 
por traumatismo abdominal em esportes de 
contato – raramente fatal;