Anatomia Patológica/Patologia - Sistema Respiratório

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Resumo de Anatomia Patológica – Segunda Etapa 
Flávia Marques 
 
Sistema Respiratório 
Pulmões 
 Órgãos com interação entre os meios externo e interno. 
 Local onde ocorre a troca de gases entre o ar inspirado (oxigênio) e o sangue (gás carbônico) 
 Mais comum dar atelectasia no brônquio direito porque ele é mais reto. O esquerdo da quase 90. 
 Pulmão direito: 3 lobos 
 Pulmão esquerdo: 2 lobos 
 Vias aéreas: Brônquios principais direito e esquerdo 
 Principal músculo respiratório = diafragma. Os intercostais e levantador da escápula ajudam o diafragma. 
 Brônquios principais dividem-se em vias aéreas cada vez menores. 
 Brônquios tem cartilagem, os bronquíolos não têm. 
 Traqueia – brônquio principal (direito e esquerdo) – secundário (lobar) – terciário (segmentar) e quaternário 
(subsegmentar). O quaternário forma os bronquíolos, que vai até o terminal e abre nos respiratórios. Os 
respiratórios abrem em ductos alveolares que são cheios que sacos alveolares. 
 Lobar: 3 a direita (superior, médio e inferior) e 2 a esquerda (superior e inferior). Ele vai para os lobos. 
 Segmentar: Tem mais de 20, cada um tem um nome. Ele vai para o segmento. 
 Bronquíolos respiratórios, sacos alveolares e alvéolos são os que respiram. São onde acontece a hematose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O ar que chega nos pulmões é previamente condicionado, sendo aquecido, umidificado e esterilizado. 
 A unidade funcional do território de troca gasosa é o ácino pulmonar, que são as vias aéreas e alvéolos 
ventilados pelos bronquíolos respiratórios 
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Tuberculose 
 Uma das doenças mais antigas que se tem conhecimento e era associada à pobreza. 
 Advento do esquema tríplice (1950) = erradicada nos países industrializados. No Brasil prevalece. 
 Nas últimas décadas, a tuberculose voltou a ter grande interesse no mundo todo por causa de sua estreita 
associação com AIDS. É uma doença da imunidade. 
 No Brasil, principalmente em imunodeprimidos e alcoólatras. 
 90 a 95% são assintomáticos e nem sabem que estão infectados porque geralmente nosso sistema imune 
consegue conter a infecção, fazendo com que o microorganismo fique em estado latente ou dormente. Se o 
sistema imune fica ruim por algum motivo (como AIDS, alcoolismo, desnutrição, câncer, drogas 
imunossupressoras, velhice, etc) a bactéria pode ser ativada (ou reativada) e causar a doença. 
 A tuberculose resulta em emagrecimento, febre + suor intenso vespertino, pneumonia de repetição que não 
melhora com o uso de ATB. 
 Expectoração com escarros sanguíneos: Hemoptoicos (patognomônico quase, só não é porque alguns 
tumores podem dar isso também). 
 
Mycobacterium tuberculosis 
 Precisa de oxigênio para viver (estritamente aeróbio) 
 Tem forma de bastão 
 Parede celular cerosa (waxy) principalmente por causa do ácido micólico. 
 Elas são “acid-fast”, o que significa que ela pode se corar mesmo sendo exposta ao álcool, tornando-a 
vermelha quando a coloração é com Ziehl-Neelsen 
 Tem a parede celular mais resistente, o que a torna também mais resistente a desinfetantes mais fracos e pode 
permanecer vivo em superfícies secas. 
 O Mycobacterium tuberculosis possui três componentes básicos em sua parede: 
 Lipídeos: Responsáveis por ativar monócitos e macrófagos e sua posterior transformação em células 
epitelióides e células gigantes multinucleadas. 
 Proteínas (tuberculoproteína ou tuberculina): Confere sensibilização ao bacilo e contribui para a 
formação de células epitelióides e células gigantes. É a proteína do bacilo de Koch. 
 Carboidratos: Responsáveis pela reação neutrofilica. 
 O Mycobacterium tem preferência pelo segmento superior do lobo inferior do pulmão direito, mas pode 
afetar qualquer área de qualquer pulmão. 
 BCG = Vacina da tuberculose. Bacilo normal da tuberculose da pele. 
 Vacina de BCG + imunodeficiência = Doença. 
 Lepra também da BAAR positivo (bacilos vermelhinhos) 
 
