Fisiologia Animal: Sistema Cardiovascular.

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Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
Fisiologia animal: sistema cardiovascular 
1. Eventos Elétricos do Coração/músculo Cardíaco 
Funções cardiovasculares: 
a) Transporte: 
✓ Substratos para o metabolismo celular; 
✓ Nutrientes e gases; 
✓ Células de defesa do sistema complemento; 
✓ Hormônios; 
✓ Excretas; 
✓ Fatores de coagulação; 
✓ Água e eletrólitos; 
✓ Calor para a termorregulação (ex. testicular, rouba calor do sangue). 
b) Defesa (imunologia). 
c) Termorregulação (transporta, capta e libera calor). 
Estrutura geral (anatomicamente): 
Sangue no AE vai para o VE (valva bicúspide), sai pela artéria aorta (valva semilunar), 
passa pela circulação sistémica (cabeça, tórax, abdome e membros) e volta para o 
AD pelas veias cavas, passa ao VD (valva tricúspide), sai pela artéria pulmonar (valva 
semilunar pulmonar) com o sangue não oxigenada e vai para os pulmões, volta pelas 
veias pulmonares para o AE. É um sistema fechado, com 4 câmaras, 2 bombas 
paralelas e que circula, com controle de fluxo e pressão, que tem como gerador desse 
sistema as bombas cardíacas, tem estimulação elétrica e acoplamento das atividades 
mecânicas e elétricas. 
Características do músculo cardíaco: 
Músculo cardíaco atrial e ventricular - similar à musculatura esquelética, com grande 
quantidade de miofribilas contráteis (actina e miosina). É formado por um conjunto de 
células estriadas cardíacas, são polinucleadas (se formam várias células cardíacas 
separadas e depois se fundem em uma única célula morfologicamente igual). Essas 
células se caracterizam por uma grande importância funcional, para que o coração 
consiga bombear o sangue, trabalhando de forma ordenada (mesmo fluxo de 
despolarização para não fibrilar, de forma ritmada e, atividade elétrica e mecânica 
coordenada), isso é consequência dos discos intercalares (junções comunicantes no 
qual as fibras de unem, é o ponto de condução do estimulo elétrico de uma fibra para 
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a outro, o fluxo de íons, potencial de ação, vaza de uma célula para a outra através 
dessas junções). A função cardíaca depende dos discos intercalares, quanto mais 
denso for os discos, com maior número e união entre eles, maior será a passagem de 
estímulo elétrico para as fibras e maior será o bombeamento sanguíneo neste local 
(impulsos elétricos tem velocidades diferentes dependendo dessas junções). 
Uma outra importância funcional: 
Sarcolema - membrana da célula muscular cardíaco (recobre a célula e invagina); 
Sarcoplasma - citoplasma da célula cardíaca; 
Reticulo sarcoplasmático - armazena cálcio (estoque); 
Artríades (diferença fisiológica) - invaginação do sarcolema, que fica próxima do 
retículo sarcoplasmático, forma um tubo transverso ou “tubo t” que estabelece um 
contato entre o sarcolema e o retículo sarcoplasmático. Assim, ocorre um mecanismo 
que a célula tem, aproximando o estoque de cálcio com o evento elétrico da 
membrana (despolarização), ou seja, o evento elétrico está muito associado com a 
regulação da quantidade de cálcio dentro da célula. Uma das funções desse cálcio é 
a contração muscular (actina e miosina se ligam e contrai - deslocamento), assim, o 
aumento nas concentrações de cálcio seguido de um evento elétrico, levam a um 
evento mecânico. Aproximação do evento elétrico na membrana ao estoque de cálcio, 
acoplando o evento elétrico com o evento mecânico. 
As células musculares cardíacas podem ser divididas em dois grupos: 
A maior parte do musculo cardíaco (atrial e ventricular), são células similares àquelas 
células musculares esqueléticas, ou seja, têm grande quantidade de miofribilas 
contráteis (actina e miosina), que tem como função primária especializada em contrair 
e relaxar (funcionalidade mecânica importante), são geradores da força mecânica 
(sístole e diástole). Sendo assim, são células cuja função central é fazer contração. 
Existe um segundo conjunto de células dentro do coração que são musculares (não 
nervosas), são especializadas na geração do marca passo e/ou condução de 
potencial de ação (PA). Também possuem miofribilas contráteis, só que em menor 
quantidade, pois sua função primária é gerar o PA e não fazer contração, sendo assim 
possuem menos junções comunicantes dos discos intercalares. Essas células geram 
PAs espontaneamente e distribuem esses PAs para a musculatura cardíaca de forma 
a coordenar o evento elétrico e o evento mecânico para que o coração atue como um 
sincício (unidade única, células cardíacas musculares são eletricamente unidas pelo 
fluxo de íons) para que ele exerça sua função de contrair e relaxar junto. No coração 
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existem 2 sincícios, um átrio e um ventricular, levemente descompassados, com um 
leve atraso na condução desse PA, já que o átrio tem que contrair primeiro. Sendo 
assim, esse grupo de células são responsáveis em gerar a contractilidade rítmica e 
conduzir os PAs, coordenando os sincícios (tudo é musculo cardíaco, sem inervação, 
é um evento independente, o coração é rítmico e autônomo, a pessoa pode ter morte 
cerebral, mas o coração continua batendo porque as células fazem sua função mesmo 
com a ausência de estímulos pelo SNC). 
OBS. Esse sistema pode falhar e trazer consequências como arritmias. O sopro é um 
evento mecânico, como o ECG é um registro gráfico da atividade elétrica do coração, 
não mostra essa deficiência valvar, mas o estetoscópio mostra na auscultação. 
PA nas células do músculo cardíaco (evento ventricular): 
São longos, até 1000 vezes mais do que no músculo esquelético. 
Uma célula que está em potencial de repouso entra em PA quando atinge um limiar 
de despolarização, que uma vez desencadeado não pode ser interrompido, mas para 
desencadear existe uma determinada voltagem. A membrana de uma célula cardíaca 
em repouso tem uma voltagem próxima de -75mv a -90mv, existem situações na qual 
por estímulos excitatórios que o potencial de repouso se aproxima do limiar e quando 
atinge o limiar, desencadeia o potencial de ação (a membrana despolariza com a 
entrada de sódio na célula e repolariza com a saída de potássio), depois hiperpolariza 
e volta para o potencial de repouso. Nesse meio tempo, onde um PA está ocorrendo 
(período refratário), outro PA não pode ser desencadeado. E o período refratário da 
musculatura cardíaca é muito maior que da musculatura esquelética, isso ocorre para 
garantir que dê tempo que o evento mecânico (contração e relaxamento) ocorra antes 
que um novo impulso elétrico seja gerado. O período refratário é dividido em dois: 
uma fase em que o período refratário é absoluto, ou seja, é impossível gerar um novo 
PA (evento elétrico); no período refratário relativo é possível geral um impulso elétrico, 
mas o estimulo tem que ser muito maior (não um natural, mas sim um estimulo acima, 
supra fisiológico, com um eletrodo por exemplo). Quando o coração está fibrilando, 
por exemplo, precisa-se de um impulso maior que o normal para que todas as células 
despolarizem juntas e o ritmo cardíaco volte ao normal (coordenado), já que não se 
sabe quais células estão fibrilando ou não. Isso normalmente ocorre no período 
refratário relativo e tendem a voltar a ter ritmo. Então, o evento elétrico da membrana 
está relacionado à permeabilidade da membrana a íons sódio e potássio e, no caso 
do coração, o terceiro íon cálcio que gera essa fase 2 (entrada de sódio, começa a 
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sair potássio e aí começa a entrar cálcio, ambos com carga positiva, assim o fluxo fica 
estável e o potencial de membrana no platô). 
Um íon flui através da membrana por causa de sua permeabilidade, pode existir um 
gradiente químico de concentração (interior da célula tem mais cálcio do que fora, por 
exemplo, assim o cálcio vai entrar para equilibrar as concentrações) e pode existir 
também uma atração/gradiente elétrica (célula negativa, entra sódio positivo até 
chegar o momentoem que a célula vai ter potencial positivo, aí nesse momento, 
embora o gradiente químico force o íon a entrar, o gradiente elétrico se inverte e força 
o íon a sair da célula, então vai existir um momento, que embora os gradientes estejam 
em sentido contrário, a força química é grande e a força elétrica é fraquinha, uma 
sobrepõe/domina a outra. Mas também vai existir um momento em que o íon continua 
entrando e a força elétrica vai aumentando até um ponto em que a força química se 
igual a força elétrica, assim o tanto de íon que vai entrar será o mesmo que irá sair, 
obtendo um resultante zero, ou seja, existe um dado potencial em que as forças 
elétricas e químicas se igualam e isso é chamado de potencial de equilíbrio. 
EXEMPLIFICANDO: uma célula em repouso tem -90mv de potencial de membrana 
(diferença de potencial dentro e fora da célula), fora da célula tem muito mais sódio 
(145mM) e dentro da célula o sódio está em menor concentração (10mM). No 
momento em que a membrana da célula se tornar permeável ao sódio, o gradiente 
químico, a diferença de concentração força o sódio a entrar. O sódio também tem 
carga positiva e o interior da célula é negativo, então existe uma atração elétrica e o 
sódio entra na célula e, na medida que ele vai entrando, esse potencial de membrana 
negativo vai diminuindo (atinge 0 e começa a ficar positivo), a partir do momento em 
que esse potencial fica positivo, deixa de existir uma força elétrica que atrai sódio para 
dentro da célula e aí passa a ter repulsão elétrica e tende a sair por gradiente elétrico. 
Se essa célula estiver em um potencial de +10mv a força química ainda é maior que 
a elétrica e vai subindo, até que a força elétrica fica cada vez maior, se ela chegar a 
+70mv a repulsão elétrica seria tamanha que ela seria uma força igual a força química 
(uma força química que joga sódio para dentro e uma elétrica que joga para fora, 
assim elas se equivalem) e o fluxo resultante é zero (para de entrar sódio). Sendo 
assim, para a concentração de sódio dentro da célula, o potencial de equilíbrio se 
estabelece em +70mv (o potencial não chega até +70mv porque os canais de sódio 
se fecham e a membrana se torna impermeável). 
