HIPERTENSÃO ARTERIAL FARMACOLOGIA

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FARMACOTERAPIA NA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
- Cerca de 90% dos casos são classificados como Hipertensão Primária ou Essencial: alteração de origem 
desconhecida que altera o mecanismo de regulação da pressão sanguínea; 
- Hipertensao secundaria: paciente cuja elevação da PA pode ser atribuída a uma causa definida. Ex: 
hiperaldosteronismo primário, uso de anticoncepcional oral, doença renal 1ª e doença renovascular. 
- Fatores que predispõe à HA: dislipidemia, tabagismo, estresse, obesidade, diabetes, hereditariedade, idade, 
sedentarismo, gênero, etnia, consumo de sal, hormônios (estrógeno). 
- Aumenta o risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares: doença arterial coronariana, ICC, IM, lesão 
renal e AVC. 
- Os sintomas da hipertensão costumam aparecer somente quando a pressão está muito alta: dores no peito, 
palpitação, falta de ar, inchaço, perda de memória e de equilíbrio, palidez, problemas urinários, dor de cabeça, 
tonturas, zumbido no ouvido, fraqueza, visão embaçada e sangramento nasal. 
- Prevenção e Tratamento: mudança de hábitos alimentares, praticar atividade física regular, não fumar, moderar o 
consumo de álcool, controlar o diabetes. 
- Tratamento medicamentoso: Inicia-se sempre com um fármaco (usualmente diuréticos, betabloqueadores, 
inibidores de ECA ou bloqueador de canal de cálcio), acrescentando-se um segundo fármaco (caso a pressão não 
sejacontrolada): 
• Beta-bloqueadores diurético 
• Diurético beta-bloqueadores; 
• Terceiro passo: acrescenta um vasodilatador. 
DIURÉTICOS 
Furosemida, Hidroclorotiazida, Espironolactona 
- Diminuem o volume intravascular através de um 
aumento na excreção renal de Na e agua. 
- EFICÁCIA: são superiores aos β-bloqueadores em 
idosos. 
- Diuréticos agem somente se o Na está presente no 
local de ação. A magnitude do efeito diurético depende 
da quantidade de Na presente. 
Diuréticos osmóticos 
- Não interagem com receptores 
- Ativ dependente da alteração da pressão osmótica 
- Formam um complexo com a água e impedem sua 
reabsorção no interior do túbulo. 
- Não se mostram úteis no tratamento de condições associadas à retenção de sódio. 
- ou seja, essas drogas provocam uma diurese muito potente e espoliam muito Na+, K+, Cl-, HCO3-, “espoliam muito 
soluto”) 
Mec de ação - diuréticos osmóticos não são reabsorvidos 
- aumentam a pressão osmótica especificamente no túbulo proximal e alça de Henle. 
- previnem a reabsorção passiva de água 
- aumento da excreção de Na e água 
- Ainda no plasma, os diuréticos osmóticos vão aumentar a osmolaridade do plasma, causando 
uma hemodiluição. Vão provocar aumento da secreção de aldosterona (contribuindo para 
espoliação de potássio e hipocalemia) e diminuição da secreção de ADH, (o que contribui para 
aumentar ainda mais o volume urinário.) 
Uso - usados em elevação aguda da pressão intracraniana ou intra-ocular e prevenção da insuficiência 
renal aguda. 
MANITOL: 
 1ª escolha: não-tóxico, filtrada livremente, não reabsorvível e não-metabolizado 
 adm profilaticamente (EV) para insuf renal aguda secundária a trauma, DCV, cirurgia ou 
drogas nefrotóxicas 
 Tratamento a curto prazo para o glaucoma agudo 
Obs: Ureia, glicerol e isossorbida são menos eficientes 
Podem penetrar as membranas celulares 
Efeitos adv - aumento do volume de líquido extracelular 
- insuficiência cardíaca 
- hipernatremia 
- hipercalemia secundária no diabetes ou na insuficiência renal 
- dor de cabeça, náusea, vômito 
 
Inibidores da anidrase carbônica 
(Túbulo proximal) 
- ACETAZOLAMIDA: inibidor da anidrase carbônica IV e II 
- utilização limitada como diurético 
- provoca acidose metabólica e bicarbonatúria 
- uso autolimitado 
- desenvolvido a partir de sulfanilamida 
- A anidrase carbônica (enz) é encontrada em muitos locais do nefron, mas as cel do tub proximal são 
especialmente ricas dessa enzima em sua membrana luminal. A enzima catalisa a desidratação do H2CO3, uma 
etapa fundamental para a reabsorção de bicarbonato (HCO3-). 
