P2 Inflamações

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Anatomia Patológica – P2
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro – Medicina Veterinária
Aluno: Jeferson Bruno da Silva – Matrícula: 201406074-4
04 de outubro de 2016 – Inflamações
 É a reação vascular e celular contra uma agressão (executada diante de um agente agressor). Os agentes agressores podem ser físicos, químicos, biológicos, e temos capacidade de reconhecer esses agentes e por conseguinte, reconhecer um tecido inflamado. 
Macroscopicamente e microscopicamente a inflamação tem diversas características interessantes, e clinicamente podemos detectar um tecido inflamado por sinais clínicos, ou os denominados sinais cardinais da inflamação, que são:
Rubor: torna o tecido vermelho devido a hiperemia
Calor: porque na inflamação ocorre a hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo vascular mediado por um estímulo)
Dor: processo clínico também encontrado nos quadros de inflamação.
Tumor: representa o aumento de volume devido ao extravasamento de líquidos dos vasos pelo aumento da permeabilidade dos vasos locais, é o inchaço. Tumor significa aumento de volume.
Perda da função celular: é local momentaneamente, devido aos sinais cardinais sendo posteriormente substituídas por tecido conjuntivo fibroso, e ficando assim com a função comprometida para sempre. 
Presença de células inflamatórias fora dos vasos, aumento do lúmen vascular, ingurgitamento dos vasos locais, e exsudato com quantidades variáveis de proteínas, podemos encontrar o agente agressor dentro da lesão também associado a processos de necrose. 
A inflamação é vista como uma guerra entre o agente agressor e o organismo agredido, uma guerra entre parasito X hospedeiro, em que ambos possuem armas, e o hospedeiro é o campo de batalha, que sabe preparar o corpo para isso. As armas do hospedeiro são o processo inflamatório, por exemplo tem a intenção de localizar aquilo, englobar, fechar, de forma que aquilo não se espalhe mais para outros órgãos.
Edema: tem função de diluir o agente agressor, diminuindo sua potencialidade/capacidade de agressão.
Fibrina: tem função de localizar e impedir que o agente agressor se dissemine para outros órgãos, e ativada mediante à lesão vascular, o agente fica aderido à trama de redes de proteínas. É uma proteína que se polimeriza a partir de uma lesão vascular, fazendo com que o agente agressor tenha menos chance de se espalhar. 
Infecção X Inflamação
A infecção se dá por um agente etiológico, já a resposta do organismo hospedeiro é a inflamação.
Tuberculose: bovino infectado por Micobacterium bovis, que possui uma pneumonia granulomatosa. Ou micobacterium avis que causa a enterite granulomatosa é o resultado da infecção, logo é a inflamação. 
(ITE é um sufixo para indicar a inflamação)
Função do processo inflamatório: minimizar p efeito de um agente em um tecido agredido. 
Exsudato: secreção de um tecido inflamatório. Servem para diluir, localizar, destruir e remover o agente.
E depois substituir os tecidos lesados.
Causas: 
Biológicas: bactérias, fungos, protozoários, etc
Físicas: radiação solar
Químicas: medicamentos
Autoimune: imunidade contra o próprio hospedeiro.
Fisiopatologia
A primeira coisa que acontece é uma agressão tecidual → que produz histamina → causa aumento da irrigação sanguínea (rubor) e aumento da permeabilidade capilar → faz quimiotaxia → Diapedese → Fagocitose que produz de mediadores químicos → plaquetas e fatores de coagulação → caracterizando uma inflamação aguda. 
Tudo isso culmina num desfecho que é a inflamação aguda podendo evoluir para inflamação crônica ou para a reparação do tecido. 
O tecido é agredido e há liberação dos mediadores da inflamação nos quais a histamina tem um papel importantíssimo, que é o aumento da a permeabilidade vascular, aumento da irrigação sanguínea local permitindo assim as características do rubor, assim histamina: vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
Posteriormente as células endoteliais estarão mais espeçadas entre si facilitando o processo de diapedese.
A quimiotaxia é o estímulo que chama a célula para sair do vaso, pois ela deve atuar a nível tecido onde está o agente agressor que precisa sofrer ação das células inflamatórias, quando se encontra no tecido ela faz a fagocitose e produção de mediadores químicos, que atraem neutrófilos, plaquetas e fatores de coagulação, isso caracteriza a inflamação aguda. 