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Já o potássio tem mais dentro da célula e pouco potássio fora da célula e, quando a 
membrana se torna permeável ao potássio, este sai pelo gradiente químico. Como ela 
se torna permeável depois que o potencial já está positivo, então a força elétrica faz 
com que o potássio saia e a célula começa a repolarizar. Mas tem momento em que 
a célula passa a ter potencial negativo e o potássio continua saindo (repolarizando) 
mesmo a células estando negativa, porque a força química sobrepõe a força elétrica 
e, a célula repolariza até chega em -94mv, aí força elétrica se equivale a força química 
e para de sair potássio da célula. A membrana é muito mais permeável ao potássio 
do que ao sódio e ao cálcio (eventos dependem da permeabilidade da membrana). 
OBS 1. No evento elétrico-cardíaco existe um íon extra, que provoca um platô, 
provoca um prolongamento no evento elétrico e acopla o evento elétrico ao mecânico. 
OBS 2. O cálcio no evento elétrico tem importância tanto na musculatura lisa quando 
na cardíaca, já que ele acopla o evento elétrico ao mecânico. O PA é prolongado 
porque tem participação do cálcio que vem parte de fora da célula e parte do retículo 
sarcoplasmático e, isso acopla os eventos elétrico e mecânico (um sucedo o outro). 
OBS 3. A taquicardíaca aumenta a condutância dos íons na membrana, ou seja, os 
fluxos iónicos através da membrana ocorrem mais rapidamente. Então encurta-se o 
período refratário e isso permite maior número de eventos elétricos no mesmo 
intervalo de tempo (a despolarização mais facilmente e a repolarização é mais rápida). 
CASO CLÍNICO: um gato chega em sua clínica após vomitar e quando vomita perde 
potássio, assim ele está com deficiência de potássio. Assim, você vai e pega o cloreto 
de potássio, olha para o gato (4kg), faz os cálculos, dilui e administra cloreto de 
potássio para o gato. Porém, nas contas você errou uma casa da vírgula e deu 10x 
mais potássio do que deveria. Assim, a concentração extracelular de potássio ficou 
10x mais alta, consequentemente, se ficou maior que 135mv, o potássio começa a 
entrar na célula e aí a célula que era negativa começa a ficar positiva e, essa força 
química se torna tão forte que se sobrepõe à força elétrica, assim, impede a 
repolarização da célula (despolariza todas as células cardíacas e as impede de 
repolarizar já que tinha muito potássio fora delas). Por isso o cloreto de potássio em 
doses maciças causa parada cardíaca e se torna uma das maneiras de fazer 
eutanásia, de forma rápida e indolor o animal chega ao óbito (IRREVERSÍVEL). 
*Em repouso a célula é negativa (-90mv), o potássio extracelular com 4mM e dentro 
da célula com 135mM (gradientes elétricos e químicos). Pelo gradiente químico o 
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potássio sai da célula e pelo gradiente elétrico o potássio entra, chegando em -94mv 
a saída é igual a entrada e, a célula fica repouso (fluxo resultante é zero). 
*Quando a célula despolariza há influxo de sódio e aí, as concentrações de potássio 
se mantém, mas a célula se torna positiva (+30mv ou +40mv) e o potássio continua 
saindo tanto pelo gradiente químico quanto elétrico. 
 
Dissecar as fases do potencial de ação (mudança na condutância dos íons): 
Fase 0: interior da célula é negativo e tem mais sódio no exterior da célula (145mM) 
do que dentro dela (10mM), então os gradientes químicos e elétricos forçam a entrada 
de sódio na célula e esta começa a despolarizar até ficar com um potencial positivo. 
Então a despolarização da célula é um influxo de sódio pelos canais rápidos de sódio 
que se abrem em função da voltagem (chegou ao limiar, que é um potencial em que 
há a abertura dos canais de sódio, assim entra sódio). Ao ficar positiva, a célula fecha 
os canais rápidos de sódio e começa a ficar permeável ao potássio. 
Fase 1: interior da célula ficou positivo, o potássio tem força positiva, então ele sai da 
célula pela força elétrica e, como tem muito mais potássio dentro (135mM) do que fora 
da célula (4mM) o gradiente químico força o potássio a sair. Assim, a célula começa 
a se repolarizar e o potencial de membrana começa a ficar negativo de novo, então 
ocorre uma repolarização parcial por efluxo de potássio (entra sódio e sai potássio). 
Fase 2: na célula cardíaca há abertura de canais de cálcio na membrana dependentes 
de voltagem só que são chamados de canais de cálcio lentos dependentes de 
voltagem (demoram para abrir, só depois dos canais de potássio, mas tornam a 
membrana permeável ao cálcio). O cálcio tem concentração maior extracelular (2mM) 
e muito menor dentro da célula (10-4mM), porque se tiver muito cálcio no interior da 
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célula ela fica em contração, então para que ela relaxe é necessária a expulsão de 
cálcio, pegar do citosol e jogar para fora ou jogar no retículo sarcoplasmático, 
baixando bastante a concentração de cálcio no citosol para que o musculo relaxe. 
Então a concentração é muito baixa de cálcio no interior da célula, exceto no retículo 
sarcoplasmático no qual ele fica como estoque. Então nesse ponto, o interior da célula 
está com um potencial positivo, mas tem muito menos cálcio dentro do que fora, então 
o gradiente químico de concentração força o cálcio a entrar, mas a célula está positiva, 
então o gradiente elétrico força o cálcio a sair. Mas o gradiente químico sobrepõe o 
elétrico já que o potencial de equilíbrio dele é sempre +32mv, já que ela está em 
+10mv ou +20mv, então a força química ganha e o fluxo resultante é a entrada de 
cálcio na célula (tem cálcio que entra e tem cálcio que sai, mas a força química 
prevalece, sendo muito mais forte que a força elétrica). Os canais de potássiocontinuam abertos parcialmente liberando potássio, mas está entrando cálcio (entra 
carga positiva valência 2+ e sai carga positiva valência 1+), meu fluxo resultante da 
membrana fica estável, o resultado líquido do fluxo de cargas é zero, formando-se um 
platô. Esse platô é formado porque a entrada de cargas se equivale à saída de cargas 
(a célula não está nem despolarizando e nem repolarizando, ela está estável). 
Fase 3: chega um momento em que os canais de cálcio se fecham e o potássio 
continua saindo causando a repolarização da célula (continua permeável para o 
potássio). A célula positiva continua jogando potássio para fora e a célula vai ficando 
negativa, assim tem um gradiente elétrico que vai jogando potássio para dentro da 
célula e o gradiente químico vai jogando potássio para fora. 
Fase 4: o gradiente químico é maior e ela vai descendo até atingir o potencial de 
equilíbrio (-94mv), aí ela entra em repouso com o escoamento e ação da ATPase na 
bomba de sódio e potássio, terminando o potencial de ação. Em repouso a membrana 
é permeável ao potássio, mas, pouco permeável ao sódio e cálcio. 
*Tem diferentes momentos para permeabilidade de íons na membrana, exceto o 
potássio que tem grande condutância durante todo o potencial de ação da membrana. 
Acoplamento excitação-contração: 
O cálcio provoca um platô, aumenta a duração do evento elétrico e acopla o evento 
elétrico ao evento mecânico. Ou seja, o cálcio participa tanto do evento elétrico, 
quanto do mecânico, isso faz com que toda a despolarização do coração cause 
contração (associação dos eventos). É impossível que ocorra o evento mecânico sem 
ter tido um evento elétrico, ambos ficam acoplados pelo cálcio, tanto no evento 
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ventricular quanto no evento atrial. Então, a entrada de cálcio que acontece no platô 
é essencial para desencadear a contração do músculo cardíaco. Durante a fase de 
platô, denominamos o cálcio de cálcio deflagrador, que é o gatilho, o que desencadeia, 
é o cálcio que deflagra e inicia o evento elétrico. 
No PA atrial é a mesma coisa, uma fase de platô, tem um período refratário e quando 
há o início da fase de platô ocorre entrada de cálcio nas células que desencadeia o 
aumento da força mecânica, aumento da tensão no músculo. Nota-se que no evento 
elétrico-mecânico se sobrepõe de tal forma que o período refratário de um evento 
elétrico também se sobrepõe ao evento mecânico, o que faz todo sentido 
(promovendo sístole e diástole), já que uma contração não pode se sobrepor a outra. 
Ter um PA longo, aumenta o período refratário, impedindo que ocorra eventos 
elétricos sobrepostos uns aos outros (permitindo que o coração contrai, relaxa e 
bombeie o sangue de forma coordenada). 
Quando há PA, na fase do platô, abrem-se canais de cálcio na membrana 
(dependente de voltagem) e o cálcio extracelular entra na célula, esse cálcio que entro 
é o deflagrador, que teve origem no evento elétrico. Uma vez na célula, ele começa a 
elevar a concentração intracelular de cálcio, mas é insuficiente para sustentar toda a 
contração muscular, precisando de um cálcio adicional. Então esse cálcio que entrou 
na célula vai até o reticulo sarcoplasmático e provoca a abertura de canais de cálcio 
dependentes de cálcio (se abrem quando tem um aumento na quantidade de cálcio 
na célula, que só ocorre no platô) e, isso provoca uma liberação adicional de cálcio 
pelo retículo sarcoplasmático para o citoplasma da célula, assim a quantidade de 
cálcio dentro da célula sobe muito e consequentemente o músculo cardíaco do 
coração contrai (actina e miosina precisam de cálcio para uma puxar a outra). A 
contração depende de cálcio, tanto no coração quanto no músculo liso ou esquelético 
(actina e miosina correm porque o cálcio desloca a tropomiosina e uma puxa a outra, 
contraindo). Tem a excitação das células cardíacas e sua despolarização, que 
provoca a abertura dos canais de cálcio independente de voltagem, principalmente os 
que estão no tubo T (porção da membrana que se associa com o reticulo 
sarcoplasmático). Assim entra cálcio do meio extracelular e aumenta a concentração 
citosólica de cálcio, este vai até o riticulo sarcoplasmático e abre outros canais de 
cálcio (canais de cálcio dependentes de cálcio), aumentando ainda mais o fluxo de 
cálcio no citoplasma (concentração intracelular de cálcio) que vai atuar nos 
miofilamentos contraindo o músculo. No musculo esquelético é diferente, já que para 
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a contração ocorrer, é necessário só o cálcio que vem do reticulo sarcoplasmático 
(uma única via que sustenta a contração). 