- Esses diuréticos, ao inibirem a anidrase carbônica, acabam bloqueando a reabsorção de bicarbonato de sódio e 
causam diurese. 
- Com o desenvolvimento de diuréticos mais modernos, os “diuréticos inibidores da anidrase carbônica” são pouco 
usados hoje em dia como diuréticos, mas terão outras aplicações importantes. 
Mec. de ação - inibe a anidrase carbônica IV e II em células do túbulo proximal renal 
- anidrase carbônica catalisa a formação de HCO3- e H+ (IV) e ácido carbônico (II) 
- inibição da anidrase carbônica diminui [H+] no lúmen tubular, e promove bicarbonatúria 
- o diurético atua inibindo a enz anidrase carbônica, principalmente nas células do túbulo 
proximal e as consequências dessa inibição serão menor reabsorção de bicarbonato e sódio 
no túbulo, resultando em maior eliminação de sódio, bicarbonato e água na urina. Também 
se observa maior excreção de potássio na urina. 
Uso - usada para tratar glaucoma crônico de ângulo aberto (humor aquoso tem alta [HCO3-]). 
- profilaxia e tratamento 
- Correção de alcalose metabólica 
- principalmente utilizado em combinação com outros diuréticos em pacientes resistentes 
Efeito adv - tolerância rápida 
- aumento da excreção de HCO3- provoca acidose metabólica 
- sonolência 
- fadiga 
- depressão do SNC 
- parestesia (formigamento sob a pele) 
- nefrolitíase (cálculos renais) 
- Hipocalemia (aumento da excreção de K) 
- Acidose Metabólica (org perdeu muito de seu bicarbonato devido a excreção aumentada 
na urina). 
Contraindicação - cirrose hepática (fármaco diminui excreção urinaria de NH4 e pode contribuir p/ desev de 
hiperamonemia e encefalopatia hepática) 
 
Tiazídicos 
(Ação no túbulo contorcido distal) 
- Clorotiazida, Hidroclorotiazida 
- fármacos natriuréticos mais comumente prescritos para o tratamento da hipertensão. 
- uteis na hipertensão crônica 
- efetivos em pacientes com hipertensão baseada no volume, como os que apresentam doença renal 1ª e pacientes 
afrodescendentes. 
Mec. de ação - Inibem o transportador de Na e Cl nos túbulos contorcidos distais 
- Aumentam a excreção de Na e Cl 
- Inibidores fracos da anidrase carbônicaaumento da excreção de HCO3- 
- Aumentam a excreção de K e Mg 
- Diminuem a eliminação de Ca 
- induzem uma diminuição inicial do volum intravascular que tem por efeito reduzir a PA ao 
diminuir o DC. 
- atuam na porção inicial do túbulo contorcido distal e bloqueiam o co-transporte de Na+/Cl- 
logo menos Na+ e Cl- é reabsorvido a partir da luz tubular. O resultado é que mais Na+ e Cl- 
permanecem na luz tubular; assim mais Na+, CL-, K+, e H2O serão eliminados na urina, 
aumenta o volume urinário 
Uso - Hipertensão arterial 
- Insuficiência cardíaca congestiva 
- Hipercalciúria: prevenir o excesso de excreção de Ca e evitar a formação de cálculos nos 
ductos 
- Osteoporose 
- Tratamento da toxicidade por Lítio 
- edemas discretos a moderados 
- diabetes insipido (tiazidico rezus poliuria) 
Farmacocinética - adm oral (alta biodisponibilidade) 
- Pequena absorção 
- Início de ação em ~ 1 hora (longa duração de ação) 
Efeitos adv - hipocalemia 
- redução do volume sg induzido pela liberação de aldosterona 
- hiponatremia 
- hiperglicemia: secreção de insulina é diminuída 
- hiperlipidemia 
- hiperuricemia (uso crônico eleva ac. Úrico) 
- hipercalcemia 
- hipotensão 
- alt lipídicas (aumenta TG) 
 
Diuréticos de alça 
(Atuam na alça de Henle) 
Furosemida 
- situações em que os diuréticos de alça são preferíveis aos tiazídicos: hipertensão maligna e hipertensão baseada 
no volume em pacientes com doença renal crônica avançada. 
