Fisiologia da Mecanica cardiaca

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MECÂNICA CARDIACA – CAROLINA CASTELLI
Qual a relação dos íons com a mecânica cardíaca?
Para o funcionamento ótimo do coração como bomba, é preciso concentrações ótimas de ions Na, Ca e K no liquido extra e intracelular. Sem Na o coração não é excitável. No repouso, o potencial da membrana independe da [Na], mas é muito dependente das [K]. Reduções ou aumentos nessa concentração podem levar a arritmias, perda de excitabilidade e até mesmo paradas cardíacas. Já o íon Cálcio, é o principal responsável pela contração cardíaca. A remoção de ca do meio extracelular leva a diminuição da força de contração e consequente parada em diástole. Já o aumento do mesmo, leva à parada cardíaca em sístole.
O que é o processo de Acoplamento – excitação – contração?
É o processo pelo qual o potencial de ação da célula muscular cardíaca leva à contração. O musculo cardíaco é excitado, esse estimulo se espalha pelo sarcolema pelas junções comunicantes e via túbulos T. Durante o platô (fase 2), a membrana da célula fica mais permeável ao Ca, ou seja, influxo de Ca para a célula. O cálcio que entrou via potencial de ação não é suficiente para induzir a contração, por isso, ele serve de gatilho para a liberação do cálcio contido no reticulo sarcoplasmático. O ca deixa o RS via canais de rianodina (obs: A cafeína atua na abertura dos canais de rianodina). A SERCA capta o Ca de volta para o reticulo sarcoplasmático.
Quais as estratégias da célula cardíaca para diminuir as concentrações de cálcio (na fase de acoplamento e excitação, principalmente) intracelulares, evitando a tetania (ou seja, tem que retirar o cálcio do citoplasma)?
A SERCA no musculo cardíaco encontra-se inibida (ou com sua atividade muito diminuída) pela Fosfolambam. Ela impede a atividade total da SERCA. Entretanto, há a presença de uma cálcio atpase, que joga o cálcio para fora, e coloca Na para dentro. E a Bomba de sódio/potássio, que remove esse sódio de dentro. Esses mecanismos evitam que o Cálcio fique no citoplasma gerando contração.
			
Quais são as atividades mecânicas do musculo cardíaco?
Sua contração é “tudo ou nada”, ou seja, o coração contrai como um sincício (unicamente). A ausência dessa propriedade chama-se fibrilação. Sua contração é isométrica, ou seja, é aquela na qual o comprimento do músculo permanece constante. As células musculares das paredes do coração possuem fibras elásticas. Uma vez que o sangue entra e empurra essas paredes, ele exerce uma força sobre elas. Essa parede fica, então, tensionada, sem gasto de energia (tensão passiva). Como um elástico tensionado, ao soltar, ele empurra o sangue de volta. Essa tensão passiva soma à força ativa (contração própria do musculo) na contração cardíaca.
Qual é a relação comprimento – tensão?
Até um ponto ótimo, quanto mais a fibra se distender (quanto maior o volume diastólico final) mais força o coração é capaz de fazer para expulsar esse sangue. 
Obs:. Desde que seja fisiológico (ou seja, isso não vale para hipertrofia e dilatação)
O que é Volume Diastólico Final, Volume Sistólico Final e Debito Sistólico (ou volume sistólico)?
O VDF é todo o volume de sangue que entra nos ventrículos em seu relaxamento (diástole) – 120ml . O VSF é o volume de sangue que sobra no coração após sua contração – 50ml . E o DS é o volume de sangue que foi impulsionado para fora do coração na sístole.
O que é pré-carga e pós-carga? 
São as cargas com as quais o coração trabalha. 
A PRÉ: É o VOLUME diastólico final, ou seja, volume total de sangue presente no ventrículo imediatamente antes de sua contração (sístole). – pressão passiva!
PÓS: É a PRESSÃO que o ventrículo deve gerar para expulsar o sangue para a aorta ou pulmonar. – Pressão Ativa! 
Obs: ↑ PA gera aumento da pós-carga e Estenose da aorta ↑ Pós-Carga
Obs: A pressão arterial (ex:. 12.8) representa a pressão que a pós carga tem que vencer.
Como se dá a Regulação do bombeamento cardíaco?
De forma intrínseca ao coração (segundo a lei de Frank-Starling) ou extrínseca, pelo controle da Força de contração e frequência cardíaca pelo sistema nervoso autonômico.
O que é a lei de Frank-Starling?
Segundo o mecanismo de Frank-Starling, quanto mais o miocárdio for distendido durante seu enchimento (ou seja, quanto mais sangue chegar para enche-lo), maior será sua força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Quanto maior o enchimento, maior será a ejeção. 