Para que o coração relaxe precisa reduzir a quantidade de cálcio intracelular e isso 
ocorre quando há receptação de cálcio para o retículo ou é jogado para o meio 
extracelular novamente. Isso ocorre a partir de 3 mecanismos: 
1. No reticulo sarcoplasmático existe um transportador de membrana que é 
conhecido como Ca2+-ATPase do reticulo endoplasmático liso (SERCA); 
2. Bomba de cálcio que fica no reticulo sarcoplasmático pega o cálcio do 
citoplasma e joga de volta ao reticulo, com gasto de ATP (energético); 
3. Jogando cálcio para o meio extracelular por uma bomba ATPase de cálcio ou 
um trocador de cálcio e sódio (recaptando sódio para dentro da célula e jogando 
cálcio para fora da célula, ambos gastando energia). 
OBS. Hipocalcemia ou febre do leite (é reversível com suplementação de cálcio): 
a vaca começa a ter depressão de cálcio, tremores porque a musculatura já não 
consegue contrair direito, aí ela deita em decúbito esternal porque já não consegue 
ficar em pé, já que a musculatura não contrai, aí continua lá e deita em decúbito lateral 
com prolapso de algo (morrendo). Ou seja, primeiro começa a falta cálcio para que o 
animal possa se manter ereto (manter os tônus muscular), depois já não consegue se 
manter em decúbito esternal e deita de lado, o que para uma vaca se torna grave. 
Começa a faltar tanto cálcio que falta cálcio para a contração do diafragma e contração 
cardíaca e, o animal morre em poucas horas. Uma saída rápida para essa situação é 
administrar um sal conjugado de cálcio e em uma hora a vaca estará de pé. Isso é 
comum em vacas leiteiras com manejo nutricional inadequado e para prevenir isso o 
correto é oferecer uma dieta aniônica (com deficiência de cátions) pré-parto, que na 
deficiência de cálcio o organismo da vaca ativa mecanismos que removem cálcio dos 
ossos (osteoclastos) e aí quando ela começa a dar leite, esses mecanismos já estão 
ativos e ela responde e, não tem febre do leite (vaca de alta produção). Porque se não 
até ativar esses osteclastos leva-se dias e ela entra em hipocalcemia (queda na 
produção leiteira). 
Atividade elétrica do coração (geração e condução): 
Isso tudo é o que ocorre em uma célula/fibra cardíaca e o coração funciona como um 
sincício, os eventos se acoplam. O coração é automático e capaz de iniciar o próprio 
batimento cardíaco, ou seja, não depende do SNC (sem inervação), por isso é 
possível transplantá-lo (remover da cavidade torácica, desconectar os vasos e mantê-
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lo em fluído que tenha nutrientes e sais e, ele continua em atividade contrátil). Ele é 
influenciado pelo SNC e pelo SNA, para aumentar e diminuir o batimento cardíaco, 
mas não depende desses sistemas para exercer sua função (tem excitação natural 
pelas células marca-passos). Então, o coração possui automaticidade (capacidade de 
iniciar o próprio batimento cardíaco) e ritmicidade (regularidade na atividade elétrica, 
manter seu próprio ritmo que pode ser acelerado ou diminuído por estímulos 
externos). As células marca-passos geram o ritmo cardíaco, são células 
especializadas que é o marca-passo cardíaco, são células musculares próprias do 
coração. O marca-passo natural do coração é um grupo especifico de células 
musculares localizadas no átrio direito (abaixoda entrada das veias cavas superiores), 
denominado nodo sinoatrial. Numa situação normal, quem dita o ritmo e desencadeia 
a depolarização é o nodo sinoatrial. Também existe outro nodo que funciona como um 
marca-passo natural secundário, o nodo atrioventricular. 
Nodo sinoatrial - grupo de células especializadas, no átrio direito do coração, que 
sofrem despolarização espontânea e rítmica. 
Potencial de repouso (-55mv a -60mv menos negativo e mais próximo de limiar): sem 
condutância para sódio e cálcio. A maioria das células tem um potencial fixo e estável, 
em que o fluxo de cargas que entra é o mesmo fluxo de cargas que sai e, o potencial 
fica estável. Sendo assim, elas se despolarizam espontaneamente porque atingem o 
limiar. Exceto nas células do marca-passo, porque ela é, mesmo em repouso, 
permeável ao sódio e ao cálcio com correntes despolarizantes. Se aumentar a 
condutância a curva se torna mais inclinada e atinge o limiar mais rápido 
desencadeando o PA, assim, aumenta ou diminui a frequência pelo simpático ou 
parassimpático (altera a velocidade do fluxo iônico). 
Despolarização (lenta, gradual e espontânea pela fase de repouso): (quando o 
potencial atinge um certo valor que é o limiar e a partir do momento que atingir esse 
limiar ocorre um evento tipo “tudo ou nada” que é o PA). 
O evento elétrico gerado no sinoatrial se propaga no coração inteiro por um 
mecanismo de condução dos impulsos elétricos. O impulso elétrico é o PA que é 
desencadeado no nodo sinoatrial e, como todas as células são unidas eletricamente, 
então esse evento elétrico se propaga por todo o coração e aí um grupo de células 
que se despolariza desencadeia a despolarização/contração do coração inteiro. 
Mesmo em repouso as células vão se despolarizando espontaneamente até atingir o 
limiar e desencadear o potencial de ação (impulso elétrico), quando não está em 
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período refratário. Átrios e ventrículos não podem contrair juntos, existe um isolamento 
elétrico entre eles pelo esqueleto cardíaco (estrutura cartilaginosa), que faz com que 
os átrios contraiam primeiro, depois os ventrículos, enquanto os átrios já estão 
relaxando, exceto por uma estrutura que é um único ponto de conexão entre os dois, 
localizado logo a baixo do nodo atrioventricular que é chamado de feixe de His (ponto 
de conexão elétrica entre os átrios e os ventrículos). Sendo assim, a partir do feixe de 
His se comunica eletricamente átrios e ventrículos e ao chega no ventrículo se conecta 
com um sistema de fibras denominado fibras de Purking (localizadas só no ventrículo). 
ENTÃO: o potencial é gerado no NODO SINOATRIAL, percorre toda a musculatura 
dos átrios, que está eletricamente unida e isolada eletricamente do resto coração e, 
se propaga no nodo ATRIOVENTRICULAR também, assim todo átrio contrai. Aqui no 
ATRIOVENTRICULAR e FEIXE DE HIS a velocidade de condução é mais lenta, ou 
seja, no ponto de conexão entre átrio e ventrículo é onde ter menor número de junções 
comunicantes (ponto em que há condução do potencial de forma lenta e isso provoca 
um atraso do potencial gerado no átrio para o ventrículo). Isso faz com que o átrio 
contraia primeiro, atrasa a condução para o ventrículo e, o ventrículo contrai depois. 
Uma vez que o impulso passe pelo feixe de His, ele atinge as FIBRAS DE PURKING, 
então para que todo o ventrículo contrai de forma simultânea, por ele ser maior, 
precisa-se ter um sistema de condução rápido. Então, enquanto o FEIXE DE HIS é 
um local de atraso da condução, as FIBRAS DE PURKING é um local de condução 
rápido para que o ventrículo contrai. * O ritmo de despolarização do marca-passo AV 
é menos que do marca-passo AS. Assim, o estímulo iniciado pelo marca-passo AS 
atinge o marca-passo AV antes que ocorra a sua despolarização espontânea. * 
 
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O batimento cardíaco é tão essencial à vida, que mesmo que o nodo AS falhe, o 
coração tem que ter uma solução. Assim, existe um mecanismo de controle 
reduntante, que se um falhar o outro assume, então existe um segundo marca-passo, 
que é o marca-passo AV, que possue um ritmo de despolarização menor (demora 
mais tempo para atingir o limiar) que o do marca-passo AS. Então, caso o nodo AS 
falhe, o coração segue sendo despolarizado pelo nodo AV, que é um mecanismo 
reduntante, um segundo marca-passo natural, existe um marca-passo que dita o ritmo 
e isso é absolutamente essencial para a vida. Imagine se as células do nodo AS 
morrem, o animal morreria, por isso tem um segundo conjunto de células que são 
marca-passo. O nodo AV e o feixe de His constitui o ponto de conexão entre o átrio e 
o ventrículo, já que estão isolados elétricamente. Os nodos AS e AV possuem 
conecção entre si pelas vias internodais (condução do impulso). Essa passagem do 
impulso é unidirecional, ou seja, não tem como o ventrículo desencadear a contração 
do átrio (o impulso não sobe de volta). Diástole atrial ocorre durante a sístole 
ventricular. *O músculo atrial conduz o impulso elétrico. Ao final atinge nodo AV via 
células musculares e vias internodais. O nodo AV e feixe de His conectam o átrio ao 
sistema de condução ventricular. Ocorre retardo na transmissão do átrio para o 
ventrículo. Menor número de junções comunicantes: evita contração concomitante de 
átrio e ventrículo. A condução ventricular é muito rápida, transmissão quase imediata 
para todo o músculo ventricular (feixe de His tem condução em sentido único no 
coração). O coração é formado por 2 sincícios (A e E).* 
Efeitos simpáticos e parassimpático no coração: 
O coração é autônomo mas pode ser influenciado pelo SNC, principalmente pelos 
sistemas simpáticos e parassimpáticos e, também pela adrenal, que no fundo é 
estimulação simpática ou adrenérgica. A adrenalina aumenta a frequência cardíaca, 
aumenta a força contrátil (coração bate mais rápido e com mais força a cada 
contração). A estimulação simpática que ocorre pelas cadeias de neurônios pré-
ganglionares que vem do SNC (medula ou encéfalo) e emite um axônio que faz 
sinapse em uma cadeia de gânglios paravertebral (duas cadeias que correm 
paralelamente a coluna vertebral), a partir daí sai o segundo neurônio pós-ganglionar 
que faz inervação diretamente no órgão alvo. A inervação do SNA simpático que vem 
da cadeia paravertebral vai para todos os locais do coração, inervando os átrios, os 
ventrículos e os nodos, em especial o nodo AS que é o determinante do ritmo cardíaco 
(efeito ocorre em todo o coração, que seria acelerar os batimentos cardíacos e 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
aumentar a força contrátil de todo o coração). A inervação do parassimpático chega 
pelo nervo vago no coração, que ocorre nos átrios e nodos (que ficam no átrio), pouco 
nos ventrículos, restrita aos átrios (tem efeito em diminuir a frequência cardíaca). 