Se for um estímulo pequeno, num hospedeiro saudável onde a capacidade de resposta é boa, esse quadro se resolve facilmente, quando é um agente com capacidade contornar o processo inflamatório, gera um processo inflamatório crônico. 
Inflamação aguda: A célula predominante são os neutrófilos, o exsudato neste caso é purulento.
Inflamação crônica: A célula predominante são os macrófagos, o exsudato neste caso é granulomatoso. 
Respostas benéficas e maléficas:
A benéfica remove os debris e destrói os microrganismos agressores. Quando a inflamação cumpre sua função.
A maléfica ocorre quando a resposta inflamatória não consegue resolver o problema, e se torna progressiva. Ou uma doença autoimune por exemplo é uma resposta maléfica, onde uma determinada estrutura celular ou receptor é atacado pelo próprio organismo. Quando a inflamação não cumpre sua função.
Alterações na permeabilidade vascular:
Vasoconstricção transitória: ocorre inicialmente para que mais sangue chegue à região, é um efeito reflexo do SNA Periférico que altera o fluxo laminar do vaso. 
Vasodilatação (perda do fluxo laminar)
Aumento da permeabilidade da microvasculatura
Marginação leucocitária (os leucócitos vão caminhar pelas margens dos vasos, porque quando houver o aumento da permeabilidade vascular eles vão estar mais próximos da margem)
Diapedese 
Fagocitose
Classificação: 
Conforme velocidade de instalação, não diz respeito ao grau de gravidade somente ao tempo de evolução da doença.
Super-aguda: de horas a dias, só neutrófilos.
Aguda: alguns dias a semanas
Subagudas: de duas semanas a meses
Crônica: mais de 3 meses a anos, muito macrófagos presentes. 
--Como fazer um diagnóstico de células inflamatórias para descobrir qual é a classificação da inflamação?
Pelo tipo de célula predominante. Por exemplo uma alta concentração de neutrófilo vai nos indicar uma inflamação do tipo super aguda ou aguda, se há muitos macrófagos indicam uma inflamação mais crônica, as células gigantes por exemplo, são formadas pela fusão de macrófagos, que indica uma inflamação mais crônica ainda!
Teste de Rebook (???) – informa a quantidade de células presente nas horas da inflamação.
Primeiras 12h – neutrófilos
Primeiras 24h - alguns macrófagos
Em 48h - aparecem os linfócitos
Devemos classificar a inflamação com relação ao tipo de exsudato, tempo de evolução/inflamação, intensidade e distribuição, e o órgão + sulfixo ite. 
Ex: dermatite granulomatosa: local, cronicidade, multifocal, severa, e o tipo de exsudato. 
Ooforite: Inflamação dos ovários
Flebite: Inflamação das veias
oArterite: Inflamação das artérias
Proctite: Inflamação do reto
Estomatite: Inflamação da boca
Intensidade X Distribuição:
Componentes da reação inflamatória:
Mediadores químicos: forma inativa, desencadeados pela agressão, tem como principal função o aumento da permeabilidade vascular, diapedese e quimiotaxia.
Aminas vasoativas
Proteases: enzimas proteolíticas (quebram as ligações entre aminoácidos), presentes em grandes quantidades nos neutrófilos, sendo provável a ocorrência simultânea da necrose.
Polipeptídeos: histamina, serotonina, cinina, plasmina, agentes do complemento, anafilatoxina, prostaglandinas, esterases lisossômicas, e produtos dos linfócitos (mediadores inflamatórios).
Imuno-complexos: Os plasmócitos produzem anticorpos, devido aos anticorpos se associarem aos agentes agressores, afim de neutralizá-los são formados os imunocomplexos.
Recrutamento celular:
Marginação
Adesão
Diapedese
Fagocitose
Liberação de produtos intracelulares para o meio extracelular. 
A respostacelular:
Migração celular (MN e Polimorfonucleares) os neutrófilos são os primeiros, que degranulam liberando os lisossomos para fora de célula e fazem a fagocitose.
No processo de reparação tecidual vamos ter a presença das fibras elásticas, fibras colágenas e os proteoglicanos. 