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Transmissão 
 Geralmente por via inalatória, que permite que a bactéria chegue aos pulmões. 
 Nós respiramos todos os tipos de microorganismos o tempo todo, mas temos defesas que cuida da maioria. 
 A tuberculose pode evitar o muco e conseguir chegar as vias aéreas inferiores, onde possuímos macrófagos 
que vão fagocitar a bactéria, formando um fagossomo. O macrófago junta o fagossomo com o lisossomo, 
que tem enzimas hidrolíticas que podem matar qualquer molécula. Só que a tuberculose, uma vez dentro do 
fagossomo, produz uma proteína que inibe a fusão do fagossomo com o lisossomo, o que permite que a 
bactéria sobreviva e se prolifere, causando uma infecção localizada. E aí a pessoa desenvolve tuberculose 
primária. 
 
Tuberculose Primária (ou Primo-infecção) 
 Acontece em indivíduos que não tiveram contato com o M. tuberculosis (tanto em doença como vacina) 
 Mais comum em crianças, mas pode acometer adultos ou idosos que se mudam da área rural para as cidades, 
onde há maior risco de contágio. 
 Geralmente é assintomática, e quando tem sintomas, são sintomas tipo gripe. 
 Primeiro contato do bacilo com o indivíduo determina reações: 
 Exsudativa (nódulo exsudativo no pulmão) 
 Produtiva (granuloma duro) 
 Produtivo-caseosa (granuloma com necrose caseosa) 
 Cicatrizante (nódulo calcificado) – Tuberculoma 
 
1. Reação Exsudativa 
 Bacilo inalado chega aos alvéolos 
 Os macrófagos alveolares e neutrófilos são atraídos pela fração de carboidrato do bacilo (1ª linha de 
defesa do indivíduo). 
 Liberação de substancias oxidantes, hidroxilases e elastases pelos neutrófilos 
 Foco de alveolite aguda exsudativa com necrose dos alvéolos 
 Exsudação (vazamento de fibrinogênio do sangue que vira fibrina) de fibrina, neutrófilos degenerados e 
grande número de bacilos viáveis (forma anérgica). 
 Enfim, o neutrófilo e o macrófago fagocitam o bacilo, ele não o matou, apenas criou uma reação 
inflamatória no pulmão. 
 
 
 
 
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2. Reação Produtiva 
 Quando a resposta exsudativa não é suficiente para conter o avanço do bacilo, é adicionada a segunda 
linha de defesa 
 Os bacilos viáveis serão fagocitados pelos macrófagos alveolares 
 A fração lipídica e a tuberculoproteína do bacilo se combinam aos receptores dos macrófagos 
 Os macrófagos se tornam ativados e podem apresentar antígenos ao tecido linfoide associado aos 
brônquios. 
 Os macrófagos ativados voltam para o alvéolo e se acumulam ao redor dos bacilos 
 Macrófagos se transformam em células epitelióides. 
 O macrófago já contou pro linfócito TDC4 que tem proteínas e lipídeos que não são próprios. O T4 
analisa a proteína e o lipídeo, parte no meio (vai realizando mitose) e vai gerando células clone. 
 Clones das células T ativadas pelos antígenos do bacilo migram do linfonodo e chegam aos alvéolos 
 As células T formam um manguito periférico ao redor das células epitelióides 
 Quando a função fagocítica acaba, as células epitelióides se aglomeram e originam células gigantes 
multinucleadas. 
 Essa reação constitui um granuloma, que é uma barreira para impedir que os antígenos se disseminem. 
 Microscopia: Granuloma com células gigantes e escassa necrose caseosa central 
 
3. Reação Produtivo-caseosa 
 As células epitelióides e os clones das células T específicas causam morte dos bacilos no granuloma. 
 Dependendo do número de bacilos e do grau de hipersensibilidade do hospedeiro, surge necrose caseosa 
no centro do granuloma 
 Quanto mais bacilos e mais hipersensibilidade, maior a extensão da necrose nos granulomas 
 Microscopia: Granuloma com células gigantes e necrose caseosa central. 
 
4. Reação de Cicatrização 
 Morte dos bacilos e controleda multiplicação bacteriana 
 O granuloma segue o curso natural de reparação, que é a colagenização induzida pelo fator de 
crescimento de fibroblastos secretados pelos macrófagos. 
 A lesão entra em processo de cicatrização, hialinização e calcificação. 
 Os granulomas formam-se preferencialmente nas regiões inferiores do lobo superior ou nas superiores 
do lobo inferior. 
 