Efeitos simpáticos (aumenta a atividade cardíaca): 
1. Aumenta a frequência das descargas sinoatriais (aumenta FC - taquicardia); 
2. Aumenta a velocidade de condução; 
3. Aumenta a força contrátil do músculo cardíaco. 
 As células cardíacas têm receptores beta adrenérgicos que são estimulados tanto 
pela noradrenalina (principal neurotransmissor da inervação simpática) quanto pela 
adrenalina circulante, aquela que vem da adrenal, então os dois efeitos ocorrem no 
coração. Os efeitos são: aumento da frequência cardíaca, aumento da velocidade de 
condução (aumento da condutância, aumenta a velocidade dos fluxos iônicos pela 
membrana, altera a permeabilidade da membrana cardíaca) e aumenta a força 
contrátil do músculo cardíaco (permite maior influxo de cálcio), ou seja, o coração não 
aumenta apenas a frequência de batimentos, como a cada batimento ele bombeia 
mais sangue e isso dá um efeito muito intenso no volume efetivamente ejetado no 
coração. Em outras palavras, o efeito no débito cardíaco (volume efetivamente ejetado 
no coração, quantidadede sangue que bombeia por minuto) é muito intenso. Quando 
se aumenta a frequência, quer dizer que o tempo de diástole diminui e o coração se 
enche quando está relaxado, não daria tempo de o sangue encher para ser bombeado 
e seria menos eficiente, mas isso não é lógico fisiologicamente. Só não aumenta o 
tempo de enchimento porque aumenta a velocidade do fluxo iônico, do mesmo jeito 
que o coração contrai mais rápido, ele também relaxa mais rápido (diminui o período 
refratário e preserva o tempo de enchimento). 
Mecanismo de ação: aumenta a permeabilidade da membrana aos íons cálcio e 
sódio, aumentando a velocidade do fluxo iônico. 
1. Nas células marca-passo: gera um potencial de repouso mais positivo 
(aproxima do limiar) e acelera a despolarização espontânea; 
2. No sistema de condução: acelera a condução; 
3. No músculo cardíaco: aumenta a permeabilidade ao cálcio, levando ao 
aumento da força de contração; 
4. Diminui o período refratário (repolariza mais rapidamente). 
Efeitos parassimpáticos no coração (diminui a atividade cardíaca): 
1. Diminui a frequência das descargas sinoatriais (reduz a FC - bradicardia); 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
2. Diminui a velocidade de condução. 
3. Pouco efeito na diminuição da força contrátil do músculo cardíaco; 
4. Ausente nos ventrículos. 
Efeito bradicardia, reduz a frequência cardíaca, atua principalmente nos nodos e no 
músculo atrial, mediado pela acetilcolina, diminuindo a velocidade cardíaca, reduz a 
velocidade de condução, mas tem pouco efeito na força contrátil. Não está presente 
nos ventrículos (principal bombeador), ou seja, tem pouco efeito no volume ejetado. 
Isso acontece porque o parassimpático aumenta a permeabilidade ao potássio, ou 
seja, ele hiperpolariza, tornando o potencial mais negativo, aproximando do potencial 
de repouso, ou seja, mais longe do limiar. A curva do PA no gráfico é deslocada para 
baixo, ou seja, existe um menor número de despolarização em um mesmo intervalo 
de tempo, diferente da estimulação simpática, onde há maior número de 
despolarização no mesmo intervalo de tempo. 
Mecanismo de ação: aumenta a permeabilidade ao potássio (levando a 
hiperpolarização) e diminui a velocidade do fluxo iônico. 
Sendo assim, no nodo AS o simpático aumenta e o parassimpático diminui a FC, no 
nodo AV o simpático aumenta e o parassimpático diminui a velocidade de condução, 
no músculo atrial o simpático aumenta e o parassimpático diminui a contratilidade e 
no músculo ventricular só o simpático aumenta a contratilidade e reduz muito pouco. 
Tudo isso gera e conduz o ritmo cardíaco e quando temos alteração nesse sistema 
de geração e condução, ocorre arritmias cardíacas. Arritmia é uma anomalia na 
geração ou condução dos potenciais de ação no coração (distúrbios de iniciação ou 
de propagação do impulso). Existem vários tipos, mas os mais comuns são: 
Falhas de geração de impulso incluem: 
a) Alterações no ritmo do nodo AS ou AV como: parada sinusal (ausência de 
potencial de ação no nodo SA), taquiarritimias (frequência atrial, ventricular ou 
ambas aumentadas), taquicardia sinusal (origem no novo AS), taquicardia atrial 
(origem em marca-passo ectópico no átrio), taquicardia juncional (origem no 
nodo AV) e taquicardia ventricular (origem em marca-passo ectópico no 
ventrículo). 
b) Surgimento de um grupo de células no músculo cardíaco que começam a 
despolarizar espontaneamente, gerando um segundo marca-passo fora do 
lugar no coração, denominado marca-passos ectópicos. 
Falhas de propagação de impulso incluem: 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
a) Bloqueio de condução do átrio para o ventrículo (despolariza o átrio e atrasa 
para despolarizar o ventrículo, seria bloqueio atrioventricular de primeiro grau; 
mas tem situações em que o átrio despolariza e o ventrículo fica parado, aí 
atrasa tanto que o átrio despolariza de novo, esse seria o bloqueio de segundo 
grau; existe também o bloqueio de terceiro grau, que é a não passagem de 
impulso do átrio para o ventrículo levando a óbito). Para os equinos isso é 
normal, já para outros animais são anormalidades. 
b) Reentrada - imagine uma área do coração que por algum evento nocivo, 
quando o impulso está passando rapidamente em todo o coração, nesta área 
começa a passar lentamente e, o coração despolariza e repolariza nesse meio 
tempo. Mas nessa área ainda está conduzindo impulso e só depois o impulso 
sai e gera uma nova contração que se propaga de novo pelo músculo cardíaco. 
É o mesmo evento elétrico gerando dois eventos mecânicos, ou a geração de 
dois eventos ventriculares a partir de um evento atrial. 
 
2. Eventos mecânicos do coração/músculo cardíaco 
Revisão da anatomia cardíaca: o sangue venoso chega no coração pelas veias cavas 
do lado DIREITO (musculatura cardíaca mais fina e menor), passa do átrio direito para 
o ventrículo direito pelas valvas tricúspides e depois é ejetado para as artérias 
pulmonares, no qual entre eles tem a valva semilunar pulmonar. Então o sangue vai 
para os pulmões e volta para o coração pelas veias pulmonares, entrando no átrio 
ESQUERDO, passa pela valva bicúspide (ou mitral) e vai para o ventrículo esquerdo, 
depois é ejetado para a aorta (entre eles tem a valva semilunar aórtica) onde será 
distribuído para o corpo todo (circulação sistémica e pulmonar). 
Na entrada do coração e entre a veia e o átrio não existe valvas porque, primeiro que 
a contração é muito baixa e é suficiente para fechar a entrada das veias. Um som 
cardíaco é o som do fechamento das valvas (primeiro som cardíaco é o fechamento 
das valvas atrioventriculares e o segundo som cardíaco é o fechamento das valvas 
semilunares). O coração é formado por duas bombas paralelas com quatro câmaras 
e quatro valvas, que possuem pressões diferentes, espessura das paredes diferentes, 
mas o débito cardíaco (volume bombeado) direito e esquerdo é o mesmo (tem que 
ser igual, se não acumula sangue em alguma das circulações causando edemas 
pulmonares ou sistémicos). Se existe insuficiência cardíaca do lado esquerdo, quer 
dizer que o lado direito está bombeando mais, causando edema pulmonar e no caso 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
oposto, causa o edema sistémico. Do ponto de vista elétrico divide-se o músculo 
cardíaco em uma função atrial e uma função ventricular (eventos de sístoles e 
diástoles com o mesmo volume de sangue). 
Função atrial: durante a diástole (fase de enchimento) o coração está inteiro relaxado 
e durante a sístole, o átrio contrai e completa o enchimento ventricular, já que o átrio 
é milimetricamente menor que o ventrículo. 80% do sangue flui diretamente para os 
ventrículos antes da contração atrial e, 20% fica no átrio. A contração atrial leva a um 
enchimento adicional de cerca de 20% nos ventrículos. Quando coração está relaxado 
(valvas abertas), o sangue vem pelas veias e preenche as duas câmaras (80% 
diretamente para os ventrículos e 20% fica nos átrios), aí a contração atrial contribui 
para o enchimento ventricular, mas não é essencial para tal. Ou seja, se o átrio falhar 
em contrair o coração bombeia menos sangue, mas bombeia. Se o nodo AS falhar e 
o nodo AV assumir o coração continua funcionando o átrio não funciona, mas o 
ventrículo funciona, só que bombeia menos sangue, o animal não morre mas fica 
intolerante ao exercício físico. O átrio pode ser um local de conexão, passagem do 
sangue das veias para os ventrículos (o átrio não precisa contrair para que o ventrículo 
encha, é apenas uma quantidade adicional); já o ventrículo é o que gera a pressão 
(diferença de pressões) que dirige o fluxo de sangue para a circulação pulmonar e 
sistêmica e de volta ao coração, então não pode falhar. Como os ventrículos são os 
mais importantes, nomeamos os eventos cardíacos em função do ventrículo, então 
quando se fala de sístole e diástole, está implícito que estamos falando de sístole 
ventricular e diástole ventricular (geradordos batimentos cardíacos). 
O ciclo cardíaco: compreende os eventos de contração e relaxamento que ocorrem 
entre o início de um batimento cardíaco até o início do batimento subsequente (tudo 
o que acontece entre uma contração e um relaxamento é um batimento). É dividido 
em duas fazer principais, nomeadas de acordo com os eventos ventriculares. 