- os diuréticos de alça induzem a produção de prostaglandinas e estas vão participar da ação da droga, sendo assim 
os AINE podem interferir na ação dos diuréticos de alça por reduzir a síntese de prostaglandinas 
Mec de ação - Bloqueio do transportadorapical de Na-K-Cl na porção ascendente espessa 
- Compete com o sítio de ligação do Cl 
- Aumento passivo da excreção de Mg e Ca na urina 
- Aumento da excreção de K e H 
- Inibe a reabsorção de ~25% do filtrado glomerular 
- atuando na porção ascendente espessa da Alça de Henle, vão bloquear o co-transporte de 
Na+/K+/2Cl- da luz tubular para a célula tubular, com isso haverá uma maior retenção de 
sódio, cloreto, potássio e água na luz do túbulo, e esses elementos serão mais excretados na 
urina (logicamente aumentando bastante o volume urinário, e também ocorre espoliação de 
potássio). 
Uso - edema: cardíaco, pulmonar ou renal 
- insuficiência renal crônica 
- hipertensão arterial 
- hipercalcemia (diurético de alça associado com infusão de solução salina, pode levar a uma 
redução da hipercalcemia aguda) 
- hipercalemia aguda e crônica 
Farmacocinética - adm oral, de absorção rápida 
- início rápido da ação 
- duração de ação curta 
- liga-se às proteínas plasmáticas: deslocada pela varfarina, e clofibrato 
- aumenta a toxicidade dos antibióticos (cefalosporina) e lítio 
- toxicidade aditiva com outras drogas ototóxicas 
- eliminados por filtração glomerular e secreção tubular 
Efeito adv - hipocalemia (espoliação de K) 
- alcalose metabólica 
- hiponatremia 
- ototoxicidade 
- hipomagnesemia 
- hiperuricemia 
- hipovolemia 
 
Diuréticos poupadores de potássio 
(Túbulo distal e ducto coletor) 
Antagonistas de Aldosterona (Espironolactona) 
Pteridinas (Triantereno) 
Pirazinoilguanidines (Amilorida) 
- menos eficazes do que os diuréticos tiazídicos e diuréticos de alça e são utilizados primariamente em associação 
com outros diuréticos, com a finalidade de atenuar ou corrigir a caliurese (excreção de K) induzida por fármacos e 
o consequente desenv de hipocalemia. 
Mec ação - Diminuir o transporte de Na no ducto coletor. 
- Diuréticos poupadores de potássio atuam na parte distal do néfron (túbulo distal e ducto 
coletor), eles atuam bloqueando a reabsorção de sódio da luz tubular para o interior da 
célula, conservando mais sódio na luz tubular e diminuindo a secreção de potássio para a luz 
tubular eficazmente (menos potássio é secretado e assim mais potássio é “poupado” para o 
organismo). 
ESPIRONOLACTONA 
 Antagonista competitivo para o receptor de mineralocorticoide 
 Impede aumento do estímulo para a expressão do transportador de Na pela 
aldosterona 
 Inibidor competitivo da aldosterona, ou seja, exerce sua ação competindo com a 
aldosterona pelo receptor. (Por isso a Espironolactona pode ser usada isoladamente 
no tratamento de hiperaldosteronismo primário ou secundário. 