 
 
 
 
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 O conjunto de granulomas formados recebe o nome de nódulo de Ghon. 
 A partir do nódulo de Ghon, os bacilos alcançam o sistema linfático pulmonar e os linfonodos hilares, 
onde determinam o mesmo tipo de reação inflamatória, constituindo linfangite e linfadenite 
granulomatosas. 
 Conjunto de nódulos de Ghon, linfangite e linfadenite = Complexo primário ou complexo de Ghon 
(nódulo + linfonodo calcificado). 
 
Complexo primários – Dois sentidos 
 Cura: Ocorre na maioria dos casos e se dá pela eliminação do MO e pelo processo reparativo de cicatrização 
e calcificação das lesões, deixando apenas uma pequena sequela nos pulmões (carocinho). 
 Tuberculose: Evolução para a doença quando não ocorre a cura. Por incapacidade das defesas do hospedeiro, 
os bacilos persistem e se multiplicam, dando origem à tuberculose. 
 
Tuberculose linfonoidal, macroscopia: Linfonodos hilares aumentados de volume e com necrose caseosa. 
 
Tuberculose progressiva da infância 
 Como a primoinfecção tuberculosa ocorre geralmente na infância, a criança acometida pode sofrer 
progressão do complexo primário sob duas formas principais: 
 
1. Pneumonia caseosa 
 Disseminação dos bacilos para os alvéolos adjacentes através dos poros de Khon, resultando na expansão 
das lesões exsudativas e dos granulomas. 
 Forma-se uma pneumonia alveolar com distribuição uniforme das lesões nos lóbulos pulmonares. 
 
2. Tuberculose miliar 
 Expansão das lesões destrutivas 
 Bacilos podem penetrar nos vasos sanguíneos e serem levados a outros pontos no próprio parênquima 
pulmonar e para outros órgãos. 
 Forma-se um grande número de pequenos nódulos inflamatórios nos locais atingidos, constituindo a 
tuberculose miliar. 
 Macroscopia: Múltiplos micronódulos distribuídos difusamente no parênquima pulmonar 
 Microscopia: Parênquima pulmonar exibindo múltiplos aglomerados de granulomas, distribuídos 
difusamente. 
 
 
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Tuberculose secundária 
 Mais comum em adultos 
 Ocorre no indivíduo que teve anteriormente a primoinfecção 
 Em alguns casos, apesar de haver uma cicatriz, a micobactéria é morta pelo sistema imune. Mas em outros 
casos, mesmo ela sendo cercada por células imunes, as bactérias continuam viáveis, ou seja, ainda vivas, 
porém dormentes. 
 Durante a disseminação dos bacilos, muito se retiram a um estado dormente e metabolicamente inerte, 
localizando-se nos locais mais aerados dos pulmões, como os ápices. 
 Na vida adulta, qualquer coisa que resulte na queda da imunidade, os bacilos dormentes voltam a se 
multiplicar e dão origem a novos granulomas e novas lesões. 
 Já que a pessoa já havia sido exposta antes, as células T rapidamente liberam citocinas que tentam controlar 
outro surto, que vai resultar em formação de outras áreas de necrose caseosa, que dessa vez, tende formar 
cavitações. 
 As cavitações podem permitir que as bactérias se disseminem pelas vias aéreas e canais linfáticos para outras 
partes do pulmão resultando em broncopneumonia. Ela também pode se espalhar através do sistema vascular, 
indo para todo o corpo, e é chamada de tuberculose miliária. 
 Outras vezes, quem já teve a primoinfecção curada bacteriologicamente sofre uma nova infecção pelo bacilo. 
 A tuberculose secundária é conhecida como tuberculose de reinfecção ou tuberculose do adulto, e pode 
ser endógena ou exógena. 
 As lesões da tuberculose secundária apresentam-se sob 3 formas macroscópicas 
 
1. Tuberculose apical fibrocaseosa 
 Reativação dos bacilos que vão dar origem a granulomas produtivos, produtivo-caseosos e nódulos 
fibrocalcificados, em decorrência de surtos repetidos de ativação 
 Formação de granulomas e neoformação conjuntiva dos mesmos. 
 Nesses casos, são frequentes extensas lesões fibrocaseosa nos ápices pulmonares. 
 