A fagocitose é um processo no qual um leucócito endocita, uma determinada substância ou agente agressor, e depois ele o engloba dentro de vesículas, que são chamadas de fagossomos, e depois ele junta o fagossomo com um lisossomo que contém enzimas proteolíticas, e a esse novo composto denominamos fagolisossomo, essas enzimas vão agir contra o agente agressor/etiológico e posteriormente formam corpúsculos que serão exocitados para fora da célula, esses corpúsculos que são liberados são inertes, ou seja, não causam mais a reação inflamatória, irão para a linfa ser drenados.
O macrófago emite projeções citoplasmáticas afim de alcançar o maior número possível de agentes agressores, para fagocitá-los.
A pinocitose é a fagocitose de partículas líquidas, enquanto a fagocitose se refere apenas a partículas sólidas.
Fases da fagocitose
Reconhecimento e fixação → aproximação (depende de fagócitos e quimiotáticos)
Internalização e ingestão → a partícula é envolvida e fica dentro da célula
Degranulação
Morte e degradação → efeito microbicida
Fase irritativa: ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, que irão desencadear as outras fases inflamatórias.
Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão.
Fase exsudativa: essa fase é característica do processo inflamatório e é formada pelos exsudato celular e plasmático (migração de líquidos e células par ao foco inflamatório) oriundos do aumento da permeabilidade vascular
Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores.
Fase produtiva-reparativa: aumento na quantidade dos elementos teciduais – principalmente células, resultado das fases anteriores. O objetivo é destruir o agente agressor e reparar o tecido agredido.
Neutrofilos, eosinófilos e basófilos, são as células que tem grânulos e degranulam, podendo exercer funções fagocíticas.
Células Polimorfonucleares:
Neutrófilos: um núcleo com vários lóbulos sendo, portanto, polimorfonuclear, normalmente apresente 3 lobulações, mas em reações inflamatórias antiga pode vir a aumentar o número de lobulações, presente em quase todos os exsudatos inflamatórios, a quantidade dele depende do agente etiológicos, a massa de neutrófilos mortos ou degenerados é denominada pus. O pus líquido maduro tem enzimas lisossômicas liberadas pelos neutrófilos após a digestão de bactérias piogênicas.
Os neutrófilos têm ainda uma importante função fagocítica.
Eosinófilos: contém os grânulos vermelhos corados pela eosina, também possui o núcleo polimorfonuclear, ação semelhante à do neutrófilo: fagocitose, com duas lobulações em forma de gota nos núcleos, está presente em reações parasitárias, hipersensibilidades e reações alérgicas, além de respostas fúngicas. 
Basófilos: pouco encontrados, ação pouco específica em exsudatos.
Células mononucleares:
Linfócitos: núcleo redondo e abundante, pouco citoplasma, não fazem fagocitose, apenas geram resposta celular (linfócitos T) ou resposta humoral (linfócitos B), associados geralmente à infecção viral, resposta imune do hospedeiro, geralmente ligados a agressões virais. Como ocorre na lesão da raiva gerando a encefalite não purulenta ou meningoencefalite não purulenta.
Macrófagos: monócitos circulantes que ficam no local da lesão, dão origem aos macrófagos por meio de diferenciação celular oriunda da quimiotaxia, tem a função primária de fagocitose, processam Antígenos e apresentam eles aos linfócitos → gerando os anticorpos. Respondem ao quimiotaxismo orientado pelos linfócitos, fazem a limpeza da área infectada: microrganismos, restos celulares e detritos que podem ser ainda vistos dentro do citoplasma do macrófago. 
Lembrar que os macrófagos são células especializadas na fagocitose!
Células epitelióides 
Macrófagos degenerados
Não é exigido função fagocitária
Limpeza da área afetada através de secreções
Células gigantes
Fusão de citoplasmas de macrófagos
2 ou 3 até 200 núcleos
Pobre ação fagocitária
Pouca duração
Com o passar do tempo os macrófagos vão se transformando em células epitelióides, ele sofre inicia de degeneração e passa a executar uma ação fagocitária “precária”, é uma célula caminhando para senescência que toma um aspecto, de uma célula epitelial, mas consegue ainda realizar a limpeza da área, informando que a inflamação tem longa data.