TRIANTERENO / AMILORIDA 
 São bases orgânicas, secretadas no lúmen por células do túbulo proximal 
Inibem o canal de Na 
 Bloqueiam fisicamente os canais de sódio, impedindo a passagem de sódio (e comprometendo 
a secreção de potássio) 
Uso - hiperaldosteronismo primário (adenoma adrenal, hiperplasia supra-renal bilateral) 
- insuficiência cardíaca congestiva 
- cirrose 
- síndrome nefrótica 
- em conjunto com diuréticos expoliadores de K 
- edema discreto 
Farmacocinética ESPIRONOLACTONA 
 adm oral 
 Aldactazida: espironolactona / tiazídico 
AMILORIDA 
 Adm oral, 50% eficaz 
 Não metabolizado; não ligado às proteínas plasmáticas 
TRIANTERENO 
 adm oral, 50% eficaz 
 60% ligado às proteínas plasmáticas 
 metabolismo hepático= metabólitos ativos 
Efeitos adv - hipercalemia 
• Espironolactona pode causar ginecomastia 
• Triantereno: anemia megaloblástica em pacientes com cirrose 
• Amilorida: aumento da uremia e da intolerância à glicose em pacientes com diabetes 
mellitus 
 
 MECANISMO DE ESCAPE AOS DIURÉTICOS 
- Com o uso continuado, ocorre escape aos diuréticos, condição em que seu efeito cessa. 
- A redução da volemia aumenta a reabsorção proximal de Na e aumenta a ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA).
Outros fármacos: 
ANTAGONISTAS DE ADH 
TOLVAPTAN e CONIVAPTAN 
– Aquaréticos: reabsorção de água 
– Ação: bloqueio do receptor V2 de ADH 
– Uso: ICC, hiponatremia e secreção inadequada 
de ADH. 
– Efeitos adversos: lesão hepática (uso crônico) 
ANÁLOGOS DE PEPTÍDIO NATRIURÉTICO 
URODILATIN - Ação: dilata arteríola aferente, 
contrai arteríola eferente, reduz reabsorção de Na 
(NCC), inibe secreção de renina e aldosterona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS COM AÇÃO NO SISTEMA 
NERVOSO SIMPÁTICO 
ANTAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICO 
β-Bloqueadores - Terapia de 1ª Escolha 
Atenolol, Propranolol, Metoprolol 
- Os bloqueadores dos receptores β1 atuam inibindo a influência do débito cardíaco na pressão arterial 
- Diferentemente do Atenolol‚ que é β1-específico, o Propranolol é inespecífico, podendo causar 
broncoconstrição como efeito indesejado ao ativar os receptores β2 da musculatura brônquica. O 
propanolol portanto, contraindicado para pacientes que sofrem de asma e que apresentaram 
taquicardia, por exemplo. Para eles, mais indicado seria a prescrição de Atenolol 
Uso - Hipertensos brancos e mais jovens 
- constituem agentes de 1ª linha comumente prescritos no tratamento da hipertensão 
Efeitos adv - Fadiga 
- letargia 
- insônia 
- alucinações 
- diminui o libido 
- causa impotência sexual 
- altera metabolismo das lipoproteínas (aumenta o HDL) 
- bradicardia 
- hipotensão. 
Mec de ação - receptores β1-adrenérgicos estão presentes nos miócitos cardíacos acoplados a 
uma proteína GS. Quando esses receptores são ativados, desencadeiam uma via 
de transdução de sinal intracelular que tem como consequência um aumento de 
cálcio intracelular, culminando em um cronotropismo positivo. O receptor β, 
quando ativado, induz a proteína Ga uma mudança conformacional capaz de ativar 
a via da adenilil ciclase, proteína de memb que converte ATP em AMPc, 
responsável por ativar uma PKA responsável por todos os eventos necessários 
a contração muscular. Estes eventos culminam em taquicardia e aumento da 
pressão arterial. 
 Atenolol 
 Indicado para o controle da HA; controle da angina pectoris; controle de arritmias 
cardíacas; tratamento do IM e na intervenção precoce e tardia após IM. 
Propranolol 
 indicado no tratamento da hipertensão. Pode ser usado isoladamente ou em associação 
com outros agentes anti-hipertensivos, especialmente com um diurético tiazídico. O 
cloridrato de Propranolol não está indicado para as emergências hipertensivas. 
 EDEMA 
- na maioria dos casos, começar com uma tiazida. 
- Se resistentes, administrar diurético de alça. 