1.1 Tuberculose apical cavernosa 
 Quando se forma extensa necrose nos locais atingidos, o material necrótico se liquefaz e é drenado por 
um brônquio, dando origem a grandes cavitações macroscópicas conhecidas como cavernas tuberculosas. 
 Quando há destruição de vasos sanguíneos, surge hemoptise. 
 O ápice do lobo superior mostra cavidades tuberculosas circundadas por tecido fibrosos, além de 
pequenos nódulos. 
 
 
 
 
 
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2. Tuberculose ácino-nodosa 
 A partir da lesão apical ou reativação, pode haver disseminação do bacilo, cujas lesões acompanham 
a histoarquitetura pulmonar. 
 Liquefação da necrose caseosa e sua eliminação através dos brônquios por ação dos movimentos 
respiratórios levam ao aparecimento de lesões axiais peribrônquicas, que caracteristicamente 
assumem a forma ácino-nodosa, comprometendo ácinos pulmonares inteiros. 
 Se as lesões atingem a pleura, forma-se pleurite tuberculosa, com derrame pleural. 
 
3. Tuberculose miliar 
 A penetração dos bacilos nos vasos pulmonares leva ao implante do agente em outras áreas do 
pulmão e em outros órgãos, formando as lesões miliares. 
 Outras vezes, há disseminação hematogênica resulta na tuberculose de órgãos isolados 
 Rins, ossos, meninges e suprarrenais 
 
Tuberculose Pulmonar 
 A tuberculose pode simular praticamente qualquer penumopatia, desde infecções a tumores 
 Ela deve fazer parte do diagnóstico diferencial de praticamente toda doença pulmonar. 
 
Diagnóstico 
 PPD (purified protein derivative) intradérmico. A tuberculina é aplicada entre as camadas da derme, e se a 
pessoa já foi exposta a TB antes, o sistema imune vai reagir e produzir uma reação localizada e pequena entre 
48 e 72 horas. Se a reação causar uma área grande o suficiente de endurecimento (e não apenas uma 
vermelhidão), é considerado positivo. 
 PPD positivo = Quer dizer que em algum momento da vida a pessoa foi exposta a TB. Não fala se é uma 
infecção ativa, inativa ou se foi por causa da BCG. 
 Outro teste alternativo é o interferon gamma release assay (IGRA), que procura evidência no sangue de 
exposição prévia às proteínas tuberculosas. Esse teste é mais específico para tuberculose do que para outras 
infecções causadas por micobactérias e é pouco comum que dê positivo por causa da BCG. 
 BAAR: Pesquisa os Bacilos Álcool-Ácidos Resistentes em esfregaços de amostras preparados e corados com 
metodologia de Ziehl-Neelsen. Segundo as normas preconizadas pelo Ministério da Saúde, deve ser coletado 
duas amostras de escarro de cada paciente, aumentando as chances de obter um resultado positivo. 
 
 Qualquer pessoa com resultado positivo em qualquer um dos testes geralmente deve fazer um raio-x do tórax. 
 Em pacientes com febre, suor noturno, perda de peso, hemoptise é importante coletar escarro ou lavagem 
broncoalveolar para fazer um PCR, cultura e tal para procurar evidência de infecção por tuberculose. 
 
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CIRCULAÇÃO PULMONAR 
 Débito: O pulmão contém o único leito capilar através do qual passam 100% do sangue venoso a cada 
circulação 
 Pressão arterial pulmonar em repouso: 10 a 15mmHg 
 Endotélio metabolicamente ativo e com junções resistentes à abertura por mediadores inflamatórios. 
 
Distúrbios vasculares e circulatórios pulmonares 
 Embolia pulmonar 
 Infarto pulmonar 
 Hipertensão pulmonar 
 Edema pulmonar 
 
Embolia Pulmonar 
Conceito: Impactação de partículas sólidas, liquidas ou gasosasdentro do leito vascular pulmonar. Evento 
freqafouente, muitas vezes não diagnosticado clinicamente. 
 90% dos êmbolos pulmonares é resultante de tromboses venosas 
 95% veias dos membros inferiores 
 10% das mortes agudas em hospitais 
 “Cor pulmonale’’- insuficiência aguda do lado direito do coração. 
 Ocorre em obesidade - cirurgia - câncer – varizes 
 Infarto por alteração circulatória prévia é: 
 Hemorrágico: lobo inferior. Aspecto piramidal 
 Evolui para cicatriz ou abscesso. 
 