As vezes os macrófagos vão se unir formando as chamadas células gigantes, que podem ter vários núcleos, essas células até consegue realizar fagocitose, porém não de forma eficiente. 
Desenlace da inflamação aguda:
- Resolução completa do problema
- Cura por substituição tecidual
- Formação de um abcesso, encapsulando o agente agressor
- Inflamação crônica 
Qual a diferença de abcesso e granuloma?
ABSCESSO = acumulação de pus numa cavidade formada acidentalmente nos tecidos orgânicos, ou mesmo em órgão cavitário, em consequência de inflamação resultado de neutrófilos.
GRANULOMA = massa ou nódulo de tecido cronicamente inflamado, com focos circunscritos à maneira de grânulos, ger. associado a um processo infeccioso resultado da ação de macrófagos. São pequenos nódulos de caráter inflamatório formados especialmente por macrófagos, mas que também podem conter outros leucócitos, e servem para isolar bactérias, fungos ou substâncias estranhas insolúveis que o organismo foi incapaz de expulsar
Ambos podem ter cápsula.
O que é tecido de granulação?
É um tecido especializado indicador do processo de cicatrização, formado pela proliferação de células endoteliais vasculares e fibroblastos, o termo deriva de sua aparência rósea, lisa e granular na superfície das feridas, e um indicador positivo do processo de cicatrização. É o tecido cicatricial, tem 3 componentes e faz parte do processo de reparação.
Lembrar que granuloma e granulação são coisas distintas.
Classificação das inflamações de acordo com o exsudato, tempo de evolução e distribuição.
Fases das reações teciduais ao processo inflamatório
Intensidade aguda: leucócitos e neutrófilos, exsudação, hiperemia, fibrina e eritrócitos
Intensidade crônica: linfócitos e plasmócitos, macrófagos, fibroses, fibroblastos e angioblastos.
Até que se forme a cicatriz.
Endocitose
Fagocitose x Pinocitose
Fagocitose é a ação das células para deter e matar uma partícula sólida, a pinocitose é o termo para partículas líquidas.
O tecido lesado libera sinais químicos, ocorre vasodilatação, aumento da permeabilidade do vaso e diapedese. Os neutrófilos fagocitam os microrganismos e os restos de célula.
Desenlance da Inflamação Aguda:
Resolução completa, cura por substituição, formação de abscesso e inflamação crônica. 
A “limpeza” do local é caracterizada pela presença dos macrófagos que vão agir retirando as estruturas que ficaram e não fazem parte daquela região.
Inflamação crônica:
 Uma inflamação aguda que não foi capaz de destruir o agente causador, vai gerar uma inflamação que mesmo por tempo prolongado continua ativa. É prolongada dura semanas a meses, os neutrófilos não conseguem resolver a inflamação, e fazem quimiotaxia com macrófagos e linfócitos, na tentativa de reparação de danos. 
Inflamação ativa
Destruição tissular podendo ou não haver o tecido de granulação presente
Tentativa de reparar os danos
- Começa de maneira insidiosa (assintomática)
O nome de uma inflamação deve conter 3 componentes básicos:
- Tempo de lesão
- Tipo de exsudato
- Localização
- Distribuição (focal,multifocal, multifocal disseminada, multifocal coalescente ou difusa)
Ex.: Enterite fibrinosa aguda, Traqueíte mucopurulenta aguda, hepatite granulomatosa crônica, mastite hemorrágica hiperaguda, etc
Classificação dos exsudatos: são classificados de acordo com sua duração e seu aspecto em aguda, subaguda ou crônica. 
Exsudato seroso:
Líquido claro/translúcido que lembra a saliva, indica lesão suave. 
Edema por lesão vascular
Algumas poucas migrações de neutrófilos
Muitos neutrófilos: líquido esbranquiçado
Pode ou não haver hiperemia ou rubor
Geralmente indicativo de infecção inicial, geralmente ocorre em infecções virais das cavidades nasais por exemplo.
Ex.: hidrocele, coriza nasal.
Exsudato fibrinoso: 
A fibrina é o componente principal do exsudato
Indica lesão vascular acentuada, onde o fibrinogênio se polimeriza e forma a fibrina, proteína de cadeia longa que se entrelaça e forma umas redes, que tem como objetivo sequestrar o agente infeccioso e impedir que ele se dissemina por outros tecidos.