 
Bloqueadores de recept beta: 
Diminui ativação de recept beta1 no coraçãodiminui DCdiminui pressão sg. 
Inibe e liberação de reninadiminui angiotensina IIdiminui resist periféricadiminui 
pressão sg 
Inibe e liberação de reninadiminui angiotensina IIdiminui aldosteronadiminui 
retenção de Na e aguadiminui vol sgdiminui DCdiminui pressão sg 
Inibe prod de aldosterona diminui retenção de Na e aguadiminui vol sgreduz 
DCdiminui pressão sg 
 
ANTAGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS 
Agentes Bloqueadores α-Adrenérgicos: antagonistas α-Adrenérgico 
Prazosina, Terazosina 
- antagonistas alfa-adrenérgicos não seletivos (fentolamina, fenoxibenzamina) não são usados no tratamento a 
longo prazo da hipertensão, visto que seu uso prolongado pode resultar em resp compensatórias excessivas. 
- Apresentam baixa eficácia como monoterapia, devendo ser utilizados em associação com outros anti-
hipertensivos. 
- Podem induzir o aparecimento de tolerância farmacológica, que obriga o uso de doses crescentes. 
Mec de ação - A musculatura dos vasos apresenta apenas inervação simpática. No caso dos 
vasos, os receptores que apresentam afinidade pela noradrenalina são os α1. Estes, 
uma vez ativados,dão início a uma cascata de eventos intrínsecos que tem como 
resultado a contração do vaso: ao interagir com a noradrenalina, o receptor α1 
ativa uma proteína Gq/11 acoplada a ele que, ao converter GDP em GTP, ativa uma 
proteína fosfolipase (PLC-β) capaz de clivar fosfolipídio de membrana (PIP2) em 
inositol trifosfato (região polar do fosfolipídio) e diacilglicerol (região apolar). O IP3, 
capaz de se ligar a um receptor específico no retículo endoplasmático e promover 
a liberação de Ca do retículo, fator importante para a contração muscular. O DAG‚ 
responsável por ativar uma PKC que fosforila demais enzimas também 
indispensáveis para a contração. É por meio da dilatação vascular que esta classe 
de anti-hipertensivos promove a redução da PA. 
- bloqueiam de forma competitiva os receptores α1-Adrenérgico promovendo o 
relaxamento da musculatura lisa das artérias e das veias. 
- Resultado: Diminuição da pressão arterial 
- antagonistas alfa1-adrenérgicos inibem o tônus vasomotor periférico, reduzindo a 
vasoconstrição e diminuindo a resist vasc sistêmica. 
Efeito adv - hipotensão postural (mais evidente com a primeira dose) 
- palpitação 
- astenia. 
Antagonistas dos recep alfa1-adrenérgicos: bloqueia recept alfa1-adrenergicos em arteríolas e veiasreduz 
resistência vasc periféricareduz retorno venosoreduz PA. 
ADRENÉRGICOS AÇÃO CENTRAL 
Agonistas alfa2-adrenérgicos 
CLONIDINA, ALFA-METILDOPA 
- CLONIDINA (não deprime o fluxo sanguíneo e nem a taxa de filtração glomerular). 
- Trata hipertensão moderada em pacientes que não respondem ao diuréticos. 
Mec de ação - Na célula pré-sináptica tem um receptor pré-sináptico que é o alfa-2. O alfa-2 quando 
ativado pela NOR vai reduzir o AMPc e a entrada de cálcio, diminuindo cálcio não ocorre 
exocitose, então quando NOR ativa alfa-2, inibe entrada de cálcio e liberação de NOR 
(regulação por feedback negativo). 
Um fármaco com ação apenas em alfa-2 (clonidina) estimula-se farmacologicamente 
esse feedback negativo, inibindo a liberação de NOR no tronco cerebral, inibindo todo o 
drive simpático, diminuindo a pressão. 
- Diminui o estimulo a α2-receptores 
Efeito adv - Secura da mucosa nasal 
- sedação. 
- Hipertensão rebote: paciente tomando clonidina = pressão baixa, se a clonidina é 
retirada de uma vez ela faz hipertensão rebote. A retirada da clonidina tem que ser lenta 
e gradual: desmame. 