Origem do Trombo: 
 Veias profundas dos MMII: ilíacas, femoral, femoral profunda, poplítea, etc. 
 Coração direito: Válvulas cardíacas, endocardite 
 Cateteres venosos centrais 
 Imobilização prolongada 
 Hipercoagulabilidade (neoplasias malignas), poliglobulia 
 
 
 
 
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 Trombos são junções de hemácias com plaquetas e fibrinas. 
 Trombos são causados por fluxo sanguíneo anormal (ausência de fluxo sanguíneo), hipercoagulabilidade e 
parede venosa alterada. 
 Depois que o trombo é formado ele tem 5 caminhos: 
1. Podem desaparecer sozinhos 
2. Propagação 
3. Formação de êmbolo 
4. Recanalização, mudando sua estrutura, criando buracos 
5. Organização (o trombo vai pra dentro da parede da veia) 
 
 O trombo viaja e vai para a veia cava, alcançando o ventrículo direito e pode ir para o tronco pulmonar e pode ir 
para as artérias pulmonares, obstruindo um dos ramos da artéria pulmonar. 
 
Fisiopatologia 
1. Aumento da pressão vascular pulmonar 
2. Fluxo retrógado para o lado direito do coração 
3. Aumento da pressão ventricular direita 
4. Dilatação do ventrículo 
5. Insuficiência cardíaca direita 
6. Diminuição do volume sistólico, débito cardíaco e pressão arterial. 
 
O que quer que aconteça do lado direito do coração vai acabar afetando o lado esquerdo, então vai ter 
1. Diminuição do débito cardíaco 
2. Receptores vão detectar isso e receptores vão avisar isso ao sistema simpático 
3. Taquicardia e vasoconstrição para tentar aumenta PA. Não funciona. 
 
Nos pulmões: 
1. O embolo vai causar inflamação e troca de gases anormal. 
2. A inflamação resulta em citocinas que levam a broncoconstrição 
3. Diminui o oxigênio entrando (causa hipóxia) 
4. Essa diminuição de oxigênio vai causa hiperventilação 
5. Hipocapnia (diminuição de CO2) 
6. Alcalose respiratória. 
 
 
 
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Fatores de risco 
 Cirurgia (principalmente abdominal e ortopédicas) 
 Gravidez 
 Problemas cardiorrespiratórios: DPOC e insuficiência cardíaca congestiva 
 Problemas nos MMII: Veias varicosas e fraturas 
 Doenças malignas 
 Velhice 
 Imobilização 
 
Principais repercussões 
A embolia pulmonar entope os capilares alveolares então não tem oxigenação do sangue. 
• Morte súbita por hipóxia aguda: obstrução de grandes ramos da artéria pulmonar ou embolia maciça 
• Comprometimento hemodinâmico: devido a obstrução embólica há maior resistência do fluxo sanguíneo 
pulmonar. Esse pode levar a hipertensão pulmonar e ICD. 
• Infarto pulmonar 
• Comprometimento respiratório: o segmento é ventilado, mas não é perfundido. 
• Hipertensão pulmonar: episódios repetidos de embolia 
• Alterações subclínicas 
• Após 1º embolo: 30% de chances para o 2º 
• Morte súbita por falência aguda do ventrículo direito (cor pulmonale agudo) 
 
Repercussão e evolução: Dependem de fatores do indivíduo, das características do êmbolo, da terapêutica instituída 
(anticoagulação) e controle da doença de base. 
 
Prevenção: Deambulação precoce, meias elásticas, fisioterapia e anticoagulantes. 
 
Sintomas 
 Dispneia, tosse e dor torácica 
 Hipotensão arterial 
 Derrame pleural 
 Taquicardia 
 Sinais de TVP (pernas inchadas e dor nas pernas) 
 
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Infarto Pulmonar 
 Conceito: Necrose isquêmica do parênquima pulmonar. 
 Classicamente hemorrágico (dupla circulação pulmonar: artérias brônquicas e pulmonares) 
 
Morfologia 
 Forma de cone ou cunha 
 Base voltada para a pleura 
 Ápice voltado para o vaso obstruído 
 Necrose do parênquima 
 Estruturas fantasmas de alvéolos, bronquíolos e vasos (imagens alveolares na pleura após necrose das 
estruturas). 
 Localização: Lobos inferiores, 50% são múltiplos 
 