Líquido amarelo, trama gelatinosa, ou viscosa
Comumente em superfícies serosas e mucosas como pleuras, peritônios, membranas sinoviais, meninges ou pulmões
Aspectos caseoso: pão com manteiga, forma estruturas pontiagudas e macias de massas de fibras de fibrina. 
Micro: fibrina eosinofílica (feixes longos) e edema. 
Enterite fibrinosa por Salmonella: Pode ser causada por salmonela, ou demais bactérias que geram lesão vascular, vasculite e um exsudato fibrinoso.
Reticulo pericardite traumática: é uma doença causada pela ingestão de um corpo estranho por um bovino, quando esses corpos estranhos são perfuro-cortantes, vão cair no retículo, que fica na porção ventro-cranial em contato íntimo com o peritônio e com o diafragma, o retículo faz movimentos digestivos de contração, e durante esses movimentos o objeto vai penetrar pela parede do ventrículo, fazendo uma lesão do tipo transmural que atravessa toda a parede do ventrículo e penetrar assim o peritônio, diafragma, pleura diafragmática, saco pericárdico podendo chegar até ao coração, nesse estágio a lesão é tão grande com grande polimerização do fibrinogênio e exsudato fibrinoso amarelado/alaranjado.
Exsudato hemorrágico:
O sangue é o principal componente, sangue livre, coagulado, fibrina e restos celulares. Há exsudação com predomínio de hemácias em meio ao exsudato.
Ocorre em órgãos com irrigação sanguínea abundante como intestinos e pulmões
Indica lesão hiperaguda grave
Micro: hemorragia e necrose caseosas
Comumente em casos de pneumonia por aspiração e enterites virais, parvovirose, hiperemias acentuadas. 
Na parvovirose a lesão principal é uma enterite hemorrágica necrotizante e difusa na superfície serosa do intestino, com grande quantidade de fibrina também. Assim o sinal clínico vai ser uma diarreia sanguinolenta.
Pode ocorrer também em pneumonias por aspiração, devido ao pulmão ter uma vascularização muito acentuada.
Nas enterites parasitárias causadas por Ancylostoma spp. também vai causar o exsudato sanguinolento, vemos a olho nu os nematoides do lúmen intestinal em meio ao conteúdo sanguinolento que é o exsudato hemorrágico.
Intoxicação por derivados cumarínicos em bovinos, é uma intoxicação por agentes anticoagulantes, que vão causar uma hemorragia e não um exsudato hemorrágico. 
A diferença é que o exsudato hemorrágico provém de um processo inflamatório, já a hemorragia, é o resultado de um processo tóxico mediado por um composto anticoagulante. A intoxicação por samambaias também vai causar uma hematúria, cuja origem é neoplasia na mucosa da bexiga que se rompe, assim a hemorragia ocorre devido ao processo neoplásico, e não devido a uma inflamação.
Exsudato catarral:
Ocorre em membranas mucosas;
O muco tem o aspecto predominante nesse exsudato;
Lesões agudas ou crônicas com localização e etiologias;
Aspectos claro que pode variar do turvo ao róseo;
Consistência líquida ou mucoide;
Pode haver fragmentos de sangue coagulado, fibrina em filamentos, muco viscoso ou agregações amareladas.
Pode ocorrer em órgãos reprodutivos, digestórios, respiratórios devido a doenças que acometam esses sistemas.
Febre catarral maligna: Causa lesões em diversos epitélios inclusive no epitélio da cavidade nasal, gerando produção excessiva de muco. 
Oestrose: larvas da mosca Oestrus ovis, elas ficam alojadas no interior da cavidade nasal, e pelo processo mecânico causam atrito e excesso de muco como reação inflamatória.
Exsudato purulento:
 Pus predominante (neutrófilos com vírus bactérias e fungos mortos), a consistência pode variar entre líquido, semilíquido, sólido, pastoso. 
Supuração: processos de formação de pus
Necroses, neutrófilos e enzimas proteolíticas
Variação de cor: de verde, amarelo, marrom amarelado/esverdeado, ou esbranquiçado (leite condensado). Consistência líquida, semi-sólido ou gelatinoso.