Essas duas fases são compostas por um período de relaxamento ventricular, 
chamado de diástole ventricular, no qual ocorre o enchimento dos ventrículos com 
sangue; e por um período de contração ventricular, chamado de sístole ventricular. 
Sístole ventricular: 12 por 8 é o valor da pressão sistémica. 12 na verdade significa 
120mmHg e 8 significa 80mmHg, quer dizer que a pressão dentro da circulação ou do 
sistema arterial chega a 120mmHg na fase de sístole e decresce até 80mmHg na fase 
de diástole, ou seja, a pressão oscila entre 120mmHg e 80mmHg. Sendo assim, o 
coração consegue só bombear sangue quando atingir uma pressão maior que a do 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
sistema arterial, se não o sangue não sai de lá, então existe uma fase do coração em 
que ele contrai, comprime o sangue e não ejeta nada. Conforme o coração vai 
comprimindo esse sangue, a pressão vai subindo até que fica maior que do sistema 
arterial, aí a valva semilunar abre e o sangue é ejetado. Quando a pressão do 
ventrículo se tornar menor do que a pressão arterial, ele para de ejetar sangue. Ou 
seja, existe uma fase da sístole em que o coração contrai e não ejeta sangue e existe 
outra fase da sístole em que ele contrai e ejeta sangue. Quando o átrio contrai, 
bombeia sangue adicional para o ventrículo e este fica com uma pressão maior que 
do átrio, ocorrendo assim um refluxo momentâneo de sangue que fecha a valva AV e 
aí o ventrículo começa a contrair, então quando ele está contraindo a valva AV está 
fechada e a semilunar também e, a pressão da artéria é maior que do ventrículo, o 
que faria com que sangue da artéria voltasse ao ventrículo, o que não acontece pelo 
fechamento da valva. Ou seja, o ventrículo começa a contrair com as duas valvas 
fechadas e conforme o sangue vai sendo pressionado a pressão sobre, mas não é 
ejetado porque a pressão no ventrículo ainda é menor do que a pressão arterial. Essa 
é fase de contração isovolumétrica, onde o ventrículo contrai, mas o volume não 
muda. A valva semilunar só se abre quando a pressão ventricular se tornar maior do 
que a arterial, assim abre a valva semilunar e o sangue será ejetado. Ao final do 
coração ainda resta sangue dentro do coração. 
Sendo assim, a sístole é subdividida em dois períodos: 
a) Período de contração isovolumétrica: início da contração ventricular, valvas AV 
e semilunares fechadas, volume constante; 
b) Período de ejeção ventricular: pressão intraventricular supera a pressão na 
aorta e na a. pulmonar. Abertura das valvas semilunares e ejeção do sangue. 
Diástole ventricular: o sangue é ejetado até o momento em o ventrículo consegue 
exercer pressão menor que do sistema arterial, assim a valva semilunar fecha e o 
coração começa a relaxar (transição da sístole para a diástole). Durante o 
relaxamento ventricular o coração ainda não começa a se encher de sangue, isso só 
acontece quando a pressão ventricular cair a tal ponto que fique menor que a pressão 
atrial (entre 5 e 10mmHg). Então existe uma fase em que o coração estará relaxando, 
mas não vai estar se enchendo, porque as valvas AV continuaram fechadas (volume 
constante), ou seja, existe uma fase do relaxamento que é isovolumétrico. Sendo 
assim, o coração só se enche quando a pressão ventricular estiver menor que a do 
átrio e consequentemente, menor que a das veias. 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
Sendo assim, a diástole pode ser subdividida em: 
a) Períodos de relaxamento isovolumétrico: início do relaxamento ventricular, 
valvas AV e semilunares fechadas, volume constante; 
b) Período de enchimento ventricular: pressão intra-atrial supera a pressão 
ventricular. Abertura das valvas AV e enchimento do ventrículo. A sístole atrial 
completa o enchimento do ventrículo. 
Falhas no fechamento das valvas: O evento que marca a transição de sístole para 
a diástole ventricular (final da fase de ejeção e início da fase de relaxamento) é o 
fechamento das valvas semilunares. Já o fechamento das valvas AV marca o início 
da sístole ventricular e final da diástole. O fechamento das valvas são os sons 
cardíacos, o primeiro som é o fechamento das valvas AV e o segundo som das valvas 
semilunares, marcando essas transições. As valvas são elementos passivos, que se 
fecham e se abrem pela diferença de pressão entre os compartimentos e não tem um 
músculo que faça isso. Esse movimento acontece impedindo o refluxo de sangue 
entre o átrio e ventrículo. Se as valvas fecham e um dos folhetos não fecha 
adequadamente causa insuficiência valvar ou refluxo, se as valvas não abrem direito 
causa estenose (abertura estreita das valvas). 
Quando a valva se fecha, ocorre um refluxo momentâneo do sangue que bate na valva 
provocando uma vibração da valva e das estruturas anexas e, isso gera o som 
cardíaco (som do martelo d’água) que é o que nós auscultamos, denominadas bulhas 
cardíacas. Sendo assim, bulhas cardíacas ou sons cardíacos correspondem ao 
fechamento das valvas (não é o fechamento que causa o som, mas sim a vibração da 
parada do fluxo). A PRIMEIRA BULHA CARDÍACA é o fechamento das duas valvas 
AV (mitral e tricúspide), final da diástole e início da sístole, é um som mais longo. A 
SEGUNDA BULHA é o fechamento das duas valvas semilunares (pulmonar e aórtica), 
tem um som mais curto e determina o final da sístole e início da diástole. 
Se as valvas não se abrem completamente, elas geram uma abertura incompleta 
(estenose), no qual o fluxo laminar de sangue encontrará essa barreira que não está 
totalmente aberta e passa sobre pressão gerando um turbilhonamento e, vibrações 
das estruturas anexas, causando um som anormal similar a um sopro. Isso ocorre 
quando a valva não se abre completamente ou se quando fecha ela fecha de forma a 
gerar um ponto de passagem (refluxo), ela gera um som. Esse fluxo anormal pode ser 
antes ou depois da bulha. Sendo assim, os sopros cardíacos são bulhas cardíacas 
anormais gerados por um fluxo turbulento (fluxo laminar sobre pressão) de sangue, 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
que gera som pela vibração das estruturas. Pode ocorrer uma incompetência ou 
insuficiência valvar (falha no fechamento, permite refluxo, som anormal depois da 
bulha) ou uma estenose valvar (falha na abertura das valvas, som anormal antes da 
bulha) e, dependendo se for na primeira ou segunda bulha será das valvas AV ou SL 
e, com o estetoscópio consegue ver se é lado direito ou esquerdo. 
Medindo a pressão: leva a pressão do manguito a 150mmHg mais ou menos, já que 
sendo maior que 120mmHg o vaso será fechado completamente, aí coloca o 
estetoscópio para auscultar o som, que de início não terá nenhum já que o fluxo é 
zero com o vaso fechado. Assim, quando vai reduzindo a pressão do manguito, ao 
chegar no 119mmHg começa a abrir o vaso e a ideia do fluxo laminar que está vindo 
e vai passar por uma pequena frestinha do vaso é o começo de se auscultar o som. 
E a pressão vai diminuindo e quanto chega a 80mmHg o vaso e o fluxo voltam ao 
normal (fluxo laminar e sem som). A máxima sistólica será quando abre o vaso e a 
mínima diastólica quando não houver mais som (início e final do som). 
Volumes sistólicos e diastólicos: 
a) Volume diastólico final (VDF): é o volume de sangue contido nos ventrículos 
ao final da diástole (coração relaxado recebeu sangue e encheu, o átrio 
contraiu e encheu um pouco mais, o volume final do enchimento dele é o VDF. 
b) Volume sistólico final (VSF): é o volume de sangue remanescente no 
ventrículo ao final da sístole (o ventrículo não consegue ejetar todo o sangue, 
assim fica um volume nos ventrículosao final da sístole); é o quanto de sangue 
ainda resta nos ventrículos mesmo depois da ejeção. 
c) Volume sistólico (VS): é o volume de sangue ejetado do ventrículo. É o 
volume efetivamente ejetado a cada ciclo cardíaco. VS = VDF - VSF. 
d) Débito cardíaco (DC): é o volume de sangue bombeado por um ventrículo a 
cada minuto. DC = FC (frequência cardíaca) x VS (volume sistólico). Portanto 
alterações do DC são resultados de alterações na FC e no VS. O débito 
cardíaco é igual dos dois lados, assim como a frequência cardíaca, embora as 
pressões sejam diferentes. 
Fatores que afetam o volume sistólico: 
VS = VDF - VSF → tudo o que aumentar o VDF faz o coração encher mais e tudo o 
que diminuir o VSF resta menos sangue no coração, essas duas situações provocam 
o aumento do VS. O VSF é alterado pela contratilidade ventricular (força contrátil do 
músculo cardíaco, capacidade de bombeamento), ao aumentar o VS o coração 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
bombeia mais e em menor frequência (coração condicionado de um atleta). O coração 
está bombeando sangue por um sistema arterial que tem uma pressão que precisa 
ser vencida para que eu possa bombear e, se a pressão arterial for muito alta irá 
bombear menos sangue, sua capacidade de bombear sangue será reduzida 
aumentando a frequência, isso é chamado de pós-carga cardíaca (pressão arterial a 
ser vencida pelo ventrículo). 
O VDF, que também afeta o VS, é alterado pela pré-carga ventricular (pressão venosa 
ou atrial de enchimento diastólico), se a pressão de enchimento for maior, o coração 
enche mais de sangue, se for menor, enche menos, ou seja, a pré-carga eleva a 
pressão de enchimento. A complacência ventricular (medida intrínseca da rigidez da 
parede ventricular) também altera o VDF, um coração jovem é mais complacente e 
um coração velho (maior grau de fibrose e reposição de colágeno) é menos 
complacente (mais rígido e enche menos, dilata menos para a mesma pressão). 
Doenças cardíacas e a idade diminuem a complacência da musculatura cardíaca. O 
tempo de enchimento diastólico, influenciado pela frequência cardíaca, também pode 
afetar o VDF, mas não tem grande importância real porque ele tende a ser preservado 
(aumenta a FC, aumenta também a velocidade dos fluxos iônicos pelo estimulo do 
simpático, assim um contrabalanceia o outro e, o coração despolariza e repolariza 
mais rapidamente e o tempo de enchimento fica preservado). 