OBS: Essa lei que diz, por exemplo, que quanto mais sangue chega no ventrículo, maior o volume diastólico final, logo, maior a tensão passiva. Maior será a pré-carga. Logo, maior é a força de ejeção.
O coração tem sua força contrátil normal, que é determinada pela quantidade de cálcio no sarcoplasma. Quando essa contratilidade se altera? 
Quando o corpo está em exercício ou estimulação simpática, que gera maior liberação de cálcio e aumenta a contração. O inverso é a estimulação parassimpática, que desloca o gráfico para baixo e para direita. 
O que a estimulação simpática causa no coração?
A estimulação simpatica (nervos simpaticos) aumentam a frequencia cardiaca, aumentam a força de contração, aumentando desse modo, o volume bombeado e sua pressão de ejeção. Portanto, aumenta o débito cardiaco (DC) e o debito segundo a lei de frank-starling. 
O que a estimulação parassimpática causa no coração?
A estimulação paeassimpatica (vagal) diminui a frequência cardíaca, mas não age com tanta intensidade na força de contração, uma vez que os nervos vagos estão predominantemente nos átrios e não nos ventrículos.
Como está a força de contração nos casos de Hipertrofia e Dilatação do coração? 
O coração hipertrofia-se na tentativa de aumentar a força de contração, até um ponto ótimo (ex: porque a pressão arterial está muito elevada – pós carga). O ventrículo dilatado tem baixa força de contração. 
Fisiologicamente, como o coração aumenta a força de contração (inotropismo)?
Através das catecolaminas, principalmente. Os receptores adrenérgicos (beta) presentes no coração estão acoplados a proteínas Gs (que aumentam AMPc e ptn quinase A, que vão promover a onda de fosforilação. A quinase A vai fosforilar o canal de cálcio, fazendo com que mais cálcio entre na célula, aumentando sua força de contração. A PTN quinase A tbm inibe a fosfolambam (ao fosforila-la), permitindo que a SERCA funcione, captando mais cálcio para o reticulo sarcoplasmatico. Dessa forma, aumenta-se a força de contração, uma vez que mais cálcio vai entrar no reticulo para ser liberado no próximo ciclo de contração.
Farmacos digitálicos, também aumentam a força de contração. Eles são responsáveis por inibir a bomba de sódio (Na+/K+ATpase) existentes nas membranas celulares dos miócitos cardíacos. Embora esta proteína esteja presente em todas as células do corpo, nas concentrações utilizadas terapeuticamente, apenas as células musculares e as células nervosas são significativamente afetadas. A maior concentração de íon sódio no interior da célula resulta em um aumento da força de contração, uma vez que, como visto na questão 3, existe uma atpase que coloca CA para FORA da célula a medida que coloca Na para DENTRO. Se tem mais Na dentro da célula esse mecanismo será diminuído. (imagem)
O aumento de cálcio externo, também é um fator que aumenta a contração, pois o mesmo entra na célula com mais intensidade na fase 2 (platô).
O que é o Ciclo Cardíaco? É todo evento mecânico e elétrico que ocorre no coração durante um batimento (da diástole à sístole)
Nem todo sangue que tem dentro do coração vai ser ejetado, por que?
Pois é preciso que tenha um volume residual no coração caso o corpo tenha a necessidade de um aumento subto do débito cardíaco. No primeiro ciclo cardíaco vai aumentar a contração ejetando o sangue residual, aumentando a fração de ejeção. A fração de ejeção é o liquido que saiu na sístole. 
Quais são os eventos mecânicos do Ciclo Cardiaco?
Diástole: camaras ventriculares cardíacas dilatadas. Valvas AV abertas,SL fechadas.
Todas as valvas se fecham – Contração Isovolumétrica: no momento em que o coração começa a se contrair, o volume não se altera. Essa é a contração isovolumétrica. Isso se mantém ate que a pressão do coração vença a pressão nas semilunares.
Sístole: contração das câmaras ventriculares. Valvas SL abertas, AV fechadas.
Relaxamento Isovolumetrico: todas as valvas fechadas, o coração começa a relaxar sem alterar seu volume.
OBSSS: O átrio recebe passivamente sangue, porque NÃO tem valva que impede a passagem de sangue entre as veias pulmonares e cavas. Isso aumenta a pressão no átrio progressivamente. Quando o ventriculo relaxa, e a pressão do átrio está elevada o sangue simplesmente “cai” do átrio para o ventrículo. A sístole atrial só influencia 20% da movimentação sanguínea.
OBSSS: as valvas semilunares se fecham na sístole, pois para a pressão de ejeção e o sangue volta, fechando-as devido ao seio carotídeo e pulmonar. OU SEJA, as coronárias se ENCHEM NA DIASTOLE.