Infarto séptico 
 Mais grave 
 O êmbolo é bacteriano 
 Pode evoluir para abcesso pulmonar 
 Pelo fato de os pulmões serem muito vascularizados as chances de ocorrer septicemia são grandes; 
 
Coagulação intravascular disseminada (Cid ou CIVD): Sangue coagula dentro das artérias 
Êmbolo em sela: Apoiado na bifurcação do tronco pulmonar e invadindo as duas artérias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hipertensão Pulmonar 
 Conceito: Pressão arterial pulmonar acima de 25mmHg em repouso e 30mmHg no exercício 
 Hipertensão pulmonar grave: > 40mmHg. 
 Significa que há aumento da resistência na área de circulação, no caso, nos pulmões. 
 
 
Causas 
 Doenças pulmonares obstrutivas ou intersticiais: há hipóxia, destruição do parênquima pulmonar deixando 
poucos capilares alveolares, causando aumento da resistência pulmonar arterial, elevando a pressão. 
 Cardiopatia congênita/adquirida: Ocorre devido a uma estenose mitral. 
 Trombo-embolia recorrente: a obstrução de uma área leva ao aumento da resistência vascular pulmonar. 
 Distúrbios autoimunes: envolvem a vasculatura pulmonar, levando a inflamação, fibrose da intima, 
hipertrofia medial e hipertensão pulmonar. 
 Idiopática (primária) - é rara. 
 Insuficiência respiratória progressiva e hipertrofia ventricular direita. 
 
1. Hipertensão pulmonar arteriolar ou primária: É idiopática, mais comum em mulheres jovens e não há uma 
razão para a pressão da artéria pulmonar estar aumentada 
 As formas secundárias têm a ver com doenças vasculares do colágeno, HIV, hipertensão portal, 
esquistossomoses, anemia hemolítica, doença pulmonar obstrutiva. 
2. Causada por insuficiência cardíaca esquerda. 
3. Relacionada a doenças pulmonares (DPOC, fibrose pulmonar) que geralmente causam hipoxemia. 
4. Causadas por embolia pulmonar 
 
Patogenia – Disfunção Endotelial 
 Lesão endotelial = liberação de fatores para vasoconstrição + adesão e ativação de plaquetas + depósitos de 
fibrina. 
 Liberação de fatores de crescimento com aumento da musculatura e colágeno. 
 
 
 
 
 
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Morfologia 
 Grande vasos  aterosclerose 
 Pequenos vasos  hiperplasia e hipertrofia da média + fibrose da íntima 
 Redução da luz 
 Evolução clínica  “Cor pulmonale” crônico( diminuição do funcionamento da câmaras cardíacas direita 
por doença pulmonar. 
 
Sintomas 
 Dificuldade para respirar 
 Intolerância ao exercício físico 
 Formação de tecido cicatricial e tosse 
 Hipertrofia do ventrículo direito 
 Insuficiência cardíaca direita 
 Edema de membros inferiores 
 Tonteira 
 Desmaios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Edema Pulmonar 
Conceito: Acumulo de fluidos no interstício pulmonar em consequência do desequilíbrio dos mecanismos de 
absorção e drenagem linfática de fluidos (do liquido do interstício). 
 O mecanismo hemodinâmico é a principal causa e ocorre por aumento da pressão hidrostática. 
 O capilar não consegue jogar mais líquido no interstício, então joga no alvéolo. 
 
Classificação patogênica 
1. Cardiogênico ou hidrostático 
2. Aumento da permeabilidade da barreira alvéolo-capilar 
3. Diminuição da pressão intersticial pulmonar (colapso alveolar, prematuridade) 
4. Neurogênico (rápido aumento da PIC, descarga adrenérgica,com aumento abrupto da pressão nos capilares). 
 
1. Cardiogênico 
 Razão do edema pulmonar é disfunção do lado esquerdo do coração, que leva ao aumento da pressão 
hidrostática capilar pulmonar. 
 
 Paciente com insuficiência cardíaca esquerda: 
 Pressão no VE e AE vai aumentar 
 Aumento da pressão nas veias pulmonares 
 Aumento da pressão hidrostática dos capilares pulmonares. 
 A pressão capilar hidrostática aumentada força o fluido para o interstício, e depois para os alvéolos. 
 