Se o VS afeta o DC, já que DC = FC x VS, todos esses fatores acima afetam o DC. O 
que afetar a FC também afeta o DC. O SNA simpático e parassimpático afeta a FC, o 
simpático aumenta a FC (acelera a despolarização no marca-passo) e altera a 
contratilidade ventricular pelo aumento do VS, mas preserva o tempo de enchimento 
diastólico, afetando fortemente o DC. 
Eventos hidráulicos e mecânicos (fases do ciclo cardíaco): 
Resumo da forma gráfica: 
Enchimento ventricular (valvas AV abertas e SL fechadas, tem pressão atrial maior 
que a ventricular), ocorre a sístole atrial para completar o enchimento do ventrículo e 
ajuda no aumento de pressão, quando começa a sístole ventricular as valvas AV 
fecham, aí ocorre a contração ventricular isovolumétrica, ejeção ventricular e 
relaxamento ventricular isovolumétrico e, só depois elas abrem de novo, na fase de 
enchimento. Quando o ventrículo começa a contrair, mas sua pressão intraventricular 
ainda é baixa que a da artéria, está na diástole, mas está na fase isovolumétrica e as 
valvas semilunares estão fechadas. Só quando a pressão intraventricular supera a 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
pressão arterial que as valvas SL se abrem e ejeta sangue. Quando na hora da sístole 
a pressão intraventricular cai a baixo da pressão arterial, a valva SL fecha e começa 
a diástole em sua fase isovolumétrica de enchimento. O coração vai relaxando, a 
pressão vai caindo, mas o volume não muda e todas as valvas estão fechadas. A 
pressão cai até o ponto em que a pressão ventricular está abaixo da arterial e nesse 
momento a valva AV abre e começa a fase de enchimento. 
 
Gráfico lado esquerdo - falando do lado de maior pressão (lado esquerdo), composto 
pela pressão que está em média 100mmHg, tem as fases do ciclo cardíaco, as 
subfases da sístole e da diástole, mostra o que acontece com a pressão da aorta, dos 
átrios e dos ventrículos esquerdos. A pressão no sistema atrial é baixa (pouco maior 
que zero) e reflete a pressão do sistema venoso. 
Gráfico lado direito - bombeia a mesma quantidade de sangue e tem o mesmo DC, 
assim como do lado esquerdo, porém possuem pressões diferentes. A pressão do 
sistema arterial pulmonar vai variar de 10 a 25mmHg (diástole e sístole). 
1. Enchimento ventricular: pressão atrial se eleva para a sístole atrial durante a 
diástole ventricular, completando seu volume de enchimento, assim a pressão 
intraventricular aumenta, mas ainda não está maior que a pressão arterial. 
2. Contração ventricular isovolumétrica: valva AV está aberta, a pressão 
ventricular está subindo, mas está abaixo da pressão arterial, quando a pressão 
ventricular excede a pressão arterial, abre-se a valva SL pulmonar, fecha-se a AV 
(primeira bulha) e ocorre a ejeção de sangue para o sistema arterial pulmonar. 
3. Ejeção ventricular: pressão ventricular maior que a pressão arterial pulmonar. 
4. Relaxamento ventricular isovolumétrico: quando a pressão ventricular começa 
a abaixar a valva SL se fecha (segunda bulha) e isso marca o final da sístole e início 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
da diástole. Coração vai relaxando, a pressão dentro do ventrículo ainda está menor 
que a do átrio, mas ele já não ejeta mais sangue. Abre a valva AV e o coração começa 
a encher de novo, voltando para a fase 1 do ciclo cardíaco. 
Primeira bulha ocorre na transição de 1 para 2 (volume diastólico) e a segunda 
bulha de 3 para 4. 2 e 3 é a fase de sístole e, 1 e 4 da diástole. 
* Os eventos do lado esquerdo e direito são iguais, mas as pressões são diferentes 
(espessura da musculatura cardíaca do lado esquerdo é bem maior, já que o 
ventrículo tem que bombear sangue contra uma pressão de 110mmHg, enquanto que 
do lado esquerdo tem que bombear sangue contra uma pressão de 10 a 25mmHg, ou 
seja, faz menos força para bombear o mesmo volume). * 
O eletrocardiograma (ECG): 
É o traçado elétrico que faz com que possamos avaliar a atividade cardíaca do ponto 
de vista elétrico. O ECG produz um registro gráfico das diferenças de voltagem no 
coração como um todo e não de uma única célula, captadas através de eletrodos na 
pele. É um registro da atividade elétrica do coração, o ECG não é um registro do 
potencial de membrana ou de potencial de ação (que é de uma única célula), é o 
registro das correntes geradas no fluido extracelular pelo fluxo iônico nas diversas 
células cardíacas captadas por eletrodos (3 eletrodos e 1 neutro). 
O que vemos no ECG: o corpo conduz eletricidade, ondas elétricas que estão 
passando pelo corpo serão registradas graficamente. O animal é isolado eletricamente 
por um tapete de borracha, os eletrodos colocados medem a diferença de potencial 
de um membro e outro, formando um triangulo (coração dentro desse triângulo). O 
ECG é uma medida vetorial. Se existir diferença de potencial positiva da linha de base, 
a máquina vai registrar isso para cima e, se for uma diferença de potencial negativo 
sobre a linha de base, será registrada para baixo. Os eletrodos são conectados nos 
membros torácicos esquerdo e direito e, no membro pélvico esquerdo. 
Derivações (triângulo de Einthoven): D1 comparação do membro torácico direito 
em relação ao membro torácico esquerdo; D2 comparação do membro pélvico 
esquerdo em relação ao membro torácico direito; D3 comparação do membro pélvico 
esquerdo em relação ao membro torácico esquerdo. O coração vai ficar no meio do 
triângulo imaginário formado por essas derivações, assim vamos ver o registro elétrico 
em vários ângulos.Existem também derivações compostas de médias em relação às 
derivações anteriores: AVL que é a média contra o eletrodo esquerdo à média dos 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
demais; AVR que é a média contra o eletrodo direito à média dos demais; AVF média 
contra o eletrodo que está no membro pélvico à média dos demais. 
O ECG é feito a partir de medidas padronizadas (definição, teste padrão), quando se 
compara o torácico direito com o esquerdo, o esquerdo é sempre positivo e o direito 
negativo; quando se compara o torácico direito com o pélvico, o pélvico é positivo e o 
torácico negativo; quando se compara o torácico esquerdo com o pélvico, o pélvico é 
negativo e o torácico esquerdo negativo. O evento elétrico é o mesmo, só que é 
registrado em diferentes derivações com um vetor resultante em cada derivação e, a 
altura do registro é proporcional ao tamanho desses vetores. 
Eventos elétricos observados: Despolarização atrial, despolarização ventricular e 
repolarização ventricular (o coração é formado por 2 sincícios e quando uma célula 
despolarizar, todas devem despolarizar, contrai e relaxam juntas), a repolarização 
atrial ocorre quando há repolarização ventricular, que sobrepõe a atrial. 
Registros: primeiro registro é o evento atrial (despolarização dos átrios) que é 
representado pela ONDA P, na sequencia esses impulsos se propagam e chegam 
nos ventrículos ocorrendo a despolarização destes, representada pelo COMPLEXO 
QRS e por final o ventrículo repolariza e forma uma outra onda denominada ONDA T. 
O feixe de His separa a onda P do complexo QRS por causa do atraso na condutância 
do impulso vindo dos átrios (bloqueio AV de primeiro ou segundo grau). A onda T pode 
ser registrada de várias formas, isso depende da resultante e sofre essa variedade 
por padrões de raça. A onda R é essencial, já a P, Q e S podem não aparecer. As 
ondas R determina se o coração é rítmico ou arrítmico. 
 
3. Hemodinâmica 
Fatores físicos que regem o fluxo sanguíneo: 
O que faz com que o sangue se mova através dos vasos sanguíneos (fluxo) é o 
resultado da diferença de pressão entre dois pontos (pressão de perfusão) e a 
resistência se opõe a isso. O fluxo sanguíneo é o resultado da diferencia de pressão 
e da resistência (se aumentar a resistência o fluxo flui menor e se diminuir, flui mais). 
Fluxo = pressão de perfusão/ resistência. 
A pressão de perfusão é a diferença de pressão entre dois pontos, e não a pressão 
absoluta que determina o fluxo sanguíneo. P1 = 100mmHg e P2 = 10mmHg, então a 
pressão de perfusão seria 90mmHg e o fluxo seria de 10mL/min (exemplo). 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
O fluxo é diretamente proporcional à pressão de perfusão (se dobrar a PF, dobra o 
fluxo sanguíneo), a diferença da pressão de perfusão de todo o corpo é a diferença 
de pressão entre o VE e AD, e a diferença de pressão pulmonar é a diferença de 
pressão entre o VD e o AE. O fluxo é inversamente proporcional à resistência, se a 
resistência dobrar, o fluxo cai pela metade. Resistência é a medida da ficção/atrito 
que atua contrariamente ao fluxo do sangue. O que determina a resistência: o 
diâmetro do vaso sanguíneo, o comprimento do vaso e a viscosidade. Um cara 
determinou uma lei física, que congrega os fatores que determinam a resistência, 
denominada lei de Pouseuille: V (viscosidade); C (comprimento do tubo); r (raio). 
Resistência = 8 x V x C/ π x r4. 
Se viscosidade do sangue (resistência de um fluido ao escoamento) aumenta, a 
resistência também aumento (por exemplo, um homem correndo maratona), assim 
para manter o fluxo constante é preciso fazer mais força para aumentar a pressão de 
perfusão. Se existir vasodilatação e o vaso dobrar de tamanho a resistência diminui 
16x e o fluxo aumenta 16x, ou seja, vasodilatação e vasoconstrição tem grande 
capacidade de alterar o fluxo e é assim que os órgãos determinam a quantidade de 
sangue que vai para eles (a todo o momento os tecidos vão redirecionando o fluxo de 
acordo com a necessidade metabólica). Se o fluxo de sangue fosse para todos os 
vasos periféricos, ocorreria queda de pressão central e ventricular causando choque 
neurogênico. Então existem grandes efeitos da vasodilatação e vasoconstrição no 
controle do fluxo (vasodilatação de 19% diminui a resistência pela metade e dobra o 
fluxo sanguíneo). O comprimento do vaso só muda se um for artéria e outro veia, o 
que é diretamente proporcional à resistência (maior distância, mais difícil fluir). O fluxo 
é inversamente proporcional à resistência, então se altera o fluxo, altera a resistência. 