Farmacocinética Alfa-Metildopa 
 Adm via oral ou EV 
 Boa absorção 
 Início de ação - 3 - 6h 
Clonidina 
 Boa absorção 
 Início de ação - 30 - 60min. 
 Duração - 8h = (Alfa-Metildopa) 
 
INIBIDORES DA ENZ CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (ECA) 
Captopril, Enalapril 
Mec de ação - Os inibidores da ECA impedem a conversão da angiotensina I em angiotensina II mediada 
pela ECA, resultando em diminuição dos níveis circulantes de angiotensina II e de 
aldosterona. Ao diminuir os níveis de angiotensina II, os inibidores da ECA reduzem a 
resistência vasc sistêmica, e portanto diminuem a impedância a ejeção VE. Ao diminuir os 
níveis de aldosterona, esses agentes tbm promovem a natriurese e, consequentemente 
reduzem o vol intravasc. Os inibidores da ECA tbm diminuem a degradação de bradicinina, 
e o consequente aumento nos níveis circulantes de bradicinina prova vasodilatação. 
- Diminuição da resist periférica, diminuição do DC e diminui a taxa de inativação da 
bradicinina promovendo o seu aumento e a vasodilatação dos vasos sanguíneos. 
- A angiotensina promove ainda a liberação de aldosterona pelo córtex da 
suprarenal, responsável por aumentar a reabsorção de sódio e excreção de 
potássio em nível tubular. 
Uso - Efetivos em pacientes hipertensos brancos e jovens 
- Uso conjunto com diuréticos efetivos para brancos e negros. 
-pacientes hipertensos diabéticos (graças aos efeitos benéficos na prevenção da 
glomeruloesclerose progressiva, e porque não alteram o metabolismo de carboidratos) 
- Hipertrofia VE 
- Pacientes Pós IM (Tratamento padrão: iniciada 24h após o infarto) 
- Diabete. 
- ICC crônica 
Efeitos adv - Tosse seca (resulta de um aumento nos níveis de bradicinina induzido pelo fármaco) 
- vermelhidão cutânea 
- febre 
- alteração do paladar 
- hipercalemia 
Contraindicação - gravidez 
- estenose bilateral da artéria renal 
- negros 
- Insuficiência renal avançada 
 
ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA II 
Losartana, Valsartana 
** Então para IAM, ICC, hipertensão com diabetes vai ser usado inibidor da ECA. Só se o paciente não tolerar o 
inibidor da ECA que vai ser usado Losartan. ** 
Mec de ação - Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II, inibindo a ação do eixo da renina. O 
mensageiro final do eixo renina angiotensina é a angiotensina II, que ligando-se ao 
receptor AT1 causa vasoconstricção e retenção hídrica, ambos levando ao aumento da 
pressão arterial. O bloqueio do receptor AT1 resulta na redução da pressão arterial e nos 
efeitos benéficos na ICC. Portanto os efeitos são similares aos inibidores da enzima 
conversora, com as vantagens de não atuar sobre a bradicinina e de atuar sobre o ponto 
final do eixo renina angiotensina, e portanto, sobre a angiotensina II resultante das vias 
não dependentes da enzima conversora. 
- anti-hipertensivo oral que antagoniza competitivamente a lig da angiotensina II a seus 
receptores AT1. 
- Provoca vasodilatação das artérias e bloqueio da secreção da aldosterona 
Uso - Eficaz como monoterapia para a HAS, no entanto não são tão eficazes na redução da 
PA quanto os inibidores da ECA. 
- indicado na substituição da ECA, nos pacientes que apresentam intolerância aos 
inibidores da ECA. 
- São úteis também no tratamento da insuficiência cardíaca, mas atualmente também 
tem a mesma indicação de uso como substitutos do IECA, como na hipertensão arterial. 
- substituem os inibidores na ECA em caso de tosse crônica 
Efeito adv - hepatotoxicidade e edema. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
Verapamil, Nifedipina, Amlodipina 
Mec de ação - inibe o influxo do íon através dos canais de cálcio no músculo liso vascular e cardíaco, 
resultando em dilatação de artérias e arteríolas periféricas e vasos cerebrais. Com alto 
grau de seletividade para o músculo liso vascular, diminui a resistência vascular 
periférica e reduz a pressão sanguínea. 