 Aumento agudo ou crônico da pressão hidrostática dos capilares pulmonares 
 Desequilíbrio entre o débito cardíaco VD e a capacidade de propulsão do VE (ex: ICC, estenose mitral, IAM 
com falência do VE) 
 Fatores: Quantidade de fluido extravasado e capacidade de adaptação dos linfáticos. 
 Presença de hemossiderina é patognomônico de edema pulmonar cardiogênico. 
 
2. Não cardiogênico 
 Causado por dano no epitélio alveolar ou no endotélio capilar. 
 Aumento da permeabilidade da BAC (barreira alvéolo-capilar). 
 Exógenas: Aspirações, inalar substancias nocivas e trauma. Cada umas dessas causa dano direito ao epitélio 
alveolar, levando a entrada de fluido do alvéolo. 
 Endógenos: Pneumonia e sepse. A sepse causa dano ao capilar alveolar, os neutrófilos vazam para o 
interstício, que causam danos a membrana alveolar. 
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 Edema grave com extravasamento de componentes do plasma para a luz alveolar e fibrose intersticial de 
instalação rápida, potencialmente fatal. 
 Muito comum na sepsemia 
 Dano alveolar difuso 
 Síndrome da angustia respiratória aguda 
 
Principais causadores 
 Inalação de gases 
 Aspiração de líquidos (refluxo) 
 Por lesão microvascular (aumento da permeabilidade) 
 Septicemia 
 Leptospirose 
 Ventilação mecânica (com altos picos de pressão positiva ou altas frações inspiradas de O2) 
 Politraumatismo 
 Afogamento 
 Circulação extracorpórea 
 Pancreatite aguda 
 Agentes físico-químicos 
 
* Lesão direta do endotélio ou dos pneumócitos; lesão indireta por estímulos inflamatórios ou diminuição da atividade 
anti-inflamatória. 
 
Morfologia 
 Pulmão fica pesado e úmido 
 Ocorre inicialmente nos lobos inferiores 
 Congestão dos capilares e liquido interalveolar 
 Há micro hemorragias alveolares- hemossiderinose 
 “Endurecimento castanho” é devido à presença de macrófagos com hemossiderina e fibrose e espessamento 
da parede alveolar. 
 
 Não cardiogênico (fase exsudativa): 4 a 7 dias – pulmões pesados, de consistência borrachosa, com 
diminuição da aeração e coloração vinhosa. Membranas hialinas (exsudato proteico revestindo internamente 
as paredes alveolares), espessamento dos septos alveolares. 
 Não cardiogênico (fase proliferativa): Fim da primária semana, pulmão mais pesado, coloração vermelho-
acinzentada, consistência mais firme, áreas de oclusão/dilatação dos espaços aéreos. Organização do 
exsudato por fibrose. 
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Carcinoma Broncopulmonar 
 Importante problema de saúde publica 
 Causa mais comum de morte por câncer em homens nos EUA 
 Pico entre 55 e 65 anos 
 Vários tipos histológicos 
 A frequência de cada tipo histológico varia de país para país 
 
Carcinoma Broncogênico - Causas 
 Gênese: Interação de fatores ambientais com alterações genômicas múltiplas. 
 Fumo: Principal fator (exposição a asbesto e radicais livres) 
 Responsável por 80% dos casos em homens e 75% dos casos em mulher 
 Relação com a carga diária de fumo, duração do hábito e tendência a inalar 
 Cessação do fumo reduz o risco de ter câncer de pulmão 
 Causa alterações no epitélio respiratório 
 Radiação ionizante, bombas, minas, acidentes 
 Asbesto, níquel, cromatos 
 Carvão, gás mostarda 
 Arsênico, berílio, fero 
 Poluição do ar, fumantes passivos 
 
Evolução clínica 
 Muito semelhante a tuberculose. 
 Emagrecimento 
 Tosse com escarro sanguíneo (hemoptoico = escarro comsangue) 
 Dor torácica 
 Dispnéia 
 É insidioso (crescimento lento e progressivo) 
 Diagnóstico precoce é muito importante 
 O prognóstico é sombrio 
 Índices de sobrevivência são baixos. 
 