O que acontece com o sangue que sai da aorta e vai para os vasos menores do corpo: 
os vasos individualmente são pequenos, mas a somatória da área deles todos tem 
uma resultante maior, então a velocidade do fluxo diminui, já que a velocidade do 
fluido é inversamente proporcional à área de secção transversal. A somatória da 
área dos capilares é maior que a das arteríolas, que é maior que a das artérias, assim 
o fluxo nos capilares tem uma velocidade muito baixa. O sistema vascular transforma 
o fluxo pulsátil em fluxo continuo (menor velocidade). 
O sistema arterial: 
É um sistema de distribuição, em que os volumes de sangue fluem rapidamente e com 
alta pressão. É um sistema que conecta o coração (gerador da pressão sístole e 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
diástole) até os leitos capilares que é um local de fluxo lento (convertem um fluxo 
pulsátil intermitente gerado no coração, em um fluxo continuo). É um sistema que 
inicia em alta pressão e rápido, no sistema arterial e, leva até os capilares com baixa 
pressão e lento, gerando alta resistência ao fluxo sanguíneo. Não é um sistema de 
armazenamento de sangue. 
Características: as grandes artérias são vasos elásticos (compostas por muitas fibras 
elásticas) e é muito muscular (quando recebe mais sangue expande e voltam ao 
tamanho original). Diferente das veias que são vasos menos elásticos e pouco 
muscular (recebe mais sangue expande e tendem a acomodar esse sangue cada vez 
mais) e o nome que se dá para isso é complacência (as veias são muito complacentes 
e as artérias pouco complacente e muito elásticas). Na sístole o sangue arterial flui 
para os capilares (artéria expande e estica) e na diástole o sangue arterial continua a 
fluir para os capilares (artéria vai voltando ao tamanho de origem), transformando o 
fluxo pulsátil em fluxo continuo. Há variação na resistência e na pressão nos diferentes 
segmentos da circulação, na aorta e grandes artérias tem baixa resistência ao fluxo, 
nas arteríolas é o local onde ocorre maior redução da pressão devido à resistência do 
fluxo, nos capilares e vênulas também oferecem resistência ao fluxo e nas veias há 
baixa resistência. A velocidade é decrescente até chegar nos capilares e depois 
crescente das veias em diante (aumenta a velocidade), mas a pressão decresce até 
as veias e permanece baixa, porque a veia recebe o volume de sangue e acomoda 
esse volume (artéria tem baixo volume e alta pressão, já a veia tem alto volume e 
baixa pressão, é um sistema de armazenamento). As artérias são 24x menos 
complacentes que as veias correspondentes (as veias variam bem pouco a pressão, 
fica baixa quando tem um aumento de volume, já as artérias aumentam a pressão). 
Complacência vascular = aumento de volume/aumento de pressão. 
Distribuição do sangue: a grande complacência das veias permite que elas atuem 
como reservatório de volume. Veias, leito capilar pulmonar e coração direito tem 
aproximadamente 80% do sangue, é um sistema de baixa pressão (reservatório); já a 
baixa complacência das artérias permite que elas atuem como reservatório de pressão 
(armazena a energia gerada pelo bombeamento cardíaco). 
Retorno venoso: 
Como o sangue volta dos tecidos para o coração, o que força o retorno venoso: 
1. Contração da musculatura lisa venosa; 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
2. A bomba musculoesquelética- conforme andamos e nos movemos, o 
musculoesquelético comprime as veias e as valvas das veias periféricas 
impedem o retorno sanguíneo; 
3. A bomba respiratória - inspira, dilata o tórax, a pressão intratorácica se torna 
mais baixa já que a cavidade aumenta, a pressão sobre a veia é menor, a veia 
dilata em função à expansão do tórax, ao dilatar a pressão dentro dela cai e 
fica menor que a pressão abdominal, aí o sangue volta ou sai do abdome e vai 
para o tórax (lugar de maior pressão para menor pressão). 
Circulação pulmonar x Circulação sistêmica: 
VE = 100mmHg (120/80); AD = 2mmHg. 
Delta P = 100 (média) - 2 = 98mmHg. 
Pressão de perfusão da circulação sistêmica (sangue sai do VE com 100mmHg, passa 
pelos tecidos do corpo todo e volta para o coração pelo AD). Toda a circulação 
sistêmica está interposta entre o VE e AD. 
VD = 15mmHg (25/10); AE = 5mmHg. 
Delta P = 15 (média) - 5 = 10mmHg. 
Pressão de perfusão da circulação pulmonar (sangue sai do VD com 15mmHg, passa 
pelo pulmão e volta para o coração pelo AE). Toda a circulação pulmonar está 
interposta entre o VD e AE. 
O DC sistêmico é igual ao fluxo. Fluxo = Delta P sistêmico/resistência. 
O DC pulmonar é igual ao fluxo. Fluxo = Delta P pulmonar/resistência. 
Sendo assim, a resistência sistêmica é 10x maior do que a resistência pulmonar, mas 
o fluxo entre elas é igual tanto para o lado direito quanto para o esquerdo, porque a 
pressão de perfusão de uma é 10x maior que a outra e a resistência de uma é 10x 
menor que da outra. Se alterar a resistência dos vasos ou pulmonar altera o fluxo. 
Pressão da circulação sistêmica - todos os órgãos estão interpostos e submetidos a 
mesma pressão de perfusão em um sistema, a mesma pressão irriga os órgãos, mas 
o fluxo para eles muda porque a resistência muda variando o diâmetro do vaso. 
Delta P sistêmica = P. aorta - P. cava (muito baixa e pode ser desprezada). 
A resistência de toda a circulação sistêmica (somatória das resistências do corpo 
inteiro) é a resistência periférica total (RPT). 
Fatores que afetam a pressão arterial (PA): 
PA = DC x RPT a pressão arterial é determinada pelo DC e RPT. 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
PA = pressão na circulação sistêmica (consegue-se medir de forma não invasiva). 
Representa praticamente o próprio Delta P, já que o valor da P. cava é muito baixo. 
Se mudar a resistência muda a pressão e se mudar o DC também muda a pressão. 
O que altera a resistência periférica total é o diâmetro do vaso (vasoconstrição e 
vasodilatação) e a viscosidade do sangue e, o que altera o DC são a FC (alterada pelo 
simpático e parassimpático) e VS (pré-carga, pós-carga, contratilidade e 
complacência cardíaca). A pós-carga é a pressão contra a qual o coração tem que 
bombear, então quer dizer que a pressão altera a pressão. O aumento da pressão é 
difícil de ser revertido por causa disso, porque o aumento da PA causa aumento de 
pós-carga. A volemia (quantidade de sangue circulante no corpo) também afeta a 
pressão arterial, maior volume maior será a pressão. 
A fração do DC que vai para os tecidos e órgãos pode mudar variando o diâmetro do 
vaso e a resistência, direcionando o fluxo conforme a demanda, mediado por vaso 
dilatação e vasoconstrição. Mas a somatória dessa resistência tende a ficar constante 
e isso vira problema quando essa resistência periférica total começa a aumentar por 
alguma razão, aí começa a afetar a pressão (aumenta). 
 
4. Microcirculação, função de transporte e trocas de nutrientes 
Microcirculação é a troca entre o sangue e o interstício. 
O metabolismo tecidual controla o fluxo sanguíneo. 
 
Estrutura de um capilar - formado por endotélio (presença de poros/fenestras que 
varia entre tecidos, portanto o coeficiente de permeabilidade capilar é maior e o liquido 
sai mais fácil, o que pode causar edemas quando o sangue extravasa em pancadas). 
Onde favorece essa permeabilidade e saída de liquido são em órgão com alta pressão 
e facilidade de filtração, que seria o fígado e os pulmões. 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
Vasos anteriores aos capilares (arteríola, que oferece maior resistência ao sistema e 
metarteríola, que conecta a arteríola com a vênula, anastomose) - formados por 
musculatura lisa, tem grande capacidade de alterar o diâmetro e alterar o fluxo, podem 
contrair por completo e bloquear o fluxo ou relaxar e liberar o fluxo. Possuem 
esfíncteres pré-capilares que determina se um capilar será perfundido ou não. 
A matarteríola possuem os esfíncteres na abertura dos capilares que podem estar 
relaxados ou contraídos. As arteríolas possuem muito mais musculo liso do que as 
matarteríolas. Vênula (tem pouco músculo liso, menor pressão e maior complacência). 
Tem um lado do capilar que está ligado com a artéria (maior pressão) e um lado que 
está ligado com a veia (menor pressão), sendo assim, existe de um lado dos capilares 
mais pressão do que do outro, essa pressão é a pressão do líquido contra a parede 
do capilar, denominada pressão hidrostática. Quer dizer que o sangue pressionando 
a parede do capilar tem mais força de um lado do que do outro. 
Fluxo de sangue nos capilares: o sangue não perfunde todos os capilares ao 
mesmo tempo. Os esfíncteres pré-capilares controlam o fluxo sanguíneo capilar, em 
função das demandas teciduais. Um tecido em repouso terá menos capilares 
perfundidos, já um tecido/músculo em exercício vai abrir todos os esfíncteres e todos 
os capilares serão perfundidos. 
Troca de nutrientes entre capilares e interstício: o principal mecanismo de troca 
de substâncias (substratos) entre sangue e o interstício é a difusão. A difusão nunca 
para, mas quando a distância entre as células e os capilares é menor ocorre maior 
taxa de difusão e, quando essa distância é maior, a taxa de difusão abaixa (velocidade 
da troca se altera, mas a troca não para de acontecer). Já as trocas de líquidos entre 
capilares e interstício ocorrem por mecanismo de filtração e absorção. 