Empiemas: acúmulos de pus no interior de cavidades está associado a microrganismos.
Empiemas: pode ser escrotal, torácico, de bolsa gutural associada ao garrotilho em cavalos que causa inflamação dos linfonodos na região submandibular, o abcesso pode vir a fistular, drenando o seu conteúdo para o meio exterior ou para uma superfície mucosa.
Superfícies mucosas: presença de muco Exsudato mucopurulento
Superfícies serosas Exsudato fibrinopurulento.
Pústula bolsa firme de pus na epiderme
Grande número de neutrófilos + microrganismos+ necrose tissular microabcesso que é um pequeno acumulo de neutrófilos observados microscopicamente, como ocorre nos casos de listeriose.
A medida que vai aumentando: cápsula de tecido conjuntivo (membrana piogênica) Abcesso.
 Ação de neutrófilos, AC, ou terapia cura: absorção dos conteúdos líquidos, remoção por fagocitoses e enrugamento da membrana piogênica.
Febre do embarque, relacionada a doenças respiratórias em ruminantes em stress (manremiose ou pasteurelose), bactéria que causa sinais clínicos em ruminantes com indícios fibrino purulentos. 
Exsudato Granulomatoso:
Actinomicose causada pelo actinomices bovis, causa lesão óssea, o tecido fica firme, nodular, acomete ossos na mandibula e maxila, linfonodos que drenam a região e o diagnostico diferencial é com actinobacilose, causada com actinobacillus, que afetam a língua (acomete a língua e linfonodos regionais).
O exsudato é granulomatoso, líquido com neutrófilos e bactérias, aspecto mais ressecado e muuuitos macrófagos Predominância de macrófagos mas tem todas as células inflamatórias
Reação inflamatória, reparativa e degenerativa
A saliência do tecido se chama granuloma
Persistência de liberação de mediadores químicos: células inflamatórias 
O tecido de granulação também é uma forma indicativa da inflamação crônica. Junto com a destruição do tecido e presença das células inflamatórias, vai haver a presença de neovascularização, tecido conjuntivo, e células inflamatórias, são esses os 3 componentes do tecido de granulação. 
Macroscopicamente tem aspecto vermelhinho/róseo quando recente devido a vascularização, quando velho vai ter coloração branca devido a inserção/proliferação dos fibroblastos
Infiltrado de células mononucleadas, destruição tecidual (persistência do agente), com tentativas de cicatrização que é o tecido de granulação com tecidos conjuntivos e vasos sanguíneos. 
Causas da inflamação crônica:
Infecções persistentes (como na tuberculose)
Exposição prolongada a agentes tóxicos, exógenos ou endógenos
Auto-imunidade (Ex.: lúpus eritrematoso)
Linfócitos Th1 – resposta mediada por células – geralmente ocorre por corpos estranhos, antígenos endógenos, e histologicamente tem linfócitos T e B (não podemos diferenciar histologicamente, somente em estudo molecular), macrófagos, células dendríticas e fibroblastos.
Linfócitos Th2 – resposta mediada pelo humor
Significa que os tipos de linfócitos presentes vão ter a tendência de responder através da resposta celular ou na produção de anticorpos, isso é importante, por exemplo, na questão de vacinas.Tuberculose 
É uma doença muito importante. A lesão é um granuloma, mas é composto por uma área de necrose caseosas na qual o centro muitas das vezes é mineralizado. É circundado por uma área de tecido conjuntivo fibroso formando uma cápsula e é envolto por uma grande quantidade de macrófagos e pode ter ou não células gigantes multinucleadas. 
Os órgãos mais comuns são: pulmão, linfonodos mediastínicos. E também acomete fígado, rim etc.
Conidiobolomicose:
Causada por um fungo saprófita da classe dos zigomicetos, causando lesões rinofaríngeas com massas etmoidais na região facial, causando uma exoftalmia unilateral nos ovinos (só acontece em um dos lados);
Reparação:
Ocorre em todas as formas de agressão aos tecidos e inflamação. 
Tem como objetivo devolver ao tecido sua integridade anatômica e funcional normal.
Quando há o início do processo inflamatório as células vão começar a se preparar para a chegada dos fibroblastos
Qual a diferença entre reparação e regeneração?