- Agem como antagonistas, impedindo a passagem de Ca para dentro das células 
musculares se ligando aos canais de Ca++ que ficam no coração e na musculatura lisa 
das artérias coronarianas. 
- Relaxa a musculatura lisa dos vasos, dilatando as arteríolas. 
Efeitos adv - Tontura 
- cefaleia 
- sensação de fadiga provocada pela diminuição da pressão sanguínea. 
Uso - Angina. 
- Doença vasc. perif.. 
- Hipertensão sist. e HA 
- Negros. 
- Asma. 
- Espasmo coronariano 
- Taquicardia supraventricular 
- Proteção pós-infarto (IAM). O fármaco de escolha pós IAM é o beta-bloqueador ou 
IECA. Mas se o paciente tiver asma e não puder usar o beta-bloqueador, ou negro 
idoso que não responde a IECA, vai ser usado então os bloqueadores de canal de 
cálcio. 
- Miocardiopatia hipertrófica 
- Enxaqueca 
- Fenômeno de Raynaud: se for dado ao paciente beta-bloqueador o paciente 
gangrena, se der bloqueador de canal de cálcio vai dilatar a arteríola. 
Contraindicação - Gravidez 
- Insuficiência cardíaca (ASSOCIAÇÃO A EDEMA PULMONAR) 
 
VASODILATADORES 
Hidralazina, Minoxidil 
- Os vasodilatadores na hipertensão arterial têm que dilatar o leito arterial, para que haja assim uma diminuição da 
resistência periférica e, consequentemente, a PA.; na insuficiência cardíaca, os vasodilatadores são utilizados para 
a dilatação do leito arterial e leito venoso, com isso, diminui a carga que chega ao coração, melhorando a condição 
do trabalho cardíaco. 
- Uso concomitante com diurético ou β-bloqueadores. 
Mec de ação - exerce efeitoantihipertensivo por relaxamento direto da musculatura lisa arteriolar. 
A vasodilatação associa-se, por reflexo barorreceptor-mediado, a poderoso estímulo 
do sistema nervoso simpático, resultando em aumento de frequência e contratilidade 
cardíaca. 
- relaxam a musculatura lisa dos vasos sanguíneos (vasodilatação direta) 
- Diminuição da resistência periférica e consequentemente da pressão arterial. 
Efeitos adv - aumento da contratilidade do miocárdio e da frequência cardíaca resultando em 
Infarto do Miocárdio e Insuficiência cardíaca em indivíduos predispostos. 
- Aumentam a concentração de renina, resultando na retenção de sódio e água. 
Emergência Hipertensiva 
- Reduzem imediatamente a pressão sanguínea 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: 
 Promove vasodilatação imediata (via NO). 
 Adm IV, provocando imediatamente a vasodilatação arterial e venosa, em menos de um minuto, reduzindo 
a pressão arterial em todos os pacientes independente da causa da hipertensão arterial. 
 Meia-vida muito curta com duração de um a dez minutos. 
 Efeitos colaterais: Fraqueza, ansiedade, náuseas, vômitos, tremores, e hipotensão arterial. Embora seja rara 
a intoxicação em doses terapêuticas (e não devendo ser usado por mais de três ou quatro dias), o 
metabolismo do nitroprussiato termina com o tóxico íon cianeto. 
HIDRALAZINA: 
 Atua com ação vasodilatadora principalmente sobre artérias e arteríolas provocando diminuição da pressão 
arterial acompanhada de taquicardia reflexa e aumento do débito cardíaco, tendo pouco efeito sobre o 
sistema venoso. 
 Age na musculatura lisa arteriolar (via redução de IP3). 
 Adm via oral, IM ou EV. É administrada em combinação com o propranolol para reduzir a taquicardia reflexa. 
 Usada também como adjuvante no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. 
 Contraindicada em casos de Lúpus Eritematoso Sistêmico e insuficiência coronariana 
 Efeitos Adversos: cefaleia, hipotensão e taquicardia reflexa.