O que influencia a difusão: diferença de concentração do meio (gradiente), o 
tamanho e característica da partícula/substância (coeficiente de difusão, as moléculas 
lipossolúveis deslocam-se mais facilmente entre o sangue e o interstício, já que sua 
superfície de troca é maior) e a distância de difusão (quanto mais longe, mais difícil 
de difundir). Depende também das características da parede do capilar, que se tiver 
poros ou fenestras ocorre com mais facilidade a difusão do que se ele for contínuo e, 
isso varia de tecido para tecido. A lei de difusão de Fick relaciona 4 fatores físicos que 
interferem na taxa de difusão. Taxa de difusão = 
𝐃 𝐱 𝐀 𝐱 ([𝐒]𝐩−[𝐒]𝐢)
𝐃𝐞𝐥𝐭𝐚 𝐗
. 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
Definição da fórmula: coeficiente de difusão da substância x área disponível para 
difusão x diferença de concentração entre o plasma e o interstício/distância. 
Filtração capilar: 
Fluxo de água através da parede capilar (do capilar para o interstício). A direção e 
magnitude do movimento da água através da parede capilar é determinada: 
1. Pela diferença entre as pressões hidrostáticas (dependendo da quantidade de 
liquido que há dentro do vaso, ele exerce uma pressão, ou seja, se aumentar o liquido, 
a pressão contra a parede aumenta, é a pressão do próprio liquido contra a parede do 
vaso) na parede do vaso capilar e intersticial. Sendo assim, a pressão hidrostática 
capilar (Pc) favorece a filtração capilar, já que ela força a saída de liquido para o 
interstício, essa força é maior conforme for maior a pressão dentro do vaso capilar. 
No interstício também tem liquido que banha as células, o que quer dizer que também 
tem pressão hidrostática contra a parede, ou seja, existe outra pressão hidrostática 
que favorece o movimento de fluidos para os vasos, a pressão hidrostática intersticial 
(Pi). Então quando falamos do liquido que sai do vaso para o interstício é o processo 
de filtração e quando sai liquidodo interstício para o vaso é o processo de 
reabsorção. A Pc favorece a filtração e a Pi favorece a reabsorção, se opondo à 
filtração (a Pc é a principal determinante da filtração capilar). A diferença entre Pc e 
Pi é chamada de pressão transmural (Pt = Pc - Pi). 
2. Pela diferença entre as pressões oncóticas (atração das proteínas do sangue pelo 
líquido, principalmente a albumina) plasmática e intersticial. A pressão osmótica das 
proteínas plasmáticas (pressão oncótica plasmática - πp) é o principal fator que 
restringe a perda de líquidos dos capilares. Sendo assim, a pressão oncótica 
plasmática opõe-se à filtração capilar e a pressão oncótica intersticial (πi) favorece a 
filtração capilar. Em um dado capilar existem 4 forças atuantes com o fluxo resultando 
de líquido, chamadas forças de Starling. O balanço dessas 4 forças vai determinar 
se ocorre filtração ou absorção, determina se tem edemas ou não. As Pc e πi 
favorecem a filtração capilar e, as Pi e πp favorecem a absorção capilar. 
Diferenças de pressão que favorece a saída ou entrada de líquido nos vasos são: 
Pc>Pi e πp> πi. Essas pressões são maiores do lado arterial, assim, parte da água 
sai do lado arterial e retorna do lado venoso (que terá menos liquido, sendo mais 
concentrado vai reabsorver liquido do interstício). No final da pressão oncótica sempre 
favorece a reabsorção capilar. Equação: Qf = k [ (Pc ‐ Pi) – (πp ‐ πi) ]. 
 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
Qf = movimento de liquido através da parede capilar, quando positivo é filtração e 
quando negativo reabsorção; K = constante de filtração capilar (reflete a 
permeabilidade capilar e, o que altera essa constante é um processo inflamatório que 
aumenta a permeabilidade vascular e extravasa liquido para o local, causa edema). 
Portanto, a tendência à filtração aumenta se: aumentar a diferença hidrostática entre 
o capilar e o interstício, diminuir a diferença de pressão oncótica entre o capilar e o 
interstício e aumentar a permeabilidade capilar. A pressão oncótica plasmática é o 
principal fator que se opõe à filtração, pela atração das proteínas do sangue pelo 
líquido dentro do vaso capilar. A pressão osmótica, na prática, não interfere na 
filtração, já que a concentração de eletrólitos é similar no plasma e no líquido 
intersticial, não representando um fator importante. 
A tendência universal no capilar é à filtração, por mais que exista filtração e absorção, 
a tendência é sair liquido para o interstício, pois a diferença da pressão hidrostática 
excedo ligeiramente a diferença de pressão oncótica. 
A pressão hidrostática não é constante nos vasos, no lado arterial é maior e vai caindo 
conforme o capilar se encaminha para o lado venoso, de tal forma que a diferença das 
hidrostáticas supera as oncóticas e ocorre filtração; no lado venoso a diferença de 
pressão hidrostática começa a ficar inferior à diferença de pressão oncótica, de tal 
forma que há tendência de reabsorção. O liquido sai do lado arterial do vaso e entra 
de volta do lado venoso, mas a quantidade filtrada é um pouco maior por causa da 
tendência à filtração e, o que restar de liquido no interstício é drenado pelo sistema 
linfático (90% do que é filtrado será reabsorvido). 
Formação da linfa: formação dos vasos linfáticos começa em um vaso de fundo cego, 
começa no tecido e vem em direção à veia cava, desemboca no ducto torácico, mas 
não é o coração que bombeia. Portanto, o volume capilar 90% é filtrado e o restante 
é drenado pelo sistema linfático (em 24h o sistema drena todo o volume plasmático 
de um animal). Apenas cartilagem, osso, epitélio e SNC são desprovidos de vasos 
linfáticos. É o único meio pelo qual as proteínas que deixam o leito vascular podem 
retornar à circulação (albumina). 
Controle local do fluxo sanguíneo: cada órgão ou cada tecido regula fluxo para ele 
próprio de acordo com a demando metabólica. O fluxo sanguíneo pode ser regulado 
de duas formas: 
1. Por mecanismos neurais e hormonais; 
2. Localmente, pelas condições que rodeiam os vasos sanguíneos. 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
Controle do fluxo de forma local a partir das condições metabólicas do tecido. Esse 
controle ajusta o fluxo do sangue de acordo com o metabolismo do tecido e por isso 
pode ser chamado de controle metabólico do fluxo. Se a taxa metabólica está alta 
o fluxo vai aumentar e se está baixa vai diminuir e ambos os fatores são alterados 
pela resistência, que se altera pela vasoconstrição e vasodilatação. O controle do fluxo 
é mediado por alterações química teciduais, como os mecanismos: 
A teoria dos vasodilatadores - o metabolismo tecidual provoca a formação de 
substância que são vasodilatadores. O tecido em metabolismo acelerado tem grande 
produção de adenosina, dióxido de carbono e íons hidrogênio (quebra do pH), sendo 
assim, tem acumulo de substâncias que dilatam os vasos ou abrem os esfíncteres 
pré-capilares e aumenta o fluxo pelos tecidos. Com o aumento do fluxo vão sendo 
retirados os vasos dilatadores e o fluxo vai diminuindo e, assim vice-versa. 
A teoria da falta de oxigênio - o tecido em ritmo acelerado consome muito oxigênio 
e o os esfíncteres compostos de músculo liso precisam do oxigênio para contrair, 
assim existe uma disputa pelo consumo de oxigênio e chega a faltar oxigênio para o 
esfíncter pré-capilar contrair (contração da musculatura lisa), os capilares abrem e o 
fluxo aumenta já que os esfíncteres relaxam na falta de oxigênio; na ausência de 
oxigênio os esfíncteres contraem e o fluxo diminui. 
O controle metabólico do fluxo é responsável pela resposta conhecida como 
hiperemia ativa (um tecido com aumento de atividade garante um amento de fluxo 
para ele mesmo, fazendo os dois mecanismos anteriores). 
O aumento da taxa metabólica tecidual provoca: aumento no consumo de oxigênio, 
maior produção de metabólitos vasodilatadores. Esses eventos provocam: 
relaxamento do músculo liso arteriolar e abertura dos esfíncteres pré-capilares, 
aumentando a perfusão e área de difusão total (diminui a distância de perfusão). Uma 
área que tem restrição de fluxo para ela própria, precisa aumentar o fluxo dessa área 
mesmo sem o aumento do metabolismo (dormir em cima do braço), denominada 
hiperemia reativa, tem o acumulo de substâncias vasodilatadores e falta oxigênio. 
Um tecido em repouso (sem taxa metabólica) não precisa aumentar o fluxo para ele. 
Animais hipertenso tem aumento na pressão de perfusão e aumenta o fluxo, então se 
aumenta a PA o fluxo interposto para todos os órgãos aumentam, mas o metabolismo 
não aumenta, só estão recebendo mais sangue. Ou seja, aumenta o fluxo dos tecidos, 
aumentando também a remoção de metabólitos e suprimentos de oxigênio. Porém, 
os tecidos não precisam de mais sangue, então eles contraem a musculatura arteriolar 
Resumo por Fernanda B. Gerace 
 
para diminuir o fluxo. Só que ao vasocontrair aumenta a resistência, que aumenta a 
pressão e aumenta o fluxo de novo, assim os tecidos recebem ainda mais sangue, 
mas não precisando de mais sangue há vasoconstrição e aumenta a resistência, 
aumentando a resistência e assim sucessivamente. Esse mecanismo é de 
autorregulação de fluxo (a pressão amplifica ela própria). Para reverter isso só 
abaixando a volemia, para abaixar a pré-carga e o volume sistólico. Esse mecanismo 
também pode ser explicado pelo mecanismo miogênico (o músculo liso vascular 
contrai-se em resposta ao estiramento e relaxa-se com a redução do estiramento, que 
é distensão muscular), que seria uma quarta resposta. Ao músculo liso, entorno no 
vaso, esticar com o aumento do volume de sangue, ele libera cálcio dentro dele próprio 
e contrai (após estiramento). Quando cai a pressão, cai o fluxo do órgão, aumenta o 
acumulo dos metabolitos, reduz oxigênio, dilata a arteríola e volta ao normal. 
Existem também mediadores parácrinos do fluxo do fluxo sanguíneo local, 
responsáveis pelo controle extrínseco (volemia