Principais Classificações 
 Carcinoma de células escamosas (muito comum em vários órgãos) 
 Adenocarcinoma 
 Carcinoma de pequenas células 
 Carcinoma de grandes células 
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Carcinoma de células escamosas 
 Células escamosas: tecido epitelial de revestimento. 
 Tipo mais frequente de câncer do pulmão 
 Mais comum em homens 
 Localização mais central, costuma ter que tirar o pulmão todo (ele fica no brônquio, na raiz do pulmão) 
 Associado diretamente ao tabagismo (inclusive a fumante passivo, mas menos comum). 
 Melhor prognóstico 
 Crescimento mais lento, com metástases para linfonodos regionais 
 Disseminação hematogênica tardia 
 
 Microscopia: Proliferação de células escamosas (epiteliais) com mitoses atípicas, formando massas ou 
ninhos infiltrados na cartilagem, no parênquima pulmonar e nos linfonodos. Podem ser bem diferenciado, 
moderado ou pouco diferenciado. 
 Macroscopia: Tumor de tamanho e forma variável. Pode exibir áreas de necrose e hemorragia ou ser de 
coloração firme e branca. 
 
 
 
 
 
Adenocarcinoma 
 Mais frequente em mulheres 
 Menos associação ao tabagismo 
 Localiza-se na periferia dos pulmões 
 Origina-se nas vias aéreas periféricas (é um câncer mais periférico, é de glândula, não precisa tirar o pulmão 
todo) 
 
 Microscopia: Proliferação de células atípicas formando estruturas glandulares ou papilares. 
 Macroscopia: Tumor de aspecto homogêneo, brilhante e sólido. 
 
 
 
 
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Infecções respiratórias 
 Infecções do aparelho respiratório: mais frequentes que de qualquer outro sistema. 
 Acometem mais trato respiratório superior 
 Vários agentes etiológicos envolvidos: entretanto predominam infecções por bactérias. 
 Quando infeccioso desenvolve-se pela falência dos mecanismos de defesa pulmonar. 
 
 
 
 
 
Infecções respiratórias - PNEUMONIA 
 Infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica variável 
 Vários agentes etiológicos evolvidos: entretanto, predominam infecções por bactérias 
 A doença depende da patogenicidade do microorganismo x sistema imune do paciente = vários quadros 
clínicos (relação hospedeiro x agente etiológico). 
 Os bronquíolos respiratórios são preenchidos por exsudato inflamatório: consequência é alteração na função 
de troca gasosa. 
 
 
 
 
 
Infecções respiratórias – BRONCOPNEUMONIA OU PNEUMONIA LOBULAR 
 Doença comum em crianças e idosos. 
 É em qualquer pedacinho do pulmão 
 Apresenta-se como focos múltiplos de inflamação, que acometem lóbulos pulmonares, o que caracteriza a 
disseminação do agente. 
 Podem acometer os dois pulmões os vários lobos de um mesmo pulmão. 
 
 Microscopia: Exsudato inflamatório na luz dos alvéolos e brônquios (pus dentro dos alvéolos), 
acompanhado de edema e destruição da parede dessas estruturas 
 
 
 
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Infecções respiratórias – PNEUMONIA LOBAR 
 Disseminação mais uniforme nos lobos acometidos. Aspecto mais uniforme. 
 90 a 95% têm como agente etiológico pneumococos 
 Observa-se exsudação mais extensa com disseminação rápida do patógeno 
 Vias aéreas maiores e as estruturas dos septos alveolares estão preservadas. 
 
Fases: 
1. Congestão: Septos alveolares congestos e com edema, há poucos neutrófilos e várias bactérias na luz 
alveolar. 
2. Hepatização vermelha: Alvéolos com exsudato inflamatório, fibrina, bactérias. Coloração vinhosa, 
consistência aumentada semelhante ao fígado. 
3. Hepatização cinzenta:Reduz a congestão, o edema e o número de bactérias. Aumento de leucócitos e fibrina. 
4. Resolutiva: Ocorre a lise do exsudato intra-alveolar, com reabsorção dos restos celulares. Reinicia a 
penetração de ar nos alvéolos. 
 
 Macroscopia: Lobo acometido apresenta aspecto consolidado e homogêneo. Há substituição do ar dos 
alvéolos e sacos alveolares por exsudato inflamatório (pus) 
 
 
 
 
 
 
Infecções respiratórias – PNEUMONIA INTERSTICIAL 
 
 Agentes etiológicos: Vírus 
 Reação inflamatória que afeta sobretudo o interstício pulmonar 
 Septos interalveolares alargados e edematosos, geralmente apresentam infiltrado inflamatório mononuclear. 
 Acometimento pulmonar pode ser difuso ou zonal, por vezes, bilateral. 
 Não se observa consolidação de lobos pulmonares e a pleura, na maioria das vezes, é lisa.