Poucos órgãos tem a capacidade de se regenerar, temos como exemplo o fígado. Mas a regeneração nunca vai ser perfeita, o órgão não tem a capacidade de voltar a arquitetura que tinha antes da lesão.
A reparação é exercida pelos fibroblastos, afim de tentar devolver uma integridade ao tecido lesado. Já a regeneração não, é quando há mitoses sucessivas para que o tecido volte a ser funcional.
Superfície do organismo (cutânea, mucosa, mesotelial ou da córnea)
Lesionada
Permanece a camada basal
As células presentes na borda crescem e repara da lesão.
O fígado tem como reestabelecer suas células após uma lesão.
Hiperplasia regenerativa nodular: ocorre por causa das aflotoxinas no fígado. As aflotoxinas, são provenientes da má conservação das rações. A Aflatoxicose em cães causa lesões nódulo regenerativas no parênquema do fígado, e geralmente a condição que leva a isso é que o cachorro coma a ração má conservada com a presença da aflotoxina todos os dias, assim a lesão continua sendo estimulada e o fígado vai continuar sempre tentando fazer a reparação. Lesão hepática é caso de regeneração.
No infarto renal há a morte de um determinado tecido, e o rim não tem essa capacidade de regeneração, assim aquela área ele vai substituir por tecido fibroso e gera uma área deprimida na superfície capsular (macroscopicamente) Infarto renal é caso de reparação.
Células lábeis, estáveis e permanentes
Lábeis: proliferam mais rápido, epitélios e linfócitos
Estáveis: células que compõem os órgãos / parênquemas, capacidade crescente de crescimento do núcleo
Permanentes: células do SNC, células do miocárdio, etc.
O que faz com que a célula saiba o momento exato para iniciar a regeneração e saiba também parar a reaplicação quando o defeito foi já reparado? 
Depende do estimulo, se esse for persistente continua, quando o estímulo cessar o processo se altera. 
Regeneração:
Regulação dos genes dentro do núcleo
- Fatores de crescimento 
- Multiplicação celular
A desregulação desse processo patológico gera um processo neoplásico. 
Cicatrização:
Repara pela substituição por um tecido conjuntivo, é uma cicatriz fibrosa
Reparo: inflamação aguda (fibrina), a fibrina em contato com o oxigênio sofre processo de oxidação e fica com uma “casca dura” característica dos machucados.
Maneira clássica: ferida na ele (epiderme e tecidos mais profundos)
Limpeza
Retração (por meio de miofibroblastos, que repuxam as bordas das feridas)
Tecido de granulação (chega para irrigar aquele tecido)
Reepitelização 
Ferimento – mediadores químicos – inflamação aguda – exsudato fibrinoso + O2 – crosta negra devido a oxidação da fibrina no exsudato fibrinoso. 
Tecido de granulação:
Células inflamatórias + neovascularização + tecido conjuntivo fibroso
Novo tecido que cresce para preencher a área que foi lesada. 
Reepitelização
Processo terminal em que há crescimento do epitélio nas bordas das feridas, que não vai ser totalmente perfeito como era antes, mas vai trazer a cicatrização eficaz.
Cicatrização de primeira intenção:
Onde o cirurgião une as bordas das feridas, acelerando o processo de cicatrização pois as bordas já estão unidas logo só precisam fazer a cicatrização. Sem solução de continuidade (soluções de pus e fibrina)
Cicatrização de segunda intenção:
Produção + evidente de tecido de granulação. A cicatriz vem de dentro para fora, até que chegue no epitélio e reepitelize, ocorre em situações de mordeduras, lesões cutâneas sujas, etc. Com soluções de continuidade (possui exsudato sendo drenado pelo tecido) como ocorre em casos de feridas com processos inflamatórios.
Fatores que influenciam:
Grau de contaminação 
Hormônios glicocorticoides (anti-inflamatórios, pois inibem a síntese de colágeno e diminuem a resposta imune)
Síntese de colágeno
Nutrição
Condições metabólicas e circulatórias (como diabetes ou arterioscleroses)
Complicações: 
Formação deficiente da cicatriz e formação de queloides
Formação excessiva dos componentes da reparação queloides.
Contraturas ou deformidades na ferida que deixam ela defeituosa